Лимфатические узлы при миелолейкозе

В течении этого заболевания выделяют три стадии:

· 1 стадия – начальная. Характеризуется миелоидной пролиферацией только костного мозга и небольшими изменениями в периферической крови без явлений интоксикации.

· 2 стадия – развернутая. Проявляется выраженными клинико-гематологическими проявлениями (миелоидная пролиферация костного мозга и других внутренних органов, выраженные изменения в периферической крови, признаки интоксикации).

· 3 стадия – терминальная. Соответствует развитию поликлоновой опухоли. Характеризуется развитием абсолютной рефрактерности к проводимой цитостатической терапии, значительным увеличением печени и, особенно, селезенки, общим истощением, дистрофическими изменениям внутренних органов, подавлением других ростков кроветворения (выраженная анемия, тромбоцитопения, геморрагический синдром и др.).

Начальная стадия заболевания протекает с маловыраженными клиническими признаками и сопровождается выраженным астеническим синдромом: немотивированная общая слабость, быстрая утомляемость, повышенная потливость, потеря аппетита, нарушение сна, по которым трудно заподозрить системное заболевание крови. Лимфоузлы, печень и селезенка не увеличены. Однако уже в эту стадию при проведении традиционного анализа крови, помимо зрелых форм нейтрофилов, могут выявляться миелоциты, метамиелоциты, промиелоциты и миелобласты, что может стать решающим фактором в диагностике хронического миелолейкоза. Анемия на раннем этапе развития заболевания не характерна. Замечено, что уже в начальную стадию хронического миелолейкоза выявляется базофильно-эозинофильная ассоциация, т.е. одновременное увеличение базофилов (более 2%) и эозинофилов (свыше 9%) в периферической крови.

Развернутая стадия хронического миелолейкоза, наряду с клиническим признаками начального периода, характеризуется дальнейшим развитием миелопролиферативного синдрома, который выходит за рамки костного мозга и распространяется на лимфоузлы, печень, селезенку. Кроме того, очаги миелоидной пролиферации появляются в других внутренних органах. Нарастают признаки анемии и интоксикации.

Больные жалуются на выраженную общую слабость, головокружение, шум в ушах, потемнение в глазах, обусловленные анемическим синдромом. Отмечается периодическое повышение температуры, обусловленное повышенным клеточным распадом, оссалгии, артралгии, боли в левом и правом подреберьях.

Увеличение селезенки (спленомегалия) – наиболее характерный признак хронического миелолейкоза. Она иногда достигает очень больших размеров, занимая большую часть брюшной полости, достигая нижним полюсом малого таза. Селезенка плотная, что обусловлено,

Рис.74. Увеличение печени

и селезенки при хроническом

помимо лейкемической инфильтрации, фиброзом и рубцовыми изменениями в ее капсуле. Одновременно может увеличиваться и печень (рис.74).

При отсеве очагов миелоидной гиперплазии в легкие и плевру появляется сухой кашель, одышка. При объективном обследовании могут выявляться признаки экссудативного плеврита.

Лейкемическое поражение миокарда сопровождается колющими или ноющими болями в области сердца, сердцебиением, перебоями в работе сердца, одышкой, отеками на нижних конечностях. Отмечается акроцианоз, перкуторно – расширение границ относительной сердечной тупости влево, при аускультации – ослабление 1 тона на верхушке сердца. На ЭКГ – снижение вольтажа зубцов и особенно зубца Т, который довольно часто становится отрицательным.

При анализе крови у большинства больных общее количество лейкоцитов увеличивается до 150-200х10 9 /л, из них гранулоциты составляют 95% и больше со сдвигом лейкоцитарной формулы до промиелоцитов, наличием всех промежуточных форм созревающих лейкоцитов нейтрофильного ряда. В эту же стадию отмечается снижение эритроцитов и гемоглобина, СОЭ может увеличиваться до 50-60 мм/час.

В костномозговом пунктате резко преобладают миелоидные клетки (миелобласты, промиелоциты, миелоциты).

Терминальная стадия хронического миелолейкоза характеризуется прогрессирующим похуданием, общей адинамией в сочетании с усилением болей в костях, значительным подъемом температуры тела на фоне возникновения бластных кризов, свидетельствующих об озлокачествлении патологического кроветворения. Бластный криз характеризуется нарастанием бластов в костном мозге и крови (до 5-10%). Они представлены главным образом миелобластами, хотя возможны варианты с миеломонобластами, монобластами, эритробластами или мегакариобластами, что говорит о переходе процесса в поликлоновую стадию. Состояние больных резко ухудшается, нарастает интоксикация.

Кожа серовато-воскового цвета, иногда с землистым оттенком, дряблая, нередко покрыта липким потом, особенно при повышении температуры тела. Иногда на коже лица и конечностей выявляются очаги некроза. Одно из проявлений терминальной стадии - появление лейкемидов в коже. Они выглядят слегка приподнимающимися над поверхностью папулами розовато-песочного или красновато-коричневого цвета, плотными наощупь, безболезненными.

Очень важным признаком терминальной стадии хронического миелолейкоза является выявление в биоптате лимфоузла опухолевых клеток типа сарком, в которых есть Ph-хромосома.

В ряде случаев начало терминальной стадии сопровождается довольно быстрым увеличением селезенки с развитием в ней инфарктов и перисплинита. Над ней выслушивается шум трения брюшины.

Важным и довольно раним признаком терминальной стадии хронического миелолейкоза является развитие рефрактерности к проводимому лечению. Такими же признаками является нарастающая анемия, геморрагические проявления (петехии, экхимозы, кровотечения, которые довольно часто приводят к летальному исходу).

Причинами смерти больных хроническим миелолейкозом могут стать также сердечная, печеночная или почечная недостаточности, нарастающая кахексия и различные инфекционные осложнения (гнойные пневмонии, плевриты, бронхиты, гнойные поражения кожи и подкожной клетчатки).

Хронический лимфолейкоз (ХЛЛ)

Это заболевание относится к лимфопролиферативным опухолям, происходящим из Т- и В-лимфоцитов, и представляет собой относительно доброкачественную опухоль, основной морфологический субстрат которой составляют зрелые и созревающие лимфоциты, но функционально не полноценные, так как не выполняют свою защитную функцию.

В странах Европы и Северной Америки в 95-98% случаев субстратом опухоли являются В-лимфоциты, в азиатских странах (Япония и Китай) преобладает Т-клеточный хронический лимфолейкоз. Болезнь характеризуется лимфатической пролиферацией лимфоузлов, костного мозга, селезенки и печени, а также других органов и систем.

Этиопатогенез хронического лимфолейкоза имеет некоторые отличительные особенности.

1. Большое значение имеет наследственно-семейная предрасположенность и нарушения иммунологической реактивности. ХЛЛ является самой частой формой лейкоза у кровных родственников.

2. Как правило отсутствует связь с мутагенными факторами, в частности с радиацией, химическими агентами, вирусом Эпштейна-Барр и др.

В то же время, согласно данным VIII Международного рабочего совещания по ХЛЛ (1999г.), у 90% больных выявляются различные хромосомные аберрации: у 55% больных выявляются дефекты в хромосоме 13, у 18% - в хромосоме 11, у 7% - в хромосоме 17 и др.

3. Болезнь развивается в определенных этнических группах, чаще болеют пожилые мужчины.

Около 70% пациентов заболевают между 50 и 70 годами. Средний возраст к началу заболевания составляет 55 лет. В странах Азии и Африки ХЛЛ является редким заболеванием. В Японии, например, на всю страну регистрируется не боле одного нового случая ХЛЛ в год. Если среди белого населения в Северной Америке на долю ХЛЛ приходится 9% от злокачественных заболеваний, то среди черного – только 0,7%. Отмечается повышенная его частота среди евреев.

4. В его течении, как правило, отсутствуют признаки опухолевой прогрессии, большая редкость развития бластного криза в терминальной стадии.

5. Нет врожденного морфологического атипизма опухолевых клеток или он встречается крайне редко при злокачественном волосатоклеточном лимфолейкозе.

В течении хронического лимфолейкоза принято выделять начальный период, развернутый и терминальный. Есть и другие классификации стадий ХЛЛ. В 1981г. была разработана новая классификация стадий ХЛЛ (J. Binet с соавт), которую мы приводим ниже. Она широко распространена в Европе.

Хронический лимфоцитарный лейкоз (ХЛЛ), также известный как хронический лимфолейкоз, является онкологическим состоянием, развивается из-за аномалий в образовании и развитии одной из разновидностей кровяных телец - лимфоцитов. Около 95% случаев заболевания начинается с повреждения B-лимфоцитов (B-клеток). Это наиболее распространенный тип лейкоза у взрослого населения западных стран.

Наиболее распространенные признаки ХЛЛ

Наиболее распространенный признак ХЛЛ, который наблюдается почти в 90% случаев, - увеличение лимфатических узлов в области шеи, подмышках или в паху, и они обычно неболезненные. В дополнение к этому, у пациента также может быть увеличенная селезенка, которая может расширяться до точки, вызывающей дискомфорт и/или боль, вблизи ее анатомического расположения в левом верхнем квадранте живота.

На момент постановки диагноза пациенты могут иметь или не иметь классические симптомы, которые обычно указывают на наличие активной злокачественной опухоли в организме. Эти симптомы, которые сигнализируют о тревоге любому врачу: необъяснимая потеря веса, непреодолимая усталость, высокая температура и ночное потоотделение.

Потеря веса, связанная со злокачественным новообразованием, как правило, составляет более 10% от массы тела пациента за последние шесть месяцев. Усталость должна быть сильной, чтобы помешать работе пациента и/или выполнять повседневную деятельность, в то время как лихорадка должна быть выше 38° C в течение не менее 14 дней при отсутствии инфекции.

В результате дисфункции иммунной системы, возникающей из-за качественных и количественных дефектов иммунных эффекторных клеток, ХЛЛ может предрасполагать пациентов к рецидивирующим инфекциям. Эти пациенты имеют аномальные гуморальные (относящиеся к жидким внутренним средам организма: крови, лимфе, тканевой жидкости) и клеточно-опосредованные иммунные реакции, которые могут проистекать из самого состояния или как следствие терапии, используемой для его лечения.

Инфекции при ХЛЛ обычно поражают дыхательные пути, но пациенты могут также заразиться другими заболеваниями, такими как простой герпес и опоясывающий лишай.

Симптомы и признаки прогрессирующего лимфолейкоза

По мере прогрессирования ХЛЛ здоровые кроветворные клетки костного мозга постоянно замещаются функционально некомпетентными лейкозными клетками. Это приводит к анемии, лейкопении и тромбоцитопении, которые являются нехваткой эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, соответственно. Эти три состояния, в свою очередь, вызывают ряд собственных признаков и симптомов.

Пациенты с анемией жалуются на усталость, головокружение, одышку и общую слабость из-за низкого количества эритроцитов. Нехватка тромбоцитов приводит к осложнению слизистых кровотечений, а также петехии (мелкие кровоизлияния). Эти пациенты, как правило, имеют частые кровотечения из носа, в дополнение к синякам на теле и кровотечениям из десен.

Читайте также:

Встройте "Правду.Ру" в свой информационный поток, если хотите получать оперативные комментарии и новости:

Подпишитесь на наш канал в Яндекс.Дзен или в Яндекс.Чат

Добавьте "Правду.Ру" в свои источники в Яндекс.Новости или News.Google

Также будем рады вам в наших сообществах во ВКонтакте, Фейсбуке, Твиттере, Одноклассниках.

Идеальный инструмент для пренатальных исследований. Уникальное качество изображения и весь спектр диагностических программ для экспертной оценки здоровья женщины.

При хроническом лимфолейкозе в патологический процесс вовлекаются многие органы и системы, наблюдается увеличение лимфатических узлов различных регионов, в том числе внутрибрюшных. Однако на первых порах увеличение печени, селезенки, лимфатических узлов может быть минимальным и недоступным физикальным методам исследования. Между тем важность выявления истинных размеров печени и селезенки, определения выраженности лимфаденопатии диктуется необходимостью уточнения прогноза болезни и выбора адекватной терапии 1. В клиническом течении хронического миелолейкоза выделяют 3 фазы: хроническую, прогрессирующую и фазу бластного криза. Первичная диагностика хронического миелолейкоза может совпадать с клинической картиной, присущей любой из них. Однако чрезвычайно важно верифицировать хронический миелолейкоз в хронической фазе, т.е. на начальных этапах становления болезни, когда лечение более эффективно. Характерным признаком хронического миелолейкоза является гепатоспленомегалия, хотя на начальных этапах болезни увеличение этих органов минимально, что весьма трудно, а иногда и невозможно обнаружить физикальными методами обследования. Выявление в лейкограмме небольшого лейкоцитоза, зачастую регистрируемого случайно, может быть расценено как признак бактериальной инфекции. В таких ситуациях весьма актуальным представляется определение размеров селезенки и печени при помощи ультразвукового метода. При прогрессировании хронического миелолейкоза бластные клетки выходят за пределы костного мозга и метастазируют не только в селезенку, печень, но и в лимфатические узлы, другие органы, что также можно выявить ультразвуковым методом [6/10].

Цель настоящего исследования - разработка дифференциально-диагностических ультразвуковых признаков поражения печени, селезенки и лимфатических узлов при хроническом миело- и лимфолейкозе.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) проведено у 200 больных хроническим лимфолейкозом и 100 больных хроническим миелолейкозом. Больные хроническим лимфолейкозом разделены на 2 группы: 1 группу составили 60 пациентов с длительностью заболевания от 3 мес. до 5 лет, 2 - 140 больных с длительностью болезни 5-12 лет. Международная система классификации (11) выделяет следующие стадии хронического лимфолейкоза: А, В, С. В наших исследованиях больные в стадиях А и В объединены в 1 группу, так как по ультразвуковым характеристикам они практически не отличались, а больные в стадии С отнесены ко 2 группе.

Больные хроническим миелолейкозом в зависимости от фазы опухолевого процесса распределены на 3 группы. В 1 группу вошли 30 больных, находящихся в хронической фазе, длительностью заболевания 1-4 мес. (эти пациенты обследованы до начала цитостатической терапии); 2 группу составили 50 больных, у которых диагностирована прогрессирующая фаза. Длительность заболевания варьировала от 1,5 до 8 лет. В 3 группу вошли 20 больных в фазе бластного криза, длительность их заболевания колебалась от 1,5 до 8 лет. Всем больным производили эхографию печени, селезенки, оценивали их размеры и эхоструктуру, одновременно исследовали забрюшинное пространство с целью выявления увеличенных лимфатических узлов. При измерении размеров правой и левой доли печени определяли также угол наклона левой доли печени [6].

При УЗИ у всех больных 1 группы хроническим лимфолейкозом выявлено увеличение правой доли печени и у 70% - левой. Нормальные размеры селезенки определялись только в 13% случаев. У 66,6% больных в брюшной полости обнаруживаются увеличенные лимфатические узлы. Однако угол наклона левой доли печени мало отличался от физиологического и составлял 45-50º. В то же время при прогрессировании лимфопролиферативного процесса наблюдалось утолщение левой доли и расширение ее угла наклона, который у больных 2 группы достигал 60-70º. При этом отмечалось и более отчетливое увеличение размера правой доли с закруглением ее краев. Анализ гепатограмм показал, что у больных 1 группы эхогенность органа снижалась, иногда обнаруживались участки, резко обедненные эхоструктурами, а звукопроводимость их возрастала (рис. 1). При прогрессировании болезни одновременно с ростом печени, заметно усиливалась ее эхогенность (рис. 2). В паренхиме печени выявлялось большое количество звуковых сигналов крупного и среднего размера, что объясняется разрастаниями в печени соединительной ткани и ее фиброзированием. Отмечалось повышение уровня сигналов от стенок сосудов и портальных трактов. Количество сосудов уменьшалось, особенно у пациентов, страдающих хроническим лимфолейкозом более 5-6 лет, вены плохо наполнялись кровью и нередко были смещены и разветвлялись под тупым углом.

Рис. 1. Эхограмма печени больной хроническим лимфолейкозом (стадия А).
1 - левая доля печени; 2 - правая доля печени.

Рис. 2. Эхограмма печени больной хроническим лимфолейкозом (стадия С).
1 - правая доля печени; 2 - левая доля печени; 3 - лимфатические узлы.

Селезенка определялась увеличенной, но у больных 1 группы - это умеренная спленомегалия. Эхоструктура характеризовалась однородностью, малым количеством звуковых сигналов, а звукопроводимость органа повышалась (рис. 3). У больных 2 группы контур селезенки лоцировался выпуклым, неровным, в паренхиме визуализировались соединительно-тканные включения, множество крупных эхосигналов (рис. 4). При исследовании вен портальной системы обнаруживалось их расширение, более заметное у больных с длительным течением опухолевого процесса. Весьма важным признаком является расширение нижней полой вены, которая нередко достигает 26 мм (норма до 15 мм), причем теряется способность вены реагировать на фазы вдоха и выдоха. Одновременно у больных этой группы значительно чаще обнаруживались увеличенные лимфатические узлы в брюшной полости (89%). Они образовывали крупные "пакеты" или конгломерты (рис. 5), сдавливали и смещали сосуды, желудок, кишечник, мочевой пузырь, что сопровождалось болями в животе, чувством тяжести и дискомфорта, учащением мочеиспускания. Между спаянными узлами выявлялись гиперэхогенные перегородки. У больных 1 группы лимфатические узлы представлялись небольших размеров и реже образовывали крупные "пакеты". Увеличенные лимфатические узлы при хроническом лимфолейкозе располагались у 30% больных вдоль аорты, у 25% - в области ворот селезенки, у 27,5% - по ходу подвздошных сосудов, у 10% - в области ворот почек, у 30% - в области ворот печени. Лимфатические узлы, обнаруженные в воротах печени, нередко сдавливали устье желчного пузыря и нарушали отток желчи, что способствовало образованию конкрементов (рис. 6). Такую картину чаще мы наблюдали у больных 2 группы, при этом конкременты обнаруживались в 30% случаев, против 10% у больных 1 группы. Одновременно отмечалось расширение холедоха и утолщение стенки желчного пузыря.

Рис. 3. Эхограмма селезенки больного хроническим лимфолейкозом (стадия А).

Рис. 4. Эхограмма селезенки больного хроническим лимфолейкозом (стадия С).

Рис. 5. Эхограмма лимфатических узлов у больного хроническим лимфолейкозом (стадия С).
1 - желчный пузырь; 2 - правая доля печени; 3 - лимфатические узлы; 4 - левая доля печени.

Рис. 6. Эхограмма лимфатических узлов у больного хроническим лимфолейкозом (стадия С).
1 - правая доля печени; 2 - желчный пузырь; 3 - лимфатические узлы; слева стрелкой показан мелкий конкремент.

При ультразвуковом исследовании брюшной полости у большинства больных 1 группы хроническим миелолейкозом определялось увеличение печени и селезенки, а у больных 2 и 3 групп гепатоспленомегалия регистрировалась во всех наблюдениях. При оценке сонограмм органов на первых порах трудно выявить какие-либо характерные признаки, отмечается лишь равномерное и умеренное повышение их эхогенности (рис. 7). Но при прогрессировании миелопролиферативного процесса акустическая плотность органов возрастала, снижалась их эластичность. В паренхиме обнаруживались крупные эхосигналы, особенно в области ворот печени. У больных 2 группы регистрировалось повышение эхогенности селезенки и печени (рис. 8), появление очагов фиброза, расширялись вены портальной системы. Чем значительнее были размеры печени и селезенки, тем больше выявлялось крупных эхосигналов и очагов фиброза. Селезенка у таких больных постепенно принимала круглую форму, орган представлялся на экране монитора твердым, контуры его отчетливы, внутренние эхосигналы высокого уровня (рис. 9). У больных 3 группы наряду с гепатомегалией, гепатограммы характеризовались чередованием зон различной отражательной способности (рис. 10). Обнаруживалась неоднородность эхоструктры селезенки, наблюдались признаки портальной гипертензии. Ниже представлена ультразвуковая семиотика различных фаз хронического миелолейкоза.

Рис. 7. Эхограмма селезенки больной хроническим миелолейкозом (хроническая фаза).

Рис. 8. Эхограмма печени больного хроническим миелолейкозом (прогрессирующая фаза).
1 - правая доля печени; 2 - левая доля печени; 3 - хвостатая доля.

Рис. 9. Эхограмма селезенки больной хроническим миелолейкозом (прогрессирующая фаза).
1 - расширенная селезеночная вена; 2 - селезенка.

Рис. 10. Эхограмма печени больного хроническим миелолейкозом (фаза бластного криза).
1 - правая доля печени, 2 - левая доля печени.

увеличение размеров печени - в 85%, селезенки - в 95% случаев;
равномерное и умеренное повышение эхогенности паренхимы органов;
умеренное расширение вен портальной системы.

увеличение размеров печени, селезенки - в 100% случаев;
усиление эхоструктуры органов, эхопозитивная исчерченность селезенки, уплотнение стенок внутрипеченочных сосудов, билиарных протоков, появление очагов фиброза;
существенное расширение вен портальной системы.

гепатограммы характеризуются чередованием зон различной отражательной способности (печень выглядит "пестрой");
неоднородность селезенки, большое количество эхосигналов среднего и крупного калибра;
ригидность внутриорганных сосудов, признаки портальной гипертензии.

Следует отметить, что иногда бластной криз дебютирует внекостно-мозговыми проявлениями, в виде поражения внутрибрюшных лимфатических узлов. При этом другие клинико-гематологические признаки (результаты анализов периферической крови, миелограммы, гистологического исследования) могут соответствовать либо хронической либо прогрессирующей фазе. Между тем выявление у больных хроническим миелолейкозом увеличенных лимфатических узлов свидетельствует о внекостно-мозговом варианте бластного криза и требует соответствующего лечения. В качестве иллюстрации приведем краткую выписку из истории болезни.

Больная Е., 40 лет, поступила в клинику с жалобами на слабость, похудение, тяжесть в левом подреберье, периодическое повышение температуры. После гематологического обследования больной поставлен диагноз прогрессирующей фазы хронического миелолейкоза. При УЗИ отмечалось увеличение размеров печени (правая доля 17,3 см, левая 6,1 см), наблюдалось усиление эхоструктуры и повышение акустической плотности паренхимы, регистрировалось множество крупных и средних эхосигналов. Селезенка больших размеров, внутренний контур выпуклый, передний край остроконечный, в паренхиме определялись сигналы высокого уровня. Как в печени, так и в селезенке визуализировались участки различной отражательной способности. Наряду с этим в области ворот селезенки был обнаружен "пакет" из увеличенных лимфатических узлов размером 5,7 см x 3,5 см. Таким образом, результаты эхографии предполагали выраженную лейкозную инфильтрацию печени и селезенки. Но наиболее важным представлялось обнаружение опухолевых инфильтратов в виде поражения внутрибрюшных лимфатических узлов, что, на наш взгляд, было признаком трансформации хронического миелолейкоза в фазу бластного криза. Предпринята попытка лечения больной по программе прогрессирующей фазы, которая, однако, оказалась безрезультатной. Поэтому больной было проведено 2 курса лечения по программе терапии бластного криза. В результате восстановились показатели крови и улушилось состояние костно-мозгового кроветворения. При эхографии обнаружено уменьшение размеров печени (правая доля 15 см, левая 5,7 см) и на 10 см - селезенки. "Пакет" из увеличенных лимфатических узлов в воротах селезенки не выявлялся.

Таким образом, изложенные данные показывают, что ультразвуковое исследование - необходимый метод обследования больных хроническим миелолейкозом и хроническим лимфолейкозом, особенно на начальных стадиях болезни. Использование УЗИ позволяет выявить не только увеличение размеров печени и селезенки, но и оценить сонограммы этих органов, которые имеют существенные различия в зависимости от тяжести, длительности и фазы лейкозного процесса. У больных хроническим лимфолейкозом длительностью заболевания более 5 лет наблюдается заметное увеличение размеров печени, угла наклона левой доли печени, закругление ее краев, уменьшается количество внутриорганных сосудов, которые плохо наполняются кровью, смещаются и имеют непостоянный калибр. Отличительной особенностью таких больных является потеря способности нижней полой вены изменять свой диаметр при дыхании. Существенной перестройке подвергается эхоструктура селезенки. Если в начальной стадии лейкозного процесса наблюдается ослабление эхогенности селезенки, то в дальнейшем параллельно нарастанию тяжести состояния больных и стадии заболевания эхогенность органа увеличивается. Гепатоспленомегалия и нарушение эхоструктуры органов обусловлены инфильтрацией печени и селезенки лейкозными клетками лимфоидного ряда, что отображается на сканограммах снижением эхогенности. С нарастанием инфильтрации, формированием соединительной ткани и фиброзированием паренхимы в результате как основного заболевания, так и действия проводимой химиотерапии наблюдаются повышение эхогенности и неоднородность органов.

У больных хроническим миелолейкозом в хронической фазе в отличие от больных хроническим лимфолейкозом в стадии А отмечается повышение эхогенности печени и селезенки. С прогрессированием миелопролиферативного процесса происходят фибротизация паренхимы этих органов, значительное повышение эхогенности, расширение просвета портальных вен и нарушение их функциональных свойств. У больных в фазе бластного криза существенно нарушалась эхоструктура печени и селезенки, которые на экране монитора зачастую выглядели "пестрыми". Появление опухолевых инфильтратов в брюшной полости - важный признак внекостно-мозгового бластного криза хронического миелолейкоза.

Подводя итоги изложенного материала по ультразвуковому исследованию брюшной полости у больных хроническими лимфолейкозом и миелолейкозом, следует отметить, что существуют четкие дифференциально-диагностические признаки, свойственные этим заболеваниям (таблица). Итак, проведенные нами исследования позволяют рекомендовать эхографию брюшной полости в качестве дополнительного метода диагностики хронических миелолейкоза и лимфолейкоза. Метод высокоинформативен, доступен и значительно расширяет диагностические возможности врачей-гематологов.

Критерий	Норма	Хроническая фаза хронического миелолейкоза	Прогрессирующая фаза хронического миелолейкоза	Хронический лимфолейкоз А и В стадии	Хронический лимфолейкоз С стадия
Эхоструктура печени	Мелко- зернистая, гомогенная	Мелко- зернистая, гомогенная, эхогенность повышена	Средне- крупно- зернистая, эхогенность высокая	Мелко- зернистая, гомогенная, эхогенность снижена	Средне- зернистая, эхогенность высокая
Эластичность	Эластичная	Эластичная	Значительно снижена	Эластичная	Снижена
Толщина стенки желчного пузыря, мм	2-3	3-4	5-8	5-6	6-9
D холедоха, мм	4-6	4-6	4-6	4-6	7-8
Эхоструктура селезенки	Мелко- зернистая, гомогенная	Мелко- зернистая, эхогенность умеренно повышена	Крупно- зернистая, эхогенность высокая	Мелко- зернистая, эхогенность снижена	Средне- зернистая, эхогенность повышена
Край селезенки	Ровный, четкий	Двояко- выпуклый	Передний край остроконечный	Двояко- выпуклый	Передний край закруглен

Абдулкадыров K.М., Бессмельцев С.С. Ультрасонография в гематологической практике// Гематол. и трансфузиол.- 1989.-N3.- С. 51-55.
Бессмельцев С.С., Абдулкадыров K.М. Диагностическое значение эхографии селезенки, абдоминальных лимфоузлов и сосудов при хроническом лимфо- и миелолейкозе // Тер. арх.- 1990.N 7.-С. 63-67.
Волкова М.А. Амбулаторное лечение и диспансеризация больных хроническими лейкозами.М.: 1979.- 212 с.
Kовалева Л. Г., Бычкова С.Н. Прогностические факторы течения хронического лимфолейкоза// 3-й Всесоюзный съезд гематологов и трансфузиологов. Тез. докл., 1991. -T.I. -С. 143-144.
Файнштейн Ф.Э., Kозинец Г. И., Бахраpмов С.М., Хохлова М.П. Болезни системы крови.- Ташкент, 1987.- 662 с.
Бессмельцев С.С., Абдулкадыров K.М. Ультразвуковая диагностика в гематологической практике. Санкт-Петербург: Из-во "KN", 1997.178 с.
Bruneton J.N., Benozio М., Blery М. Ultrasonography of the spleen.-Springer-Verlag, 1988.- 89 с.
Begeman H. Klinische Hamatologie.- Stutgart, 1975.- 175 с.
Rehwald U., Heckemann R. Die Sonographische Untersuchung der Milz // Radiologie.- 1983.- H.23.S. 114-120.
Kantarian H., Kaeting М., Talpaz М. Chronic myelogenous leukemia in blast crisis. Analysis of 242 patients// Am. J. Med. - 1987.- N. 1.-P. 669 - 680.
International Workshop on CLL. Chronic Lymphocytic leukemia: proposals for a revised prognostic staging system// Brit. J. Haematol1981.-Vol.48.- P. 365-367.

Читайте также: