Лопаткин н а доброкачественная гиперплазия предстательной железы

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) распространена настолько, что многие исследователи говорят о неизбежности этого состояния у мужчин. К 80 годам 80% мужчин страдают этим недугом. Этиология заболевания изучена недостаточно. Впервые ДГПЖ проявляется гистологически у мужчин старше 40 лет появлением стромальных узелков в периуретральной области переходной зоны простаты. За узлообразованием следует непосредственно железистая гиперплазия [5, 6].

Клинически данное заболевание проявляется различными симптомами, связанными с нарушением пассажа мочи по нижним мочевым путям. Причинами нарушения мочеиспускания являются инфравезикальная обструкция и ослабление функции детрузора. В основе обструкции лежит увеличение простаты в размерах с постепенным сужением просвета мочеиспускательного канала (механический компонент) и повышением тонуса гладкомышечных волокон простаты и задней уретры (динамический компонент) [6].

У части пожилых мужчин с ДГПЖ вторичные структурно-функциональные изменения детрузора обструктивного характера усугубляются стрессорными (прямое катехоламиновое воздействие) и ишемическими (спазм сосудов) повреждениями гладкомышечных элементов мочевого пузыря.

Эфферентным звеном стресс-реакции являются соответствующие волокна симпатических нервов и адренорецепторы. В этих случаях мочевой пузырь испытывает повышенное воздействие катехоламинов и, как следствие этого процесса, возникают расстройства биоэнергетики и функции детрузора [6, 7]. Качество мочеиспускания начинает все более ухудшаться, что заставляет пациентов обращаться за медицинской помощью.

Учитывая многообразие доступных на данный момент способов медикаментозной терапии, большую актуальность имеет вопрос формулировки показаний и выбор препарата для ее проведения.

Для принятия решения о целесообразности медикаментозной терапии ДГПЖ все пациенты должны пройти соответствующее предварительное обследование.

Современные методы диагностики заболевания характеризуются минимальной инвазивностью и высокой точностью. Исследования, проводимые у больных ДГПЖ, подразделяют на основные и уточняющие. К основным исследованиям относятся:

сбор анамнеза, заполнение дневника мочеиспусканий;
физикальное обследование и пальцевое ректальное исследование;
общий анализ мочи;
УЗИ почек, мочевого пузыря с определением объема остаточной мочи;
анкетирование по опроснику IPSS-QoL(BS) (IPSS — International Prostate Symptom Score; QoL — Quality of Life; BS — Bother Score);
трансректальное УЗИ простаты;
определение уровня простатспецифического антигена (ПСА) в сыворотке крови;
урофлоуметрия.

В соответствии с современной концепцией основные методы исследования должны не только точно диагностировать ДГПЖ и ее основные осложнения, но и выявлять факторы риска прогрессирования заболевания, к которым следует отнести:

суммарный балл симптомов по анкете IPSS > 7;
объем простаты по данным трансректального УЗИ > 30 см 3 ;
уровень ПСА в сыворотке крови ≥ 1,4 нг/мл;
максимальная скорость мочеиспускания (Qmax) по данным урофлоуметрии 200 мл) объем остаточной мочи (УЗИ мочевого пузыря).

Так, у мужчин с умеренными или выраженными симптомами гиперплазии простаты (IPSS > 7), сниженной максимальной скоростью мочеиспускания (Qmax 30 см 3 ) или повышенным (> 1,4 нг/мл) уровнем ПСА риск оперативного лечения приблизительно в 4 раза выше, чем у мужчин, не имеющих этих клинических признаков. Таким образом, любой из вышеупомянутых показателей определяет клиническую значимость заболевания и соответственно может быть показанием к назначению лечения (в ряде случаев — профилактического).

Применение уточняющих методов исследования представляется целесообразным в следующих случаях:

при противоречивых данных первичного обследования;
для дифференциальной диагностики;
при планировании хода оперативных вмешательств;
для обеспечения радикальности и безопасности оперативных вмешательств;
для определения причин неэффективности уже проведенного лечения.

К уточняющим методам можно отнести как традиционные — ретроградную уретроцистографию, экскреторную урографию, комплексное уродинамическое исследование и уретроцистоскопию, так и относительно новые — трансректальную эхо-допплерографию, эхо-уродинамическое исследование, микционную мультиспиральную цистоуретрографию, магнитно-резонансную томографию (МРТ). Рассмотрим несколько подробнее возможности самых новых методов визуализации.

Трансректальная ультразвуковая допплерография простаты в первую очередь расширяет возможности диагностики рака предстательной железы. По полученным нами данным, специфичность (85%) и чувствительность (65%) этого метода при диагностике рака простаты выше, чем у обычного УЗИ [1–5, 9]. Кроме того, известные сегодня допплерографические факторы риска развития интраоперационных кровотечений позволяют планировать ход трансуретральных резекций простаты в зависимости от топического расположения избыточно васкуляризированных зон, определять показания к предоперационной подготовке (лечение ингибиторами 5α-редуктазы), направленной на снижение указанного риска ([4, 9].

Эхо-уродинамическое исследование позволяет без вмешательства в мочевые пути определить сократительную способность мышцы мочевого пузыря — детрузора, а также визуализировать шейку мочевого пузыря и простатический отдел уретры в момент мочеиспускания. Использование данной методики целесообразно для дифференциальной диагностики ДГПЖ и других причин нарушенного мочеиспускания, например гипотонии детрузора, стриктуры или камня уретры [1–3, 5].

В ходе микционной мультиспиральной цистоуретрографии с использованием мультиспирального компьютерного томографа визуализируются нижние мочевые пути во время мочеиспускания. Метод уникально информативен при выраженных изменениях анатомии нижних мочевых путей, в частности после оперативных вмешательств, что важно при планировании повторной операции. МРТ главным образом используется для распознавания и установления стадии рака простаты. В то же время информация, получаемая в результате МРТ, позволяет не только с высокой точностью диагностировать структурные изменения в простате, но и определять размеры и характер роста предстательной железы, что также важно при планировании оперативных вмешательств по поводу ДГПЖ, в особенности при повторных вмешательствах. При МРТ, однако, в отличие от мультиспиральной микционной цистоуретрографии нижние мочевые пути четко не визуализируются [4, 8].

Опыт применения современных диагностических методик у больных ДГПЖ показывает, что они позволяют установить диагноз гиперплазии простаты и распознать клинически значимые формы заболевания, выявить особенности гиперплазии, определяющие индивидуальный план лечения, рационально планировать оперативные вмешательства по поводу ДГПЖ, в том числе повторные, когда имеются выраженные изменения анатомии простаты и нижних мочевых путей.

В соответствии с клиническими рекомендациями Европейской ассоциации урологов актуальными целями лечения больных ДГПЖ являются:

улучшение качества жизни пациентов, страдающих от расстройств мочеиспускания;
предотвращение прогрессирования ДГПЖ;
продление/спасение жизни больных (только у относительно небольшой группы пациентов с осложненными формами заболевания).

Методы лечения больных ДГПЖ подразделяются на консервативные и оперативные. Консервативное ведение больного может быть медикаментозным или заключаться в динамическом наблюдении. При динамическом наблюдении пациент регулярно посещает врача без назначения какой-либо дополнительной терапии. По рекомендациям Европейской ассоциации урологов интервалы между посещениями и повторными обследованиями составляют приблизительно 1 год. Данный вид ведения больного допустим при незначительной (IPSS ё 7) и/или не доставляющей беспокойства симптоматике и при условии отсутствия абсолютных показаний к оперативному лечению.

Медикаментозная терапия — наиболее широко используемый метод лечения больных ДГПЖ. Именно появление современных лекарственных средств привело в 90-х годах прошлого века к существенному снижению числа операций по поводу данного заболевания.

Современные медикаментозные средства терапии ДГПЖ обладают высокой эффективностью и безопасностью, доказанными при многолетнем использовании. Сегодня наиболее изучены и широко используются в клинической практике препараты трех групп:

селективные (теразозин, доксазозин, альфузозин) и суперселективные α₁-адреноблокаторы (Тамсулозин);
ингибиторы 5α-редуктазы — финастерид (Финаст), дутастерид (Аводарт);
растительные экстракты (Serenoa repens, Pygeum africanum).

Помимо способности уменьшать степень выраженности симптомов и улучшать объективные параметры мочеиспускания, каждая группа препаратов обладает рядом свойств, определяющих дополнительные показания к их применению.

Так, установлено, что α₁-адреноблокаторы являются наиболее быстро действующими препаратами — эффект от их применения развивается уже через 5–10 дней. В то же время в ходе клинических исследований установлено, что доксазозин (Кардура) и тамсулозин (Омник) эффективны как при острой задержке мочи, так и в профилактике послеоперационной ишурии. Теразозин, доксазозин и альфузозин способны снижать артериальное давление при сопутствующей артериальной гипертензии, а тамсулозин позволяет улучшить показатели сердечной деятельности у больных ДГПЖ с сопутствующей ИБС.

Ингибиторы 5α-редуктазы не только способствуют уменьшению размеров предстательной железы (в среднем на 30%), но и эффективны при макрогематурии, обусловленной гиперплазией простаты, а также снижают интраоперационную кровопотерю (при использовании препаратов в порядке подготовки к трансуретральной резекции простаты).

В ходе исследования PCPT (Prostate Cancer Prevention Trial) установлено, что прием ингибитора 5α-редуктазы финастерида снижает риск развития рака простаты на 25%. Не менее авторитетное исследование MTOPS (Medical Treatment Of Prostatic Symptoms) показало, что монотерапия ингибитором 5a-редуктазы финастеридом (Финаст) снижает риск прогрессирования ДГПЖ в 2 раза, а при его сочетании с α₁-адреноблокатором — на 67%.

Таким образом, было доказано, что комбинированное лечение ингибитором 5α-редуктазы и α₁-адреноблокатором может быть целесообразным с точки зрения не только более быстрого ослабления расстройств мочеиспускания, но и предотвращения развития осложнений ДГПЖ (например, острой задержки мочи).

Из растительных препаратов наиболее глубоко изучен экстракт Serenoa repens (Пермиксон, Простамол уно), который также обладает способностью уменьшать объем гиперплазированной простаты (в среднем на 20%). Данные клинических исследований свидетельствуют о том, что указанный экстракт обладает противовоспалительной и противоотечной активностью, что делает целесообразным его назначение больным ДГПЖ при сопутствующем простатите.

Нельзя не отметить, что современный подход к выработке лечебной тактики у больных гиперплазией простаты предусматривает активное участие пациента в этом процессе. В связи с этим задача врача — подробно информировать пациента о заболевании и сопряженных с ним рисках, преимуществах и недостатках различных вариантов лечения, особенностях лечения в данном конкретном случае. Целесообразность подобного подхода диктуется тем, что когда речь идет о качестве жизни, никто лучше пациента не способен определить, что для него наиболее значимо как в самом заболевании, так и в способах его лечения. В результате вид лечения определяется не только исходя из индивидуальных особенностей заболевания, но и с учетом личных предпочтений больного.

При соблюдении указанных принципов медикаментозная терапия высокоэффективна. Перспективы дальнейшего развития данного направления в лечении ДГПЖ огромны и базируются на успехах современной медицинской науки.

Аляев Ю. Г., Амосов А. В., Газимиев М. А. Ультразвуковые методы функциональной диагностики в урологической практике. М.: Р. Вален; 2001. 191 с.
Амосов А. В. Ультразвуковая диагностика в урологии // МРЖ, разд. XIX. 1983. № 9. С. 1–6.
Газимиев М. А. Эхо-уродинамическая диагностика расстройств мочеиспускания: автореф. дис. . канд. мед. наук. М. 1999.
Локшин К. Л. Выбор метода лечения больных гиперплазией простаты. М., 2005.
Лоран О. Б. Диагностика и дифференциальная диагностика доброкачественной гиперплазии предстательной железы // Доброкачественная гиперплазия предстательной железы / под ред. акад. РАМН Н. А. Лопаткина. М. 1999. С. 56–69.
Пушкарь Д. Ю., Коско Д. В., Лоран О. Б. и др. Опыт применения финастерида и теразозина у больных с доброкачественной гиперплазией простаты // Урология и нефрология. 1995. № 4. С. 32–35.
Пытель Ю. А., Винаров А. З. Этиология и патогенез гиперплазии предстательной железы // Доброкачественная гиперплазия предстательной железы / Под ред. акад. РАМН Н. А. Лопаткина. М., 1999. С. 21–33.
Савельев С. Н. Диагностика обструктивных заболеваний нижних мочевых путей у мужчин с использованием мультиспиральной компьютерной томографии. М., 2004.
Харчилава Р. Р. Оценка информативности современных методов исследования больных гиперплазией простаты при планировании и осуществлении трансуретральной резекции. М., 2005.

Ю. Г. Аляев, доктор медицинский наук, профессор, член-корреспондент РАМН
В. А. Григорян, доктор медицинский наук, профессор
Д. В. Чиненов, кандидат медицинский наук
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

ОПУХОЛИ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ АДЕНОМА ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Заболевание развивается вследствие роста доброкачественной опухоли слизистых парауретральных желез, окружающих мочеиспускательный канал в простатическом отделе уретры. Заболеваемость достигает 50 % у мужчин после 50 лет, увеличивается в более поздних возрастных группах и является наиболее частой причиной нарушения функции мочевого пузыря. Старше 70 лет 75 % мужчин в различной степени страдают от аденомы предстательной железы. Следует отметить, что распространенность заболевания не отражена показателями обращений за медицинской помощью, к которой прибегают только больные с выраженными клиническими симптомами.

Этиология. Причина возникновения аденомы предстательной железы неясна. Имеются убедительные свидетельства о связи возрастных изменений в эндокринной системе с гиперплазией парауретральных желез. Известно отсутствие ра^ьития этого заболевания у евнухов. Связь аденомы предстательной железы с половой активностью не установлена однозначно. Заболевание встречается как у лиц с интенсивной или пониженной сексуальной активностью, так и у служителей культа, давших обет безбрачия. С определенностью отсутствует связь заболевания с венерическими и хроническими инфекциями органов мочеполовой системы. У молодых мужчин возникновение аденомы предстательной железы является исключительно редким.

Патогенез. У новорожденного масса предстательной железы составляет несколько граммов. В ходе полового созревания ее масса увеличивается и к 18 годам достигает 20 г. В норме масса и строение органа не изменяются на протяжении последующих 25 лет, у 25 % мужчин в пожилом и старческом возрасте наблюдается ее атрофия, а у большей оставшейся части — увеличение парауретральных желез, выраженное в различной степени.

Многочисленные исследования гормонального статуса больных выявили закономерности, дополняющие представление о патогенезе заболевания. Обнаружено, что содержание тестостерона одинаково как в нормальной предстательной железе, так и в измененной аденоматозной гиперплазией ткани, в то время как уровень дигид-ротестостерона в последней пятикратно повышен. Лабораторное моделирование заболевания на собаках с удаленными тестикула-ми, получавших дигидротестостерон в качестве заместительного лечения, приводило к развитию заболевания, подобного аденоме предстательной железы. При этих исследованиях было выявлено, что эстрадиол действует как синергист дигидротестостерона в развитии модели доброкачественной гиперплазии.

Патологическая анатомия. Морфологическими исследованиями установлено, что источником роста аденоматозных узлов являются слизистые парауретральные железы, а не альвео-лярно-трубчатые железы, как при раке предстательной железы. В начале заболевания процесс развивается диффузно под слизистой оболочкой простатического отдела мочеиспускательного канала, в последующем пролиферация идет неравномерно с основным ростом вперед от дна простатической части уретры с формированием средней доли аденомы, позже экзофитно от латеральных частей предстательной железы с образованием боковых долей новообразования.

В течение заболевания аденоматозная ткань растет по направлению кнаружи, к анатомической капсуле предстательной железы, сдавливает ее и приводит к увеличению размеров всего органа (подпузырная форма). Распространение роста внутрь мочеиспускательного канала и мочевого пузыря также приводит к уменьшению его просвета и нарушению транспорта мочи (внутрипузырная форма). При этом размеры предстательной железы при ректальной пальпации могут быть не увеличенными. Масса аденомы предстательной железы колеблется от нескольких граммов до 400 г и более. В ходе увеличения объема аденоматозной ткани развивается сдавление собственно ткани предстательной железы между анатомической капсулой органа и растущими узлами. Слой ткани, отделяющий узлы аденомы и ткань предстательной железы, называют хирургической капсулой.

В зависимости от соотношения железистой, соединительной и мышечной ткани при гистологическом исследовании аденомы парауретральных желез различают железистую, фиброзную, миоматозную и смешанные формы заболевания.

14* 403

Развитие аденомы парауретральных желез вызывает изменение кривизны, удлинение и сужение просвета простатического отдела уретры. Просвет мочеиспускательного канала преображает сложную щелевидную форму, практически сомкнут: в этой зоне локализуется причина инфравезикальной обструкции. Чтобы преодолеть сопротивление в зоне инфравезикальной обструкции, необходимо все более высокое внутри пузырное давление и сокращение мышечных структур стенки мочевого пузыря с большей силой. Мышца детрузора, как и любая мышца, в условиях повышенной нагрузки подвергается гипертрофии. В условиях постоянной и нарастающей нагрузки процессы компенсации путем гипертрофии с течением времени нарушаются, компенсация срывается, сократительные свойства мышц стенки мочевого пузыря утрачиваются, что имеет типичные патологоанатомические проявления: гипертрофия, удлинение гладкомышечных клеток, их вакуолизация, замещение соединительной тканью. Стенка мочевого пузыря утолщается, причем между отдельными гипертрофированными пучками образуются углубления слизистой оболочки — формируется трабекулярность слизистой оболочки. На поздних стадиях декомпенсации стенка органа истончается. Слизистая оболочка пролабирует между мышечными волокнами и образует одиночные или множественные ложные дивертикулы, которые в отличие от истинных не содержат в составе своем мышечного слоя.

В течение развития аденомы предстательной железы нарушается опорожнение мочевого пузыря, транспорт мочи по мочеточникам. В ходе развития обструктив-ной уропатии, прогрессирования уретерогидронефроза снижается функциональное состояние почек и нарастают клинические и лабораторные признаки почечной недостаточности, иногда поздней стадии.

Развитие аденоматозных узлов и их рост в направлении мочепузырного треугольника Moiyr вызывать механическое сдавление интрамуральных отделов моче-точниковых устий (ретротригональная форма). Следует принимать во внимание постоянное повышенное давление в мочевом пузыре на фоне остаточной мочи, которое должны преодолевать терминальные отделы мочеточников при сокращениях изгнания очередных порций мочи из почек. Недавние исследования подтвердили существование дополнительного механизма нарушения транспорта мочи из почек при аденоме предстательной железы: растяжение кольцевидных мышечных структур шейки мочевого пузыря аде нома тознымк узлами в процессе роста вызывает сдавление устий мочеточников вследствие натяжения мышечных пучков восьмерко-образной формы, охватывающих устья с одной стороны и заканчивающихся в зоне кольца мышц шейки и задней уретры. Данное положение позволяет рассматривать ретротритональный рост аденомы с давлением мочеточниковых устий как большую редкость, чем это считалось раньше, и предложить дополнительную продольную миотомию детрузора как оперативное средство разрушения суправе-ткальной обструкции в особых клинических случаях.

При поздних стадиях заболевания растяжение мочевого пузыря бывает сильно выраженным, при этом может развиться несостоятельность антирефлюксно-го механизма мочеточниковых устий и мочепузырно-мочеточниково-лоханочный рефлюкс (ретроградное поступление мочи из мочевого пузыря в верхние мочевые пути).

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2013

Общая информация

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) – доброкачественная опухоль, развивающаяся вследствие гиперплазии преимущественно железистых (эпителиальных) и менее - стромальных клеток простаты, на фоне нарушения рецепторного аппарата простаты, взаимодействующего с метаболитами тестостерона, что приводит к увеличению массы органа, а также ухудшению пассажа мочи из мочевого пузыря (инфравезикальная обструкция), за счет сдавления задней уретры (простата окружает мочеиспускательный канал). Процесс имеет хроническое течение, вследствие чего наступает декомпенсация сократительной функции мочевого пузыря, увеличение остаточной мочи, формирование уретерогидронефроза, возникновение и прогрессирование воспалительных заболеваний почек, мочевого пузыря, почечной недостаточности. (Лопаткин Н.А.1998г.)

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Полное название: Доброкачественная гиперплазия предстательной железы
Код протокола:

Код по МКБ-10:
N40 – Гиперплазия предстательной железы

Сокращения, используемые в протоколе:
БАК-биохимический анализ крови
ДГПЖ- Доброкачественная гиперплазия предстательной железы
ИВО- инфравезикальная обструкция.
ОАМ-общий анализ мочи
ПСА-простатоспецифический антиген
УЗИ-ультразвуковое исследование

Дата разработки протокола: апрель,2013г.
Категория пациентов: мужчины в возрасте от 45 лет и более, с жалобами на затрудненное мочеиспускание, у которых по данным УЗИ имеется ДГПЖ
Пользователи протокола: врачи-урологи, врачи-андрологи, врачи-хирурги

Классификация

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Обследования необходимые до плановой госпитализации:

Наименование	Кратность (срок годности результата)
ОАК	1 (не более 10 дней)
ОАМ	1 (не более 10 дней)
БАК(общий белок, мочевина, креатинин, глюкоза, общий билирубин,прямой блирубин, АЛТ,АСТ)	1 (не более 10 дней)
ЭКГ с заключением	1 (не более 10 дней)
Бак.посев мочи	1 (не более 10 дней)
Коагулограмма	1 (не более 10 дней)
Микрореакция	1(не более 15 дней)
Группа крови и Резус фактор	1(с печатью и подписью)
Флюорография	1 (не более 10 дней)
Анализ на ВИЧ	1(не более 6 мес)
Маркеры гепатитов В и С	1(не более 6 мес)
Осмотр терапевта, ЛОР-врача, стоматолога	1 (не более 10 дней)
Консультация узких специалистов при наличии выраженных сопутствующих заболеваниях(кардиолог, эндокринолог, невролог и др)	1 (не более 10 дней)
Экскреторная урография с нисходящей цистографией	1 (не более 2 мес)

Обследования необходимые в плановом стационаре:

Наименование услуги	Основные	Дополнительные
Общий анализ крови (6 параметров)	1(каждые 10 дней)
Общий анализ мочи	1 (каждые 10 дней)
БАК( с определение мочевины, глюкозы, общего и прямого билирубина, креатинина, АЛТ,АСТ)	1(каждые 10 дней)
Осмотр анестезиолога	1
Гистологические исследования ткани	1
ЭКГ	1
УЗИ мочевыделительной системы	1
Урография внутривенная с нисходящей цистографией	1
Компьютерная томография мочевыделительной системы	1
Определение уровня ПСА общего.	1
Урофлоуметрия	1
Консультация узких специалистов при наличии выраженных сопутствующих заболеваниях(кардиолог, эндокринолог, невролог и др)	1

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез: жалобы на затрудненное мочеиспускание, учащенное ночное мочеиспускание, чувство остаточной мочи в течении длительного времени, или острая задержка мочеиспускания, повлекшая катетеризацию или цистостомию.

Физикальные данные: ректально простата увеличена в размерах, аденоматозно изменена, плотноэластической консистенции, также при наличии большого объема остаточной мочи, при пальпации мочевого пузыря в надлобковой области пальпируется переполненный мочевой пузырь.

Лабораторные исследования:
- в ОАМ- возможна лейкоцитурия, бактериурия, гематурия;
- при длительной ИВО в БАК возможны повышение мочевины и креатинина крови.

Инструментальные данные:
- по данным УЗИ исследования: остаточная моча, эхографические признаки ДГПЖ;
- по урофлоуметрии: нарушение уродинамики нижних мочевых путей;
- на рентгенцистографии: дефект наполнения по нижнему контуру мочевого пузыря.

Показания для консультации специалистов: с учетом выраженности сопутствующих заболеваний:
- при коронарной патологии-кардиолог;
- при сахарном диабете-эндокринолог;
- при хронической почечной недостаточности-нефролог;
- повышенном ПСА и гематурии-онколог и др.

Дифференциальный диагноз

Лечение

Цели лечения:
Устранение ДГПЖ как причины инфравезикальной обструкции, дренирование с целью разгрузки нижних мочевых путей. В течение госпитализации больного определяется объем необходимого дообследования с целью определения объема ДГПЖ и сопутствующей патологии, что предопределяет объем и вид оперативного вмешательства, а также меры предоперационной подготовки и особенностей послеоперационного ведения больных.

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение: режим стационарный, полупостельный, стол №15.

Медикаментозное лечение при плановой госпитализации:
1. Антибактериальная терапия (цефалоспорины 3 поколения по 1 г х 2 р/д в/м, амикацин 0,5 г х 2 р/д в/м, метронидазол 100 мл х 1-2 р/д /в/в, ципрофлоксацин 100 мл х 1-2 р/д в/в, левофлоксацин 500 мг х 1 р/д в/в)
2. Гемостатическая терапия (дицинон 2,0 х 2 р/д в/м, этамзилат 2,0 х 2 р/д в/м , трамин 10% 5 мл х 1-2 р/д в/в)
3. Общеукрепляющая терапия (глюкоза 5% 250 мл х 1р/д в/в, вит. С 10,0 х 1 р/д в/в, вит. В1 1,0 х 1 р/д в/м, вит. В6 1,0 х 1 р/д в/в)
4. Метаболические препараты с иммуномодулирующим эффектом: витапрост суппозитории 1 раз в сут. 10 дней
5. Болеутоляущая терапия (кетопрофен 2,0 х 2 р/д в/м, промедол 2% 1,0 х 1р/д в/м)
6. Спазмолитическая терапия (дротаверин 2,0 х 2 р/д в/м)
7. Препараты улучшающие моторику кишечника (метоклопрамид 2,0 х 2 р/д в/м)

Другие виды лечения: нет

Хирургическое лечение: Троакарная цистостомия, чрезпузырная аденомэктомия, трансуретральная фотоселективная лазерная вапоризация ДГПЖ, трансуретральная плазменная вапоризация ДГПЖ, трансуретральная микроволновая термотерапия ДГПЖ, моно- и би-полярная трансуретральная резекция ДГПЖ, высокое сечение мочевого пузыря эпицистостомия ( Золотой стандарт – Трансуретральная резекция ДГПЖ-, при аденоме простаты до 80 грамм )

Профилактические мероприятия:
- препараты ингибиторы альфа 5 редуктазы: дутастерид 500мкг х 1 р/д-3-6 мес, финастерид 500мкг х 1 р/д-3-6 мес, простамол-уно 320мг х 1 р/д-3мес
- альфа адрено- блокаторы: доксазозин по 1 таб х 1 р/д и его формы , тамсулозин 0,4мгпо 1 капсуле х 1 раз в день и его формы;
- метаболическая терапия: витапрост таблетки по 100мг х 2 раза/день 30 дней;
- наблюдение уролога, контроль ОАК, ОАМ ,УЗИ почек, мочевого пузыря, простаты, объем остаточной мочи- через 1 месяц, при необходимости проведение противовоспалительной терапии, с целью санации хронических очагов инфекции мочевой системы.

Дальнейшее ведение:
- в течении 1 месяца после операции: не принимать антикогулянты, антиагреганты
- ограничение физических нагрузок
- контроль АД (не выше 140/90 мм рт.ст.)
- не принимать горячие водные процедуры
- проводить профилактику обстипации кишечника (при дефекации не натуживаться).

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе:
- уменьшение или отсутствие объема остаточной мочи, свободное мочеиспускание, светлая моча
- при аденомэктомии- заживление раны первичным натяжением, состоятельность швов, сухая и чистая послеоперационная рана
- в лабораторных анализах отсутствие высокого лейкоцитоза, допускается лейкоцитурия, умеренные снижение уровней гемоглобина и эритроцитов.

Читайте также: