Может ли метаплазия переродиться в рак

Метаплазия. Сущность метаплазии заключается в том, что камбиальные клетки тканей в необычных условиях начинают дифференцироваться в структуры, не свойственные данному органу, т.е. одна дифференцированная ткань замещается другой дифференцированной. При этом метаплазированная ткань и ее клетки не имеют признаков атипизма, а сама метаплазия обратима, что характеризует ее, в отличие от дисплазии, как доброкачественный процесс. Метаплазия обычно является реакцией на повреждающие воздействия и позволяет ткани выживать в неблагоприятных условиях. Например, появление филогенетически более древнего кишечного эпителия в желудке расценивается как приспособительный механизм в ответ на инфицирование желудка Н. pylori.

Принято считать, что в большинстве случаев нет прямой связи между метаплазией и раком. Однако в метапластических очагах могут в последующем появляться признаки неопластического развития - дисплазии, что и составляет повышенный риск возникновения рака. С этих позиций метаплазия обычно рассматривается как фоновое состояние.

Дисплазия. По рекомендации экспертов ВОЗ к предраковым изменениям относят дисплазию, которая характеризуется недостаточной и неполной дифференцировкой стволовых клеток, нарушениями координации между пролиферацией и созрёванием клеток. В большинстве органов дисплазия развивается на фоне предшествующей гиперплазии, связанной с хроническим воспалением или дисгормональными нарушениями, но может возникать и de novo, т.е. сразу как таковая.

Под термином ≪дисплазия≫ понимают отклонения от нормальной структуры всего тканевого комплекса (а не только появление клеток с признаками клеточной атипии).

Во всех органах при дисплазии эпителия всегда наблюдается расширение герминативных зон, сопровождающееся нарушением гистоструктуры и пролиферацией камбиальных, незрелых клеток с различной степенью атипии. Исходя из этого, эксперты ВОЗ определили дисплазию эпителия триадой: 1) клеточной атипией; 2) нарушенной дифференцировкой клеток; 3) нарушением архитектоники ткани.

В нормальном эпителии имеется четкая стратификация , т.е. расположение клеток упорядоченными слоями, а герминативная зона - базальный слой клеток эпителия - незначительной ширины.

При дисплазии I степени эпителий отличается от нормального лишь тенденцией к пролиферации базального слоя клеток (т.е. расширением герминативной зоны), а у клеток только намечаются признаки атипизма. Эпителиоциты начинают терять свою полярную ориентацию в архитектонике покровного пласта, что приводит к изменению стратификации.

При II степени дисплазии пролиферирующие базальные клетки занимают более половины высоты эпителиального пласта, атипия клеток наблюдается преимущественно в его средних слоях, т.е стратификация усугубляется и эпителий в таких очагах приобретает многорядно-многослойное строение. Ill степень дисплазии характеризуется замещением незрелыми клетками из базального слоя практически всего эпителиального пласта. Только в верхнем его ряду сохраняются зрелые клетки. Наблюдаются патологические митозы. Клеточный атипизм увеличивается, многослойный эпителий теряет зональное строение, приобретая ≪анархию архитектоники≫. Прогрессирует нарушение стратификации клеток и превращение эпителия в многорядно-многослоиный пласт. Базальная мембрана сохранена. Указанные изменения близки к уровню карциномы in situ,

При дисплазии обнаруживаются отчетливые изменения деятельности всех регуляторов межклеточных взаимоотношений: адгезивных молекул и их рецепторов, факторов роста, протоонкогенов и продуцируемых ими онкобелков. Более того, генетические перестройки могут значительно опережать морфологические изменения и служить ранними признаками предопухолевых изменений. С течением времени дисплазия может регрессировать, носить стабильный характер или прогрессировать. Динамика морфологических проявлений дисплазии эпителиев в значительной мере зависит от степени выраженности и длительности ее существования. Слабая степень дисплазии практически не имеет отношения к раку. Обратное развитие слабой и умеренной дисплазии наблюдается повсеместно. Поэтому дисплазию I -II степени часто относят к факультативному предраку.

Этапы формирования опухоли: 1) гиперплазия ≫ 2) доброкачественные опухоли≫ 3) дисплазия ≫ 4) cancerinsitu≫ 5) инвазивный рак. Зачастую в этой цепочке может отсутствовать одно из звеньев, чаще всего второе. Данная цепь последовательных изменений называется еще морфологическим континуумом.

Термин ≪ранний рак впервые предложен для рака желудка. Позднее были сформулированы основные критерии раннего рака любой локализации. В основном, это высокодифференцированная опухоль в

пределах Т1, чаще с экзофитной формой роста, без регионарных и отдаленных метастазов, то есть это рак не выходящий за пределы слизистой, эпидермиса кожи, или другой ткани, на которой он возник. Практически опухоль не должна выходить за рамки T1NOMO.

Ранний рак - понятие клинико-морфологическое, основанное на тщательном изучении операционных данных и удаленного препарата. Точная характеристика раннего рака зависит от пораженного органа, но главный признак при раннемраке - ограничение опухоли пределами слизистой оболочки. Для некоторых

локализаций (слизистая губ и полости рта, пищевода, гортани, бронхов, шейки матки и др.) ранним раком является карцинома in situ. Для рака внутренних органов, выстланных железистым эпителием (желудок, кишечник, эндометрий) и паренхиматозных органов (молочная, щитовидная, предстательная железа и др.) понятие ≪ранний рак≫ может быть несколько шире и не совпадать с понятием ≪карцинома in situ≫ в силу особенностей архитектоники слизистых оболочек этих органов. В принципе ранним раком можно было бы назвать I стадию заболевания - опухоль в пределах паренхимы органа без метастазов. Однако в связи с отсутствием единообразия в биологическом поведении новообразований различных локализаций, а также в различии возможностей диагностики, термин ≪ранний рак≫ должен уточняться в каждой конкретной ситуации. В одном случае это может быть только carcinoma in situ, в другом - минимальный или малый рак без метастазов, в третьем - T1N0M0.

Малый рак - это инвазивный рак, наименьшая опухоль (чаще 1 см в диаметре), уверенно определяемая клиническими методами исследования.

Термин же ≪ранний≫ предполагает определенный этап малигнизации, когда опухоль локализована, отсутствуют метастазы и можно с большой достоверностью предсказать благоприятный исход радикального лечения.

Так, например, карцинома in situ желудка, являющаяся примером раннего рака, может занимать площадь до 10-12 см в диаметре; метастазы, как правило, отсутствуют, отдаленные результаты лечения самые благоприятные. С другой стороны, очень маленький по размерам рак желудка может обладать инвазивными свойствами и являться источником обширных метастазов (лимфо- и гематогенных).

Злокачественные новообразования характеризуется чрезвычайной вариабельностью клинического течения: от агрессивного до относительно доброкачественного.

≪Естественная история≫ развития рака - это период времени от гипотетической ≪первой≫ раковой клетки до смерти больного после достижения опухолью ≪критической≫ массы. Продолжительность ≪естественной истории≫ рака изучается методом математического моделирования в основном по показателю скорости роста опухоли и ее метастазов. Для количественной оценки темпов роста опухоли предложена условная единица - время удвоения (ВУ) - время, за которое опухоль удваивает свой объем.-Определяется ВУ на основании показателя скорости роста опухоли.

Для различия между возможной, когда отсутствуют клеточные потери, и действительной скоростью роста были предложены понятия потенциального и фактического ВУ опухоли.

Потенциальная скорость роста опухоли рассчитывается условно, по уровню ее пролиферативной активности.

Фактическая скорость отражает реальное увеличение объема опухоли за определенное время.

Темпы удвоения различных опухолей различны и зависят от целого ряда факторов. Общее правило заключается в том. что у недифференцированных опухолей скорость роста, как правило, выше. Среднее ВУ объема солидных новообразований, как показывают расчеты, составляет около 90 дней. Вместе с тем. Количественная характеристика ВУ положена в основу деления всех злокачественных новообразований на быстро растущие (ВУ менее 30 дней); умеренно растущие (ВУ 90-100 дней), которые составляют около 50% всех солидных опухолей, и медленно растущие (ВУ более 110 дней).

Исследования соотношения между параметрами фактической и потенциальной скорости роста показывают, что фактическая скорость всегда значительно ниже потенциальной. Это связано с тем, что в процессе роста опухоли всегда есть клеточные потери, которые достигают 80-96% и связаны с некрозом, метастазированием, переходом„клеток в фазу GO.

При описании динамики развития первичной опухоли используется ряд математических моделей ее роста. Среди них наибольшее признание получила модель, разработанная Шварцом. Она предложена для рака молочной железы, но, вероятно, может при определенных условиях использована и для других солидных опухолей. Согласно модели Швартца ≪естественная история≫ роста опухоли начинается от

гипотетической ≪первой≫ клетки диаметром примерно в 10 мкм и завершается гибелью организма после 40 удвоений ее объема, когда клеточная ПОПУЛЯЦИЯ достигает 10, г и опухолевая масса 1 кг. При этом предполагается, что опухоль растет экспоненциально (с постоянной скоростью)

Таким образом, на основе модели Швартца в ≪естественной истории≫ рака можно выделить два последовательных периода: доклинический и клинический.

Считается, что именно численность опухолевого клона в миллиард клеток (10R клеток) при весе опухоли 1 г и являются той минимальной, клинически распознаваемой массой для первично-локализованных (но не первично-системных) новообразований и находится на линии раздела этих периодов ее развития.

Доклинический период - длительный этап бессимптомного роста новообразования, в течение которого происходит 30 удвоений объема опухоли.

Клинический период - характеризуется проявлением многочисленных и разнообразных симптомов, обусловленных физическими и биологическими особенностями новообразований.

Модель Швартца позволяет также сделать очень важные с теоретической и практической точки зрения выводы. Во-первых, доклиническая фаза представляет собой подводную часть ≪айсберга≫ и доминирует в ≪ естественной истории развития рака над клинической. Следовательно, каким бы ≪ранним≫ ни был рак, с клинической точки зрения, с биологической - он всегда будет ≪поздним≫, так как существует уже в течение длительного времени.

На “основе данной модели, зная размеры опухоли и среднее время удвоения можно рассчитать продолжительность ее ≪естественной истории≫ роста до клинической манифестации.

Надо отметить, что слабой стороной рассуждений о ≪естественной истории≫ рака является фактическое исключение из ее продолжительности фазы карциномы in situ. Обычно все расчеты строятся на допущении, что с самого начала опухолевые клетки обладают ≪инвазивными≫ свойствами и могут даже попадать в сосуды и метастазировать. На самом же деле иногда опухоль может достигать достаточно больших размеров (50 мм в диаметре и 10’° клеток) и все еще сохранять черты карциномы in situ.

Обычно считается, что средние сроки перехода неинвазивного рака в инвазивный составляют около 9 лет. Однако, возможно, для части опухолей фаза in situ не является обязательной

Вторым по значимости событием в ≪естественной истории≫ после возникновения опухоли является начало метастаэирования. которое, в конечном счете, и определяет исход заболевания. Предполагается,

что формирование метастазов является длительным процессом, начинающимся на ранних этапах ≪естественной истории≫ и нарастающим со временем.

Принципиальная возможность метастаэирования появляется с началом ангиогенеза в опухоли При этом считается, что ангиогенез уже возможен после того, как количество опухолевых клеток превысит 1000 клеток, а диаметр опухоли будет 0,5 мм (. ), Однако недавно быта показано, что процесс формирования в опухоли сосудов может начинаться еще раньше - при 100-200 клетках

Клинический период ≪естественной истории≫ рака состоит из времени до появления клинически определяемых метастазов и времени клинических проявлений метастаирования, ведущих к смерти больного. Промежуток времени от операции до клинической манифестации метастазов называется без-рецидивным периодом. Его продолжительность определяется скоростью роста метастаза в доклинической фазе и после хирургического удаления.

Добрый день, помогите пожалуйста.

Мне 34 года,вес 68 кг., в этом году прошла ФГДС и биопсией, перед планированием беременности. Жалобы на частую отрыжку и урчание в животе и частую боль в горле, изжога совсем нет и боли очень редко.

После ФГДС с биопсией гастроэнтерологом поставлен диагноз - Хр слабовыраженный слабоактивный антральный гастрит со слабой атрофией и тонкокишечной метаплазией, HP + .
Было назначено лечение. пантопразол, амоксицилин, кларитромицин и энтерол на 14 дней.
ФГДС - пищевод - проходим свободно, слизистая розовая во всех отделах, отмечается физиологическая волна перистальтики, кардия смыкается не полностью.
желудок - обычной формы, воздухом расправляется, содержимое прозрачное с примесью слизи, малое количество, складки продольные,перистальтика сохранена. слизистая желудка - розовая во всех отделах, геперемирована очагово умеренно и незначительно в антральном отделе желудка с единичными участками очаговой гиперплазии до 0,2 см в теле и своде желудка, отечна незначительно, без видимых эрозивных изменений.
пилорус - округлый, проходим, луковица 12 п к - обычной формы, воздухом расправляется, слизистая луковицы 12 п к - розовая, без видимых рубцово-язвенных и воспалительных изменений.
постбульбарный отдел 12 п к проходим свободно, слизистая 12 п к розовая, без патологических изменений, область фатерова сосочка без особенностей.
Закл - Недостаточность кардии, эритематозная очаговая гастропатия. Признаки очагового гастрита с очаговой гиперплазии слизистой.

Биопсия желудка из антрума и угла и 1 фл - тела и свода желудка 2 фл. 1 фл - слабовыраж слабоактивный атрофический гастрит со слабо выраженной степенью атрофии и тонкокишечной метаплазии с очаголярной гиперплазией, нр +, 2 фл - слабовыраж слабоактивный атрофический гастрит э

Очень сильно беспокоят слова врача, о том что метаплазия может переродиться в рак желудка через 1 до 5 лет.
Сделала рентген пищевода. Рефлюкса не выявили, а только недостаточность кардии. Делали с барием в разных положениях и в низ головой тоже.

1. Есть ли у меня вообще ГЭРБ или только недостаточность кардии?
2. Какой диеты придерживаться, для ГЭРБ или другой?
3. У меня недостаточность кардии или еще и плохо смыкается привратник?
4. Нужно ли еще сделать цифровой рентген , для уточнения рефлюкса и грыжи?
5. Суточная рН-метрия нужна?
6. Рентгенолог сказал что метаплазия и атрофический гастрит могут уйти, т к слизистая часто обновляется, если лечить и сидеть на диете. Верно ли это?
7. Можно ли с помощью коагуляции убрать метаплазию и атрофический гастрит?
8. Лапораскопическая фундопликация по Тупе показана мне или нет? Улучшит она мое состояние или нет? Решит проблему с кардией?
9. Спорт. Мне совсем нельзя заниматься или только пресс, наклоны под запретом? На спине , на боку и с опорой на колени и локти можно? Или все только стоя?
10. Запрещенные продукты и алкоголь (вино сухое) в праздники можно чуть или нет совсем и навсегда забыть?
11. Беременность мне можно с мои диагнозом после эрадикации и лечения?
12. Мне ИПП выписали только на 2 нед надо ли еще принимать и прокинетики совсем не назначили, мне они показаны?
13. Нужна ли еще биопсия пищевода?
14. Когда после эрадикации повторить фгдс с биопсией, через 6 нед?

Обзор современных концепций кишечной метаплазии желудка и рака желудка.

Кишечная метаплазия желудка является предраковым изменением слизистой оболочки желудка и связана с повышенным риском дисплазии и рака. В патогенезе прогрессирования от предраковых состояний к аденокарциноме желудка кишечного типа, согласно предложенного каскада Correa, считают переход от нормального эпителия желудка через воспаление, атрофию, внутрислизистую карциному, и наконец, к инвазивной карциноме. Множественные факторы риска были связаны с развитием взаимосвязи кишечной метаплазии желудка, включая инфекцию желудка H. pylori, генетических факторов, экологической среды, ревматических болезней, табакокурения, питания, желчного рефлюкса и кишечной микробиоты. Во всем мире в странах с высоким уровнем заболеваемости разработаны руководящие принципы скрининга.

Кишечная метаплазия желудка определяется как замена поверхностного, фовеолярного, и/или железистого эпителия кислотопродуцирующей или антральной слизистой желудка кишечным эпителием. Кишечная метаплазия желудка характеризуется анатомически как ограниченный процесс, если он находится в одной области желудка или как обширный, если вовлечены две области желудка. Гистологически кишечная метаплазия желудка считается либо полной, либо неполной. Полный (I тип) кишечная метаплазия определяется слизистой оболочкой тонкой кишки со зрелыми абсорбирующими клетками, бокаловидными клетками (Гоблета) и щеточной каймой. Неполная (II тип) кишечная метаплазия секретирует сиаломуцины и сходна с толстокишечным эпителием с цилиндрическими “промежуточными” клетками на различных стадиях дифференцировки, неравномерными каплями муцина и отсутствием щеточной каймы.

Самый высокий риск развития рака желудка связан с неполным и / или обширной кишечной метаплазией желудка. Систематический обзор, который включал 10 наблюдательных исследований по всей Европе, Азии и Латинской Америке в диапазоне от 10 месяцев до 19 лет наблюдения, показал, что риск рака желудка составляет в 4-11 раз выше при наличии неполной метаплазии по сравнению с ее отсутствием.

Первым изменением в гистологическом каскаде является либо активное хроническое воспаление неатрофического хронического гастрита, характеризующегося наличием желез, либо мультифокальный атрофический гастрит. Последующие гистологические изменения прогрессируют через появление полной метаплазии, неполной метаплазии, дисплазии низкой и высокой степени с последующей карциномой. В Нидерландах было проведено общенациональное когортное исследование для оценки риска развития рака желудка, связанного с различными предраковыми поражениями желудка. Атрофический гастрит, кишечная метаплазия, умеренно выраженная дисплазия, и высокая дисплазия были связаны с ежегодной заболеваемостью рака желудка в 0,1%, 0,25%, 0,6%, и 6,0%, соответственно. Заболеваемость раком желудка, ассоциированным с кишечной метаплазией желудка, в систематических обзорах колеблется от 0% до 10%, причем переменный диапазон обусловлен различными размерами выборки и периодами наблюдения.

Эндоскопический Скрининг и Наблюдение

Пациентам с высоким риском рекомендовано пройти эндоскопическое обследование с картированием биопсий по модифицированной Сиднейской системе (MSS) из 5 точек – антрального отдела (большая кривизна, малая кривизна), угол желудка и тело желудка (большая кривизна, малая кривизна). Следует отметить, что биопсии тела особенно ценны после длительного лечения ингибиторами протонной помпы, так как кислотопродуцирующая слизистая оболочка может быть изолировано инфицирована H. pylori. Биопсии с угла желудка также особенно важны, так как они, скорее всего, выявят максимальную атрофию, кишечную метаплазию и предраковую дисплазию. De Vries и его коллеги провели проспективное многоцентровое исследование в 2010 году. Золотым стандартом считалось получение 12 биопсий. На основе MSS (5 биопсий) выявили 90% пациентов с кишечной метаплазией желудка и 50% пациентов с дисплазией, в отличие от 97% и 100%, соответственно, когда было получено не менее 7 биопсий. De Vries и его коллеги пришли к выводу, что по крайней мере 9 биопсий, в том числе из кардии, необходимы для адекватного наблюдения предраковых поражений в популяции с низкой частотой рака желудка, к которым относятся европеоиды и белые американцы не испанского, африканского или восточноазиатского происхождения.

В настоящее время ASGE не рекомендуют общее наблюдение за людьми с кишечной метаплазией желудка, если не присутствуют другие факторы риска рака желудка, например, семейного анамнеза рака желудка и азиатского происхождения. Однако, европейский партнер, ESGE, рекомендует лечение H. pylori, если установлено, что пациент заражен бактериями, с последующим картированием биопсий по выявлению дисплазии каждые 3 года. Если слабая дисплазии (LGD) обнаруживается у пациента с кишечной метаплазией желудка, то ЭГДС с картированием необходима в течение 1 года для оценки эндоскопически видимых поражений. Пациентам с подтвержденной дисплазией высокой степени (HGD) при отсутствии эндоскопически видимого поражения рекомендуется повторное ЭГДC через 6-12 месяцев для наблюдения видимых поражений. Эти пациенты с поражениями должны пройти надлежащее либо хирургическую, либо эндоскопическую резекцию из-за высокой вероятности сосуществования инвазивной аденокарциномы, так как 25% пациентов с дисплазией высокой степени могут спрогрессировать до аденокарциномы в течение 1 года.

David S. Jencks, Jason D. Adam, Marie L. Borum, Joyce M. Koh, Sindu Stephen, David B. Doman. Overview of Current Concepts in Gastric Intestinal Metaplasia and Gastric Cancer. Gastroenterol Hepatol (NY). 2018 Feb; 14(2): 92–101.

Предлагаю Вашему вниманию очередной выпуск рассылки.

Как вы уже знаете из предыдущих выпусков рассылки, кишечная метаплазия неоднородна. Если бы учёным удалось установить, что именно один из видов является начальным этапом развития злокачественного новообразования, то всё было бы просто и не интересно. Вы уже, уважаемый подписчик, конечно догадались, что в жизни всё оказалось гораздо сложнее. Простых ответов на сложные вопросы не бывает. Никто с уверенностью не может сказать, какой из видов метаплазии обладает большей способностью к перерождению в раковую опухоль.

Я просмотрел много работ, посвящённых этой теме и пришёл к выводу, что большинство авторов статей склоняются к тому, что полная кишечная метаплазия не переходит в рак. Её предлагают рассматривать как неспецифическую реакцию в ответ на повреждающее воздействие. Однако, учитывая противоречивость результатов наблюдений у разных исследователей, наличие предположений о возможном переходе полной кишечной метаплазии в неполную с последующим злокачественным перерождением, полагаю целесообразным относить пациентов с этим типом метаплазии в группу повышенного риска.

Этих пациентов необходимо наблюдать у специалиста-онколога, с обязательной гастроскопией 1 - 2 раза в год. И, естественно, проводить профилактические мероприятия.

Считаю важным упомянуть и о кишечной метаплазии с сульфомуциновой секрецией, которая особенно часто определяется при аденокарциноме. Такие участки слизистой оболочки абсорбируют (всасывают) растворённый жир, и, что естественно, канцерогены-мутагены. Сульфомуцины обладают способностью сохранять клетки с высокой пролиферативной активностью, что является звеном развития раковой опухоли. Ключевым моментом, по мнению исследователей, являются выраженные нарушения состава гликопротеидов и гликолипидов в клеточных мембранах, о чём свидетельствует исчезновение активности сахаразы при неполной кишечной метаплазии.

Считаю целесообразным также отметить, что опубликованы работы, в которых проводилось изучение муцина (фермента), в результате которых получено подтверждение первоначального появления тонкокишечного, а затем толстокишечного муцина. Эти наблюдения подтвердили высказанное ранее предположение, что полная кишечная метаплазия переходит в неполную.

Необходимо подчеркнуть и то, что неполная кишечная метаплазия рассматривается как особая форма нарушения дифференцировки стволовых клеток - предшественниц желудочного эпителия. Этой особой формой нарушения дифференцировки можно назвать только один процесс - дисплазию. В настоящее время признано считать фактором риска развития рака дисплазию любого эпителия.

Завершая данную тему, необходимо сказать и некоторых других формах метаплазии, а именно о пилорической метаплазии и реснитчатой метаплазии.

Пилорическая метаплазия - превращение желёз тела желудка в пилорические, что расценивается специалистами как возрастные изменения, либо как проявления хронического атрофического гастрита. Связь с раком желудка не доказана.

Реснитчатая метаплазия выражается в обнаружении клеток с ресничками, которые выявляли при хроническом атрофическом гастрите с кишечной метаплазией, при язве желудка, при раке желудка в месте кишечной метаплазии. Авторы наблюдений полагают, что данный вид метаплазии - результат адаптации эпителия к вязкому секрету кист. Функция клеток, их дальнейшая судьба, связь с раком - не исследованы.

Если Вы, уважаемые подписчики, проанализируете последние 2 - 3 выпуска рассылки, посвящённые проблемам медицинского скрининга и раннего выявления рака, то заметите, что в распоряжении лечащих Вас врачей нет чётких критериев, какие патологические изменения в организме человека указывают однозначно на возможность развития рака, а на какие можно не обращать внимания. Это плохо, но это - реальность нашей действительности.

Допуская разную трактовку полученных результатов обследования пациентов, мы неминуемо кого-то из них упускаем из виду. В этой ситуации возрастает Ваша ответственность за состоянием Вашего, уважаемые подписчики, здоровья. Не упускайте возможность пройти обследование у квалифицированных специалистов, особенно, если в Вашей семье были онкологические больные.

После каждой консультации Вы получаете на руки результаты исследований (выписки), где врач, обследовавший Вас, описывает свои наблюдения, назначает лечение и даёт рекомендации. Не поленитесь, прочитайте написанное. Если в выписке Вы найдёте упоминание изменений, о которых я рассказываю с рассылках, не ждите напоминаний от Вашего лечащего врача, сами обращайтесь за повторным обследованием.

Возможно, для профилактики мы сможем использовать препараты группы Стеролинов. Однако хочу подчеркнуть, что работы по изучению их возможного влияния на изменения в организме человека, ещё не завершены. В своё время, ещё в период работы в НИИ онкологии им. П. А. Герцена, мы изучали возможность их применения для профилактических мероприятий, однако до конца работу довести не успели. Сейчас я возобновил эту работу, но до получения результатов ещё далеко. Учитывая наблюдения моих коллег, о которых я говорил выше, в работе с биологически активными веществами этой группы необходимо соблюдать осторожность, так как можно получить и отрицательный результат. Вместо подавления патологического процесса - стимулировать рост злокачественного новообразования.

Так что, не спешите. Здоровье даётся один раз и купить его нельзя.

Кишечная метаплазия желудка – это перерождение желудочного железистого эпителия в кишечный. Обкладочные клетки, вырабатывающие соляную кислоту, перестают выполнять свои функции. При этом страдает не только пищеварительный орган, но и обмен веществ в целом. При замещении желудочных клеток эпителием тонкой кишки состояние человека опасное, но излечимое. Если вместо клеток желудка в нем начинают размножаться клетки толстой кишки, то состояние характеризуют как предраковое. Лечение возможно, но запущенные формы имеют неблагоприятный прогноз.

Развитие патологии

Патологическое нарушение клеточной деятельности пищеварительного органа встречается, в основном, у пожилых людей. Постоянное обновление клеточного материала – естественный процесс, заложенный в генетическом аппарате желудочных клеток. Интенсивное воздействие негативных факторов на слизистую вызывает повышение скорости их образования. Когда скорость пролиферации желудочных клеток превышает допустимую, возникают сбои генетической программы, результатом которых являются образование кишечных клеточных структур вместо желудочных. Функциональность железистой ткани также сменяется, выполняя роль кишечного всасывания.

Встречается 2 типа кишечной патологии желудка.

Тонкокишечная, именуемая также зрелой. Обнаруживается в большинстве случаев у пациентов, страдающих гастритами. Желудок обнаруживает полный набор энтероцитов: столбчатые энтероциты, бокаловидные эпителиоциты, экзокриноциты с гранулами ацидофильного типа, энтерохромаффиноциты разных типов: EC, ECL, I, S, D. Бокаловидные эпителиоциты заполняют пространство желудка, находясь в обрамлении каемчатых эпителиоцитов. Специфичность гистологии метаплазии является присутствие ацидофильных экзокриноцитов, особенно в большом количестве скапливающихся в углублениях складчатой поверхности вместе с бескаемчатыми эпителиоцитами.
Кишечная метаплазия желудка незрелого типа характеризуется образованием бокаловидных эпителиоцитов, сочетающихся с призматическим эпителием, напоминающим колоновидные клетки толстого кишечника. Эндоэнтероцитов, характерных для тонкого кишечника не обнаруживается. При цитогенетическом исследовании отмечается полиплоидность ядер и повышение интенсивности регулирующей функции ядра на обменные процессы в цитоплазме. При выявлении призматического и эндокринного эпителия устанавливается метаплазия слизистой смешанной формы. Незрелая (толстокишечная) метаплазия диагностируется намного реже. При обнаружении клеток, свойственных тонкой и толстой кишке делают вывод о переходной форме и начале развития предракового состояния. Злокачественное новообразование желудка обнаруживает при гистологическом исследовании у девятнадцати пациентов из двадцати метаплазию толстокишечную. Доброкачественный метаморфоз клеток при толстокишечной форме метаплазии встречается лишь у одного из десяти пациентов. При отсутствии своевременного лечения толстокишечная метаплазия заканчивается летальным исходом.

Степень заболевания отмечается латинскими буквами (А, В, С) и описывается как незначительная, неполная и полная.

Очаговая кишечная метаплазия, в зависимости от масштаба поражения, подразделяется на:

слабую – при масштабе поражения поверхности слизистой до 5%;
среднюю – охватывающую менее 1/5 всей поверхности желудка;
сильную – при распространении более, чем на 1/5 поверхности слизистой.

По характеру патологии выделяют 3 типа метаплазических процессов:

При пилорическом типе нарушения выделяются очаговые и рассеянные поражения. Очаговая направленность патологии выявляет поражения некоторых желез фундального типа. Обновление железистых гландулоцитов происходит со сбоями, результатами которых являются образованные энтероциты. При диффузном характере железистых клеток желудка становится меньше, так как в патологические процессы вовлекаются новые железистые гландулоциты, процесс протекает однонаправлено с пилорического отдела к фундальному. Антральный отдел желудка также подвержен патологическому обновлению.
Ресничная патология чаще имеет неблагоприятный прогноз, так как обнаруживается при развитии злокачественной карциномы. Появление ресничного эпителия в гастральной области не считается нормой, однако гарантировать злокачественное новообразование при этом нельзя. Примерно третья часть ресничных патологий сопровождает доброкачественную метаплазию желудка.
При панкреатической патологии гландулоцит окрашивается неравномерно по своей поверхности: один полюс клетки окрашивается эозиновыми красителями, другой полюс – базофильный.

Причины возникновения

К основным причинам развития болезни относят:

воспаления слизистой желудка, вызванные различными факторами;
раздражение ЖКТ;
хронический эзофагит – воспаление тканей пищевода;
длительный гастрит – особенно при повышенной кислотности желудка. В большинстве случаев развитие метаплазии связывают с бактерией Helicobacter pylori. Микроорганизм воздействует на иммунную систему и приспосабливается к её изменениям, провоцируя повреждения эпителия желудка различной степени выраженности;
частые стрессовые ситуации;
хронический рефлюкс – эзофагит – воздействие на слизистую стенок пищевода раздражающих факторов более шести месяцев. Воспаление возникает при выбросе или затекании желудочного сока в пищевод;
гормональные нарушения.

Источники патологии

Полной уверенности в гарантированном перечне отрицательных факторов, имеющих влияние на развитие патологических процессов в гастральной области нет, но выявлена группа провоцирующих факторов, имеющих прямое отношение к развитию кишечной метаплазии. К ним относят:

раздражение внутренней поверхности желудка;
хронические воспалительные явления слизистой поверхности;
затянувшаяся депрессия или сильный психоэмоциональный стресс;
воспаление пищевода;
изъязвления поверхности слизистой;
частые забросы содержимого гастральной и дуоденальной частей пищеварительного тракта в пищевод.

Пациенты страдают от пониженной кислотности в желудке. Следствие этого является избирательное изменение микрофлоры в пищеварительном тракте: гибель желудочных бактерий и обильное размножение кишечных.

Секретируемые этой бактерией проферменты присоединяют соли азотной и азотистой кислот, тем самым образуя канцерогенные вещества (нитрозосоединения). Объединяясь по воздействию с другими канцерогенами, содержащимися в пищевых продуктах, нитрозосоединения повреждают слизистую и способствуют образованию злокачественной опухоли. Патологический процесс может усиливаться при злоупотреблении соленой пищи и спиртных напитков.

Клиническая картина

Сам процесс замещения нормальных клеток желудочного эпителия на кишечные происходит длительно и обязательно на фоне какого-либо заболевания желудка. Характерных симптомов при начальных стадиях нет. Клиническая картина соответствует основному заболеванию.

Дискомфорт и периодические боли в желудке, связанные с приемом пищи.

При забросе желчи – горечь во рту, тошнота, рвота, жжение в эпигастральной области, нарушение пищеварения – отрыжка, вздутие живота, диарея.

По мере прогрессирования метаплазии и уменьшения количества продуцирующих соляную кислоту клеток, снижается кислотность желудочного сока, развивается атрофический гастрит. Лидирующими становятся симптомы, обусловленные снижением переваривающей способности желудка: чувство тяжести и переполнения в животе после еды, спастические боли, повышенный метеоризм, общая слабость, потеря аппетита, снижение веса.

Диагностика болезни

Болезнь дифференцируется в ходе фиброгастродуоденоскопии, после которой проводят гистологический анализ содержимого. Биоптат обнаруживает патологические энтероциты, секретирующие сульфамуцин, являющийся мощным адсорбентом канцерогенных веществ. При высокой концентрации канцерогенов высокий риск развития злокачественной опухоли. В крови также обнаруживается высокая концентрация раково-эмбрионального антигена. Диагноз формулируется с типом метаплазии и указанием ее локализации в отделах желудка.

Прогноз и меры профилактики

Устранить патологические проявления в области ЖКТ навсегда проблематично. При ранней диагностике и проведении требуемой терапии удается приостановить метаплазию и купировать болезненную симптоматику. Запущенная форма болезни требует оперативного вмешательства, в противном случае прогнозы неблагоприятные. При тяжелом течении недуга развивается онкологическое заболевание.

Не допустить проявление метаплазии помогает регулярная профилактика. Рекомендуется ограничить употребление жирной и вредной еды, отказаться от алкоголя. Стрессовые факторы предрасполагают к прогрессированию патологии, поэтому их стоит избегать. Соблюдая правила гигиены, удается снизить риск инфицирования бактерией Хеликобактер пилори, которая служит пусковым механизмом развития желудочного отклонения.

Лечение метаплазии

Лечение кишечной метаплазии зависит от степени развития болезни и ее типа. Выделяют 2 способа лечения:

Терапевтическое лечение нацелено на уничтожение бактерии Helicobacter pylori, предотвращение появления злокачественной карциномы и снижение симптомов гастроэзофагеальной рефлюксной патологии. Без использования антибиотиков в борьбе с Helicobacter pylori не обойтись. Для восстановления полезной микрофлоры используют препараты типа Линекс. Необходим прием также иммуномодуляторов синтетического и природного происхождения. С этой целью дополнить лечение можно народной медициной, основанной на фитотерапии. Медикаментозное лечение проводят в условиях динамического наблюдения за состоянием пациента и ходом восстановительного процесса в желудке. Если консервативный способ лечения не имеет успеха, прибегают к оперативному вмешательству.
Радикальный способ лечения может проводиться полостным и лапароскопическим способами. Преимущество оперативного вмешательства состоит в недопущении развития злокачественных опухолей.

Как лечить?

Очаговая метаплазия желудка и другие виды нарушения требуют комплексного терапевтического подхода. При патологии соблюдается особая диета и принимаются лекарственные препараты. Если пациент вовремя не лечится, то заболевание требует оперативного вмешательства, при котором поврежденные участки удаляют лазером либо скальпелем. На ранних этапах возможно устранить симптомы метаплазии желудка препаратами, представленными в таблице:

Ингибиторы протонной помпы, понижающие кислотность

Вернуться к оглавлению

Применять природные компоненты рекомендуется в комплексе с другими лечебными мероприятиями. Благодаря натуральным веществам удается устранить воспалительную реакцию во внутреннем органе, купировать неприятную симптоматику. При метаплазии желудка возможно лечиться такими народными средствами:

Лекарственный сбор. Для приготовления препарата используют соцветие ромашки, тысячелистник, календулу, корень алтея. Ингредиенты берут в равном количестве и заливают кипятком. Настаивают 60 минут, процеживают и принимают внутрь по 4 раза в сутки за полчаса до приема пищи.
Льняное семя. Из компонента готовят отвар, используя 25 грамм сырья. Варят на маленьком огне на протяжении 5 минут. Дают остыть и выпивают в течение 2 часов небольшими глотками.
Зверобой. Готовят настойку на протяжении 12 часов, заваривая 15 грамм травы 250 мл кипятка. Фильтруют и принимают перорально по 50 мл за 30 минут до трапезы. Длительность лечения составляет 14 дней, после чего делают 7-дневный перерыв и продолжают прием лекарства.

Вернуться к оглавлению

Комплексное лечение метаплазии желудка обязательно включает соблюдение правильного питания. Ежедневное меню не содержит жирной, острой, пряной и другой вредной пищи. Питаться требуется дробно, накладывая еду небольшими порциями. Диета обязательно исключает спиртные напитки, газировки, кофе. Рекомендуется употреблять свежие салаты, фрукты, овощи. Полезны при недуге все виды каш.

При метаплазии употребляются блюда в теплом виде, поскольку слишком холодная либо горячая еда раздражительно действует на слизистую оболочку.

Степени

Развитие таких изменений происходит с разной скоростью. Считается, что к метаплазии склонны пожилые люди (особенно старше 70 лет), но зачастую такое заболевание встречается и у более молодых пациентов. Степень определяется согласно объему внедряемой ткани и площади поражения.

Имеется три вида изменений:

Легкая метаплазия, при которой деструкция пищеварительного тракта не превышает 5%.
Средняя степень характеризует изменения до 20%.
Тяжелая форма, со степенью поражения свыше 25%.

Полная метаплазия означает, что, несмотря на изменения тканей, функции органов сохраняются, что обеспечивает более успешных прогресс лечения. Неполная степень встречается при толстокишечной метаплазии и означает частичную дисфункцию органа. Это состояние намного тяжелей и считается предраковым.

Отзывы больных

Яна:

Диагноз метаплазия поверг меня просто в шок. Гастрит у меня был с подросткового возраста, сказались перекусы бутербродами в период учебы. До язвы, к счастью, не дошло, но с годами стала более внимательно относится к здоровью, поэтому примерно раз в год наблюдалась у гастроэнтеролога. На очередном приеме мне сказали пройти дополнительную эндоскопию с контрастным веществом, а затем отправили еще и на анализы. В итоге — метаплазия, причем для меня это слово сразу ассоциировалось с раком. Врач сказала, что болезнь обнаружена на раннем сроке, но порекомендовала операцию, так как лекарства не всегда дают эффект. Все прошло просто отлично, больше нервничала при подготовке к процедуре. Через два месяца после операции заново сделала все анализы, пока все в норме. Сейчас больше времени уделяю правильному питанию, ведь болезнь может вернуться.

Николай:

Возможные осложнения

Неправильное лечение или его полное отсутствие может привести к развитию серьезных осложнений, среди которых развитие неоплазии и дисплазии желудка пациента, нарушение функций эпителия и атрофия желез. При поселении микроорганизмов развивается некротический очаг воспаления, носящий хронический характер. Он приводит к постепенному перерождению тканей, которые в итоге замещаются больными клетками.

Спровоцировать ускорение развития новообразований может и присутствие других патогенных микроорганизмов, которые могут синтезировать канцерогенные вещества. Чтобы избежать серьезных осложнений патологии, нужно своевременно проводить диагностику и, соответственно, лечение.

Описание

К метаплазии приводят много факторов, главные из которых — регулярные погрешности питания, вредные привычки и системный прием медикаментозных препаратов. Под таким воздействием клетки слизистой оболочки желудка перестают выполнять свою функцию, развивается воспалительный процесс с дальнейшим изменением структуры оболочки.

Запущенный процесс переходит в дисплазию, при которой нарушается функциональная способность желудка и происходят изменения на клеточном уровне. Если метаплазия считается доброкачественными изменениями, поддающимися корректировке, то дисплазия лечению не поддается и приводит к развитию рака.

Ограничение потребления вредных веществ

Сокращение количества употребляемого алкоголя позволит снизить негативное воздействие на желудок и избежать поражения эпителия в оболочке. При злоупотреблении легкой проблемой будет гастрит, а самой опасной — злокачественная опухоль.

Если не соблюдать элементарных правил, щадящую питательную диету, и отказаться от ведения здорового образа жизни, можно спровоцировать развитие серьезных патологий. При возникновении любого подозрительного сигнала, говорящего о нарушении работоспособности желудка, кишечника или всего ЖКТ, необходимо обратиться к специалисту за консультацией.

Применение народных средств

Народная медицина предлагает не менее эффективные методы борьбы с заболеванием. Отвары и настои из лекарственных трав и сборов уменьшают признаки воспаления, снимают болевые ощущения.

Травяной сбор из ромашки, календулы, тысячелистника и корня алтея. Взять по 1 ч. л. каждой травы, смешать и запарить 0,5 л крутого кипятка. Настаивать в термопосуде около часа. Профильтровать и принимать по 3-4 р./день за 30 мин. до еды по 20 мл.
Семена льна (1 ст. л.) залить кипятком и проварить 5 мин. Настоять 1–2 ч, принимать по 30 мл перед каждым приёмом пищи.
Зверобой. Измельчить 15 гр. сушёной травы, запарить 200–250 мл кипятка. Оставить настаиваться в термосе на 12 ч., лучше на ночь. Смесь профильтровать и довести объем до 250 мл. Принимать за 30 мин. до еды по 50 мл настоя. Курс лечения – 14 дней, затем делают недельный перерыв.

Читайте также: