Лекарство от рака содержащее железо

Снеговой Антон Владимирович - канд. мед. наук, ст. науч. сотр., специалист по поддерживающей терапии отд. изучения новых противоопухолевых лекарств

Рассмотрена проблема анемии у онкологических больных. Одной из причин развития анемии является дефицит железа. Абсолютная или функциональная нехватка железа снижает эффективность применения рекомбинантного эритропоэтина, используемого для лечения анемии индуцированной химиотерапией. Многочисленные исследования показали, что внутривенные формы железа по сравнению с пероральными более эффективно восполняют дефицит железа необходимый для оптимального эритропоэза. Современные американские и европейские рекомендации (ESMO, NCCN) по лечению анемии у онкологических больных включают обязательное использование внутривенных форм железа.

Ключевые слова: анемия, химиотерапия, железодефицитная анемия, эритропоэз.

Iron preparations in the treatment of anemia in cancer patients

S.V. MOISEYEV
N.N. Blokhin Russian Cancer Research Center, Russian Academy of Medical Sciences

The paper considers the problem of anemia in cancer patients. Iron deficiency is one of the causes of anemia. Absolute or functional iron deficiency lowers the efficacy of recombinant erythropoietin used to treat anemia with induced chemotherapy. Numerous trials have shown that intravenous versus oral iron preparations are more effective in compensating for the lack of iron indispensable for optimal erythropoiesis. Today’s American and European guidelines (ESMO, NCCN) for the treatment of anemia in cancer patients include the compulsory use of intravenous iron formulations.

Key words: anemia, chemotherapy, iron-deficiency anemia, erythropoiesis.

В последние годы анемия привлекает к себе пристальное внимание ученых, так как является частым осложнением опухолевых заболеваний и противоопухолевой цитотоксической терапии. На фоне лекарственного лечения частота анемии среднетяжелой (НЬ 8-10 г/л) и тяжелой (НЬ 6,5-8 г/л) степени достигает 75%, что отрицательно сказывается на качестве жизни пациентов [1]. Кроме того, анемия ведет к тканевой гипоксии, снижает чувствительность опухоли к химиотерапии и лучевой терапии и является независимым прогностическим фактором, определяющим выживаемость онкологических больных [2].

В течение многих лет единственным методом лечения тяжелого анемического синдрома в онкологии была гемотрансфузия (ГТ), а точнее переливание донорской эритроцитарной массы. ГТ и сейчас используется при необходимости быстрого повышения уровня гемоглобина, хотя обладает множеством побочных эффектов и, по данным американских авторов, существенно увеличивает риск тромбоэмболии и смерти [3].

Создание и внедрение в практику лечения онкологических больных рекомбинантных человеческих эритропоэтинов (ЭПО) значительно снизило количество ГТ и обусловленных ими осложнений. При этом отмечено положительное влияние ЭПО на качество жизни пациентов [4]. Однако, являясь единственным патогенетическим методом лечения анемии, ЭПО не всегда позволяют достичь желаемого результата. Одной из причин этого может быть дефицит железа.

Спорные вопросы, касающиеся использования ЭПО у онкологических больных, достаточно подробно освещены в ряде отечественных публикаций [5, 6]. Целью данного обзора является оценка роли дефицита железа и препаратов для его коррекции в лечении анемии у онкологических больных.

Железо является функциональным компонентом большого числа ферментов, играющих важную роль в основных метаболических процессах. По мнению M. Aapro и соавт. [7], дефицит железа у онкологических больных составляет 30-60%.

Этиопатогенетические механизмы развития анемии при злокачественных опухолях многофакторны и сложны. Активация иммунной системы и гиперэкспрессия провоспалительных цитокинов (интерлейкины-1 и 6, фактор некроза опухоли, интерферон-гамма и др.) нарушает продукцию эндогенного эритропоэтина, эритроцитов и метаболизма железа 10.

Гепсидин - гормон синтезируемый печенью, открыт и описан A. Krause и соавт. [11] как LEAP - liver expressed antimicrobial peptide. Установлено, что гиперпродукция интерлейкина-6 способствует повышенному синтезу гепсидина. Циркулируя в плазме, гепсидин взаимодействует с транспортным белком ферропортином, подавляет всасывание железа в кишечнике, высвобождение его и макрофагов из депо, что приводит к дефициту железа в костном мозге и развитию анемии [12]. При том, что количество железа в организме может быть достаточным и даже повышенным, возникает так называемый функциональный дефицит железа (ФДЖ) [13, 14].

Таким образом, существует дефицит железа абсолютный и функциональный. Функциональный дефицит железа характеризуется нормальным или высоким уровнем ферритина в сыворотке ( 800 нг/мл), насыщением трансферрина 800 мг/мл и насыщении трансферрина - 20% препараты железа не вводятся.

В клинической практике для внутривенного введения используются следующие препараты: карбоксимальтозат железа (феринжект), сахарат железа (венофер), глюконат железа (ферлицит), декстран железа (феррумлек, космофер). Все они представляют собой сферические железо-углеводные коллоидные комплексы, включающие железо-(111)-оксигидроксидное ядро, сходное по структуре с ферритином, которое покрыто углеводной оболочкой. Оболочка придает комплексу стабильность и замедляет выделение железа. Эффективность и переносимость внутривенных препаратов зависят от состава оболочки, молекулярной массы и стабильности комплекса. Глюконаты имеют низкую молекулярную массу, менее стабильны и быстрее высвобождают железо: период полувыведения (Т½) - 1 ч. Декстраны имеют большую молекулярную массу, более стабильны - Т½ - 30-60 ч, но наиболее часто дают аллергические реакции, включая анафилактический шок. Сахараты имеют Т½ - 5,3 ч, значительно реже дают аллергические реакции.

Карбоксимальтозат железа (феринжект) характеризуется медленным физиологическим высвобождением железа из стабильного комплекса с углеводом, что определяет его низкую токсичность. Феринжект после внутривенного ведения захватывается ретикулоэндотелиальной системой и распределяется на железо и карбоксимальтозу. После однократного внутривенного введения препарата в дозах от 100 до 1000 мг максимальная его концентрация в сыворотке (37-333 мкг/мл) достигается через 15 мин - 1,21 ч. Время полувыведения составляет 7-12 ч, среднее время удержания в организме 11-12 ч. Препарат практически не выделяется почками. Феринжект вводится внутривенно струйно в максимальной дозе 200 мг не более 3 раз в неделю или в дозе 1000 мг внутривенно капельно 15 мин не чаще 1 раза в неделю. Препарат хорошо переносится и не требует проведения тест-дозы, возможность возникновения аллергических реакций минимальна [16].

Таким образом, больные со злокачественными опухолями часто страдают анемией, которая может быть железодефицитной. Для лечения этих состояний используют средства, стимулирующие эритропоэз и гемотрансфузии. Одновременно необходимо возмещение дефицита железа.

Впервые эффективность комбинации ЭПО с препаратами железа была выявлена в нефрологии, причем было установлено преимущество именно внутривенных форм железа по сравнению с пероральными. В последнее десятилетие проведен ряд исследований по оценке такого лечения у онкологических больных с анемией, индуцированной химиотерапией. Результаты некоторых из них представлены ниже.

В исследовании М. Auerbach и соавт. [17] 157 пациентов, получавших эритропоэтин альфа еженедельно в течение 6 нед, были рандомизированы на три группы: 1-я - дополнительно вводился декстран железа внутривенно струйно или капельно; 2-я - получала препарат железа внутрь, 3-я - была контрольной. Все пациенты имели исходный уровень НЬ 105 г/л и низкое насыщение трансферрина 19%. При оценке через 6 нед лечения в контрольной группе средний уровень НЬ 105 г/л (анемия сохраняется), во 2-й группе НЬ - 112 г/л, целевой уровень не достигнут, существенной разницы с контролем нет. В 1-й группе достигнут максимальный уровень гемоглобина - 119-122 г/л, отличий при струйном и капельном введении нет. Дополнительно оценивали частоту гематологического ответа - процент больных, достигших уровень НЬ > 120 г/л или имевших увеличение НЬ > 20 г/л. Гематологический ответ достоверно превышал показатели 2-й группы и контроля: 68, 36 и 25% соответственно (р 110 г/л и насыщением трансферрина 15%. При оценке через 8 нед лечения прирост уровня НЬ в 1-й группе составил 24 г/л, а во 2-й и 3-й - 16-15 г/л. Гематологический ответ в 1-й группе составил 73%, во 2-й и 3-й группе соответственно 45 и 41%. Разница статистически достоверна как между 1-й и 2-й группами (р=0,009), так и между 1-й и контролем (р=0,0044).

В 2008 г. L. Bastit и соавт. [19] опубликовали результаты крупного (n=396) открытого рандомизированного исследования III фазы. Пациенты с исходным уровнем НЬ 105 г/л и насыщением трансферрина > 15% получали лечение дарбэпоэтином альфа по 500 мкг 1 раз в 3 нед в течение 16 нед. Сравнивались две группы: исследовательская - дополнительно внутривенно 1 раз в неделю вводился сахарат железа; контрольная - железо вводилось перорально или не вводилось. Частота гематологического ответа в исследовательской группе составила 86%, а в контрольной - 73%. Дополнительно оценивалась потребность в заместительных гемотрансфузиях, которая в группе комбинированного лечения достоверно различалась с контролем (9% против 20% соответственно, р=0,005).

В исследовании P. Pedrazzoli и соавт. [20] 149 больным дарбэпоэтин вводился по 150 мкг 1 раз в неделю с внутривенным железом или без него. Авторы показали достоверное преимущество комбинированного лечения с включением внутривенного железа. Интересные данные получили М. Hedenus и соавт. [21], оценившие не только гематологический ответ, но и количество израсходованного ЭПО. Было установлено, что комбинированное применение ЭПО с внутривенным железом в среднем на 25% снижает расход ЭПО по сравнению с контролем.

В литературе имеются публикации, указывающие на возможность достижения целевого уровня гемоглобина и снижения потребности в гемотрансфузиях у онкологических больных с анемией, при использовании только внутривенных форм железа. В 2010 г. Р. Dangsuvan и соавт. [22] опубликовали результаты локального исследования (n=44), в котором сравнивался сахарат железа и пероральные препараты у пациенток с анемией на фоне химиотерапии без дополнительного введения ЭПО. Потребность в заместительных гемотрансфузиях в группе внутривенного сахарата железа составила 22,7%, с пероральным препаратом железа - 63,6%. Опубликованы данные, показавшие эффективность внутривенных препаратов железа для лечения анемии у онкологических больных без применения средств, стимулирующих эритропоэз. В 2010 г. Т. Steinmetz и соавт. [23] опубликовали результаты исследования по оценке эффективности и переносимости карбоксимальтозата железа у онкологических больных с анемией и абсолютным или функциональным дефицитом железа. Оценка эффективности проведена у 420 пациентов, которые были рандомизированы в группу внутривенного железа без средств стимулирующих эритропоэз (n=347), и группу, получавших этот же препарат в комбинации со стимуляторами эритропоэза (n=73). Через 5 нед лечения гемоглобин в обеих группах повысился до 11-12 г/л. Нежелательные явления (в основном тошнота и диарея), возможно, связанные с карбоксимальтозатом железа, составили 2,3%. Препарат в обоих случаях эффективно повышал и стабилизировал уровень гемоглобина у онкологических больных [23].

Заключение

Анемия часто встречается у больных со злокачественными новообразованиями и связана как с основным заболеванием, так и с его лечением: цитотоксическая и лучевая терапия оказывают прямое подавляющее действие на кроветворение. Анемия при злокачественных опухолях по патогенезу ассоциируется с анемией при хронических заболеваниях и нередко сочетается с дефицитом железа - функциональным или абсолютным. Результаты международных исследований показали необходимость использования внутривенных форм железа с гемостимулирующей терапией ЭПО для лечения анемии, возникшей на фоне химиотерапии. Одновременно существуют указания на эффективность внутривенного железа в монотерапии при функциональном его дефиците. Это явилось основанием для включения в международные рекомендации (NCCN, ESMO) по проведению гемостимулирующей терапии у онкологических больных внутривенных форм железа [15, 24]. При отсутствии дефицита железа (ферритин >800 нг/мл и насыщение трансферрина > 20%) вводить его не рекомендуется, как и пациентам с признаками активной инфекции [15]. Целевой уровень гемоглобина при лечении анемии не должен превышать 12,0 г/дл (120 г/л), его достижение сопровождается улучшением качества жизни пациентов и, возможно, результатов противоопухолевого лечения и выживаемости. Надеемся, что дальнейшее проведение хорошо спланированных международных исследований позволит ответить на многие вопросы, еще существующие в этой проблеме.

Недавно в клинической практике появился новый препарат для внутривенного введения - железа карбоксимальтозат (феринжект), показавший высокую эффективность как в комбинации с ЭПО, так и в монорежиме. Феринжект не требует проведения тест-дозы, обладает хорошей переносимостью и минимальным риском развития аллергических реакций.

Список использованной литературы


Растение принадлежит к роду полыни, и часто называют полынью горькой. Веками её горький вкус и медицинские свойства применялись для улучшения пищеварения, избавления от глистов, как средство от желтухи и водянки, и даже от подагры и метеоризма. Она также используется как ключевой ингредиент в вермуте и абсенте. Это многолетнее растение, иногда считающееся вредным сорняком, приобретает всё большую значимость как средство борьбы с раком. Сегодня, даже Мемориальный раковый центр имени Слоан Кеттеринг сообщает, что

Почему же не проводятся клинические исследования? Может потому, что денежные мешки Большой Фармы не заинтересованы в открытии и в допуске на рынок каких-либо травяных лекарств, способных помешать раковой индустрии получать много-миллиардные прибыли на больных раком? К счастью, несмотря на отсутствие клинических испытаний, проводились и проводятся независимые исследования противораковых свойств полыни.

Natural News сообщают

«В сфере лечения рака полынь уже попадала в заголовки статей благодаря её выдающейся способности бороться с уже развившимся раком и помогать телу самоизлечиваться. Одно исследование обнаружило, что соединение артемизинин, полученное из полыни и соединённое с железом, убивало 98% клеток рака груди в течение 16 часов!

Поразительная статистика, о которой женщинам и мужчинам стоит знать

Согласно сайту BreastCancer.org

У женщины с диагнозом рак груди есть множество вариантов бороться с ним. И если лекарственное растение в паре с железом убило 98% клеток рака груди в течение 16 часов, не стоит ли нам знать об этом побольше?

Сайт Science.mag отмечает:

Говорит Гэри Поузер, химик-органик из университета Джона Хопкинса в Балтиморе, штат Мэрилэнд.

Опубликованное в 2004-м году исследование демонстрировало, что полынь избирательно убивала раковые клетки. В 2012-м другое исследование показало, что полынь подавляла их.

Внимание! Предоставленная информация не является официально признанным методом лечения и несёт общеобразовательный и ознакомительный характер. Мнения, выраженные здесь, могут не совпадать с точкой зрения авторов или сотрудников МедАльтернатива.инфо. Данная информация не может подменить собой советы и назначение врачей. Авторы МедАльтернатива.инфо не отвечают за возможные негативные последствия употребления каких-либо препаратов или применения процедур, описанных в статье/видео. Вопрос о возможности применения описанных средств или методов к своим индивидуальным проблемам читатели/зрители должны решить сами после консультации с лечащим врачом.

Чтобы максимально быстро войти в тему альтернативной медицины, а также узнать всю правду о раке и традиционной онкологии, рекомендуем бесплатно почитать на нашем сайте книгу "Диагноз – рак: лечиться или жить. Альтернативный взгляд на онкологию"


    3 минут на чтение


Анемия – патологическое состояние, при котором в крови снижается концентрация гемоглобина и/или эритроцитов. Анемия редко встречается как самостоятельно заболевание, чаще является признаком различных патологий. Нередко такое состояние выявляется у онкологических больных, особенно во время прохождения лечения, негативно влияющего на функционирование кровеносной системы.

  1. Может ли анемия быть симптомом рака
  2. Связь анемии и рака
  3. Как избавиться от анемии онкологическим больным
    1. Трансфузия эритроцитарной массы
    2. Препараты, влияющие на эритропоэз
    3. Препараты железа

Может ли анемия быть симптомом рака

После стремительного снижения веса анемия считается главным признаком раковых заболеваний. Опытный онколог по уровню гемоглобина и внешним признакам анемии может заподозрить наличии злокачественных новообразований и направить пациента на обследование.

Снижение уровня гемоглобина выявляется у 40-50% пациентов к моменту постановки диагноза. У остальной части онкологических больных анемия развивается после облучения или прохождения химиотерапии.

Быстрее всего анемия развивается при раке органов пищеварения, лейкемии и лимфоме. Если обнаруживается значительное и беспричинное снижение уровня гемоглобина, врачи назначают комплексное обследование пациента, в которое включают ФГДС, колоноскопию и скрининговые анализы крови и исследование кала на скрытую кровь.

Если рак протекает скрыто и больной еще не знает о своем диагнозе, он ощущает только легкую усталость, сонливость и периодические головокружения. Большинство пациентов не обращают внимания на такое состояние, списывая его на переутомление. С прогрессированием опухоли появляется настолько сильная слабость, что даже нагрузка приводит к учащенному сердцебиению и отдышке.

Связь анемии и рака

Злокачественная опухоль и анемия тесно связаны между собой. На ранних стадиях анемия возникает из-за развития раковой анорексии, характеризующейся снижением или полным отсутствием аппетита, тошнотой и рвотой. В организм не поступает достаточно элементов, участвующих в процессах кроветворения, развивается анемия. На ее фоне все органы и ткани начитают испытывать гипоксию, что еще сильнее влияет на прогрессирование злокачественного процесса.


    • Общее

  • Наталья Геннадьевна Буцык
  • 6 декабря 2019 г.

При раке развивается хроническая анемия на фоне влияния злокачественного процесса на иммунную систему. В результате в крови увеличивается концентрация интерлейкинов и фактора некроза опухоли. В комплексе эти процессы нарушают обмен железа, уменьшают продолжительность жизни эритроцитов и негативно влияют на функции кроветворения.

Нормально, если анемия при раке развивается после операции по удалению злокачественной опухоли. Послеоперационные кровопотери обычно умеренны и уровень гемоглобина приходит в норму через 2-3 недели, если не возникло осложнений. При тяжелых формах опухоли и обширных кровотечениях в ранний послеоперационный период назначают препараты железа, чтобы предотвратить состояние.

Хроническая анемия развивается после лучевой терапии у 70-80% онкобольных. Вероятность нарушения синтеза эритроцитов напрямую зависит от площади облучения. Лучевая терапия негативно влияет на функции костного мозга, в результате синтезируются эритроциты неправильной формы, которые имеют более низкую продолжительность жизни, чем здоровые красные клетки.

Так же установлена прямая связь между концентрацией гемоглобина и эффективностью противоопухолевого лечения. Пациенты с нормальным уровнем гемоглобина лучше переносят химиотерапию и у них реже возникают рецидивы. Если после приема противоопухолевых препаратов резко падает гемоглобин, вероятность развития рецидива и стремительного прогрессирования заболевания увеличивается в два раза.

Как избавиться от анемии онкологическим больным

Схема лечения анемических состояний у пациентов с опухолями подбирается в индивидуальном порядке. При назначении препаратов лечащий врач учитывает показатели крови больного, тяжесть анемии, стадию рака и вероятность развития осложнений, которые могут возникнуть на фоне лечения.

Переливание эритроцитарной массы — самый быстрый метод повышения уровня гемоглобина. Но без устранения причин патологического состояния трансфузия дает лишь временный эффект, поэтому назначается строго по показаниям.

Для данного заболевания характерна аномально низкая концентрация эритроцитов. В самих эритроцитах содержится гемоглобин, переносящий кислород к различным частям организма. При пониженном содержании эритроцитов возникает кислородный дефицит и разные части тела перестают нормально функционировать. Анемию (собственно падение концентрации гемоглобина) выявляют у 58,7% больных. Онкоанемия исчисляется по уровню кислородного насыщения крови, который падает до 12 г/дл и ниже. Данное состояние присутствует у некоторых онкобольных, прошедших через химиотерапевтический курс. Дефицит кислорода в кровеносной системе пагубно воздействует на общее состояние человека, ухудшая прогноз.

Причины появления

Эритроциты продуцируются в костном мозгу. Гормон под названием эритропоэтин, продуцируемый почками, информирует организм о необходимости повышения концентрации эритроцитов. Онкология и ее лечение могут вызвать падение концентрации гемоглобина различными способами:
• определенные химиосредства могут повреждать костный мозг, что пагубно сказывается на продуцировании эритроцитов;
• определенные типы онкопоражений, влияющие прямо на костный мозг, либо те виды рака, которые метастазируют внутрь костей, способны вытеснять нормальные клеточные компоненты костного мозга;
• химиосредства, содержащие платиновые соединения (к примеру, цисплатин), способны повреждать почки, понижая продуцирование эритропоэтина;
• лучевая обработка больших площадей тела либо тазовых костей, ног, грудины и области живота могут сильно повреждать костный мозг;
• тошнота, сопровождающая ее рвота, утрата аппетита могут спровоцировать дефицит питательных компонентов, нужных для выработки эритроцитов (в частности, возникает недостаток фолиевой кислоты и витамина B12);
• иммунный ответ на прогрессирование онкоклеток тоже способен приводить к падению гемоглобина.

Диагностирование рассматриваемого патологии

Лечение анемии начинается со сдачи общего анализа крови; также, делается биохимический анализ крови. При нормальных показателях гемоглобина диагностируется отсутствие заболевания. При показателях меньше 70 г/л требуется госпитализация и последующее переливание эритроцитарной массы. При слишком сильном падении гемоглобина госпитализируют даже людей с раком 3-4 стадий. Иногда врачи отказываются проводить госпитализацию. В подобных ситуациях нужно проявлять настойчивость, ведь переливание должно быть осуществлено в обязательном порядке.
Если уровень гемоглобина выше 70 г/л, однако ниже нормы, следует смотреть на показатели MCV в результатах биохимического кровяного анализа. Так удастся определить вид анемической патологии.
Опираясь на средний объем эритроцитов, можно понять, связано ли это с недостатком железа.
• MCV меньше 80ft – это микроцитарный вид анемии, обусловленный недостатком железа.
• MCV находится в пределах 80-100ft – это нормоцитарный (здесь речь может идти о ее апластическом, гемолитическом или гемоглобинопатийном типе).
• MCV выше 100ft – это макроцитарный, обусловленный недостатком фолиевой кислоты, витамина B12, а также нутритивной недостаточностью.

Первые симптомы онкоанемии

Первичными показателями рассматриваемого дефекта являются резкое побледнение кожи и нарушение функциональности пищеварительной системы. Большинство больных теряет аппетит; они страдают от постоянной тошноты. Развитие онкозаболевания сопровождается поэтапным ухудшением состояния. Имеет место систематическое недомогание, слабость в мышцах, ускоренная утомляемость, утрата былой трудоспособности. Количественное обследование кровеносной системы надо осуществлять на протяжении лечения анемии определенное количество раз. Таким образом, оценивается динамика прогрессирования онкопатологии.

Лечение анемии у онкобольных

Эритропоэтин в паллиативной терапии

На первых этапах лечения анемии прописывается полная дозировка медикамента. Если за месяц такого лечения концентрация гемоглобина повышается на 10 г/л, дозировка понижается на четверть. Если за аналогичный временной отрезок концентрация гемоглобина возрастет на 20 г/л (и больше), дозировка понижается наполовину. Если концентрация гемоглобина превысит отметку в 130 г/л, курс приема эритропоэтина временно прекращается (пока уровень не понизится до 120 г/л). После этого курс возобновляется, однако начальная дозировка уже уменьшается на четверть.

Если месячное использование такого средства оказалось безрезультатным, дозировка увеличивается (однако она обязательно должна находиться в максимально допустимых пределах). Если падение гемоглобина спровоцировал недостаток питательных компонентов, может назначаться железо в таблетках. Кроме того, могут прописываться таблетки витамина B12 и фолиевой кислоты. Большую помощь в лечении анемии может оказать прием пищи, содержащей солидную дозу железа (красное мясо, определенные фруктовые культуры, миндаль).

Опасность и последствия

Врачи полагают, что падение концентрации гемоглобина сопровождает все онкопатологии. Дефицит эритроцитов опасен тем, что может развиваться кислородное голодание всех тканевых компонентов. Помимо этого, наличие такого дефекта затрудняет курс химио-лучевой терапии.

Последствия патологии зависят от этапа первичного диагностирования онкопроцесса. Дефицит эритроцитов, обнаруженный на ранних стадиях, обычно имеет позитивный прогноз. Благоприятный исход обусловлен высокими шансами на стопроцентное излечение анемии. Онкоанемия с плохими прогнозами, как правило, присутствует у людей с раком 3-4 этапа, вызывающим интоксикацию, метастазирование и гибель человека.

Для подбора эффективного метода лечения вы можете обратиться за

- методы инновационной терапии;
- возможности участия в экспериментальной терапии;
- как получить квоту на бесплатное лечение в онкоцентр;
- организационные вопросы.

После консультации пациенту назначается день и время прибытия на лечение, отделение терапии, по возможности назначается лечащий доктор.

Исследователи из онкологического центра Рогеля Университета Мичигана провели клинические испытания нового препарата, предназначенного для лечения рака поджелудочной железы, и первые результаты являются многообещающими.

Рак поджелудочной железы является одним из смертельных видов рака

При этом средняя пятилетняя выживаемость составляет мрачные 9%. Общеизвестно, что он распространяется на отдаленные области организма и обычно устойчив к химио- и лучевой терапии.

В течение последних двух десятилетий исследователи этого института изучали различные способы борьбы с раком поджелудочной железы.

По данным Центра профилактики и контроля заболеваний (CDC), люди старше 65 лет более подвержены риску рака поджелудочной железы. CDC говорит, что мужчины:

  • потребители табака,
  • люди, страдающие ожирением и избыточным весом,
  • диабетики,
  • люди с хроническим панкреатитом,
  • имеющие семейный анамнез рака поджелудочной железы, подвергаются наибольшему риску возникновения этого вида онкологии.

Фаза 1-го клинического испытания проводилась с использованием молекулы, названной AZD1775. Препарат работает путем ингибирования фермента киназы Wee1. Было показано, что киназа Wee1 играет значительную роль в восстановлении поврежденной ДНК. Раковые клетки особенно чувствительны к фатальному повреждению ДНК, поскольку их геномы нестабильны по сравнению со здоровыми клетками.

Исследователи объяснили, что химиотерапия с использованием гемцитабина, стандартного химиотерапевтического препарата, и лучевая терапия, применяемая при раке поджелудочной железы, может привести к повреждению ДНК. Раковые клетки поджелудочной железы могут восстанавливать поврежденную ДНК и, таким образом, снижать эффективность лечения.

Руководитель исследования Мередит Морган, доктор философии, объяснила, что новая молекула была в состоянии предотвратить раковые клетки поджелудочной железы от защиты от повреждения ДНК, вызванного химиотерапией. Это повысило эффективность гемцитабина и лучевой терапии. Доктор объяснила, что лечение оказало минимальное влияние на нормальные клетки.


В исследовании приняли участие 34 пациента с местнораспространенным раком поджелудочной железы.

Пациенты получали:

  • радиацию,
  • гемцитабин,
  • AZD1775.

Доза AZD 1775 была повышена с использованием "метода непрерывной переоценки по времени". Это означало, что доза была увеличена на основании токсичности, наблюдаемой в течение первых 15 недель лечения.

Общая выживаемость улучшилась у пациентов после этого режима лечения, по сравнению с теми, кто получал химиотерапию и только радиацию. Средняя продолжительность жизни без нового препарата составляла от 12 до 14 месяцев. С добавлением нового лекарственного средства выживаемость увеличилась в среднем до 22 месяцев, и безболезненное состояние наблюдалось в течение 9 месяцев с новым лекарственным средством.

Кунео сказал: "Добавление AZD 1775 к радиации и гемцитабину относительно хорошо переносилось, что дало хорошие результаты выживания. Необходимы дальнейшие исследования с этой многообещающей комбинацией".

Эксперты добавили, что этот новый препарат также тестируется на другие виды онкозаболеваний, такие как рак молочной железы и яичников, в качестве дополнения к стандартной химиотерапии и лучевой терапии.

Встройте "Правду.Ру" в свой информационный поток, если хотите получать оперативные комментарии и новости:

Подпишитесь на наш канал в Яндекс.Дзен или в Яндекс.Чат

Добавьте "Правду.Ру" в свои источники в Яндекс.Новости или News.Google

Также будем рады вам в наших сообществах во ВКонтакте, Фейсбуке, Твиттере, Одноклассниках.

Читайте также: