Минимальная меланома на фоне диспластического невуса

Меланома кожи относится к разряду чрезвычайно злокачественных опухолей и составляет 1-4% в структуре новообразований. Несмотря на определенные успехи, диагностика и лечение этой патологии остаются весьма сложной проблемой современной онкологии. Среднегодовой темп роста заболеваемости меланомой кожи в мире достигает около 5% (в США - 4%, в России - 3,9%) и может считаться одним из самых высоких после рака легкого. Большинство исследователей отмечает, что заболеваемость постоянно удваивается в течение каждого десятилетия.

В Беларуси данный показатель колеблется в пределах 3,8-4,2 случая на 100 000 населения. С 1965 по 2000 гг. число вновь заболевших в республике выросло с 55 до 419 человек в год, т.е. повысилось в 7,6 раза и продолжает неуклонно увеличиваться. Известно, что развитие меланомы кожи происходит из пигментообразующих клеток - меланоцитов, находящихся преимущественно в базальных слоях эпидермиса. Пигментные невусы (родимые пятна) встречаются у 90% населения и могут быть как врожденными, так и приобретенными. Они представляют собой образования, которые состоят из скопления меланоцитов различной степени дифференцировки, располагающихся в виде гнезд в разных слоях кожи.

По мнению исследователей, большинство меланом возникает из невусов в результате воздействия на них различных факторов, среди которых ведущая роль отводится травме и чрезмерной солнечной инсоляции (ультрафиолетовое излучение). Иногда достаточно незначительного повреждения невуса, чтобы вызвать его бурный рост и перерождение. Следует отметить, что истинная частота злокачественной трансформации невусов до сих лор окончательно не установлена. Не отрицая возможности развития меланомы из невусов, надо признать, что далеко не каждый из них является предшественником или источником опухоли. Поэтому в практическом отношении важно знать те виды меланоцитарных невусов, которые имеют более высокий риск малигнизации. Точное и своевременное их распознавание позволит избежать диагностических и тактических ошибок. Выявлено, что некоторые виды невусов обладают особой склонностью к озлокачествлению. К ним относят пограничный, сложный, внутридермальный, голубой и гигантский пигментные невусы.

По данным НИИ онкологии им. проф. Н.Н.Петрова (Россия, г.Санкт-Петербург), фоном для развития меланомы признаны следующие типы невусов: сложный (45%), пограничный (34%), интрадермальный (16%), голубой (3,2%), гигантский пигментированный невус (1,8-13%). При этом 70% невусов были расценены как врождённые, а 30% - как приобретённые. Фактор множественности (диспластический невус-синдром) увеличивает риск развития меланомы.

Пограничный (юнкциональный) невус располагается в базальном, пограничном слое эпидермиса, нередко бывает множественным. Он имеет вид плоского образования (узелка) с сухой, гладкой, блестящей поверхностью без волосяного покрова. Цвет пятна размером 0,2-0,4 см варьирует от светло-коричневого до чёрного, края ровные, чёткие, иногда волнистые. Его увеличение и изменение окраски происходит медленно. Проникновение его в дерму приводит к формированию сложного интрадермального невуса.

Структуры сложного невуса могут находиться как в эпидермисе, так и в дерме. Его эволюция характеризуется следующими процессами: а) превращение в интрадермальный; б) спонтанная регрессия; в) трансформация в меланому.

Интрадермальный невус является наиболее распространенным видом меланоцитарных невусов и располагается в толще дермы. Эпидермис, покрывающий внутридермальный невус, может быть нормальным, но чаще всего истончается и уплощается. В случае раздражения или вторичной инфекции возможна воспалительная реакция.

Голубой невус является интрадермальным. Это возвышающееся над кожей, иногда полусферическое образование, плотное, обычно с гладкой поверхностью, голубого или синего цвета, с чёткой границей, величиной 0,5-1,0 см, без волосяного покрова. Предпочтительной локализацией являются лицо, конечности, ягодицы. При развитии голубого невуса прослеживаются две тенденции: фиброзирование и пролиферация меланоцитов. Преобладание первой указывает на регрессию образования.

Клеточный голубой невус биологически более активен и отличается от простого выраженной пролиферацией меланоцитов. Последний признак повышает риск озлокачествления.

Гигантский пигментированный невус является чаще всего врождённым и увеличивается в размере по мере роста ребёнка. Этот невус имеет плоскую, папиллярную поверхность и может занимать значительные площади кожи туловища, конечностей, лица. Преобладающие цвета - коричневый, сероватый, чёрный. Образование обычно имеет строение сложного невуса. Гигантский пигментированный невус требует пристального внимания в связи с высоким риском развития меланомы.

Диспластический невус (ДН). При обсуждении проблемы малигнизации в последние годы особая роль отводится диспластическому пигментному невусу. К этому типу относят эпидермальные и смешанные невусы, размеры которых превышают 0,5 см, с неравномерным распределением пигмента по поверхности и нечёткими неровными контурами. Отмечено, что диспластический невус нередко предшествует меланоме. При множественности диспластических невусов говорят о диспластическом невус-синдроме. Обычно диспластический невус является врождённым и выявляется у больных семейной меланомой. Установлено, что у лиц с ДН-синдромом вероятность злокачественной трансформации возрастает. Следовательно, диспластический невус служит клиническим признаком значительного системного риска малигнизации, который увеличивается при активизации невуса.

В группу облигатных предмеланомных заболеваний кожи входят пигментная ксеродерма кожи и меланоз Дюбрейля.

Пигментная ксеродерма кожи - это редкая наследственная патология, в основе которой лежит неспособность ДНК восстанавливать повреждения, причинённые ультрафиолетовым излучением. Частота ее составляет 1 : 250 000. Болезнь проявляется высокой чувствительностью к солнечным лучам уже в раннем детском возрасте. Вначале возникает рассеянная пигментация кожи в виде множественных пятен, веснушек. Потом кожа становится сухой, местами атрофичной, легко ранимой. На этом фоне часто возникает базально- и плоскоклеточный рак кожи, а также меланома.

Меланоз Дюбрейля локализуется чаще всего на коже лица, туловища, преимущественно у женщин. Сформировавшийся очаг имеет вид пятна величиной от чечевичного зерна до 6 см и более, с нечётким, неровным контуром и неравномерно окрашенной поверхностью, с участками коричневого, серого и чёрного цвета (напоминает географическую карту). В отличие от пигментной ксеродермы при озлокачествлении меланоза Дюбрейля возникает только меланома.

=================
Вы читаете тему:
Меланома кожи - проблемы диагностики

Невусы, из которых часто развивается меланома.
Мероприятия по выявлению ранних форм меланомы кожи.

Меланома кожи — редкая, но опасная опухоль, которая происходит из меланоцитов, клеток базального слоя эпидермиса, синтезирующих пигмент меланин. Опухоль в большинстве случаев продолжает синтезировать пигмент, благодаря чему ее можно диагностировать визуально на ранней стадии заболевания. В России в отличие от других стран отмечается высокая смертность от меланомы. По данным МНИОИ им. П. А. Герцена заболеваемость меланомой в России в 2013 г. составила 6,25, смертность — 2,41 на 100 000 населения [1]. В Австралии, Новой Зеландии, США смертность составляет 10–20%. Причиной высокой смертности от меланомы в России является тот факт, что в нашей стране меланома диагностируется в поздней стадии заболевания, когда имеется изъязвление и кровотечение.

Меланома может возникать как на неизмененной коже, так и из диспластического невуса. Диспластический невус был впервые описан W. H. Clark с соавт. [2]. Авторы выявили пигментные образования, которые характеризовались пролиферативной активностью эпидермальных меланоцитов с нарастанием их атипии: неправильно ориентацией, плеоморфизмом, гиперхромными ядрами, изредка фигурами митозов, сегрегацией, склонностью к проникновению как в вышележащие слои эпидермиса, так и в дерму; в последней имелись меланофоры, выраженная лимфоидно-плазмоклеточная инфильтрация, ангиоматоз и нежная фиброплазия. Позже эту картину D. E. Elder с соавт. назвали лентигинозной меланоцитарной дисплазией (ЛМД), так как подобная картина имеет место при простом лентиго [3]. Гольберт с соавт. выделила 3 степени развития ЛМД и показала, что 3-я степень ЛМД приближается к картине меланомы in-situ [4].

Мы наблюдали два типа диспластических невусов [5, 6, 8]. Невусы первого типа обычно наследственные, появляются в детстве или в подростковом возрасте и представляют собой крупные плоские меланоцитарные образования от 0,5 до 1,5 см в диаметре, коричневого, рыжеватого или розового цвета [2, 7]. Феномен множественных диспластических невусов под названием В-К-моль-синдром описали W. H. Clark с соавт. у двух больных меланомой кожи [2]. Позже синдром наследственных родинок при наличии меланомы у родственников получил название FAMM-синдром (Familial Atypical Mole and Melanoma). При наличии этого синдрома риск возникновения меланомы кожи резко возрастает, что хорошо иллюстрировано в литературе [7].

Диспластические невусы второго типа появляются в конце полового созревания и в дальнейшей жизни. Они представляют собой множественные мелкие меланоцитарные образования 0,1–0,4 см в диаметре, однородной окраски коричневого цвета [5–8]. Появление невусов второго типа связано с ультрафиолетовым облучением в детстве или подростковом возрасте в результате частого пребывания на солнце или в солярии. Большинство невусов второго типа располагается на открытых солнцу областях (наружная поверхность верхних конечностей, верхняя часть спины и грудной стенки) и нередко сочетаются с множественными веснушками. Больные с диспластическими невусами как первого, так и второго типа должны быть под наблюдением онколога или дерматолога и осматриваться врачом 1 раз в год.

При гистологическом исследовании диспластических невусов отечественные патоморфологи выделяют три степени ЛМД [4, 7] независимо от того, имеется ЛМД в сочетании с невусными клетками, расположенными внутридермально (смешанный диспластический невус) или при отсутствии невусных клеток в дерме (лентигинозный невус). Определение степени дисплазии невуса очень важно для клинициста, поскольку риск малигнизации возрастает от 1-й к 3-й степени [4, 7]. В последнее время зарубежные авторы также стали выделять высокую и низкую степень дисплазии невуса.

По размерам диспластические невусы подразделяются на малые — до 0,3 см в диаметре, средние — 0,4–0,8 см и крупные — 0,9 см в диаметре и более [7]. Удаление всех диспластических невусов не целесообразно, поскольку они являются доброкачественными образованиями. Опасность представляют диспластические невусы с признаками прогрессирования, т. е. невусы с лентигинозной меланоцитарной дисплазией 2–3 степени, которые имеют высокий риск трансформации в меланому. Наши предыдущие исследования показали, что невусы с признаками прогрессирования можно диагностировать по клиническим признакам ABCDE, которые характерны и для меланомы в фазе горизонтального роста: А (asymmetry) — неправильная форма, В (border) — неровные, волнистые края, С (color) — неравномерная окраска с присутствием коричневых, темно-коричневых или черных тонов, D (diameter) — размеры более 0,4 см, E (evolving) — эволюция, т. е. изменения очага [5, 6, 8]. Чем более выражены клинические признаки ABCDE, тем выше степень дисплазии, определяемая при гистологическом исследовании, вплоть до перехода в меланому in situ [5, 6, 8]. Особое значение имеет признак Е — изменения невуса, которые наблюдаются на протяжении последних 5 лет. Изменения невуса, замеченные в последние 6–12 месяцев, или появление невуса на чистой коже и дальнейший рост его на протяжении 6–12 месяцев характерны для дисплазии 3-й степени или начальной меланомы [5, 6, 8].

Дерматоскопия применялась нами как вспомогательный метод и подтверждала клинический диагноз. Необходимо отметить, что мы удаляли средние диспластические невусы, в которых клинические симптомы ABCDE были хорошо выражены. Что касается мелких образований — менее 0,4 см, то роль дерматоскопии при принятии решения о биопсии диспластического невуса будет возрастать.

Приводим выписки из истории болезни.

Клинические признаки ABCDE при наличии пигментного образования 0,4 см и более дают достаточно оснований для диагностики диспластического невуса с признаками прогрессирования и выполнения эксцизионной биопсии.
Эксцизионную биопсию невуса следует производить, отступя от видимых границ 0,5 см, а при наличии выраженных клинических признаков ABCDE — 1,0 см, чтобы избежать повторной операции при выявлении начальной меланомы.

Литература

Каприн А. Д., Старинский В. В., Петрова Г. В. Злокачественные новообразования в России в 2013 году (заболеваемость и смертность). М., 2015.
Clark W. H., Reimer R. R., Greene M., Ainsworth A. M., Mastrangelo M. J. Origin of Familial Malignant Melanomas from Heritable Melanocytic Lesions. The B-K mole Syndrom // Archives of Dermatology. 1978. Vol. 114, № 5, 732–739.
Elder D. E., Leonardi J., Goldman J., Goldman S. C., Greene M. H., Clark W. H. Displastic Nevus Syndrome. A Pfenotypic Assotiation of Sporadic Cutaneous Melanoma // Cancer. 1980, № 8.
Гольберт З. В., Червонная Л. В., Клепиков В. А., Романова О. А. Лентигинозная меланоцитарная дисплазия как предшественник развития злокачественной меланомы // Архив патологии. 1982, 12, 36–41.
Романова О. А., Артемьева Н. Г. Хирургическая профилактика меланомы кожи // Онкохирургия. 2013, № 3, с. 12–18.
Романова О. А., Артемьева Н. Г., Ягубова Э. А., Марычева И. М., Рудакова В. Н., Вещевайлов А. А. Тактика ведения пациента с диспластическм невусом // Клиническая дерматология и венерология. 2015, № 2, т. 14, 92–97.
Червонная Л. В. Пигментные опухоли кожи. М., 2016.
Романова О. А., Артемьева Н. Г., Ягубова Э. А., Марычева И. М., Рудакова В. Н., Вещевайлов А. А. Принципы эксцизионной биопсии диспластического невуса в амбулаторных условиях // Онкология. 2016, № 1, т. 5, 36–41.
Smith M. A. Диспластический невус. Дерматология. Атлас-справочник практикующего врача. Пер. с англ. 2012. С. 288–291.
Richard P., Usatine M. Меланома. Дерматология. Атлас-справочник практикующего врача. Пер. с англ. 2012. С. 324–335.

О. А. Романова 1 , кандидат медицинских наук
Н. Г. Артемьева, кандидат медицинских наук
М. Г. Солохина

ОАО Центральная поликлиника Литфонда, Москва

ДИСПЛАСТИЧЕСКИЙ НЕВУС
(Атипичный невус, невус Кларка)

Впервые о семьях с множественными меланоцитарными невусами (простых и атипичных) и увеличении заболеваемостью меланомой была опубликована Clark et al. in 1978. Термин B-K синдром (инициалы фамилии каждого пациента из двух семей, описанных Кларком) был использован для характеристики этих пациентов со множествееными невусами.
В 1980 году Greene et al. использовал термин диспластического невусного синдрома (DNS) для подобных случаев. Тем не менее в 1980 году, Elder et al. описал наличие атипичных невусов в несемейной контексте и назвал его спорадический диспластический невусный синдромом.
В 1983 году Lynch et al. ввел термин FAMMM ( семейная атипичная множественная невоидная меланома ) синдром. Позже, Ackerman and Magana Garcia назвал эти повреждения приобретенного меланоцитарных невусы Кларка.

Многие исследования указывают на наличие атипичных невусов в качестве основного фактора, связанного с повышенным риском развития меланомы кожи. Считается также, что распространенные (обычные) меланоцитарные невусы и атипичные невусы являются предшественниками меланомы кожи. Главным доказательством этой теории является связь между невусом и меланомы в клинических и гистологических наблюдается.

Диспластические (атипичные) меланоцитарные невусы
Диспластический меланоцитарный невусы (атипичный невус, невус Кларка) это пигментированные меланоцитарные новообразования кожи с характерными клиническими и гистологическими особенностями.

Гистологически диспластические меланоцитарных невусы, представлены структурной дезорганизацией и клеточной атипии меланоцитов (nevus with architectural disorder (NAD). Национальные институты здравоохранения (NIH) на консенсусной конференции рекомендовали эти поражения клинически определять как атипичный невус с гистологической структурой- nevus with architectural disorder (NAD), а также назначен класс атипии меланоцитов как легкая, умеренная и тяжелая.

Эпидемиология
Диспластические невусы являются довольно распространенным явлением среди населения, в целом до 30% от все пигментированных образоаний (Cancer Center Patient Population). В медицинской литературе описано, что при клинико-гистологическом подтверждении от 2% до 8% у светлокожих.

Частота диспластического невуса у пациентов с семейным анамнезом меланомы гораздо выше: от 34% до 59%.
Диспластические невусы являются распространенными пигментными новообразованиями у взрослых, наиболее распространены у пациентов моложе 30-40 лет. Однако, эти поражения могут появиться у детей препубертатного возраста и пожилых. Подавляющее большинство диспластических невусов появляются после рождения, хотя в некоторых случаях, такие гистологические особенности характерны и для врожденных невусов.

Этиология
В целом, в развитии диспластических невусы выделяют те же факторы, характерные для меланомы.

Генетическая предрасположенность: Семейная меланома кожи (синдром диспластического невуса) наследуется как аутосомно-доминантный с неполной пенетрантностью. Это связано с мутациями в CDKN2A гене на 9p21-22 примерно в 40% семей. CDKN2A кодирует продукцию гена супрессии опухоли p14ARF и p16INK4a. Новый ген чувствительности к атипичным невусам недавно был идентифицирован на 7q21.3, содержащий генов-кандидатов CDK6.47. Потеря гетерозиготности p16INK4a и р53 генов была продемонстрирована в случайных с диспластическими невусами.

Высокая частота соматических мутаций BRAF гена был также обнаружен у пациентов с дисплазией невусов и первичных меланом. Генетические изменения в диспластических невус вляются сложны и включают потерю генов-супрессоров опухолей и измененную функцию онкогенов, генов домашнего хозяйства "housekeeping", факторы роста и протеинов внеклеточного матрикса.

УФ-излучение действует в качестве инициатора и промотора в процессе злокачественной трансформации меланоцитов. Было показано, что у пациентов наследственной AMS (атипичный невусный синдром) сократилась возможность для восстановления поврежденной ДНК, индуцированных ультрафиолетовым светом. И наблюдения показывает, что пребывание на солнце, в дополнение к генетической предрасположенности, может увеличить появление таких невусов и развитие меланомы.

Хотя генетические и экологические взаимодействия непосредственно вовлеченные в патогенез меланоцитарной трансформации, и его молекулярных механизмов до сих пор остается неизученными.

Классификация Диспластических меланоцитарных невусов (DMN)

1. Наследственная меланома
a. Люди с фенотипом DMN * и имеющие одного родственника с меланомой (D1)
b. Люди с фенотипом DMN * и имеющие два родственника с меланомой (D2)

2. Семейные DMN
• Человек с кровными родственниками, имеющего DMN фенотип, но без меланомы

3. Личная история меланомы
• Люди имеющие DMN фенотипа и личную историю меланомы

4. Случайные DMN
• Люди с фенотипом DMN, но не имеющие личной или семейной истории меланомы или семейной истории DMN

Клинические особенности
Клинически диспластический невус это пигментированные поражения различные по размеру, но являются часто более крупными, чем обычный невус.

Диспластические меланоцитарных невусы могут появиться в любом месте, но чаще всего возникают на туловище, особенно в верхней части спины мужчин и женщин, н так же распространены на руках, ягодицах, половых органах и лице. У детей распространяются на волосистой части головы и лба.
Представлен: макулярным и/ или папулезным компонентом.

Размеры: варьируют от 5 мм в диаметре и больше, однако по данным Онкологический центр MD Anderson (США), диспластический невус может быть менее 3 мм в диаметре, и эти повреждения могут составлять до 30% от всех диспластических невусов.

Форма и границы: с неровными краями и плохо определенными границами.

Цвет: может варьироваться от светло- до -темно-коричневого, розового и иногда черный. Может быть одного цвета или многоцветным.

Может иметь эритематозную основу или края.

Таким образом, существует значительное совпадение с правилом ABCDE используются для клинической диагностики меланомы:
А- (asymmetry) асимметрия,
B- (border) неровными краями,
C- (color) разнообразные цвета,
D- (diameter) диаметр > 5 мм
E- (elevation) эволюция (одновременное представление макулярной и папулезными компонентов)

Исследование пигментных под лампой Вуда или дермоскопии (epiluminescence микроскопии ) улучшает клиническую диагностику и помогает в диагностике доброкачественных и злокачественных меланоцитарных новообразований.

Гистопатология
Диспластические невусы, имеющие семейные или случайный характер, показать идентичные гистологические особенности.

Изменения могут быть разделены на архитектурный, цитологическое, и ответы хозяина.

Диспластические невусы по определению должен иметь пигментные пролиферативные изменения, выражающего цитологические атипии (дисплазии) не в размере меланомы in situ. Некоторые авторы, однако, признают, диспластические невусы на основе архитектурных изменений в отсутствии цитологического атипии; Однако, они в меньшинстве. Такая практика является неправилной и не следует ее исползовать, поскольку это стирает различия между обычным и диспластическим невусом до такой степени, что это делает определение совершенно бессмысленны !
Диспластические невусы могут быть узловой или соединительный. В сложных поражений, компонент эпидермальный часто выходит за пределы боковой границы меланоцитов кожи. Это часто называют феномена "плеча".

Рис.184 Диспластические невус: вид средней мощности показывает типичные архитектурные особенности диспластических невусов. Сеть хребтов вытянуты, соединительных гнезда случайным образом распределены, и феномен плеча чето определяется.

Рис.185 Диспластические невус: сложное новообразование с хорошо развитым плечом с обеих сторон.
Особенностью диспластического невуса является лентигинозная модель роста с высокой атипией и аномальным расположением узловатого гнезда на вершине дермального сосочка.

Гистологический диагноз атипичного невуса основан на выявлении специфических архитектурных и цитологических изменений.
Согласно Clark and Elder, диспластические невусы имеют следующие гистологические характеристики:

1. Лентигинозная гиперплазия меланоцитов:
 Меланоциты могут распологаться по одиночке, так и характеризуются слиянием в зоне базальной мембраны; (рис. 186 - 187)
 меланоцитарные клетки, выходящих за пределы дермальных сосочков;
 фономен "Плеча" (периферийное расширение соединительнотканного компонента вне дермального слоя ).

2. Эпителиоидная меланоцитарная атипия:
 преимущественно горизонтальное расположение меланоцитов;
 различие по форме меланоцитов: от круглых к веретеновидным, хотя также встречается эпителиоидная конфигурация;
 крупные пигментные клетки с большим количеством цитоплазмы и мелко распределенной пигментацией.

3. Тенденция меланоцитов агрегироваться в разного размера гнезда, которые сливаются с соседней сетью хребтов. (рис. 188 - 189)

4. Пластинчатый фиброз: удлиненные фибробласты, разделенных слоев плотного внеклеточного матрикса и / или концентрический эозинофильный фиброз вокруг эпидермальных гребней.

5. Периваскулярный лимфоцитарный (диффузный) инфильтрат в сосочковый слой дермы.
(Иногда в вретеновидные (spindled) клетки образуют гнезда могут вызывать изменения, сжимая дермальные сосочки и в результате появляется поверхностное сходство с веретеноклеточным невусом Рида )

Рис . 187 Диспластический невус: ядра клеток гиперхромные, вретеновидные (spindled), и окруженные втягивающиеся артефакты.

Рис . 188 Диспластические невуса: в дополнение к гнездам, отдельные клетки диспергированы вдоль боковых сплетение гребней гребней.

Рис . 189 Диспластические невус: мостиковидные образования и гнезда из меланоцитов между соседними хребтами является частая находка.

Цитологическое атипия характеризуется:
 увеличением размера ядра,
 неравномерностью ядерной мембраны,
 выраженными ядрышками,
 ядерным и цитоплазматическим плеоморфизмом,
 переменным гиперхроматизмом.

Серовато-коричневая пигментация может приводить к характерной оливково-зеленой окраски (рис. 190). Атипичные меланоциты, могут присутствовать по отдельности или в небольших кластерах и имеют характерный вид, находятся в лакунах в результате заметной фиксации втянутого артефакта. Как правило, в одном невусе присутствуют нормальных и атипичных меланоциты, т.е. цитологическая атипия является случайной. Сливная цитологическая атипия должны вызвать беспокойство о меланоме in situ.

Митотических фигуры, хотя и редки, иногда могут присутствовать. Хотя одина или две клетки можно рассматривать в супрабазальном эпидермисе, но любая степень значительного педжетоидного распространения должны рассматривтся в качестве доказательства развивития меланомы in situ. Дермальный компонент, если он присутствует, часто появляется цитологически банальной хотя в некоторых невусов показывает поверхностные цитологическую атипию сравнимые с соединительного элемента. Себоциты- подобные меланоцитам, характеризующиеся множество-вакуоьной цитоплазмой и зубчатыми ядрами, в исключительных случаях могут наблюдаться в дермальных компонентах диспластического невуса.

Рис . 190 Диспластические невус: пыльная пигментация часто приводит к оливковой зеленой окраски меланоцитов.

Цитологическая атипия могут быть классифицированы на три класса: (Табл. 25.2; Рис. 25.191–25.194)
 легкая,
 средняя,
 высокая.

Два исследования ясно показали, что вероятность развитие меланомы коррелируется с увеличением степени дисплазии, является наивысшим для тяжелой дисплазии. Кроме того, следует учитывать особенности клинических изменений и паталогоанатомического заключения повреждения. Не следует, однако, забывать, что по случаю можно встретить меланомы, возникающие в фоне диспластического невуса с небольшое цитологической атипией (рис 25.195-25.197).

Табл.25.2 Критерии оценки диспластического невуса под редакцией Weinstock, M.A. et al (1997) Archives of Dermatology, 133, 953–958.

Параметр

Легкая

Средняя

Высокая

Размер ядра

Средний размер ядра кератиноцитов

1-2 × ядра кератиноцитов

2 × или больше ядра кератиноцитов

Ядерный плеоморфизм

Хроматин

гиперхроматический или везикулярный

Ядрышко

Отсутствие или маленькое

Харектерно и увеличенное

Цитоплазма

Обычно малая, но иногда в большом количестве с пыльной пигментации

Рис . 191 Диспластические невус, мягкий цитологическое атипия: ядра имеют такого же размера, как ядера кератиноцитов. Они гиперхромным и имеют неправильную границу. Обратите внимание на тонкую пигментацию.

Рис . 192 Диспластические невус, умеренный цитологическое атипия: ядра имеют различные размеры. Некоторые из них больше, чем у соседних кератиноцитов. Обратите внимание на митоз.

Рис. 193 Диспластические невус, тяжелая цитологическое атипия: некоторые из ядер в два раза больше ядер кератиноцитов. Ядрышки являются видными.

Рис . 194 Диспластические невус, тяжелая цитологическое атипия: обратите внимание на ядерную hyperchromatism.

Рис . 195 Меланома, возникающие в диспластического невуса: инвазивные опухоли с невоидный особенностей.

Рис . 196 Меланома, возникающие в диспластического невуса: Крупным планом в центре поражения.

Рис . 197 Меланомы, возникающие в диспластическом невусе: прилегающий эпидермис показывает узловой диспластическое поражение. Цитологической атипиямягкая. Пациент имеет долгую историю диспластического невуса, который впоследствии развился в узловой.

Рис . 198 Диспластические невус: рисутствует сильная эозинофильная фиброплазия.

Рис . 199 Диспластические невус: обратите внимание на слоистую фиброплазию.

Рис . 200 Диспластические невус: в этом примере, заметны пигмент-Ладен макрофаги.

На конгрессе Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) и NIH, гистопатологический диагноз диспластических невусов основана на основных критериях (обязательных) и малых критериев (по крайней мере, два должны присутствовать).

Основными критериями являются:
1. Атипичная пролиферация меланоцитов в зоне базальной мембраны, удлинение более трех эпидермальных хребтов во внутридермальный слой.
2. Интроепидермальная меланоцитарная пролиферация ( lentiginous или epithelioid ).

Малые критерии:
1. Концентрические эозинофильный фиброз с участием эпидермальных хребтов или пластинчатая фиброплазия;
2. Неоваскуляризацию;
3. Кожный воспалительный ответ;
4. Слияние (объединение, расплавление) гребней.
Диагноз устанавливают при двух основных и не менее двух малых критериев.

Недавнее исследование показало, локально-специфические и гендерные различия в гистопатологии диспластического невуса.
Диспластические невусы на нижних конечностях наиболее вероятно выявлятся педжетоиднго строения, чем диспластического невуса на спине. В то время как диспластических невусов на нижних конечностях у женщин были преимущественно узловые, и показали приимущественно pagetoid распространение, и были связаны с отложением меланина в дерме, диспластические невусы у мужчин были преимущественно соединиельные невусы практически без pagetoid распространения.

Дифференциальный диагноз
• Синий Невус
• Dermatofibroma
• Пигментное пятно
• Злокачественная меланома
• Пигментные Невус
• Себорейный кератоз
• Шпиц Невус

Диагностика
Клинические различия между доброкачественными и злокачественными пигментными новообразованиями могут быть сложными. Однако, как показали исследования, использование дерматоскопии, является необходимым вспомогательным не инвазивным методом диагностики, что увеличивает точность диагностики атипичного невуса и меланомы кожи.

Дерматоскопии атипичного невуса
Основные критерии для дифференциации атипичных от обычных невусов являются: пигментная сеть и коричневые глобулы.
В атипичных невусах, пигментная сеть обычно нерегулярная, имеются фокальные изменения и завершается резко по периферии в различных областях, в обычном невусе пигментная сеть регулярная и затухает к периферии очага поражения.
Что касается коричневых глобул, в атипичных невусах они имеют различные размеры и форму и неравномерно распределены. В обычных невусах, они являются однородными по размеру и форме, как правило, равномерно распределены в центральной зоне поражения.

Часто у пациентов с множественными атипичными невусами имеет преобладание одного из структурных типов.

Возможные структуры в атипичных невусах включают:
• Сетчатые
• Глобулярные
• Гомогенные
• Сетчато / гомогенные
• Глобулярно / гомогенные
• Сетчато / глобулярные

Читайте также: