Может ли аутоиммунный тиреоидит перерасти в рак


Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – это воспалительное заболевание щитовидной железы, возникающее вследствие выработки организмом антител к собственной щитовидной железе (ЩЖ). Этим заболеванием страдает 10 человек из тысячи.

↑ Почему развивается АИТ?

Причина возникновения заболевания достоверно не установлена, поэтому с уверенностью ответить на вопрос лечится ли оно и как остановить его прогрессирование пока нельзя.

Медики выделяют три группы причин, которые с большой вероятностью провоцируют возникновение аутоиммунного тиреоидита:

  • Внутренние причины (наследственность).
  • Внешние причины:
  • Загрязнение окружающей среды.
  • Работа с ядохимикатами.
  • Ионизирующее излучение.
  • Длительное применение препаратов йода, лития, интерферона.
  • Вирусные и бактериальные инфекции.
  • Сопутствующие заболевания. Тиреотоксикоз, аденома и рак щитовидной железы могут спровоцировать развитие АИТ.

Риск развития АИТ повышается:

  • в период полового созревания;
  • в климактерическом периоде;
  • во время беременности и после родов;
  • при склерокистозе яичников или синдроме галактореи-аменореи;
  • у больных сахарным диабетом;
  • у лиц, страдающих другими аутоиммунными заболеваниями.

Тиреоидит Хашимото не заразен для окружающих. Под влиянием перечисленных факторов в организме человека происходит поломка в иммунной системе. Вследствие этого иммунитет перестает узнавать клетки щитовидки и вещества, вырабатываемые нею, и активно их атакует.

Тиреотропный гормон (ТТГ), вырабатываемый в гипофизе человека, стимулирует синтез тиреоидных гормонов. При аутоиммунном тиреоидите происходит блокировка рецепторов ТТГ, вследствие чего повышается уровень ТТГ в крови. Длительное повышение тиреотропина в крови стимулирует разрастание ткани щитовидной железы – формируется зоб.

В начале заболевания ЩЖ начинает вырабатывать избыточное количество гормонов, однако со временем ее функция снижается, поскольку антитела травмируют его клетки эпителия ЩЖ, вызывая воспаление. Со временем эпителий погибает и замещается соединительной тканью. Таким образом, количество клеток в ЩЖ прогрессивно уменьшается, что в итоге приводит к полной ее дисфункции.

↑ Симптомы и диагностика АИТ


По клиническому течению различают четыре формы тиреоидита Хашимото, которые значительно отличаются друг от друга симптоматикой:

  • гипертрофическую;
  • атрофическую;
  • очаговую (фокальную);
  • латентную (скрытую).

  • увеличение размеров щитовидной железы;
  • чувство давления в области шеи;
  • затруднение глотания;
  • экзофтальм (выпучивание глаз);
  • сердцебиение;
  • потеря веса;
  • чувство жара;
  • сухость кожных покровов;
  • потливость;
  • дрожание рук;
  • раздражительность;
  • выраженная общая слабость.

Со временем гипертрофическая форма трансформируется в атрофическую, при которой функция ЩЖ угнетается.

Очаговая форма АИТ проявляется в одностороннем поражении ЩЖ. Латентная форма тиреоидита Хашимото является самой легкой и клинически практически не проявляется. Часто латентная форма АИТ обнаруживается случайно, при исследовании уровня гормонов железы или иммунологическом анализе.


Чтобы поставить правильный диагноз и определить, как лечить заболевание, врачу недостаточно опроса и осмотра пациента. Для этого требуется проведение дополнительной диагностики. Диагностика АИТ включает:

  • лабораторную диагностику:
  • общий анализ крови;
  • биохимический анализ крови;
  • иммунологический анализ;
  • иммуноферментный анализ;
  • анализ на уровень тиреоидных гормонов;
  • УЗИ щитовидной железы;
  • чрескожную биопсию ЩЖ;
  • радиоизотопное сканирование ЩЖ.


↑ Как излечить аутоиммунный тиреоидит

Можно ли вылечить и как долго лечатся от АИТ? Специфического лечения АИТ не разработано. Лечение этой патологии длится пожизненно, зависит от формы и тяжести заболевания и включает комплекс способов лечения:

  • консервативное лечение:
  • гормональную терапию;
  • антигормональное лечение;
  • лечение стероидными противовоспалительными средствами (глюкокортикоидами);
  • терапию иммуномодуляторами;
  • гепаринотерапию;
  • аппаратное лечение (плазмаферез);
  • оперативное вмешательство (тотальную струмэктомию).

Основное направление лечения АИТ – антигормональная или гормональная терапия (зависит от функции ЩЖ):

  • при наличии признаков тиреотоксикоза назначаются тиреостатики – препараты, угнетающие синтез тиреоидных гормонов (Мерказолил, Метимазол, Пропилурацил);
  • в случае развития гипотиреоза показан прием тиреоидных гормонов (L-тироксин, Трийодтиронин, Тиреотом, Тиреотом-форте).


Глюкокортикоиды (Преднизолон, Кеналог) назначаются с целью подавления аутоиммунной реакции организма и снижения уровня антитиреоидных антител. Показаниями для их назначения являются:

  • неэффективность лечения тиреоидными гормонами в течении 3-4 месяцев;
  • наличие болевого синдрома и признаков острого воспаления;
  • сопутствующие аутоиммунные заболевания.

Для коррекции иммунного ответа при тиреоидите Хашимото наряду с тиреоидными гормонами и глюкокортикоидами показано назначение иммуномодуляторов (Декариса, Тималина, Т-активина, Спленина) и гепаринотерапия. Гепарин доказано уменьшает образование антител к ЩЖ, однако требует постоянного мониторинга показателей свертываемости крови.

При отсутствии терапевтического эффекта от комплексной терапии больные с АИТ должны регулярно проходить плазмаферез. С его помощью выводятся из крови пациента антитиреоидные антитела и иммуноглобулины, что повышает эффективность гормонов и иммуномодуляторов.

Избавить пациента от грозных осложнений АИТ может полное удаление щитовидной железы, но такое радикальное решение чревато пожизненной заместительной гормонотерапии. К хирургическому лечению АИТ прибегают в случаях:

  • увеличения ЩЖ до III-IV степени;
  • сдавливания трахеи и пищевода;
  • наличия узлов;
  • прогрессирования заболевания на фоне консервативной терапии в течение 1,5 лет;
  • подозрения на малигнизацию (озлокачествление);
  • косметического дефекта на шее.

Специфической профилактики АИТ не существует. Самым действенным способом профилактики АИТ является уменьшение влияния факторов риска его появления (переезд из районов с неблагоприятной экологической ситуацией, смена места работы).

↑ Прогноз и последствия аутоиммунного тиреоидита


Сколько с ним живут? Прогноз на будущее у пациентов с АИТ вполне благоприятный, но только при адекватном лечении. Смертность при леченном АИТ невысока, а продолжительность жизни не отличается от таковой у здоровых людей.

Излечим ли АИТ? Излечить от аутоиммунного тиреоидита невозможно. Однако, при назначении правильного лечения можно минимизировать симптоматику АИТ и улучшить качество жизни пациента.

Если не лечить патологию, велика опасность возникновения осложнений со стороны:

  • нервной системы (депрессий, слабоумия, снижения интеллекта);
  • кожи (облысения, гиперкератоза);
  • сердечно-сосудистой системы (артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, гидроперикарда);
  • женской половой сферы (маточных кровотечений, бесплодия);
  • ЖКТ (желчно-каменной болезни, запоров).

К чему приводит АИТ? Самое страшное, что ожидать от нелеченного аутоиммунного тиреоидита, - это перерождение его узлов в рак ЩЖ.

В последнее время довольно распространенными стали заболевания, связанные с работой иммунной системы человека. Одним из таковых является аутоиммунный тиреоидит. Самое губительное воздействие эта болезнь оказывает на щитовидную железу. С этим и связаны основные симптомы.


Причины развития

Возникновение данного аутоиммунного заболевания связано напрямую с нарушением работы иммунной системы. Из-за этого защитные функции организма начинают атаковать здоровые клетки щитовидки, воспринимая их как чужеродные. Этот орган отвечает за выработку гормонов, поэтому чаще всего болезнь встречается у женщин. У них гормональный фон более подвержен различным изменениям и скачкам.

Агрессия организма, направленная на щитовидную железу, приводит к тому, что ее ткани пропитываются лейкоцитами. А это, в свою очередь, приводит к воспалению органа – тиреоидиту. Данный процесс вызывает гибель клеток. Тех же, которые остаются, не хватает для полноценной выработки нужного количества гормонов. Такое состояние называют гипотиреоз.

Одной из причин возникновения аутоиммунного тиреоидита считается наследственная предрасположенность. Помимо этого, запуск подобного негативного процесса требует наличия сразу нескольких предрасполагающих факторов. К ним чаще всего относят:

  • психоэмоциональные нагрузки, стрессы;
  • снижение иммунитета на фоне частых вирусных и простудных заболеваний, а также бесконтрольное применение противовирусных препаратов;
  • частый прием и применение йодсодержащих препаратов свыше нормы;
  • заместительная гормональная терапия;
  • хирургическое вмешательство в работу щитовидки либо ее травмы;
  • гормональные сбои (беременность, состояние перед и после менопаузы) и др.


Влияние на организм

Основную опасность в течении этого заболевания представляет его бессимптомность на первых этапах. Состояние, вызванное тиреоидитом вполне можно спутать с обычной усталостью. Характерным явлением считается ухудшение памяти, депрессивное состояние, слабость и сонливость, выпадение волос и прочее. Подобная не выраженность зачастую влияет на время распознавания болезни, которая проходит ряд стадий.

  • Гипертиреоз

Первичный этап после возникновения болезни характеризуется разрушением клеток щитовидки. Этот процесс приводит к выбросу гормонов, которые ранее были в них синтезированы. Таким образом в крови увеличивается уровень Т3 и Т4. Подобное состояние называется гипертиреоз.

Данная стадия длится на протяжении от 1 до 6 месяцев.

После стабилизации гормонального уровня и функций щитовидной железы, заболевание переходит в стадию затишья (эутиреоз). Несмотря на отсутствие каких-либо симптомов, тиреодит не отступил. Началось бесшумное разрушение иммунной системой щитовидки. Процесс может сопровождаться появлением узлов и кист, которые со временем будут увеличиваться. При этом сама щитовидка по размерам вполне может остаться такой, как была. А может и измениться в любую сторону (увеличения, уменьшения). Заметить это состояние способен лишь врач при пальпации.

Губительное воздействие антител, которые выделяет наш организм на щитовидку в связи с нарушениями иммунной системы, с течением времени ведет к уменьшению тканей этого органа. Функциональность снижается, а это свидетельство начала гормонального сбоя, так как выработка тиреоидных гормонов значительно упала. Уменьшение тироксина и трийодтиронина, которые являются очень важными гормонами для обмена веществ в организме, приводит к состоянию, называемом гипотиреоз. От этого страдают практически все функции человеческого организма.


Описанный процесс сопровождается такими симптомами, как депрессия, слабость, утомляемость, снижение общей работоспособности и уровня памяти, увеличение избыточного веса из-за нарушения процессов метаболизма, выпадение волос, нарушение менструального цикла, одышка, брадикардия, повышение уровня холестерина.

Диагностика

Диагностика аутоиммунного тиреоидита проходит крайне сложно. Выявить заболевание можно лишь по наиболее очевидным факторам (изменение структуры тканей щитовидки, повышенный уровень антител, повышение и снижение уровня определенных гормонов в крови). Своевременное выявления же способно значительно облегчить жизнь пациенту.

Так, если диагноз был поставлен на первоначальных этапах, то медикаментозное лечение может довольно надолго оттянуть процесс разрушения тканей щитовидной железы. Это позволит дольше сохранять на прежнем уровне стабильный гормональный фон.

Последствия

Следует сразу отметить что прогноз на будущее может быть вполне благоприятным и при аутоиммунном тиреоидите. Самое страшное, что ожидать от этой болезни – это ряд возможных осложнений. Однако появятся они лишь в случае полного отсутствия адекватного лечения. Если же болезнь вовремя была диагностирована, и в последующем вами полностью соблюдались все рекомендации, то серьезных последствий не будут. Стоит сразу сказать, что смертность при данном заболевании не является высокой. Продолжительность жизни практически не отличается от здоровых людей.


Излечение в данном случае невозможно, так как гормональный фон самостоятельно уже не сможет восстановиться. Лечение в основном направлено на минимизацию симптоматики и улучшение качества жизни больного.

Отсутствие же терапии способно вызвать ряд негативных для человека последствий. Так, это может привести к осложнениям:

  • со стороны нервной системы: возникновению депрессивного состояния, общего снижения интеллекта и памяти, слабоумию;
  • со стороны сердечно-сосудистой системы: ишемической болезни, гипертонии, гидроперикарда;
  • со стороны желудочно-кишечного тракта: панкреатиту, камнях в почках, общим нарушениям пищеварения (запоры и т.п.);
  • со стороны системы половых органов и функций (у женщин): бесплодию, маточным кровотечениям и др.

Одним из самых страшных последствий тиреоидита является появление рака щитовидной железы. Это может произойти в случае появления в узлах, которые возникают в щитовидке на фоне аутоиммунного заболевания, раковых клеток.

Понимание опасности самого заболевания должно привести к тому, чтобы пациенты вовремя рассказывали о любых проблемах, особенно на гормональном фоне, своему лечащему врачу. Своевременная диагностика множества заболеваний позволяет предотвратить ряд негативных последствий для человека. А выявленный вовремя тиреоидит позволяет значительно снизить выраженность симптомов и общий уровень жизни в последующем. Вплоть до избегания инвалидности.

В этой статье вы узнаете:


При обсуждении симптомов аутоиммунного тиреоидита большинство обычно ссылаются на традиционные симптомы нехватки гормонов щитовидной железы — усталость, чувствительность к холоду, выпадение волос, запоры и другие. АИТ нарушает способность щитовидки вырабатывать гормоны, необходимые организму для поддержания нормального метаболизма (а именно — преобразование кислорода и калорий в энергию), это продолжается до тех пор, пока связанное с этим воспаление щитовидной железы не вызывает гипотиреоз.

Частые симптомы

Хотя большинство людей с аутоиммунным тиреоидитом на ранних стадиях не имеют явных симптомов, у некоторых может наблюдаться умеренный отек в передней части горла (зоб), вызванный прямым воспалением железы.

Болезнь обычно прогрессирует медленно, в течение многих лет, и вызывает такое повреждение щитовидной железы, которое приводит к снижению выработки гормонов.

Можно заметить, что симптомы этих заболеваний совпадают. Наиболее распространенные из них:

Осложнения

Аутоиммунный тиреоидит может привести к необратимому повреждению щитовидки, так как для выработки большего количества гормонов, железа начинает увеличиваться, что приводит к развитию зоба.

Существуют разные виды зоба:

  1. Диффузный, характеризуется одним плавным отеком;
  2. Узловой, характеризуется комочком;
  3. Мультинодулярный, характеризуется большим количеством комочков;
  4. Загрудинный.

Прогрессирующее нарушение обмена веществ, растущий дисбаланс гормонального фона могут оказать влияние на другие органы, что приведёт в дальнейшем к каскаду осложнений.

Низкий уровень гормонов щитовидки может повлиять на гормональный механизм, регулирующий менструальный цикл и овуляцию. Это может привести к бесплодию. Согласно исследованию, опубликованному в международном журнале эндокринологии, этот диагноз может затронуть до 50 процентов женщин с аутоиммунным тиреоидитом. Даже при успешном лечении гипотиреоза, нет никаких гарантий, что фертильность будет полностью восстановлена.

Тяжелая стадия гипотиреоза может привести к тампонаде перикарда — состоянию, при котором сердцу сложнее качать кровь. В некоторых случаях это может привести к сокращению артериального давления и летальному исходу.

Поскольку гормон щитовидной железы матери жизненно важен для развития плода, гипотиреоз, который не лечат, во время беременности может привести к потенциально серьезным осложнениям, как для матери, так и для ребенка.

Согласно исследованиям, гипотиреоз почти вдвое увеличивает риск преждевременных родов и значительно увеличивает риск низкой массы тела при рождении, преждевременного разрыва плаценты, нарушения сердечного ритма и дыхательной недостаточности плода.

Энцефалопатия Хашимото является редким осложнением, при котором отек мозга может вызывать тяжелые неврологические симптомы. Это заболевание поражает только 2 из 100 000 человек в год и обычно в возрасте от 41 до 44 лет. Женщины болеют в четыре раза чаще, чем мужчины.

Заболевание обычно проявляется одним из двух способов:

  • Устойчивое снижение когнитивных функций, приводящее к тремору, сонливости, туману в голове, галлюцинациям, деменции и в редких случаях коме;
  • Судороги или внезапные приступы, похожие на инсульт.

Энцефалопатию Хасимото обычно лечат с помощью внутривенных кортикостероидных препаратов, таких как преднизон, для быстрого уменьшения отека мозга.

Микседема — это тяжелая форма гипотиреоза, при которой обмен веществ замедляется до такой степени, что человек может впасть в кому. Это связано с заболеванием, которое не лечат, и может быть распознано по характерным изменениям кожи и других органов. Могут встречаться следующие признаки:

  • Опухшая кожа;
  • Опущенные веки;
  • Сильная нетерпимость к холоду;
  • Падение температуры тела;
  • Замедленное дыхание;
  • Крайнее истощение;
  • Замедленное движение;
  • Психоз.

При микседеме требуется неотложная медицинская помощь.

Аутоиммунный тиреоидит подвергает вас повышенному риску не только рака щитовидной железы, но и рака горла. На самом деле, нарушение регуляции гормональной активности в результате действия болезни приводит к увеличению риска всех видов рака в 1,68 раза, согласно исследованию из Тайваня, в котором приняли участие 1521 человек с данным диагнозом и 6084 человека без него.

Именно поэтому в случае диагностирования АИТа стоит усилить меры по профилактике рака щитовидной железы. А именно, внести изменения в рацион, соблюдать диету. И в случае высокого риска следует преждевременно удалить железу до наступления необратимых последствий.

Диагностические мероприятия


Диагностика аутоиммунного тиреоидита основана проходит в несколько этапов.

  1. Сбор жалоб и истории развития болезни. Пациент должен рассказать врачу, какие симптомы и как давно он у себя отмечает, в каком порядке они появились. По возможности определяются факторы риска.
  2. Лабораторная диагностика – определяет уровень тироидных гормонов. При аутоиммунном тиреоидите уровень тироксина будет снижен, а ТТГ повышен. Кроме того, определяются антитела к тиреопероксидазе, тиреоглобулину, или к тироидным гормонам щитовидной железы.
  3. Инструментальная диагностика всего подразумевает ультразвуковое исследование органа. При АИТ щитовидная железа будет увеличенной, структура ткани измененная, эхогенность снижена. На фоне темных участков могут визуализироваться более светлые участки – псевдоузлы. В отличии от настоящих узлов они состоят не из фолликулов железы, а представляют собой воспаленный и пропитанный лимфоцитами участок органа. В неясных случаях, чтобы уточнить строение образования, проводят его биопсию.

Обычно для диагностики АИТа этих шагов достаточно.

Лечение АИТ


Лечение аутоиммунного тиреодита проводится в течении всей жизни пациента. Такая тактика значительно замедляет прогрессирование болезни и положительно сказывается на длительности и качестве жизни пациента.

К сожалению, до нашего времени специфическое лечение аутоиммунного тиреоидита отсутствует. Основным направлением остается симптоматическое лечение.

  1. При гипертиреозе назначают препараты, угнетающие функцию щитовидки – тиамазол, мерказолил, карбимазол.
  2. Для лечения тахикардии, повышенного артериального давления, тремора назначают бета-адреноблокаторы. Они уменьшают частоту сердечных сокращений, снижают АД, устраняют дрожь в теле.
  3. Чтобы устранить воспаление и снизить выработку антител назначают нестероидные противовоспалительные средства – диклофенак, нимесулид, мелоксикам.
  4. Если к аутоиммунному тиреоидиту присоединяется подострый, назначают глюкокортикоиды – преднизолон, дексаметазон.
  1. При гипотиреозе, в качестве заместительной терапии назначают L-тироксин – синтетический аналог тироидных гормонов.
  2. Если имеет место гипертрофическая форма, сдавливающая внутренние органы, показано хирургическое лечение.
  3. Как терапию сопровождения назначают иммунокорректоры, витамины, адаптогены.

Лечение тиреотоксического кризиса или комы проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии и направлено на устранение проявлений тиреотоксикоза, восстановление водно-электролитного баланса, нормализацию температуры тела, регуляцию АД и частоты сердечных сокращений. Применение тиростатиков в этом случае нежелательно.

Когда обратиться к врачу

Поскольку аутоиммунный тиреоидит имеет тенденцию распространяться в семьях, вам следует пройти обследование, если у кого-то из членов вашей семьи есть заболевание, или у вас наблюдаются классические признаки гипотиреоза, включая постоянную усталость, отечность лица, сухость кожи, выпадение волос, ненормальные периоды и увеличение веса, несмотря на снижение потребления калорий. Ранняя диагностика и лечение почти всегда дают успешные результаты.

Сочетание рака щитовидной железы и тиреоидита Хашимото наблюдается в 1-20% [1,5,6]. Сочетание ВДРЩЖ с болезнью Хашимото колеблетс, по данным литературы, в пределах от 0,5 до 30%, а с болезнью Грейвса от 0 до 9,8%. В литературе имеются противоречивые данные на счет аутоиммунного тиреоидита как о фоновой патологии для развития рака щитовидной железы. Ранее считали, что раковая трансформация железы при тиреоидите Хашимото обусловлена высоким уровнем ТТГ в сыворотке крови, который компенсаторно повышается вследствие деструкции железы, а по последним же данным повышается чувствительность щитовидной железы к ТТГ и другим ростовым факторам [4,7]. Дедов И.И. и соавт. считают, что лимфоцитарная инфильтрация ткани, прилегающая к участку злокачественной опухоли щитовидной железы, оказывает протективное действие, снижая частоту метастазирования опухоли. О протективной роли лимфоцитарной инфильтрации указывают также Strauss M. et al. [2], результаты их исследований показали, что все пациенты с РЩЖ через 13 лет после операции живы без признаков местного рецидива или отдаленных метастазов. Авторы считают, что наличие хронической воспалительной реакции может подавлять рост и распространение метастазов одновременно существующих новообразований щитовидной железы. Вероятно этим и связаны результаты исследований Nio Y et al. [3], показывающие, что рак щитовидной железы, аденомы и аденоматозный зоб связаны с повышенным риском возникновения рака молочной железы, однако с хроническим тиреоидитом связи не обнаружено.

Материал и методы. На нашем материале имеются 17 случаев сочетания РЩЖ с хроническим аутоиммунным тиреоидитом и охвачены 523 больных РЩЖ МЦ “Шенгавит”, ЦКВГ МО РА, Национального Института Онкологии, Медицинского Центра “Эребуни”.

Результаты и обсуждение. Рак на фоне хронического аутоиммунного тиреоидита часто протекал бессимптомно и выявлялся случайно при патоги-стологическом исследовании. Большинство пациентов с ассоциацией папиллярной карциномы и тиреоидита Хашимото были молодые женщины до 40 лет. Щитовидная железа была безболезненной, не спаянной с окружающими тканями, подвижной при пальпации, увеличенной за счет обеих долей, имела плотную консистенцию, чаще узловатую поверхность. Лишь на разрезе обнаруживали новообразование в виде желтовато-белесоватого плотного узла, мелкозернистого вида, без четких границ. Интересно, что на нашем материале имело место сочетание только папиллярного (классического или фолликулярного варианта) и фолликулярного рака щитовидной железы с аутоиммунным тиреоидитом и ни одного случая с низкодифференцированной и недифференцированной карциномами.

Рис. 1. Фолликулярный вариант папиллярного рака левой доли щитовидной железы на фоне тиреоидита Хашимото. Макропрепарат. История болезни N6292/1072. В.Р., 41 лет.

Рис. 2. Сочетание фолликулярного рака щитовидной железы с аутоиммунным тиреоидитом Хашимото. Окраска гематоксилином и эозином. X 400.

Рис. 3. Сочетание фолликулярного варианта папиллярного рака щитовидной железы с аутоиммунным тиреоидитом Хашимото. Окраска гематоксилином и эозином. X 400.

Причем, даже если все морфологические признаки аутоиммунного тиреоидита отсутствовали, в наших наблюдениях лимфоцитарная инфильтрация при папиллярной карциноме ЩЖ обнаружена почти у половины больных. Вероятно, это иммунологический ответ на рак щитовидной железы, а не истинный аутоиммунный процесс.

Рис. 4. Лимфоцитарная инфильтрация сосочковых структур при папиллярном раке щитовидной железы. Окраска гематоксилином и эозином. X 600.

Рис. 5. Лимфоцитарная инфильтрация в окружающей папиллярный рак ткани щитовидной железы. Окраска гематоксилином и эозином. X 400.

В железе обнаруживались крупные внутридольковые лимфатические фолликулы с большими центрами размножения. Железистые фолликулы небольшими группами и поодиночке располагались в лимфоидной строме, они атрофичны. Уровень ТТГ в сы-воротке крови у этих больных не был повышен. Интересны на мой взгляд также данные о том, что у 13% больных до развитя РЩЖ была произведена аппендэктомия или тонзиллэктомия.

Таким образом, пациенты с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы должны находиться под контролем. Сочетание высокодифференциро-ванных форм рака щитовидной железы и аутоиммун-ных заболеваний щитовидной железы может являться просто совпадением, из-за высокой частоты аутоиммунных заболеваний или возможно оба заболевания имеют общие патогенетические механизмы, из-за причинно-следственной связи между этими двумя заболеваниями. Сочетание тиреоидита с высокодифференцированными гистологическими типами карцином, а не с агрессивными низкодифферен-цированными типами, подтверждает предположение Дедова И.И. о том, что лимфоцитарная инфильтрация ткани, прилегающая к участку злокачественной опухоли щитовидной железы, оказывает протективное действие, снижая частоту метастазирования опухоли.

Список литературы

  1. Ulla Feldt-Rasmussen, Ase Krogh Rasmussen. Hormones,2010, 9(2):109-117.
  2. Strauss M, Laurian N, Antebi E. Surg Gynecol Obstet.1983 Sep;157(3):228-32. PMID.
  3. Nio Y, Iguchi C, Itakura M, Toga T, Hashimoto K, Koike M, Omori H, Sato Y, Endo S. Anticancer Res. 2009 May;29(5):1607-10. PMID.
  4. Burton L. Eisenberg, MD; Samuel D. Hensley,MD. Clinical Assessment and Management. Arch Surg. 1989;124(9):1045-1047.
  5. Coexistent Hashimoto’s thyroiditis with papillary thyroid carcinoma: impact on presentation, management, and outcome. Surgery. 1999, Dec;126 (6): 1070-6.
  6. Adv Ther. 2007, May-Jun;24(3):510-6.
  7. Differentiated thyroid carcinoma in previously manifested autoimmune thyroid disease. Srp Arh Celok Lek. 2005, Oct;133, Suppl 1:74-6.

Читайте также: