Наиболее частыми неврологическими осложнениями лимфогранулематоза являются
При хронических заболеваниях бронхов и легких, осложненных эмфиземой, наиболее характерны явления энцефалопатии
-с преобладанием очаговой симптоматики
+с преобладанием общемозговой симптоматики
+с повышением внутричерепного давления и затруднением венозного оттока
-с преобладанием мозжечковой симптоматики
При острой метаболической энцефалопатии может наблюдаться
При пернициозной анемии
-гематологические и неврологические симптомы проявляются одновременно
-гематологические симптомы предшествуют неврологическим
-неврологические симптомы предшествуют гематологическим
При эритремии неврологические осложнения развиваются вследствие
-тромбоцитопении с геморрагическими периваскулярными экстравазатами
+тромбоза церебральных артерий с ишемическим поражением ЦНС
При эритремии наиболее частым неврологическим осложнением является
+нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу)
Основными причинами, вызывающими поражение нервной системы при лейкозах, являются
-компрессия нервной ткани лейкемическими инфильтратами
При острых лейкозах часто встречаются неврологические синдромы в виде
-невралгии краниальных нервов
Одним из основных клинических проявлений миеломной болезни является болевой синдром в виде
Патогенез поражений нервной системы при миеломной болезни в основном связан
-с компрессией мозга и периферических нервов костной тканью
+с тромбозом сосудов головного и спинного мозга
-с геморрагическим диатезом
-со всем перечисленным
Поражение нервной системы при лимфогранулематозе происходит в результате
+компрессии нервов гранулематозной тканью
+разрастания гранулем в веществе мозга
Наиболее частыми неврологическими осложнениями лимфогранулематоза являются
+компрессия периферических нервов
+компрессия черепных нервов
-паренхиматозное кровоизлияние в мозг
Для тиреотоксической миопатии наиболее характерным является
- поражение верхних конечностей и плечевого пояса
+поражение нижних конечностей и нижних отделов туловища
-неуклонное прогрессирование мышечной слабости
+ремиттирующее течение двигательного дефекта
Двигательные нарушения при гипотиреозе обусловлены
Фактором патогенеза поражения нервной системы при гипопаратиреозе является
Типичным неврологическим проявлением гипопаратиреоза является синдром
Развитие неврологических синдромов при панкреатитах в основном связано
-с нарушением эндокринных функций
+с нарушением экзокринных функций
-с алиментарным дефицитом
При хронических панкреатитах наиболее часто наблюдается синдром
При острых панкреатитах и панкреонекрозе наиболее часто наблюдается синдром
Наиболее типичным неврологическим синдромом, осложняющим течение сахарного диабета, является
Сопутствующими симптомами гипогликемической комы являются
-сухость кожных покровов
+влажность кожных покровов
+снижение артериального давления
-повышение артериального давления
Для лечения хронической надпочечниковой недостаточности применяется
-курсовая терапия глюкокортикоидами
+постоянная терапия глюкокортикоидами
-курсовая терапия АКТГ
-постоянная терапия АКТГ
Синдром Иценко - Кушинга (гиперкортицизм) развивается при наличии
+длительной глюкокортикоидной терапии
Клинические проявления синдрома Иценко - Кушинга (гиперкортицизма) характеризуются
Наиболее частым неврологическим осложнением, развивающимся при синдроме Иценко - Кушинга (гиперкортицизме), является
-синдром внутричерепной гипертензии
Для диабетической полинейропатии характерно
-преимущественное поражение нервов верхних конечностей
+преимущественное поражение нервов нижних конечностей
-преимущественное поражение черепных нервов
Непосредственной причиной развития клинической картины острой надпочечниковой недостаточности может быть
-поражение коры надпочечников различной этиологии
-недостаточная доза глюкокортикоидов при заместительной терапии
Особенностью проявлений различных синдромов поражения нервной системы при заболеваниях печени является:Постепенное начало заболевания с ремиттирующим течением неврологических проявлений
Ранними формами неврологических осложнений при заболевании печени являются:Неврастенический синдром
При вирусном гепатите наиболее часто наблюдается:Энцефалопатия
При хроническом гепатоцеребральном синдроме в результате цирроза печени наступают:Все перечисленное
Типичным параклиническим признаком портосистемной энцефалопатии (с портальной гипертензией)является:Повышение концентрации аммиака в крови
При лечении печеночной энцефалопатии с портальной гипертензией (порто системная форма) средствами первого выбора являются:Ограничение введения белка с пищей и неадсорбируемые антибиотики
Основным причинным фактором развития полиневропатии при заболеваниях желудочно-кишечного тракта является дефицит:Витаминов жиров и углеводов
Наиболее частыми проявлениями полиневропатии при заболеваниях желудочно-кишечного тракта являются:Чувствительные нарушения и вегетативно-трофические нарушения
Для синдрома фуникулярного миелоза характерно:Все перечисленное
Развитие фуникулярного миелоза обусловлено нарушением метаболизма:Витамина В12
Наиболее частыми клиническими проявлениями фуникулярного миелоза являются:Сенситивная атаксия и нижний спастический парапарез
Наиболее часто при фуникулярном миелозе встречается триада симптомов:Парестезии, нарушение глубокой чувствительности, парез нижних конечностей
Для заболеваний почек с симптомами хронической почечной недостаточности наиболее характерны следующие синдромы поражения нервной системы:Сенсомоторная полиневропатия и хроническая ренальная энцефалопатия
При лечении печеночной энцефалопатии без портальной гипертензии средствами выбора являются:Кортикостероидные препараты и экстракорпоральная гемосорбция
Для хронической уремии характерны:Компрессионный синдром локтевого нерва, компрессионный синдром малоберцового нерва и сенсорная полиневропатия
Наибольшая эффективность патогенетического и симптоматического лечения неврологических осложнений хронической почечной недостаточности обеспечивается:При гемодиализе и при пересадке почки
При острых заболеваниях бронхов и легких церебральные неврологические осложнения обусловлены развитием:Гипоксической гипоксии
При хронических заболеваниях бронхов и легких неврологические осложнения обусловлены развитием:Комбинированной гипоксии
При пневмококковой пневмонии наиболее частым неврологическим осложнением является:Менингит
При хронических заболеваниях бронхов и легких, осложненных эмфиземой, наиболее характерны явления энцефалопатии:С преобладанием общемозговой симптоматики и с повышением внутричерепного давления и затруднением венозного оттока
При острой метаболической энцефалопатии может наблюдаться:Все перечисленное
При пернициозной анемии:Верно все перечисленное
При эритремии неврологические осложнения развиваются вследствие:Тромбоза церебральных артерий с ишемическим поражением ЦНС
При эритремии наиболее частым неврологическим осложнением является:Дисциркуляторная энцефалопатия и нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу
Основными причинами, вызывающими поражение нервной системы при лейкозах, являются:Все перечисленное
При острых лейкозах часто встречаются неврологические синдромы в виде:Паренхиматозного кровоизлияния и субарахноидального кровоизлияния
Одним из основных клинических проявлений миеломной болезни является болевой синдром в виде:Оссалгии и радикулалгии
Патогенез поражений нервной системы при миеломной болезни в основном связан:С гиперпарапротеинемией и с тромбозом сосудов головного и спинного мозга
Поражение нервной системы при лимфогранулематозе происходит в результате:Компрессии нервов гранулематозной тканью и разрастания гранулем в веществе мозга
Наиболее частыми неврологическими осложнениями лимфогранулематоза являются:Компрессия периферических нервов и компрессия черепных нервов
Для тиреотоксической миопатии наиболее характерным является:Поражение нижних конечностей и нижних отделов туловища и ремиттирующее течение двигательного дефекта
Двигательные нарушения при гипотиреозе обусловлены:Миодистрофией и полиневропатией
Фактором патогенеза поражения нервной системы при гипопа-ратиреозе является:Гипокальциемия
Типичным неврологическим проявлением гипопаратиреоза является синдром:Тетании
Развитие неврологических синдромов при панкреатитах в основном связано:С нарушением экзокринных функций
При хронических панкреатитах наиболее часто наблюдается синдром:Невротический
При острых панкреатитах и панкреонекрозе наиболее часто наблюдается синдром:Энцефалопатии и менингеальный
Наиболее типичным неврологическим синдромом, осложняющим течение сахарного диабета, является:Полиневропатия
Сопутствующими симптомами гипогликемической комы являются:Влажность кожных покровов и снижение артериального давления
Для лечения хронической надпочечниковой недостаточности применяется:Постоянная терапия глюкокортикоидами
Синдром Иценко-Кушинга (гиперкортицизм) развивается при наличии:Глюкостеромы и длительной глюкокортикоидной терапии
Клинические проявления синдрома Иценко-Кушинга (гиперкортицизма) характеризуются:Ожирением и гипергликемией
Наиболее частым неврологическим осложнением, развивающимся при синдроме Иценко-Кушинга (гиперкортицизме), является:Миодистрофия
Для диабетической полиневропатии характерно:Симметричность поражения и преимущественное поражение нервов нижних конечностей
Непосредственной причиной развития клинической картины острой надпочечниковой недостаточности может быть:Все перечисленное
Для острой надпочечниковой недостаточности характерны клинические проявления в виде:Падения артериального давления и адинамии, прогрессирующей утраты сознания
Неотложная терапия острой напочечниковой недостаточности включает введение:Глюкокортикоидов и кардиотонических препаратов
Диабетическая полиневропатия развивается:При большой длительности заболевания
Наиболее характерными клиническими признаками первичного альдостеронизма (синдром Конна) являются:Все перечисленные
При сахарном диабете наиболее часто развивается нейропатия следующих черепных нервов:III, IV, VI, VII
При диабетической полиневропатии преобладают:Вегетативно-трофические нарушения и нарушения поверхностной чувствительности
Для патогенетической терапии диабетической полиневропатии применяют:Вазоактивные средства и кокарбоксилазу, витамин В1
По своему происхождению гипоксия при сердечной недостаточности является:Циркуляторной
Для I стадии хронического алкоголизма характерны:Утрата количественного контроля потребляемого алкоголя и развитие абстинентного синдрома
Для II стадии хронического алкоголизма наиболее важным признаком является:Формирование абстинентного синдрома
Для III стадии хронического алкоголизма характерны следующие признаки:Снижение толерантности к алкоголю и истинные запои
Развитие эпилептических припадков при хроническом алкоголизме наблюдают:На II стадии
Наиболее частым соматическим осложнением хронического алкоголизма является:Гастрит
Энцефалопатия Гайе-Вернике характеризуется следующими неврологическими симптомами:Глазодвигательными нарушениями, атаксией и атаксией
Корсаковский синдром проявляется следующими симптомами:Амнезией, донфабуляциями и дезориентированностью
Наиболее частым побочным действием морфиноподобных препаратов, вводимых в терапевтических дозах, является:Тошнота и рвота
Морфинная абстиненция характеризуется следующими психическими симптомами:Беспокойством и тревогой
Вегетативные проявления морфинной абстиненции включают следующие симптомы:Повышение артериального давления, кишечные дискинезии и слезотечение и насморк
Длительное злоупотребление продуктами индийской конопли (гашиш, марихуана, маконха, дага, анаша) приводит:К деменции
Соматовегетативные нарушения при отравлении продуктами индийской конопли проявляются:Артериальной гипотензией и тахикардией и повышением сухожильных рефлексов
Снижение полового влечения наиболее часто наблюдается при следующих формах неврозов:Неврозе навязчивых состояний и невротической депрессии
Симптомокомплекс тревожного ожидания неудачи наиболее характерен для следующей формы невроза:Невроза навязчивых состояний
Судорожные припадки наблюдаются при следующих формах неврозов:Истерии
При лечении невроза с синдромом тревоги и депрессии следует выбрать антидепрессант с выраженным седативным действием:Амитриптилин
У лиц с тревожномнительными чертами характера наиболее часто развивается следующая клиническая форма невроза:Невроз навязчивых состояний
При лечении невроза с выраженными вегетативными расстройствами следует выбрать следующие психотропные средства:Тиоридазин (сонапакс) и седуксен (реланиум)
При лечении невроза с целью коррекции судорожного синдрома следует выбрать следующие психотропные средства:Седуксен (реланиум)
При диагностике невроза следует руководствоваться наличием:Особенностей структуры личности больного
Патофизиологической основой невроза является дисфункция:Лимбико-ретикулярного комплекса
Основной причиной неполноценности психологической защиты при неврозе является:Наследственно-конституциональные особенности личности и дефектность системы психологических установок
Для фармакотерапии невротической импотенции, вызванной ситуационными моментами с последующей фиксацией, следует выбрать:Триоксазин и мепробамат (мепротан)
Гипнотерапия имеет преимущественное значение при лечении следующих форм неврозов:Истерии
Рациональная психотерапия особенно эффективна при лечении следующих форм неврозов:Неврастении
Ложные параличи и парезы наиболее часто наблюдаются при следующих формах неврозов:Истерии
Нарушение засыпания является наиболее частой формой диссомнических расстройств при следующих неврозах:Неврастении
Условием формирования патогенетического звена (психического конфликта) невроза являются:Все перечисленное
Главной задачей психотерапии при неврозе является:Дезактуализация психоэмоционального конфликта
Характерологическая черта, отражающая стремление быть предметом внимания окружающих, является типичным признаком личности при следующей форме невроза:Истерии
Изменение поведения, включающее выраженные проявления иждивенческих установок личности, является характерным признаком следующей формы невроза:Невротической депрессии
Принципиальным отличием неврозоподобных состояний при соматических заболеваниях от собственно невроза является то, что они возникают:При отсутствии преморбидных изменений личности
К традиционным клиническим формам неврозов относятся:Неврастения, невроз навязчивых состояний и истерия
Основным патофизиологическим фактором головной боли при неврозах является:Патологическое мышечное напряжение
Наиболее часто имитацию органических неврологических симптомов наблюдают:При истерии
Психозы отличаются от неврозов наличием:Психотических проявлений
Психопатия отличается от невроза:Отсутствием осознания болезни
Полиморфные сенестопатии наиболее часто наблюдаются:При ипохондрическом синдроме
Наиболее часто неоправданным хирургическим вмешательством подвергаются больные со следующими формами неврозов:Невротической депрессии
Из противоэпилептических средств активацию церебральных тормозных систем и торможение спинальных возбуждающих систем наиболее эффективно вызывают:Карбамазепин
Из противоэпилептических средств в одинаковой степени угнетают как тормозные, так и возбуждающие системы ретикулярной формации ствола:Вальпроат натрия
К средствам, повышающим эффективность противоэпилептических препаратов, относятся:а-токоферол и дофаминергические препараты
Концентрация противоэпилептических препаратов - фенобарбитала, фенитоина и карбамазепина - повышается при назначении:Всех перечисленных
Последовательность выбора препарата в начале лечения эпилепсии определяется:Типом припадка
Среди следующих противоэпилептических препаратов в меньшей степени угнетают корковые функции:Карбамазепин
Меньшее значение в определении эффективности фармакотерапии эпилепсии имеет изменение:Частоты приступов и типа приступов
При частых припадках первично-генерализованной эпилепсии в начале лечения следует назначить:Минимальную дозу выбранного препарата и повышать ее постепенно
Повышение активности микросомальных ферментов печени, ускоряющих метаболизм противоэпилептических средств, вызывают:Преднизолон
Чтобы не возникла передозировка противоэпилептических средств, суточная доза в граммах в пересчете на единицу фенобарбитала (фенобарбитал овыйкоэффициент) не должна превышать:0,5
При возникновении приступов первичногенерализованной эпилепсии в дневные часы для лечения целесообразно добавлять по утрам:Психостимуляторы
При возникновении приступов эпилепсии во время сна средством первой очереди является:Карбамазепин
Для повышения эффективности лечения эпилепсии сна в дополнение к противоэпилептическим средствам в вечерние часы назначают одно из следующих средств дополнительной группы:L-ДОФА
При длительном лечении чувствительность к противоэпилептическим средствам:Повышается
Тяжелую анемию при длительном лечении эпилепсии высокими дозами вызывают:Фенобарбитал
К бессудорожным формам эпилептического статуса относят все следующие пароксизмальные проявления:Состояние спутанности и сумеречное состояние
Первой мерой помощи на месте приступа больному с эпилептическим статусом является:Введение воздуховода в ротоглотку
Средством первой очереди в фармакотерапии эпилептического статуса на месте приступа и при транспортировке является введение в вену:Диазепама
В случае острого эпилептического психоза средством первой очереди являются:Нейролептики
Прекратить лечение противоэпилептическими средствами можно в случае, если припадков не было по меньшей мере:3 года
Основным нейрофизиологическим механизмом патогенеза эпилепсии является формирование очага:Все перечисленное
Анатомическими структурами, через которые реализуется распространение патологической электрической активности при генерализации эпилептического приступа, являются:Все перечисленные
Важнейшим нейрофизиологическим свойством эпилептического очага является способность:Все перечисленное
Для выявления нарушений электрической активности мозга при эпилепсии применяют:Классическую ЭЭГ
При достижении стойкого клинического эффекта в лечении эпилепсии постепенную отмену противоэпилептического препарата следует проводить в течение:1 года
К структурам мозга, поддерживающим и активирующим эпилептическую активность, относятся:Все перечисленные
Структурами мозга, угнетающими проявления эпилептической активности при эпилепсии, являются:Все перечисленные
Припадок эпилепсии называют генерализованным, если он проявляется:Нарушением сознания
Проявлению эпилептической активности на ЭЭГ способствуют:Все перечисленное
Дисбаланс нейромедиаторных систем головного мозга при эпилепсии включает снижение активности:Всего перечисленного
Развитию эпилептического припадка способствует:Алкалоз
Во время приступа генерализованной эпилепсии изменения со стороны зрачков характеризуются:Расширением
Припадки эпилепсии чаще возникают ночью (эпилепсия сна) при локализации эпилептического очага:В правой височной доле
Сложные парциальные припадки эпилепсии отличаются от простых:Нарушением осознания происходящего
Абсолютным ЭЭГ-признаком эпилепсии является наличие пароксизмальных:Комплекса пик-волна
Рефлекторными называют такие из эпилептических припадков, которые провоцируются:Первичными сенсорными импульсами
Решающим диагностическим признаком эпилептического абсанса является:Кратковременная утрата сознания
Гиперплазия десен наблюдается при длительном лечении эпилепсии:Дифенином
При менструальной эпилепсии, когда припадки возникают за неделю до наступления и в дни месячных, назначают:Прегнин
Для повышения эффективности лечения эпилепсии сна целесообразно кар-бамазепин комбинировать с одним из следующих основных противоэпилептических средств:Дифенин
Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — О.В. Стоянова, М.А. Барабанова, Т.А. Петропавловская, И.А. Никитина, Е.М. Иванова
Лимфогранулематоз (лимфома Ходжкина) – это опухолевое заболевание лимфатической системы. Клинические проявления лимфогранулематоза могут быть полиморфными, с изолированным или множественным поражением органов и систем организма, что затрудняет постановку диагноза и проведение специфической терапии. Поражение нервной системы при лимфогранулематозе возникает вследствие компрессии нервных образований или их инфильтрации из лимфогранулематозных узлов, первичного образования лимфомы в ЦНС, паранеопластической реакции. Представлены клинические наблюдения с дебюта лимфогранулематоза в виде неврологических проявлений – миелопатии с поражением верхних грудных сегментов, развитием нижней параплегии . Проведенный диагностический поиск, лапаротомия с биопсией забрюшинных парааортальных лимфоузлов, патологогистологическое исследование лимфоузлов подтвердили диагноз лимфогранулематоза. Проведенное специфическое лечение в гематологическом отделении привело к полному регрессу неврологической симптоматики.
Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — О.В. Стоянова, М.А. Барабанова, Т.А. Петропавловская, И.А. Никитина, Е.М. Иванова
NEUROLOGIC PERFORMANCE OF LYMPHOGRANULOMATOSIS
Lymphogranulomatosis (Hodgkin lymphoma) is a timorous disease of the lymphatic system. Clinical manifestations may be polymorph with isolated or multiple organ and body system invasions which cause trouble while diagnosing and administrating specific therapy. Nervous system invasion occurs following neurogenesis compression or their infiltration from lymphogranulomatosis nodes, primary lymphoma in CNS, paraneoplastic reaction. Clinical findings from the lymphogranulomatosis onset as neurological evidences are demonstrated: myelopathy with upper thoracic segments invasions and lower paraplegia development. We performed diagnostic search, laparotomy with biopsy of retroperitoneal para-aortic lymph nodes, histopathologic examination of lymph nodes confirmed diagnosis of lymphogranulomatosis . We performed specific treatment in the department of hematology and observed complete regress of neurological symptoms.
УДК 616-006.4421.443 О.В. Стоянова*, М.А. Барабанова, Т.А. Петропавловская, И.А. Никитина, Е.М. Иванова
неврологические проявления лимфогранулематоза
Лимфогранулематоз (лимфома Ходжкина) - это опухолевое заболевание лимфатической системы. Клинические проявления лимфогранулематоза могут быть полиморфными, с изолированным или множественным поражением органов и систем организма, что затрудняет постановку диагноза и проведение специфической терапии. Поражение нервной системы при лимфогранулематозе возникает вследствие компрессии нервных образований или их инфильтрации из лимфогранулематозных узлов, первичного образования лимфомы в ЦНС, паранеопластической реакции. Представлены клинические наблюдения с дебюта лимфогранулематоза в виде неврологических проявлений - миелопатии с поражением верхних грудных сегментов, развитием нижней параплегии. Проведенный диагностический поиск, лапаротомия с биопсией забрюшинных парааорталь-ных лимфоузлов, патологогистологическое исследование лимфоузлов подтвердили диагноз лимфогранулематоза. Проведенное специфическое лечение в гематологическом отделении привело к полному регрессу неврологической симптоматики.
Ключевые слова: лифогранулематоз, нервная система, миелопатия, нижняя параплегия.
0.V. Stoyanova, M.A. Barabanova, T.A. Petropavlovskaya,
1.A. Nikitina, E.M. Ivanova
neurologic performance of lymphogranulomatosis
State Public Health Budget Institution 'Scientific Research Institute -Ochapovsky Regional Clinic Hospital #1, Krasnodar Region Public Health Ministry, Department of nervous system diseases and neurosurgery of Advanced Training Faculty
Lymphogranulomatosis (Hodgkin lymphoma) is a timorous disease of the lymphatic system. Clinical manifestations may be polymorph with isolated or multiple organ and body system invasions which cause trouble while diagnosing and administrating specific therapy. Nervous system invasion occurs following neurogenesis compression or their infiltration from lymphogranulomatosis nodes, primary lymphoma in CNS, paraneoplastic reaction. Clinical findings from the lymphogranulomatosis onset as neurological evidences are demonstrated: myelopathy with upper thoracic segments invasions and lower paraplegia development. We performed diagnostic search, laparotomy with biopsy of retroperitoneal para-aortic lymph nodes, histopathologic examination of lymph nodes confirmed diagnosis of lymphogranulomatosis. We performed specific treatment in the department of hematology and observed complete regress of neurological symptoms.
Key words: lymphogranulomatosis, nervous system, myelopathy, lower paraplegia.
Лимфогранулематоз (лимфома Ходжкина, злокачественная гранулема) - это опухолевое заболевание лимфатической системы, поражающее лимфатические узлы и другие органы, составляющие часть защитной системы организма (селезенку, вилочковую железу, костный мозг), и характеризуется гранулема-тозными разрастаниями с наличием гигантских клеток Березовского-Штернберга [1, 2, 6]. Впервые описано Томасом Ходжкиным в 1832г [12]. Болезнь Ход-
жкина может возникать в любых возрастных группах. Кривая заболеваемости имеет два пика - первый приходится на возраст 15-40 лет, а второй постепенно нарастает после 50 лет, мужчины заболевают несколько чаще, чем женщины [3].
Клинические проявления в дебюте заболевания весьма разнообразны. Начинаясь в лимфатических узлах, процесс может распространяться практически на все органы, сопровождаясь различно выражен-
ными проявлениями интоксикации. Преимущественное поражение того или иного органа, или системы и определяет картину заболевания.
Поражение нервной системы при лимфогранулематозе. Прорастание специфических гранулематоз-ных масс в эпидуральную клетчатку или в позвонки обусловливает компрессию спинного мозга [4, 5, 7]. Давление лимфогранулематозных узлов на нервные корешки, сплетения и периферические нервные стволы может привести к картине тяжелых невралгий или невритов. Может наблюдаться поражение черепно-мозговых нервов при прорастании в оболочки основания головного мозга. При этом может иметь место синдром повышения внутричерепного давления. Описаны эпилептиформные припадки как генерализованные, так и локальные. Лимфогранулематозные узлы могут сдавливать сосуды головного и спинного мозга, вызывая ишемические очаги [11, 12].
Пациент Ч., 41 год. Заболел в апреле, когда на фоне переохлаждения появились кашель, боль за грудиной. При первом обследовании в общем анализе крови выявлено повышение СОЭ, на рентгенограмме органов грудной клетки патологии нет, температура не измерялась. Был проведен курс антибиотикотера-пии, после чего состояние улучшилось. Через 5 месяцев вновь появились кашель и боль за грудиной. Через две недели на фоне этих симптомов и повышения температуры до 38,5С, появились онемение, парестезии в обеих стопах, которые в течение 7-10 дней симметрично распространились до уровня сосковой линии, возникла слабость в стопах. За весь период заболевания болевого синдрома в позвоночнике, миал-гий, артралгий не было. Пациент был госпитализирован клинику нервных болезней на базе неврологического отделения Краевой клинической больницы №1.
Консультация фтизиатра: Данных за туберкулез бронхо-легочной системы нет. Консультация гематолога: учитывая стойкий лихорадочный синдром, потерю массы тела, выраженную потливость - нельзя исключить абдоминальную форму лимфогранулематоза. Рекомендовано, диагностическая лапаротомия с биопсией забрюшинных парааортальных лимфоузлов; изготовление мазков - отпечатков удаленных лимфоузлов. Выполнена попытка удаления с биопсией подмышечных лимфоузлов слева - лимфоидной ткани не обнаружено. С целью морфологического подтверждения лимфопролиферативного заболевания выполнена диагностическая лапаротомия с ревизией брюшной полости и забрюшинного пространства. При ревизии селезенки в ее толще пальпировались плотные узлы от 1,5 до 3 см, выполнена спленэктомия. При биопсии узлов корня брыжейки специфических изменений не обнаружено. Только по результатам патологогистологиче-ского исследования лимфоузлов селезенки выставлен диагноз лимфогранулематоз, смешанноклеточный вариант, фиброзно-гранулематозная форма.
Пациентка С., 35 лет, поступила с жалобами боли в шейном и грудном отделе позвоночника, слабость и чувство онемения в ногах, туловище; увеличение надключичных лимфоузлов слева, общую слабость. Считает себя больной с середины февраля 2012 г, когда появились боли в спине, лечилась самостоятельно (со-
гревающие мази, мануальная терапия), без эффекта. В начале апреля 2012 r. появилось онемение нижней части туловища с последующим распространением по нисходящему типу. С 15.04.12 г развилась слабость в ногах, стала передвигаться с посторонней помощью.
Неврологический статус при поступлении Функция высшей нервной деятельности не нарушена. Менингеальных симптомов нет. Со стороны черепной иннервации патологии не выявлено. Походка с опорой на ходунки. Мышечный тонус не изменен. Нижний центральный проксимальный асимметричный парапарез. Гипестезия по проводниковому типу с уровня Th 7-8. Функция тазовых органов не нарушена. В течение 3-х дней нарос парез в н/конечностях.
Результаты обследования: ОАК: Лейк. -17.6х109/л, Эр.- 4.21 х1012/л, Hb - 111 г\л, Ht -32.1%, тр. - 405 х109/л., лимф. -19.0%, моноциты -3.0%, эоз. -0.5%, СОЭ - 30 мм/ч.
Биохимическое исследование крови, коагулограм-ма, электролиты крови - без патологии. Учитывая начало заболевания с болевого синдрома, с последующим развитием нижнего центрального парапареза, с проводниковым типом расстройства чувствительности, для исключения объемного образования спинного мозга, первоначально выполнено МРТ шейно-грудного отделов спинного мозга, где были получены данные за эпидурит шейно-грудного отдела позвоночника. Консультация нейрохирурга: рекомендовано оперативное лечение. Однако, учитывая лейкоцитоз, повышение СОЭ, был продолжен диагностический поиск. При КТ органов грудной клетки, брюшной полости выявлено объемное образование левого легкого, очаговые образования правого легкого, лимфа-денопатия средостения, надключичной области слева. КТ шейного отдела спинного мозга: деструктивных изменений шейных и верхнегрудных позвонков не выявлено. Структурная перестройка тела Th1 позвонка. Объемный процесс мягких тканей шеи слева. Консультация пульмонолога: Лимфаденопатия средостения. Периферическая лимфаденопатия. Очагово-инфильтративный процесс правого легкого. Фибро-бронхоскопия: Сдавление извне Б - 4,5 справа. Сдав-ление извне ББС слева. Локальный эндобронхит НДБ слева. Браш-биопсия: микро: 1(2 ст) - выраженный воспалительный процесс, клеточный детрит, бронхиальный эпителий с реактивными изменениями. II (2ст), IV (2ст) - кровь, воспалительный процесс, участки клеточного детрита, скопление клеток бронхиального эпителия. 111 (2ст) - кровь, участки клеточного детрита, единичные группы клеток бронхиального эпителия. ПЦР к Vbc - отр. ПГИ: морфологическая картина больше характерна для туберкулезного процесса. Однако, учитывая изменения в общем анализе крови, лимфаденопатию, поражение легких, спинного мозга, не исключалось лимфопролифера-
тивное заболевание, для подтверждения которого выполнена биопсия шейных, надключичных лимфоузлов. ПГИ ткани из лимфоузла шеи: несмотря на отсутствие (по результатам ИФТ) классических CD-30 позитивных клеток, морфологическая картина в большей степени соответствует лимфоме Ходжкина, вариант с подавлением лимфоидной ткани. В результате проведенного обследования был выставлен диагноз: Компрессионно-ишемическая миелопатия на верхнегрудном уровне на фоне лимфогранулематоза с поражением оболочек спинного мозга. 4 ст., 2 кл гр. Центральный нижний парапарез с расстройством чувствительности по проводниковому типу с дисфункцией тазовых органов.
У первого пациента дебют заболевания пришелся на период после перенесенного острого респираторного заболевания на фоне переохлаждения. Первыми симптомами являлись кашель, боль за грудиной, повышение СОЭ, в последующем отмечались подостро развивающиеся неврологические нарушения: мие-лопатия с поражением верхних грудных сегментов, нижний центральный парапарез, лихорадка неясного генеза. В результате обследования выявлены следующие диагностические критерии, необходимые для постановки диагноза лимфогранулематоза: лихорадка, спленомегалия, гепатомегалия; лейкоцитоз, выраженное увеличение СОЭ. В то же время отсутствовало увеличение наружных лимфатических узлов, доступных для пальпации, проливной пот, часто встречающийся кожный зуд. В последующем в био-птате селезенки выявлены клетки Рид-Березовского-Штернберга.
Во втором случае у пациентки до развития нижнего парапареза в течение месяца отмечался болевой синдром в шейном отделе позвоночника, что было расценено как проявление остеохондроза. Особенностью представленных клинических наблюдений является то, что одним из первых проявлений лимфогранулематоза были выраженные неврологические нарушения при отсутствии клинических признаков поражения со стороны других органов и систем.
Как известно, первым проявлением лимфогранулематоза обычно становится увеличение лимфатических узлов шейно-надключичной, подмышечной или паховой областей. В первом случае лимфоузлы, доступные для пальпации, были не увеличены. Только при выполнении компьютерной томографии органов грудной клетки, брюшной полости визуализированы увеличенные паратрахеальные лимфоузлы, сливающиеся в конгломерат и пакет увеличенных параа-
Во втором случае признакам поперечного поражения спинного мозга предшествовала болевая стадия, повышения температуры тела не отмечалось. Выявленное образование при МРТ спинного мозга дифференцировалось с эпидуральным абсцессом. При КТ органов грудной, брюшной полости обнаружено увеличение лимфоузлов, но отсутствовала гепатосплено-мегалия. Таким образом, во втором случае имели место 2 клинических диагностических критерия, увеличение наружных и внутренних лимфоузлов, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Диагностические трудности заключаются в том, что даже при достаточно убедительной клинической картине только гистологическое исследование, обнаруживающее лимфограну-лему, позволяет окончательно подтвердить диагноз. Морфологический диагноз может считаться достоверным лишь при наличии в гистологическом варианте клеток Березовского-Штернберга. В первом случае биопсия подмышечного узла оказалась неинформативной, что потребовало проведения диагностической лапаротомии с биопсией узлов корня брыжейки, лимфатических узлов селезенки. Только ПГИ исследование селезенки подтвердило диагноз. Во втором случае при биопсии шейного лимфатического узла имевшаяся морфологическая картина в большей степени соответствовала лимфоме Ходжкина. В связи с установлением диагноза лимфогранулематоза пациенты для дальнейшего лечения были переведены в гематологическое отделение, где на фоне специфического лечения неврологические нарушения полностью регрессировали (первый пациент после 1 курса мог стоять, после 2 курса - ходить, после 3 курса - в неврологическом статусе очаговой симптоматики выявлено не было, у второй пациентки также наблюдался регресс нижнего центрального парапареза).
1. Поражение нервной системы при лимфогранулематозе встречается в большинстве случаев и отличается ярко выраженным полиморфизмом.
2. Описанные клинические наблюдения являются примером дебюта лимфогранулематоза с тяжелого поражения нервной системы, что в значительной мере затрудняет своевременную постановку точного диагноза.
3. Трудности диагностики в представленных случаях связаны с отсутствием характерных клинических признаков лимфогранулематоза, неинформативностью морфологического исследования поверхностных лимфоузлов и доминированием выраженных неврологических нарушений.
4. Специфическая терапия лимфогранулематоза способна приводить к полному регрессу неврологических нарушений.
2. Демина Е.А. Лимфома Ходжкина (лимфогранулематоз). Современная терминология: Лекция //Терапевт. архив. - 2004. - Т.76, №1. - С.69 - 73.
3. Имянитов Е.Н. Эпидемиология и биология лим-фомы Ходжкина //Практическая онкология. - 2007. -Т.8, №2. - С.53 - 56.
4. Ковригина A. M., Пробатова Н. А. Лимфома Ходжкина и крупноклеточные лимфомы. М.: Мед. информ. Агентство, 2007.
5. Скоромец А.А. Соматоневрология: руководство для врачей /под ред. А.А.Скоромца.-Спб.:СпкцЛит, 2009. - С. 191 - 192.
6. Терентьева Н.А., Алясова А.В., Шахов Б.Е. Лимфома Ходжкина (лимфогранулематоз). Клиническая картина. Изд-во НГМА, Ниж.Новгород, 2008. -С.36 - 43.
7. Терентьева Н.А., Алясова А.В., Шахов Б.Е. Лимфома Ходжкина (лимфогранулематоз). Поражение нервной системы. Изд-во НГМА, Ниж.Новгород,
9. Batchelor T., Loeffler J.S. Primary CNS lymphoma. J Clin Oncol 2006 Mar 10; 24(8):1281- 8.
10. Freeman C., Berg J.W., Cutler S.J. Occurrence and prognosis of extranodal lymphomas. Cancer 1972 Jan; 29(1):252 - 60.
11. Kadan-Lottic N.S., Skluzacek M.C., Gurney J.G. Decreasing Incidence rates of primary central nervous system lymphoma. Cancer 2002;95:193-202.
12. Hodgkin T. On some morbid experiences of the absorbent glands and spleen. Med Chir Trance 1932;17: 69 - 7.
Читайте также: