Может ли лимфома спровоцировать гепатит

Ассоциативная связь неходжкинских лимфом и вирусного гепатита С хорошо известна и многократно описана. В свою очередь, этиотропная терапия способствует вирусологическому и гематологическому ответу большинства неходжкинских лимфом, связанных с ВГС.

В последние годы противовирусные препараты прямого действия сделали возможным проведение лечения для большинства пациентов с ВГС. Недавно были высказаны некоторые опасения в отношении частоты и характера рецидивов ГЦК среди пациентов получавших данную группу препаратов.

Мы представляем описание клинического случая диффузной крупноклеточной В-клеточной лимфомы (ДККЛ) в стадии ремиссии после соответствующего лечения, на фоне вирусного гепатита С с исходом в цирроз печени, который был вылечен с помощью новых противовирусных препаратов прямого действия. Однако, вскоре после достижения УВО, произошел рецидив лимфомы, приведший к летальному исходу.

Связь между вирусом гепатита С (ВГС) и неходжкинской лимфомой (НХЛ) является распространенной, особенно отметим лимфому маргинальной зоны, диффузную крупноклеточную лимфому (ДККЛ) и в меньшей степени фолликулярную лимфому. Лимфомагенез ВГС представляет собой многофакторную модель злокачественной трансформации, включающую несколько механизмов, включая хроническую антигенную стимуляцию, взаимодействие с инфицированным микроокружением и воспалительными цитокинами, а также прямую трансформацию вирусными белками.

Среди ВГС-ассоциированных агрессивных НХЛ, ДККЛ является наиболее часто встречаемой во врачебной практике. Золотым стандартом и первой линией терапии является иммунохимиотерапия R-CHOP (ритуксимаб, циклофосфамид, доксорубицин, винкристин, преднизон). С целью устранения одного из триггеров развития лимфомы и потенциального снижения риска рецидива, следует уделить внимание противовирусной терапии как в комбинации, так и после завершения иммунохимиотерапии.

Недавно проведенное большое когортное исследование показало, что устойчивый вирусологический ответ (УВО) после противовирусного лечения снижает риск рецидива B-клеточной НХЛ по сравнению с группой пациентов не принимавших лечение, направленное против ВГС.

Мы представляем клинический случай — 57-летнего мужчину направленного на лечение хронического гепатита С (ВГС), с В-клеточной НХЛ в анамнезе. У данного пациента была диагностирована ДККЛ (стадия IIA, по классификации Ann Arbor) после биопсии надключичного лимфатического узла, которая показала инфильтрацию злокачественными клетками CD20, CD10, Bcl-6 (40%), MUM1 (30%), положительной экспрессией Bcl-2 и отрицательной D1, CD5, CD23, CD3. Ki-67 был положительным на 50%. Пациенту провели 6 циклов R-CHOP и достигли полного ответа, подтвержденного КТ всего тела и результатами биопсии костного мозга.

Через восемнадцать месяцев после завершения химиотерапии пациент был направлен в гепатологическое отделение для лечения гепатита С. Клиническое исследование показало незначительное повышение уровня аминотрансфераз (АСТ 46, АЛТ 66), вирусная нагрузка была высокой (ВГС-РНК 1.600.000 МЕ/мл) и выявлен 3a генотип, эластичность печени (оцененная с помощью Fibroscan®) показывала значение 17,6 кПа, что соответствовало циррозу (Child A/5, MELD 8).

Проведенная эндоскопия показала небольшое варикозное расширение вен пищевода, тогда как визуализация печени (КТ брюшной полости) отсутствие любых видов очагового поражения или асцита (рис. 1).

На тот момент пациенту проводили лечение в соответствии с рекомендациями Европейской ассоциации по исследованию печени (EASL) c применением противовирусных препаратов прямого действия (ПППД): софосбувир 400 мг и велпатасвир 100 мг в сочетании с рибавирином длительностью 12 недель. Лечение проходило без каких-либо осложнений. Спустя три месяца после окончания лечения было зафиксировано достижение УВО.

Спустя два месяца после достижения УВО, и, несмотря на то, что неоднократно документировалась полная ремиссия ДККЛ (ПЭТ КТ, гематологические показатели), в течение двух последующих лет наблюдения, пациент поступил в стационар с отчетливой болью в правом верхнем квадранте и ухудшением функций печени.

Визуально отмечалась желтизна кожных покровов и склер. КТ показала генерализованную лимфаденопатию, аномальное утолщение конечной подвздошной кишки, гепатоспленомегалию с выраженным асцитом (рис. 2).

Рис. 2. CECT-сканирование. Неоднородная картина печени (ромб), увеличенные парааортальные лимфатические узлы (овалы), камни желчного пузыря (наконечник стрелки), скопление жидкости (звездочки).

Пункционная биопсия печени показала (рис. 3) обширную инфильтрацию ДККЛ в паренхиму печени (этап IV Энн Арбор при рецидиве, IPS: высокий, R-IPS: низкий). На момент исследования профиль ДККЛ был таким же, как и при первичном обращении (CD20+, PAX-5+, CD3-, CD30-). Летальный исход пациента был обусловлен развитием печеночной недостаточности незадолго до получения химиотерапии.

Рис. 3. Биопсия печени с обширной инфильтрацией агрессивной крупной В-клеточной лимфомой.
A и B — окраска гематоксилином и эозином, C — CD20-позитивная цитоплазматическая экспрессия, D— PAX-5, ядерная позитивная экспрессия.

В-клеточная НХЛ тесно связана с ВГС который является триггером хронической антигенной стимуляции. Проводимое этиотропное лечение может привести к вирусологическому и гематологическому ответу у двух третей пациентов с НХЛ, связанных с ВГС.

В мета-анализе 20 исследований, частота ответа при противовирусном лечении составила 73%, при этом, была выявлена сильная корреляция между достижением УВО и лимфомной реакцией. Сообщается, что использование в лечении ПППД снижает частоту возникновения злокачественных В-клеток в периферической крови пациентов, страдающих лимфопролиферативными нарушениями связанными с ВГС, однако моноклональные популяции могут сохраняться после эрадикации вируса.

На данный момент в современной литературе много споров о возможности возникновения рецидива гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК) после применения ПППД в группе пациентов с ВГС и ГЦК. Ряд клинических случаев показал неожиданно высокую частоту и агрессивную картину рецидива ГЦК в данной группе. Тем не менее, недавний систематический обзор и мета-анализ не обнаружили никаких доказательств того, что возникновение или рецидив ГЦК различаются между противовирусным лечением на основе интерферона (ИНФ) или ПППД.

Существует очень мало данных о рецидивах НХЛ после успешной противовирусной терапии ВГС среди пациентов с НХЛ. Недавнее исследование сообщило о возникновении НХЛ после достижения УВО у двух пациентов, получавших софосбувир и ледипасвир без гематологических заболеваний в анамнезе.

В аналогичной работе сообщалось о развитии высокоагрессивной лимфомы мантийной зоны спустя месяц после завершения лечения софосбувиром и рибавирином. В другой серии сообщалось о пяти случаях B-клеточных НХЛ после лечения ПППД, причем все пациенты, кроме одного, достигали не только УВО, но и полной ремиссии НХЛ.

Совсем недавно описание аналогичного случая опубликовали в Японии, в котором пациент проходивший лечение от ДККЛ, имел рецидив с летальным исходом спустя 7 лет после лечения лимфомы: пациент получал софосбувир и ледипасвир, при этом, сразу после достижения УВО, был зафиксирован рецидив агрессивной формы лимфомы.

Механизм возникновения рецидива ГЦК среди пациентов проходившим лечение ПППД пока неясен. Было выдвинуто предположение, что подобные схемы лечения восстанавливают количество и функции ряда иммунных клеток, таких как вирус-специфические CD8+, Т- и NK-клетки.

Кроме того, отсутствие постоянной стимуляции со стороны интерферона после элиминации вируса также может оказывать значительное влияние на внутрипеченочные иммунные реакции. Возможно, именно эти изменения внутрипеченочного иммунологического баланса были связаны с возникновением агрессивного рецидива ГЦК.

На данный момент, ввиду малого числа описанных случаев, нет соответствующих данных для группы пациентов с рецидивом лимфомы.

Восстановление опосредованного Т-клетками и В-клетками иммунного статуса благодаря эрадикации ВГС может привести к нарушению регуляции иммунного ответа, являясь фактором способствующим дополнительной клональной эволюции НХЛ.

Более того, есть подозрение, что ПППД может иметь более низкую антилимфомную активность, чем ИНФ, так как процент пациентов с прогрессом заболевания или гематологическим рецидивом, несмотря на достижение УВО гораздо выше, чем в случае применения ИНФ, который действует как иммунологический модулятор. Другим объяснением возможного снижения эффективности ПППД при ВГС-ассоциированных лимфомах является отсутствие у данной группы препаратов антипролиферативной активности.

В случаях ВГС-положительной ДККЛ была описана решающая роль дисрегуляции сети микроРНК, с последующим подавлением микроРНК-26b (miR-26b) которая напрямую участвует в ослаблении совокупности процессов подавления опухоли. Недавнее исследование показало обратную корреляцию вирусной нагрузки ВГС с экспрессией miR-26b в мононуклеарных клетках периферической крови среди пациентов с ВГС-НХЛ, что было предложено в качестве потенциального биомаркера для прогнозирования реакции лимфомы в данной группы пациентов.

Описанный нами клинический случай ДККЛ и последующим успешным лечением ВГС, вскоре за которым после достижения УВО произошел агрессивный рецидив со смертельным исходом, является редкостью. Это подчеркивает необходимость тщательного наблюдения за пациентами с НХЛ после лечения ВГС используя ПППД, в особенности, после достижения УВО.

Источники:

Коллектив авторов:

Dimitrios N. Samonakis, Maria Psyllaki et all.

Выздоровление человека наступает после того, как устранена причина болезни – вирусный гепатит. Справляться с вирусом лучше всего при наличии определенных методик, лучше, если они уже успели подтвердить свою эффективность на практике. Основным компонентом такого воздействия считается софосбувир, угнетающий репликацию компонентов.

Опасности получить вирус подвержен каждый из граждан и нет стран, в которой не регистрировалось бы данное заболевание. Такое повсеместное распространение позволило сплотиться против вируса специалистам разных стран. Вирусы распространялись не из одной точки, исследования показывают, что было несколько очагов распространения угрозы. Бороться с инфекцией принято разными способами:

Интерфероновой терапией;
Новыми противовирусными;
Поддерживающая терапия при невозможности применения указанных способов или на ранних стадиях.

Что считать причиной нарушений в теле, а что следствием, сказать сложно. Вирусы распространились повсеместно, но у каждого они вызывают свой тип осложнений. Предсказать тип осложнений невозможно, в каждом из людей эта болезнь замедленного действия сработает по-своему. Вирусы не будут настолько же опасны, если своевременно обнаруживать их и эффективно воздействовать. Но сегодняшняя реальность не позволяет это осуществить.

Причиной распространения традиционно считается не активное воздействие медицинской системы, без препаратов крови, процедуры переливания, невозможно было бы настолько серьезно распространить болезнь.

Сейчас медицина прогрессирует и донорская кровь больше не опасна. Зато в странах, где наблюдается рост наркомании, одновременно регистрируется повышение числа больных гепатитами. При инъекциях наркотика одной иглой возникает реальная опасность заражения. Некоторые наркотические вещества растворяют кровью одного из участников, что повышает вероятность заражения до 100%. Вирус очень заразен, но передается с кровью больного, иными способами получить заболевание невозможно.

Лимфома – это онкология лимфатических тканей, оно, как и другие отклонения по неконтролируемому делению клеток подвержено воздействию только на ранних стадиях. Устранение последствий заболевания всегда сложнее. Победить ВГС можно при использовании софосбувира, инструкция по применению которого приводится в ряде источников. Регулярный прием препаратов открывает новые возможности, выздоровление становится постоянной практикой. Исследования показывают, что этот процесс имеет баланс – с одной стороны болезнь все более распространена в мире, а с другой – выздоровление занимает все меньше времени и становится все доступнее людям.

В запущенном состоянии лимфома не подвергается воздействию, да и ВГС не является единственной причиной для этого. Запуск процесса заболевания наступает значительно позже. В терапии заболеваний принято использовать наработки других врачей, мировая практика использования нового поколения противовирусных превосходит отечественный опыт.

Лимфома и гепатит С

Добрый вечер, Светлана. К некоторым диагнозам не знаешь как относиться: радоваться или грустить. Лимфома - вещь довольно опасная, агрессивная, которая лечится химиотерапией и иногда ревидивирует. У мужа эта лимфома- гепатитC-ассоциированная. Эти пациенты после химиотерапии получают и курс противовирусного лечения, что снижает риск рецидива. А иногда помогает только противовирусное лечение даже без "химии". Но это, конечно, будет решать врач.

Здравствуйте,Всеволод Генадиевич, спасибо за быстрый ответ, ещё хотела спросить почему у него очень сильно болит ТБС и ТБ кость до коленки,что даже трамодол не снимает боль,это метастазы?Боль появлялась постепенно ,с февраля месяца этого года.

Добрый вечер. Трудно сказать дистанционно.

Всеволод Генадиевич, здравствуйте.Я вам уже писала,у нас так и не назначено лечение,сегодня пришел результат ПЭТ,прокомментируйте,пожалуйста.Как я вам писала сначала нам поставили лимфома,потом адемокарценома,хочется до визита к врачу понять что у нас,нашли первичный очаг или нет,помогите,пожалуйста.

Добавлено через 21 минуту

Область головы и шеи :
Глазные яблоки, зрительные нервы, ретробульбарные пространства не изменены. Слюнные
железы без особенностей.
Анатомия полости рта и ротоглотки без особенностей. Глотка и гортань анатомически
правильно развиты. Их контуры ровные и четкие, стенки не утолщены.
Физиологическая гиперфиксация РФП в ротоглотке, носоглотке.
Щитовидная железа расположена обычно, размеры ее долей не увеличены.
Надключичные л/узлы слева 8*5мм, с повышенной метаболической активностью ФДГ
(SUVmax=2,3).
Органы грудной клетки :
Паренхима легких пневматизирована не равномерно, очаг в 6 справа 8*9мм по ходу
м/долевой плевры, с повышенной метаболической активностью ФДГ (SUVmax=2,6).Других
очаговых и инфильтративных изменений в паранхиме легких нет. Трахея и бронхи I-III порядка
не деформированы, проходимы.
В плевральных полостях и полости перикарда экссудата нет.
Средостение не смещено и не расширено.
Л/узел переднего средостения 5*4мм, с умеренной метаболической активностью ФДГ
(SUVmax=1,4); паратрахеальный л/узел 8*5мм, с повышенной метаболической активностью
ФДГ (SUVmax=2,9); бифуркационный л/узел 14*10мм, с повышенной метаболической
активностью ФДГ (SUVmax=3,4); бронхо-пульмонвльной группы справа 9*9мм, с повышенной
метаболической активностью ФДГ (SUVmax=3,2). Увеличенных лимфатических узловОрганы брюшной полости :
Печень в размерах не увеличена, очагов патологического гиперметаболизма ФДГ нет.
Холедох не расширен.
Поджелудочная железа в размерах не увеличена, очагов гиперметаболизма ФДГ нет.
Парапанкреатическая клетчатка - без инфильтративных изменений.
Селезенка в размерах не увеличена с четкими ровными контурами, паренхима обычной
плотности.
Надпочечники обычно расположены, правильной формы, размеры, структура и плотность не
изменены.
Почки расположены обычно, контур четкий, ровный.
Аорто-ковальный л/узел 12*9мм, на уровне L2 позвонка, с повышенной метаболической
активностью ФДГ (SUVmax=4,2), парааортальные л/узлы до 10*10мм, на уровне L2 позвонка, с аксиллярной области с обеих сторон не визуализируются.
повышенной метаболической активностью ФДГ (SUVmax=5,7).
Свободной жидкости в брюшной полости нет.
Органы малого таза :
Дополнительных образований в области таза не визуализируется. Клетчатка не изменена.
Подвздошный л/узел 10*9мм, с повышенной метаболической активностью ФДГ(SUVmax 2,4).
Периферические лимфатические узлы не увеличены.Очагов патологического метаболизма
ФДГ не выявлено. Физиологическая гиперфиксация РФП в мочевом пузыре, по ходу
дистальных отделов толстой кишки.
Костная система и мягкие ткани :
В костях скелета множественные очаги смешанного характера, с повышенной метаболической
активностью ФДГ, контроль: очаг в головке левой плечевой кости 24*25мм, (SUVmax 7,1); очаг
в рукоятке грудины 18*21мм, (SUVmax 5,1); очаг в переднем отрезке 6-ого ребра справа
12*8мм, (SUVmax 6,1); левой подвздошной кости 33*11мм, (SUVmax 8,3); тотальное
поражение крестцы (SUVmax 8,9); в теле Th10 позвонка 20*20мм, (SUVmax 5,7); тело L5
позвонка 27*27мм, (SUVmax 6,4).
Заключение :
ПЭТ/КТ картина:
- множественных очагов в костях скелета смешанного характера, с повышенной
метаболической активностью ФДГ, неопластического генеза;
- аденопатии внутригрудных, забрюшинных, надключичных л/узлов слева, с повышенной
метаболической активностью ФДГ, (mts);
- очага в правом легком, с повышенной метаболической активностью ФДГ, (mts).
ФИО врачей, проводящих исследование :
Раздирова Е. Ю.
ФИО врачей, проводящих исследование: :
Иванников В. В.
Код услуги Название Количество
A07.30.001 Реконструкция, описание и интерпретация радионуклидных исследований 1

Добавлено через 41 секунду

Суть такого заболевания, как лимфома, заключается в увеличении в объеме лимфатических узлов с последующим поражением внутренних органов злокачественными клетками. Такая гемолитическая болезнь очень часто затрагивает печень, вследствие чего данный орган страдает у каждого десятого пациента с таким диагнозом. Именно поэтому важно понимать, в чем особенности такого заболевания, как оно проявляется, и каким образом его стоит лечить.

О заболевании

Лимфома печени — это болезнь, при которой патологически разделенные лимфоциты начинают накапливаться в данном органе, что приводит к ухудшению его функции. Такая лимфоматозная инфильтрация состоит из следующих компонентов:

непосредственно самих лимфоцитов;
крупных бледных эпителиоидных клеток;
эозинофилов;
плазмоцитов;
клеток Рид-Березовского-Штернберга.

Постепенно по мере развития заболевания врачи могут обнаружить в соединительной ткани органа фибробласты.

В соответствии с Международной классификацией болезней 10 пересмотра лимфома печени относится к классу Новообразвания, группе Злокачественные новообразования, подгруппе Злокачественные образования лимфоидной, кроветворной и родственных им тканей. Данная болезнь имеет код С85.

Причины

В большинстве случаев лимфома печени возникает в виде вторичного заболевания какого-либо другого недуга. Связанно это с тем, что в паренхиме данного органа очень незначительный объем лимфоидной ткани, вследствие чего шанс первоначального появления этой болезни кране мал:

Первичная форма лимфомы печени — это редкий недуг. Чаще всего он встречается у людей с вирусом иммунодефицита, а также больных, которые перенесли процесс трансплантации какого-либо другого органа тела. В данных случаях появление злокачественного образование является следствием лимфопролиферации. Она возникает от доброкачественной бета-клеточной гиперплазии до неходжкинской лимфомы. Также зафиксированы случаев развития процесса на фоне активизации у больного вируса герпеса.
Прогрессирование заболевание происходит вследствие того, что лимфоциты начинают патологически делиться, вследствие чего продукты данного процесса оседают в тканях печени. Ни в свою очередь со временем начинают неблагоприятно влиять на функциональность данного органа.

Поражение печени может быть спровоцировано, как диффузной инфильтрацией, так и отдельными очагами новообразований. На это влияет множество различных факторов, среди которых прежде всего важно выделить — индивидуальные особенности функционирования системы кроветворения человека.

Инфильтрированное поражение чаще всего начинается в пределах портальных трактов. Постепенно оно распространяется по направлению к центру. Самые тяжелые случаи подобного развития болезни, которые фиксируются крайне редко, приводят к появлению печеночной недостаточности.

Стадии лимфомы печени

В зависимости от того, насколько масштабно лимфома поразит печень, врачи выделяют четыре стадии данного заболевания:

I стадия. В этот период в процесс распространения недуга вовлечены только лишь несколько лимфатических узлов. Диагностика в таком случае подтверждает их незначительное увеличение.
II стадия. Такой диагноз говорит о том, что в процесс присоединились две различные группы лимфатических узлов. Это значит, что данные структурные элементы кровеносной системы увеличились в размерах вследствие накопления в них патогенных лимфоцитов.
III стадия. В этот период с обоих сторон диафрагмы печени воспаляются и увеличиваются лимфатические ткани органа.
IV стадия. Эта последняя стадия характеризуется поражением всех регионарных и отдельных лимфоузлов, а также других органов человеческого тела.

В зависимости от того, на какой стадии находится болезнь, специалисты определяют тактику ее лечения, а также средства терапии.

Симптомы

Первичная форма лимфомы печени характеризуется увеличением, как непосредственно данного органа, так и селезенки. Основными симптомами данного недуга являются следующие особенности состояния организма человека:

общая слабость и снижения степени работоспособности;
нарушение процессов пищеварения;
появление постепенной потери массы тела;
возникновение субфебрильной температуры до 37,5 градуса Цельсия, которая периодически может перерастать в жар;
проявление потливости на фоне других признаков болезни;
увеличение в размерах лимфатических узлов вблизи пораженного органа.

Наиболее специфическим признаком лимфомы печени является как раз последний симптом. Другие особенности реакции организма человека на данную болезнь можно объяснять совершенно по-разному.

Лимфоузлы в области шеи, папаха и подмышек при лимфоме печени чаще всего при пальпации становятся довольно болезненными. Нередко шейные лимфатические узлы после их увеличения начинают затруднять процесс дыхания человека.

Также одним из признаков болезни является то, что после лечения инфекционного заболевания лимфоузлы не приходят в норму по своим габаритным размерам и объему. Если это случается, врач должен сразу же начать проверять состояние печени.

Поражение органа часто сопровождается возникновение у больного признаков желтухи — склеры глаз, как и кожные покровы, немного меняют свой оттенок в зависимости от степени сохраненной функции печени.

Диагностика

Лимфома печени считается одним из тех заболеваний, диагностику которых проводить довольно сложно. Считается, что если у больного отсутствуют гепатомегалии, то вовлечение органа в недуг довольно редкое. Повышают шанс данного процесса следующие симптомы — лихорадочное состояние, возникновение желтухи, а также спленомегалии. Неспецифическим признаком распространения недуга на печень является также и повышение степени активности трансаминаз ГГТП в сыворотке.

При помощи некоторых методов диагностики врачи могут выявить очаговые дефекты в структурах печени. Это касается следующих видов обследований:

УЗИ. Для того чтобы диагностика доказала наличие болезни, нужно сочетать прицельную биопсию под контролем УЗИ или КТ вместе с лапаротомией и перитонеоскопией. Не может исключить вовлечение в процесс печени и выявление таким образом лишь эпителиоидной гистиоцитарной реакции.
КТ. Если результаты компьютерной томографии не показали наличие лимфомы, то биопсия печени также не даст никакого результата. Она не сможет выявить в большинстве случаев опухолевую ткань в структурах органа.
МРТ.

Вышеперечисленные типы диагностики способны обнаружить также и абдоминальные лимфатические узлы. Первым признаком заболевание нередко являются стерильные абсцессы печени. Они свидетельствуют о появлении болезни Ходжкина.

Ключ к диагнозу нередко заключается в обнаружении специалистами во время диагностики расширенных синусоидов второй и третьей зоны. Подобный признак есть у половины всех больных лимфомой печени.

Если болезнь начинается с желтухи, то очень важно провести корректную дифференциальную диагностику. Такой симптом может свидетельствовать о множестве заболеваний, но при этом онкологию исключать сразу же не стоит даже тогда. Когда других признаков врачи не обнаруживают.

Лечение

На ранних стадиях обнаружения лимфомы печени лечение может дать положительных результат и полное выздоровление больного. Чем более длительное время болезнь развивается, тем меньше шансов у пациента остается избавиться от недуга. Связанно это с тем, что достижение ремиссии становится практически недостижимым.

При сложных формах развития лимфомы, когда наблюдаются выраженные клинических признаки заболевания, врачи нередко рекомендуют комбинированный курс химиотерапии. Доза и длительность лечения подбирается в индивидуальном порядке в соответствии с имеющимися симптомами и общим состоянием здоровья человека.

Применяемыми при лимфоме печени противораковыми препаратами считаются следующие лекарственные средства:

Эмбихин Циклофосфан;
Дегранол;
Хлорбутин;
Тиодипин.

Облучение может проводиться, как полностью на все тела человека, так и на определенную его часть — очаг воспалительного процесса. Более корректным считается второй вариант, так как прицельное воздействие предотвращает неблагоприятную реакцию других органов и систем.

Дополнительно, кроме непосредственно противораковой терапии, пациенту показан курс поддерживающего лечения. При этом больному стоит ограничить употребление некоторое пищи, которая может создавать чрезмерную нагрузку на печень и пищеварительный тракт.

Если заболевание отличается существенной агрессивностью и отсутствием реакции на стандартные типы лечения, специалисты могут посоветовать провести пересадку стволовых клеток. Эффективность такой терапии заключается в том, что данные компоненты тела человека участвуют в процессах кроветворения.

Вы можете посмотреть видеоролик, в котором подробно рассказывают случай, как вылечили лимфому четвертой степени с метастазами в печень и почки.

Читайте также: