Можно ли при онкологии принимать феррум лек

Снеговой Антон Владимирович - канд. мед. наук, ст. науч. сотр., специалист по поддерживающей терапии отд. изучения новых противоопухолевых лекарств

Рассмотрена проблема анемии у онкологических больных. Одной из причин развития анемии является дефицит железа. Абсолютная или функциональная нехватка железа снижает эффективность применения рекомбинантного эритропоэтина, используемого для лечения анемии индуцированной химиотерапией. Многочисленные исследования показали, что внутривенные формы железа по сравнению с пероральными более эффективно восполняют дефицит железа необходимый для оптимального эритропоэза. Современные американские и европейские рекомендации (ESMO, NCCN) по лечению анемии у онкологических больных включают обязательное использование внутривенных форм железа.

Ключевые слова: анемия, химиотерапия, железодефицитная анемия, эритропоэз.

Iron preparations in the treatment of anemia in cancer patients

S.V. MOISEYEV
N.N. Blokhin Russian Cancer Research Center, Russian Academy of Medical Sciences

The paper considers the problem of anemia in cancer patients. Iron deficiency is one of the causes of anemia. Absolute or functional iron deficiency lowers the efficacy of recombinant erythropoietin used to treat anemia with induced chemotherapy. Numerous trials have shown that intravenous versus oral iron preparations are more effective in compensating for the lack of iron indispensable for optimal erythropoiesis. Today’s American and European guidelines (ESMO, NCCN) for the treatment of anemia in cancer patients include the compulsory use of intravenous iron formulations.

Key words: anemia, chemotherapy, iron-deficiency anemia, erythropoiesis.

В последние годы анемия привлекает к себе пристальное внимание ученых, так как является частым осложнением опухолевых заболеваний и противоопухолевой цитотоксической терапии. На фоне лекарственного лечения частота анемии среднетяжелой (НЬ 8-10 г/л) и тяжелой (НЬ 6,5-8 г/л) степени достигает 75%, что отрицательно сказывается на качестве жизни пациентов [1]. Кроме того, анемия ведет к тканевой гипоксии, снижает чувствительность опухоли к химиотерапии и лучевой терапии и является независимым прогностическим фактором, определяющим выживаемость онкологических больных [2].

В течение многих лет единственным методом лечения тяжелого анемического синдрома в онкологии была гемотрансфузия (ГТ), а точнее переливание донорской эритроцитарной массы. ГТ и сейчас используется при необходимости быстрого повышения уровня гемоглобина, хотя обладает множеством побочных эффектов и, по данным американских авторов, существенно увеличивает риск тромбоэмболии и смерти [3].

Создание и внедрение в практику лечения онкологических больных рекомбинантных человеческих эритропоэтинов (ЭПО) значительно снизило количество ГТ и обусловленных ими осложнений. При этом отмечено положительное влияние ЭПО на качество жизни пациентов [4]. Однако, являясь единственным патогенетическим методом лечения анемии, ЭПО не всегда позволяют достичь желаемого результата. Одной из причин этого может быть дефицит железа.

Спорные вопросы, касающиеся использования ЭПО у онкологических больных, достаточно подробно освещены в ряде отечественных публикаций [5, 6]. Целью данного обзора является оценка роли дефицита железа и препаратов для его коррекции в лечении анемии у онкологических больных.

Железо является функциональным компонентом большого числа ферментов, играющих важную роль в основных метаболических процессах. По мнению M. Aapro и соавт. [7], дефицит железа у онкологических больных составляет 30-60%.

Этиопатогенетические механизмы развития анемии при злокачественных опухолях многофакторны и сложны. Активация иммунной системы и гиперэкспрессия провоспалительных цитокинов (интерлейкины-1 и 6, фактор некроза опухоли, интерферон-гамма и др.) нарушает продукцию эндогенного эритропоэтина, эритроцитов и метаболизма железа 9.

Гепсидин - гормон синтезируемый печенью, открыт и описан A. Krause и соавт. [11] как LEAP - liver expressed antimicrobial peptide. Установлено, что гиперпродукция интерлейкина-6 способствует повышенному синтезу гепсидина. Циркулируя в плазме, гепсидин взаимодействует с транспортным белком ферропортином, подавляет всасывание железа в кишечнике, высвобождение его и макрофагов из депо, что приводит к дефициту железа в костном мозге и развитию анемии [12]. При том, что количество железа в организме может быть достаточным и даже повышенным, возникает так называемый функциональный дефицит железа (ФДЖ) [13, 14].

Таким образом, существует дефицит железа абсолютный и функциональный. Функциональный дефицит железа характеризуется нормальным или высоким уровнем ферритина в сыворотке ( 800 нг/мл), насыщением трансферрина 800 мг/мл и насыщении трансферрина - 20% препараты железа не вводятся.

В клинической практике для внутривенного введения используются следующие препараты: карбоксимальтозат железа (феринжект), сахарат железа (венофер), глюконат железа (ферлицит), декстран железа (феррумлек, космофер). Все они представляют собой сферические железо-углеводные коллоидные комплексы, включающие железо-(111)-оксигидроксидное ядро, сходное по структуре с ферритином, которое покрыто углеводной оболочкой. Оболочка придает комплексу стабильность и замедляет выделение железа. Эффективность и переносимость внутривенных препаратов зависят от состава оболочки, молекулярной массы и стабильности комплекса. Глюконаты имеют низкую молекулярную массу, менее стабильны и быстрее высвобождают железо: период полувыведения (Т½) - 1 ч. Декстраны имеют большую молекулярную массу, более стабильны - Т½ - 30-60 ч, но наиболее часто дают аллергические реакции, включая анафилактический шок. Сахараты имеют Т½ - 5,3 ч, значительно реже дают аллергические реакции.

Карбоксимальтозат железа (феринжект) характеризуется медленным физиологическим высвобождением железа из стабильного комплекса с углеводом, что определяет его низкую токсичность. Феринжект после внутривенного ведения захватывается ретикулоэндотелиальной системой и распределяется на железо и карбоксимальтозу. После однократного внутривенного введения препарата в дозах от 100 до 1000 мг максимальная его концентрация в сыворотке (37-333 мкг/мл) достигается через 15 мин - 1,21 ч. Время полувыведения составляет 7-12 ч, среднее время удержания в организме 11-12 ч. Препарат практически не выделяется почками. Феринжект вводится внутривенно струйно в максимальной дозе 200 мг не более 3 раз в неделю или в дозе 1000 мг внутривенно капельно 15 мин не чаще 1 раза в неделю. Препарат хорошо переносится и не требует проведения тест-дозы, возможность возникновения аллергических реакций минимальна [16].

Таким образом, больные со злокачественными опухолями часто страдают анемией, которая может быть железодефицитной. Для лечения этих состояний используют средства, стимулирующие эритропоэз и гемотрансфузии. Одновременно необходимо возмещение дефицита железа.

Впервые эффективность комбинации ЭПО с препаратами железа была выявлена в нефрологии, причем было установлено преимущество именно внутривенных форм железа по сравнению с пероральными. В последнее десятилетие проведен ряд исследований по оценке такого лечения у онкологических больных с анемией, индуцированной химиотерапией. Результаты некоторых из них представлены ниже.

В исследовании М. Auerbach и соавт. [17] 157 пациентов, получавших эритропоэтин альфа еженедельно в течение 6 нед, были рандомизированы на три группы: 1-я - дополнительно вводился декстран железа внутривенно струйно или капельно; 2-я - получала препарат железа внутрь, 3-я - была контрольной. Все пациенты имели исходный уровень НЬ 105 г/л и низкое насыщение трансферрина 19%. При оценке через 6 нед лечения в контрольной группе средний уровень НЬ 105 г/л (анемия сохраняется), во 2-й группе НЬ - 112 г/л, целевой уровень не достигнут, существенной разницы с контролем нет. В 1-й группе достигнут максимальный уровень гемоглобина - 119-122 г/л, отличий при струйном и капельном введении нет. Дополнительно оценивали частоту гематологического ответа - процент больных, достигших уровень НЬ > 120 г/л или имевших увеличение НЬ > 20 г/л. Гематологический ответ достоверно превышал показатели 2-й группы и контроля: 68, 36 и 25% соответственно (р 110 г/л и насыщением трансферрина 15%. При оценке через 8 нед лечения прирост уровня НЬ в 1-й группе составил 24 г/л, а во 2-й и 3-й - 16-15 г/л. Гематологический ответ в 1-й группе составил 73%, во 2-й и 3-й группе соответственно 45 и 41%. Разница статистически достоверна как между 1-й и 2-й группами (р=0,009), так и между 1-й и контролем (р=0,0044).

В 2008 г. L. Bastit и соавт. [19] опубликовали результаты крупного (n=396) открытого рандомизированного исследования III фазы. Пациенты с исходным уровнем НЬ 105 г/л и насыщением трансферрина > 15% получали лечение дарбэпоэтином альфа по 500 мкг 1 раз в 3 нед в течение 16 нед. Сравнивались две группы: исследовательская - дополнительно внутривенно 1 раз в неделю вводился сахарат железа; контрольная - железо вводилось перорально или не вводилось. Частота гематологического ответа в исследовательской группе составила 86%, а в контрольной - 73%. Дополнительно оценивалась потребность в заместительных гемотрансфузиях, которая в группе комбинированного лечения достоверно различалась с контролем (9% против 20% соответственно, р=0,005).

В исследовании P. Pedrazzoli и соавт. [20] 149 больным дарбэпоэтин вводился по 150 мкг 1 раз в неделю с внутривенным железом или без него. Авторы показали достоверное преимущество комбинированного лечения с включением внутривенного железа. Интересные данные получили М. Hedenus и соавт. [21], оценившие не только гематологический ответ, но и количество израсходованного ЭПО. Было установлено, что комбинированное применение ЭПО с внутривенным железом в среднем на 25% снижает расход ЭПО по сравнению с контролем.

В литературе имеются публикации, указывающие на возможность достижения целевого уровня гемоглобина и снижения потребности в гемотрансфузиях у онкологических больных с анемией, при использовании только внутривенных форм железа. В 2010 г. Р. Dangsuvan и соавт. [22] опубликовали результаты локального исследования (n=44), в котором сравнивался сахарат железа и пероральные препараты у пациенток с анемией на фоне химиотерапии без дополнительного введения ЭПО. Потребность в заместительных гемотрансфузиях в группе внутривенного сахарата железа составила 22,7%, с пероральным препаратом железа - 63,6%. Опубликованы данные, показавшие эффективность внутривенных препаратов железа для лечения анемии у онкологических больных без применения средств, стимулирующих эритропоэз. В 2010 г. Т. Steinmetz и соавт. [23] опубликовали результаты исследования по оценке эффективности и переносимости карбоксимальтозата железа у онкологических больных с анемией и абсолютным или функциональным дефицитом железа. Оценка эффективности проведена у 420 пациентов, которые были рандомизированы в группу внутривенного железа без средств стимулирующих эритропоэз (n=347), и группу, получавших этот же препарат в комбинации со стимуляторами эритропоэза (n=73). Через 5 нед лечения гемоглобин в обеих группах повысился до 11-12 г/л. Нежелательные явления (в основном тошнота и диарея), возможно, связанные с карбоксимальтозатом железа, составили 2,3%. Препарат в обоих случаях эффективно повышал и стабилизировал уровень гемоглобина у онкологических больных [23].

Заключение

Анемия часто встречается у больных со злокачественными новообразованиями и связана как с основным заболеванием, так и с его лечением: цитотоксическая и лучевая терапия оказывают прямое подавляющее действие на кроветворение. Анемия при злокачественных опухолях по патогенезу ассоциируется с анемией при хронических заболеваниях и нередко сочетается с дефицитом железа - функциональным или абсолютным. Результаты международных исследований показали необходимость использования внутривенных форм железа с гемостимулирующей терапией ЭПО для лечения анемии, возникшей на фоне химиотерапии. Одновременно существуют указания на эффективность внутривенного железа в монотерапии при функциональном его дефиците. Это явилось основанием для включения в международные рекомендации (NCCN, ESMO) по проведению гемостимулирующей терапии у онкологических больных внутривенных форм железа [15, 24]. При отсутствии дефицита железа (ферритин >800 нг/мл и насыщение трансферрина > 20%) вводить его не рекомендуется, как и пациентам с признаками активной инфекции [15]. Целевой уровень гемоглобина при лечении анемии не должен превышать 12,0 г/дл (120 г/л), его достижение сопровождается улучшением качества жизни пациентов и, возможно, результатов противоопухолевого лечения и выживаемости. Надеемся, что дальнейшее проведение хорошо спланированных международных исследований позволит ответить на многие вопросы, еще существующие в этой проблеме.

Недавно в клинической практике появился новый препарат для внутривенного введения - железа карбоксимальтозат (феринжект), показавший высокую эффективность как в комбинации с ЭПО, так и в монорежиме. Феринжект не требует проведения тест-дозы, обладает хорошей переносимостью и минимальным риском развития аллергических реакций.

Список использованной литературы

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Доброхотова Ю.Э., Венедиктова М.Г., Саранцев А.Н., Морозова К.В.

Рак тела матки является наиболее распространенным онкогинекологическим заболеванием. Основным его проявлением служит длительное маточное кровотечение, которое приводит к развитию постгеморрагической анемии . Наличие анемии повышает риск осложнений в после­операционном периоде и препятствует проведению лучевой терапии. Препарат Феррум Лек представляет собой эффективное и безопасное средство для коррекции анемии у пациенток после оперативного лечения по поводу рака тела матки .

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Доброхотова Ю.Э., Венедиктова М.Г., Саранцев А.Н., Морозова К.В.

Ferrum Lek for the Treatment of Posthemorrhagic Anemia in Patients with Endometrial Cancer

Endometrial cancer is the most common disease in gynecologic oncology patients. The patients usually complain of metrorrhagia that causes posthemorrhagic anemia . Anemia increases the risk of complications in postoperative period and delays radiotherapy. Ferrum Lek is an effective and safe drug for the treatment of anemia in patients underwent surgery for endometrial cancer .

Применение препарата Феррум Лек для коррекции постгеморрагической анемии у больных раком тела матки

^ Ю.Э. Доброхотова1, М.Г. Бенедиктова1, А.Н. Саранцев2, К.В. Морозова1

1 Кафедра акушерства и гинекологии Лечебного факультета ГБОУВПО "Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова" МЗ РФ, Москва 2 ГБУЗ "Городская клиническая больница № 40" Департамента здравоохранения города Москвы

Рак тела матки является наиболее распространенным онкогинекологическим заболеванием. Основным его проявлением служит длительное маточное кровотечение, которое приводит к развитию постгеморрагической анемии. Наличие анемии повышает риск осложнений в послеоперационном периоде и препятствует проведению лучевой терапии. Препарат Феррум Лек представляет собой эффективное и безопасное средство для коррекции анемии у пациенток после оперативного лечения по поводу рака тела матки.

Ключевые слова: рак тела матки, постгеморрагическая анемия, препараты железа, Феррум Лек.

Несмотря на современные возможности диагностики злокачественных опухолей, по-прежнему наблюдается ежегодный прирост числа впервые выявленных онкогине-кологических заболеваний. Наиболее распространенным из них является рак тела матки, который занимает 1-е место в структуре заболеваемости в онкогинекологии.

В 2014 г. в России было зарегистрировано 307 545 новых случаев онкологических заболеваний различной локализации среди женского населения. По данным статистики, в 2014 г. в России зарегистрировано 23 570 случаев заболевания раком тела матки; средний возраст заболевших составил 62,5 года. За последние годы наблюдается прирост заболеваемости в возрастной группе до 29 лет на 49,5%, от 30 до 39 лет — на 16,4%, от 40 до 49 лет - на 21,9% и от 50 до 59 лет — на 22,5%. Стандартизированный показатель заболеваемости раком тела матки по России составил 7,7%. В структуре смертности женского населения от онко-

Контактная информация: Морозова Ксения Владимировна, morozovadk@mail.ru

логических заболеваний рак тела матки занимает 9-е место [1—3].

Рак тела матки наиболее часто развивается в постменопаузе (70%), однако встречается и в пременопаузальном периоде (25%), а также может возникать в молодом возрасте до 40 лет (5%). Выделяют два патогенетических механизма развития рака тела матки [2, 4, 5]. Согласно первому варианту, в основе заболевания лежит гормональный дисбаланс со смещением в сторону преобладания эстрогенов, с формированием абсолютной или относительной гиперэстрогении, сопровождающейся развитием структурных изменений в эндометрии. Происходящие на этом фоне гиперпластические процессы в эндометрии претерпевают морфологические изменения от фонового заболевания до предракового состояния и в результате могут приводить к возникновению аденокар-циномы тела матки, чаще высокой степени дифференцировки [2, 5]. Риск малигниза-ции предраковых процессов в эндометрии составляет от 30 до 60% [2]. Указанный механизм развития рака эндометрия чаще на-

блюдается в репродуктивном или премено-паузальном периоде [5].

Для второго патогенетического варианта характерно спонтанное развитие рака эндометрия, чаще в постменопаузе, при отсутствии нейроэндокринных нарушений на фоне нормального или атрофичного эндометрия, без предшествующих предраковых изменений и в условиях нормального уровня эстрогенов. Для этого варианта характерно развитие низкодифференцированной опухоли со значительно более злокачественным и агрессивным течением [2, 5].

Рак тела матки в 90% случаев впервые выявляется на 1—11 стадии процесса, что обусловлено особенностями клинического течения заболевания [2]. Уже на начальных стадиях в подавляющем большинстве случаев рак тела матки сопровождается появлением кровяных выделений из половых путей по типу менометроррагии в репродуктивном и пременопаузальном периодах, а также в виде аномального маточного кровотечения в постменопаузе [2, 4]. Этот симптом не является патогномонич-ным для рака эндометрия, но дает повод для обращения женщины к врачу при возникновении жалоб с целью углубленного дообследования. Однако в случае ненастороженности больной по отношению к возникшим жалобам развивается клиническая картина длительного маточного кровотечения различной интенсивности, приводя -щего к анемии.

Первым этапом лечения рака тела матки 1—11 стадии в 90% случаев является хирургическое вмешательство, как в качестве самостоятельного метода, так и в сочетании с проведением послеоперационной лучевой терапии по показаниям [2]. Радикальным объемом оперативного лечения при раке тела матки является экстирпация матки с придатками с выполнением по показаниям тазовой лимфаденэктомии [2, 5]. При наличии серозного компонента в морфологической структуре опухоли показано выполнение резекции большого сальника.

Учитывая тот факт, что основным клиническим проявлением рака тела матки является длительное маточное кровотечение, у большинства пациенток в предоперационном периоде наблюдается анемия той или иной степени выраженности. В случае выраженного маточного кровотечения оперативное лечение проводится по жизненным показаниям. Таким образом, у больных наблюдается снижение уровня гемоглобина как в предоперационном, так и в послеоперационном периоде, требующее обязательной коррекции. Наличие анемии повышает риск сердечно-сосудистых осложнений в послеоперационном периоде. Снижение уровня гемоглобина обусловливает удлинение периода восстановления после оперативного вмешательства, снижение скорости и качества заживления послеоперационной раны. Снижение уровня гемоглобина в послеоперационном периоде менее 80 г/л служит противопоказанием для проведения лучевой терапии [2]. В связи с этим откладывается проведение второго этапа комбинированного лечения, что является неблагоприятным фактором. Таким образом, своевременная коррекция анемии в ближайшем послеоперационном периоде — необходимое условие благоприятного прогноза для пациентки [6].

Коррекцию анемии в послеоперационном периоде нередко проводят путем гемо-трансфузии. Однако этот метод имеет кратковременный эффект, является сложным и дорогостоящим, а его применение может сопровождаться целым рядом иммунных осложнений [6, 7]. В связи с этим актуальной является оптимизация применения лекарственных препаратов для коррекции анемии, позволяющих снизить необходимость гемотрансфузии.

Развитие анемии зачастую обусловлено дефицитом железа, что диагностируется путем определения уровня сывороточного ферритина. Основным диагностическим показателем абсолютного дефицита железа является снижение уровня ферри-тина менее 30 мкг/л и уровня насыщен-Лечебное дело 1.201611

ности трансферрина менее 20% [8]. Для коррекции железодефицитной анемии применяются препараты железа различного пути введения. Однако пероральный прием значительно уступает внутримышечному введению по скорости наступления терапевтического эффекта и имеет больше осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта. Пероральный прием препаратов железа может оказаться неэффективным для коррекции хронической анемии в случае синдрома мальабсорбции, а также при сопутствующих заболеваниях почек и желудочно-кишечного тракта [8, 9]. Снижение эффективности перорально-го введения препаратов железа также наблюдается при наличии онкологического процесса в организме.

В раннем послеоперационном периоде предпочтительным является внутримышечный путь введения. Благодаря внутримышечному введению препаратов удается в кратчайшие сроки провести коррекцию анемии при минимальной кратности инъекций, что крайне благоприятно для пациенток с раком тела матки, позволяет ускорить реабилитацию и своевременно начать проведение лучевой терапии.

Одним из наиболее эффективных препаратов железа является Феррум Лек. В его состав входит неионное соединение в виде трехвалентного железа ^е3+) в комплексе с декстраном. Комплекс образуют многоядерные центры гидроксида Fe3+, окруженные нековалентно связанными молекулами полимальтозы, которые по химической структуре сходны с естественным соединением железа с ферритином. Препарат Феррум Лек обладает прооксидантными свойствами благодаря неионной структуре комплекса, что определяет стабильность его формулы и предотвращает свободную диффузию ионов железа.

В ходе применения препарата Феррум Лек происходит быстрое восполнение дефицита железа и восстановление содержания гемоглобина, что сопровождается постепенным снижением как клинических

симптомов, так и лабораторных признаков анемии. Благодаря отсутствию токсичности препарат Феррум Лек хорошо переносится и почти не вызывает побочных эффектов [7, 10].

Материал и методы

В проведенное нами исследование было включено 47 пациенток с морфологически верифицированным раком тела матки 1—11 стадии, проходивших лечение в городской клинической больнице № 40 г. Москвы в 2015 г. Всем пациенткам на этапе дообследования было выполнено раздельное диагностическое выскабливание слизистой полости матки и цервикального канала с последующим гистологическим исследованием с целью верификации диагноза.

Критерием включения пациенток в исследование являлось наличие эндометрио-идного рака с морфологической структурой аденокарциномы высокой и умеренной степени дифференцировки. Средний возраст обследованных и пролеченных женщин составил 58 ± 6,2 года. Пациентки были отобраны с учетом идентичности антропометрических данных и общего соматического статуса. Средняя масса тела пациенток составила 76,0 ± 6,5 кг. Все пациентки указывали длительность анамнеза заболевания >6 мес, заболевание сопровождалось маточными кровотечениями различной интенсивности с развитием хронической железодефицитной анемии. С учетом выраженности клинических проявлений заболевания, нарастающей анемии всем больным было выполнено оперативное лечение в объеме экстирпации матки с придатками и верхней трети влагалища по жизненным показаниям.

В ходе исследования пациентки были разделены на две группы: в основной группе больные в послеоперационном периоде получали препарат Феррум Лек с целью коррекции анемии, в группе сравнения больные не получали препараты железа в послеоперационном периоде. Доза пре-

Таблица 1. Показатели клинического анализа крови в послеоперационном периоде

Показатель Основная группа Группа сравнения

Гемоглобин, г/л 87,0 ± 4,1 85,0 ± 6,4

Гематокрит, % 32,0 ± 2,1 30,0 ± 1,5

Эритроциты, х1012/л 3,0 ± 1,7 3,2 ± 0,4

Тромбоциты, х109/л 176,0 ± 1,2 165,0 ± 1,6

СОЭ, мм/ч 17,0 ± 1,5 12,0 ± 1,2

Ферритин, мкг/л 25,0 23,0

Насыщенность трансферрина, % 15,0 17,0

Сывороточное железо, мкмоль/л 5,6 6,4

Обозначения здесь и в табл. 2 и 3: СОЭ - скорость оседания эритроцитов.

Таблица 2. Показатели клинического анализа крови после введения 3 инъекций препарата Феррум Лек

парата Феррум Лек рассчитывалась индивидуально по следующей формуле: количество железа, которое нужно возместить (мг) = масса тела (кг) х (расчетный уровень гемоглобина (г/л) — обнаруженный уровень гемоглобина (г/л)) х 0,24.

В послеоперационном периоде для оценки выраженности анемии было выполнено клинико-лабораторное обследование больных (клинический анализ крови, определение уровней сывороточного ферритина, насыщенности трансферрина, сывороточного железа) (табл. 1).

Как видно из табл. 1, у пациенток обеих групп в послеоперационном периоде выявлены признаки железодефицитной анемии средней степени тяжести. Пациентки основной группы в послеоперационном периоде получали через день курсом 7 инъекций препарата Феррум Лек по 5 мл в день внутримышечно. После введения 3 и 7 инъекций был выполнен клинический анализ крови с целью оценки динамики показателей у пациенток, получавших антианемическую терапию, в сравнении с пациентками, которым коррекция анемии не проводилась. По результатам анализа крови после 3 инъекций препарата Феррум Лек у пациенток основной группы наблюдалась статистически достоверная положительная динамика по-

Показатель Основная группа Группа сравнения

Гемоглобин, г/л 97,0 ± 2,1 88,0 ± 1,3*

Гематокрит, % 44,0 ± 1,3 30,0 ± 1,1*

Эритроциты, х1012/л 4,5 ± 1,7 3,3 ± 0,7*

Тромбоциты, х109/л 192,0 ± 1,4 186,0 ± 1,8

СОЭ, мм/ч 10,0 ± 1,7 9,0 ± 1,6

Ферритин, мкг/л 31,0 24,0*

Насыщенность трансферрина, % 26,0 12,0*

Сывороточное железо, мкмоль/л 8,9 6,9*

Здесь и в табл. 3: * - различия достоверны (р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Эритроциты, х1012/л 4,9 ± 1,2 3,7 ± 0,8*

Тромбоциты, х109/л 197,0 ± 1,7 192,0 ± 1,5

СОЭ, мм/ч 8,0 ± 1,2 7,0 ± 1,6

Ферритин, мкг/л 56,0 27,0*

Насыщенность 42,0 17,0*

Сывороточное железо, 12,9 7,1*

Кроме того, у пациенток, получавших препарат Феррум Лек, наблюдалось достоверное улучшение общего состояния, ранняя активизация, а также ускорение заживления послеоперационной раны по сравнению с пациентками группы без антианемической терапии. Во время курса лечения не отмечалось значимых побочных эффектов, что свидетельствует о хорошей переносимости препарата.

Таким образом, полученные результаты позволяют сделать вывод об эффективности и безопасности применения препарата Феррум Лек с целью коррекции анемии у пациенток, перенесших оперативное лечение по поводу онкогинекологических заболеваний.

Ferrum Lek for the Treatment of Posthemorrhagic Anemia in Patients with Endometrial Cancer Yu.E. Dobrokhotova, M.G. Venediktova, A.N. Sarantsev, and K.V. Morozova

Endometrial cancer is the most common disease in gynecologic oncology patients. The patients usually complain of metrorrhagia that causes posthemorrhagic anemia. Anemia increases the risk of complications in postoperative period and delays radiotherapy. Ferrum Lek is an effective and safe drug for the treatment of anemia in patients underwent surgery for endometrial cancer.

Key words: endometrial cancer, posthemorrhagic anemia, iron preparations, Ferrum Lek.

>>> Педиатр еще железо пихать скажет. Купила ферум-лек, дала, а на душе неспокойно очень. Еще неизвестно какая на него реакция будет и поможет ли, причина то неизвестна.

Вообще-то надо бы сдать кровь хотя бы на сывороточное железо прежде, чем давать железосодержащие препараты.
Если уровень железа будет низкий, то да, пихать железо. Вообще-то странно, что с гемоглобином 87 у ребенка вы даже не чешетесь. И дело не в онкологии, а как минимум в анемии

а вы в МСК? в каком округе?
например детский гематолог есть в КДЦ Западном округе, направление брать у педиатра
вы не сами обзванивайте, а требуйте, что бы педиатр вас направил туда где есть

с самого начала какую причину анемии ставили?

Подруга в столице спросила у своего частного педиатра, та посоветовала такие анализы:
- анализ крови развернутый
ретикулациты
- общий белок
- сывороточное железо
- мочевина
- креатинин
- ожссс
- узи внутренних органов

Допустим, анализы сдам. Но при отсутствии детского гематолога обычный педиатр сможет в них разобраться, интересно? На узи уже записалась.

Так, во-первых, взять себя в руки и ничего не читать.
Надо пойти в лабораторию, в хорошую. и настоятельно попросить считать глазами. Вероятно за это придется доплатить. На личном опыте знаю, что при подсчете тромбоцитов на автомате в качестве тромбоцитов считаются другие клетки крови. у моей дочери при подсчете руками разница была почти в 100 единиц. И кстати, у ВАшей вообще не повышены, даже 450 у гемотологов считается нормой. У нас были 580, кажется. Кстати, миелоциты те же тоже могут быть погрешностью аппарата.

Второе. Берете все анализы дочери: все-все. Рисуете на компьютере таблицу, в которую по датам сводите все данные анализов. Чтобы наглядно была видна динамика. В комментариях пишите, болел ли в тот момент ребенок, росли ли зубы, вводили ли прикорм, какие препараты принимал. С этой таблицей пойдете к педиатру.

Третье. Вы ж все равно не успокоитесь. Ищите на русмеде (сайт такой) детского гематолога и ему описываете все ваши проблемы, прикладываете эту таблицу с анализами.
Там очень много отзывчивых врачей, вероятно помогут советом.

Ps я уверена, что у вас в все в порядке.
ps1 конечно лучше к гематологу идти.