Лейкозы развиваются выражении иммунодепрессии

1) дефицит T-лимфоцитов: хелперов и киллеров 2) значительное уменьшение количества гранулоцитов
3) снижение фагоцитарной активности гранулоцитов 4) нарушение эмиграции гранулоцитов
5) снижение фагоцитарной активности макрофагов 6) снижение количества B-лимфоцитов
7) избыток T-лимфоцитов–хелперов 8) повышение титра IgА

Снижение эффективности иммунитета при хронических лимфолейкозах является результатом: (3)

1) подавления интенсивности бласттрансформации лимфоцитов 2) увеличения числа T-лимфоцитов
3) снижения синтеза Ig опухолевыми лимфоцитами 4) уменьшения титра Ig, синтезируемых нормальными лимфоцитами
5) внекостномозгового метастазирования лейкозных клеток 6) повышения титра антиэритроцитарных АТ

XX. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТО ЛОГИИ СИСТЕМЫ ТРОМБОЦИТОВ. НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА

К эндогенным антикоагулянтам относятся: (4)

1) антитромбин III 2) гепарин
3) тромбоксан А2 4) простациклин
5) протеин S 6) протеин С
7) плазмин 8) NO

Агрегации тромбоцитов препятствуют: (2)

1) серотонин 2) фибриноген
3) тромбоксан А2 4) простациклин
5) АТФ 6) стрептокиназа
7) урокиназа 8) NO

Эндогенными веществами, вызывающими агрегацию тромбоцитов, являются: (4)

1) АТФ 2) адреналин
3) тромбин 4) тромбоксан А2
5) протромбин 6) NO
7) простациклин 8) тромбомодулин

Высокий риск развития тромботического синдрома наблюдается при таких болезнях, синдромах и состояниях как: (5)

1) нефротический синдром 2) застойная сердечная недостаточность
3) злокачественные опухоли с диссеминированными метастазами 4) беременность
5) печёночная недостаточность 6) атеросклероз
7) ночная пароксизмальная гемоглобинурия 8) гипертиреоз

Риск тромботического синдрома существенно возрастает у больных со следующими генетическими дефектами: (5)

1) дефицит протеина С 2) недостаточность ингибитора плазмина
3) недостаточность тканевого активатора плазминогена 4) мутация гена фактора V коагуляционной системы
5) синтез аномального плазминогена 6) недостаточность фактора фон Виллебранда
7) дефицит протеина S

6. Для тромбастении Глянцманна характерно: (1)


1) сниженный синтез тромбоксана А2 2) дефицит рецептора Ia/IIb (к коллагену)
3) дефект рецептора Ib/IX (к фактору фон Виллебранда) 4) дефицит рецептора IIb/IIIa (к фибриногену
5) ослабление ретракции сгустка крови в процессе тромбообразования 6) снижение числа пуринергических рецепторов на тромбоцитах
7) дефект системы актомиозина тромбоцитов

Тромбоцитопения – это снижение количества тромбоцитов в крови ниже: (1)

1) 25010 9 /л 2) 15010 9 /л
3) 12010 9 /л 4) 10010 9 /л
5) 5010 9 /л

Спонтанные кровотечения, как правило, возникают при числе тромбоцитов в периферической крови: (1)

1) 100–12010 9 /л 2) 50–10010 9 /л
3) 20–5010 9 /л 4) 9 /л

Нетромбоцитопеническая пурпура может возникать при: (3)

1) остром миелолейкозе 2) менингококковом сепсисе
3) цинге 4) синдроме Иценко‑Кушинга
5) гемофилии А 6) В12- и фолиеводефицитной анемии
7) апластической анемии

Адгезия тромбоцитов к сосудистой стенке усиливается при: (2)

1) повреждении эндотелия 2) высвобожденииАДФ из тромбоцитов
3) высвобождении фибриногена из тромбоцитов 4) обнажении коллагена субэндотелиального слоя
5) высвобождении простациклина из эндотелиальных клеток 6) высвобождении тромбоксана А2 из тромбоцитов
7) образовании активного тромбина

Для тяжёлых форм гемофилии А и В характерно: (5)

1) уровень факторов VIII и IX в плазме составляет 10–20% по сравнению с нормой 2) уровень факторов VIII и IX в плазме равен 30–50% по сравнению с нормой
3) уровень факторов VIII и IX в плазме достигает 5% и ниже по сравнению с нормой 4) гемартрозы крупных суставов
5) подкожные и внутримышечные гематомы 6) частые носовые кровотечения
7) длительное кровотечение после удаления зубов, хирургических операций, травм (иногда с летальным исходом) 8) частые кровоизлияния в мелкие суставы кистей и стоп

12. Наиболее частыми причинами ДВС‑синдрома являются: (6)

13. ДВС‑синдром характеризуется: (5)

1) тромбоцитопенией 2) гипофибриногенемией
3) низким уровнем продуктов фибринолиза 4) повышенным уровнем антитромбина III
5) снижением содержания плазминогена 6) низким содержанием факторов II, V, VIII
7) повышенным уровнем 2‑àíòèïëàçìèíà 8) гемоглобинемией

Условиями (но не причинами) развити тромбоза являются: (6)

1) обнажение субэндотелиального слоя стенки сосуда 2) тромбоцитоз
3) увеличение вязкости крови 4) повреждение эндотелия
5) гиперфибриногенемия 6) полицитемия
7) нарушение ламинарности кровотока 8) снижение скорости кровотока

Частыми осложнениями лечения гемофилии А путём переливания крови являются: (3)

Иммунодепрессия может быть отнесена за счет избытка лейкозных антигенов, возрастающего в ходе прогрессирования процесса, гибели массы иммунокомпетентных клеток, конкуренции между вирусом и антигеном на уровне предшественников антителообразующих клеток и подавления активности стволовых клеток.

Совершенно иная картина выявляется в случае, если введению адъюванта на 10-й день предшествует инъекция ЦФ на 3-й день после заражения. В этом случае имеет место подъем иммуноактивности за счет IgG.

Предварительное подавление химиопрепаратом массы клеток-мишеней приводит к значительному снижению размножения вируса и снимает (или резко уменьшает) вызванную вирусом ИС.

Вследствие этого эффект введения ПАФ на 10-й день (в контроле к этому сроку картина запущенного лейкозного процесса) становится сходным с результатом его введения в ранний срок (на 4-й день) после заражения.

При такой комбинации — ЦФ + ПАФ — лейкозный процесс статистически достоверно тормозится.

В результате введения ЦФ после ПАФ индуцируемый ПАФ пик иммунореактивности обрывается. Однако, несмотря на иммунодепрессивное действие, именно этот вариант является оптимальным, обусловливая максимальный тормозящий эффект.

Приведенные данные свидетельствуют о том, что в механизме торможения лейкемогенеза, вызванного BP, у высокочувствительных хозяев — мышей линии BALB/c комбинацией ПАФ с ЦФ, участвуют гуморальные иммунные реакции, стимулируемые ПАФ.

Предварительные результаты показывают, что сходные иммунные сдвиги могут быть получены также при использовании вместо ПАФ вакцины БЦЖ.

Читайте далее:

Для уточнения полученных результатов, поставлен следующий опыт. Фракции сывороток интактных и стимулированных мышей вводили через 24 ч после введения BP по 1,2 мг на мышь. Продолжительность жизни мышей линии BALB/c с лейкозом Раушера при введении им фракций сывороток интактных мышей линии BALB/c и мышей линии BALB/c, инокулированных ВР + ПАФ Группа Средняя продолжительность жизни дни…


Володя П., 7 лет (история болезни № 18018/1974). Болен с июля 1974 г. Поступил в гематологическое отделение Детской клинической больницы № 1 23/Х 1974 г. Клиника и течение заболевания изображены графически. График истории болезни Володи П. График истории болезни Володи П.: а — лейкоциты; б — бласты (тыс.); в — процент бластов в костном мозге….

При исследовании специфического гуморального иммунитета у больных детей получены следующие данные. У 9 из 23 больных, получавших иммунотерапию МРСИ, до начала лечения были положительные ответы; в гуморальной ЦТР с аутологичными лейкозными клетками. У 2 из 9 больных выделенные из их крови фракции 7S-антител в одном случае и 198антител в другом были цитотоксичны к собственным лейкозным…


В следующих опытах моделью был избран штамм вирусного PC, сочетающего черты лейкоза и опухолей саркоматозного характера. В качестве фактора, способного сдвинуть баланс антител, использованы фракции сыворотки интактных мышей линии CC57BR/Mv. Фракции введены в двух дозировках — 0,65 и 1,4 мг на мышь. Результаты этих опытов представлены на рисунке. Цитотоксическая активность сыворотки Цитотоксическая активность сыворотки (I)…

Введение больным специфических антител сопровождается положительным клиническим (улучшение самочувствия, уменьшение болевых симптомов, размеров паренхиматозных органов) и гематологическим эффектом (избирательное уменьшение лейкозных клеток в периферическом кровотоке и менее выраженное их разрушение в костном мозге). Выявлена закономерность максимального эффекта препаратов антител на 5 — 6-е сутки после их введения, с полным в каждом втором случае освобождением периферического…

1. Укажите разновидности гемобластозов:

2. Укажите опухоли, относящиеся к гемобластозам:

3. Укажите признаки лейкозов:

+ диффузная опухоль из клеток гемопоэтической ткани костного мозга

– диффузно поражает органы и ткани, содержащие гемопоэтические клетки, до этапа метастазирования

– солидная опухоль из клеток гемопоэтической ткани

+ при метастазировании в лимфоузлы может обусловить развитие лимфосаркомы

4. Укажите признаки гематосаркомы:

– диффузная опухоль из клеток гемопоэтической ткани костного мозга

– диффузно поражает органы и ткани, содержащие гемопоэтические клетки

+ солидная опухоль из кроветворных клеток внекостномозговой гемопоэтической ткани

+ при метастазировании в костный мозг может вызвать лейкоз

– при метастазировании в лимфоузлы может вызвать лейкоз

5. Укажите проявления острых лейкозов, свидетельствующие об их опухолевой природе:

– активация нормальных ростков кроветворной ткани

6. Всегда ли при лейкозах в периферической крови можно обнаружить бластные формы?

7. Назовите факторы вызывающие лейкоз:

+ реципрокная транслокация между хромосомами 22 и 9

– аберрация хромосомы 1

8. Назовите наиболее частые причины смерти при лейкозах:

+ инфильтрация жизненно‑важных органов лейкозными клетками

+ кровоизлияния в жизненно‑важные органы

9. Какие изменения в периферической крови, как правило, характеризуют лейкемоидную реакцию миелоидного типа?

+ нейтрофильный гиперлейкоцитоз со значительным ядерным сдвигом влево (до промиелоцитов и миелобластов)

+ наличие токсогенной зернистости в нейтрофилах

– наличие эозинофильно‑базофильной ассоциации

+ высокая фагоцитарная активность лейкоцитов

10. Наличие каких клеток в периферической крови характерно для хронического миелолейкоза?

+ миелобласты, промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы, эозинофилы, базофилы

– миелобласты, промиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы, эозинофилы, базофилы

– миелобласты, метамиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы, эозинофилы, базофилы

11. Наличие каких клеток в периферической крови характерно для острого миелобластного лейкоза?

– миелобласты, промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы

+ миелобласты, промиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы

– миелоциты, метамиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы, эозинофилы

12. Может ли нейтропения сочетаться с лейкемоидной реакцией?

13. Какие утверждения ошибочны?

+ лейкемоидная реакция является одним из вариантов хронического лейкоза

+ лейкемоидная реакция обусловлена стойкой необратимой гиперплазией костного мозга

– лейкемоидная реакция обусловлена временной гиперплазией лейкоцитарного кроветворного ростка

+ при лейкемоидной реакции, как правило, образуются экстрамедуллярные очаги кроветворения

+ лейкемоидная реакция, как правило, переходит в лейкоз

14. Какие факторы при лейкозе вызывают или потенцируют развитие анемии?

+ вытеснение эритробластного ростка лейкозными клетками

– снижение свёртываемости крови

– усиление образования внутреннего фактора Касла

15. При каких видах лейкозов развивается выраженная иммунодепрессия?

+ остром мегакариобластном лейкозе

+ остром эритробластном лейкозе

16. Бластный криз при лейкозах характеризуется:

+ резким усилением размножения бластных клеток в кроветворных органах

– усиленным размножением мегалобластов

– резким усилением аутоиммунного разрушения клеток лейкозного кроветворного ростка

+ блоком созревания бластных клеток

+ усилением транспорта бластных клеток из кроветворных органов в кровь

17. При каким типе лейкоза выявляются положительные цитохимические реакции на пероксидазу, фосфатазу и липиды?

18. Укажите характерные изменения в периферической крови при хроническом миелолейкозе:

+ появление бластных кроветворных клеток

19. Укажите характерные изменения в периферической крови при хроническом лимфолейкозе:

– наличие не менее 40% лимфобластов

– наличие нейтрофилов с токсогенной зернистостью

+ наличие небольшого числа лимфобластов

+ абсолютный и относительный лимфоцитоз

20. Использование цитостатиков для лечения лейкозов в недостаточной дозировке может ускорить развитие опухолевой прогрессии, потому что:

– усиливается скорость деления лейкозных клеток в костном мозге

– в значительной степени подавляется пролиферация неизменённых клеток костного мозга

+ возможен отбор из лейкозных клеток наиболее злокачественных клонов

21. Укажите признак, принципиально отличающий острый миелобластный лейкоз от хронического миелолейкоза:

– бластные клетки в периферической крови

– витамин B12‑дефицитная анемия

– наличие экстрамедуллярных очагов кроветворения

22. Укажите факторы вызывающие развитие геморрагического синдрома при лейкозах:

– повышение активности антикоагулянтов, в том числе гепарина

23. Укажите возможные факторы (механизмы) иммунодепрессии при хроническом миелолейкозе:

+ дефицит T-лимфоцитов: хелперов и киллеров

– значительное уменьшение количества гранулоцитов

+ снижение фагоцитарной активности гранулоцитов

+ нарушение эмиграции гранулоцитов

+ снижение фагоцитарной активности макрофагов

+ снижение количества B-лимфоцитов

– повышение титра IgА

24. Каков патогенез снижения эффективности иммунитета при хронических лимфолейкозах?

+ снижение интенсивности бласттрансформации лимфоцитов

– увеличение числа T-лимфоцитов

+ снижение синтеза Ig опухолевыми лимфоцитами

+ уменьшение титра Ig, синтезируемых нормальными лимфоцитами

– внекостномозговое метастазирование лейкозных клеток

– повышение титра антиэритроцитарных АТ

1. Каковы: а) биологическое значение и б) механизмы возникновения аутоиммунной лейкопении?

– а) физиологическая, б) лейколизис и/или нарушение лейкопоэза

– а) защитно‑приспособительная, б) перераспределительная

+ а) патологическая, б) лейколизис и/или нарушение лейкопоэза

2. При агранулоцитозе противоинфекционная устойчивость организма:

3. Укажите характерные изменения лейкоцитарной формулы, которые могут служить дополнительным диагностическим признаком аллергии:

4. Укажите признаки нейтрофилов:

– клетки: киллеры, хелперы, супрессоры

– продуценты альбуминов плазмы крови

+ генерируют супероксидный анион‑радикал

+ как правило, первыми мигрируют в очаг инфекционного воспаления

– проникают через сосудистую стенку посредством цитопемзиса

5. Укажите признаки B-лимфоцитов:

– клетки: киллеры, хелперы, супрессоры

– продуценты альбуминов плазмы крови

+ клетки, участвующие в реализации гуморального звена иммунитета

– клетки, обеспечивающие реализацию клеточного звена иммунитета

6. Укажите признаки T-лимфоцитов:

+ клетки: киллеры, хелперы, супрессоры

– продуценты альбуминов плазмы крови

+ клетки, обеспечивающие реализацию клеточного звена иммунитета

+ клетки, регулирующие активность B-лимфоцитов

7. Укажите признаки моноцитов:

– клетки: киллеры, хелперы, супрессоры

– продуценты альбуминов плазмы крови

+ осуществляют процессинг Аг

+ осуществляют презентацию Аг лимфоцитам

8. Укажите механизмы развития лейкоцитозов:

– усиленное разрушение лейкоцитов

– повышенный выход лейкоцитов в ткани

– увеличение продукции эритропоэтина

– уменьшение продукции эритропоэтина

+ перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле

+ мобилизация костномозгового резерва лейкоцитов

9. Укажите механизмы возникновения лейкопений:

+ усиленное разрушение лейкоцитов

+ повышенный выход лейкоцитов в ткани

– увеличение продукции эритропоэтина

– уменьшение продукции эритропоэтина

+ перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле

– мобилизация костномозгового резерва лейкоцитов

10. Характерными признаками истинного нейтрофильного лейкоцитоза являются:

– нормальная лейкоцитарная формула

+ ядерный сдвиг нейтрофилов влево

– ядерный сдвиг нейтрофилов вправо

+ увеличение общего числа лейкоцитов в крови

– увеличение числа молодых и бластных форм лейкоцитов в лимфоидных органах

11. Охарактеризуйте: а) биологическое значение и б) механизмы возникновения лейкоцитоза:

+ а) физиологический, б) перераспределительный

– а) защитно‑приспособительный, б) истинный

– а) патологический, б) истинный

12. Какие лейкоциты содержатся в периферической крови у здоровых людей?

13. Укажите правильные утверждения:

– нейтрофилы — клетки киллеры, хелперы, супрессоры

+ B-лимфоциты — предшественники клеток–продуцентов АТ

14. По биологическому значению лейкоцитоз может быть:

15. Укажите лейкопении по биологическому значению и виду клеток, за счёт которых они развиваются:

16. Укажите механизмы возникновения относительных (нерегенераторных) лейкоцитозов:

+ перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле

+ мобилизация костномозгового резерва лейкоцитов без активации лейкопоэза

– повышенный выход лейкоцитов из сосудистого русла в ткани

– замедленное разрушение лейкоцитов

17. Укажите механизмы возникновения истинного лейкоцитоза:

– мобилизация костномозгового резерва лейкоцитов без активации лейкопоэза

– замедленное разрушение лейкоцитов

– повышенный выход лейкоцитов из сосудистого русла в ткани

18. Укажите механизмы возникновения относительных (ложных) лейкопений:

+ перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле

+ повышенный выход лейкоцитов из сосудистого русла в ткани

– повышенное разрушение лейкоцитов в сосудистом русле и тканях

19. Укажите механизмы возникновения истинной лейкопении:

– повышенный выход лейкоцитов из сосудистого русла в ткани

+ повышенное разрушение лейкоцитов

– недостаточная мобилизация костномозгового резерва лейкоцитов

20. Какие заболевания сопровождаются эозинофилией?

21. Какие заболевания часто сопровождаются развитием моноцитоза?

Виды лейкозов - острые и хронические

Анатомия и физиология костного мозга


Костный мозг – это ткань находящаяся внутри костей, преимущественно в костях таза. Это самый главный орган, участвующий в процессе кроветворения (рождение новых клеток крови: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов). Этот процесс необходим организму, для того чтобы, заменить погибающие клетки крови, новыми. Костный мозг состоит из фиброзной ткани (она образует основу) и кроветворной ткани (клетки крови на разных этапах созревания). Кроветворная ткань включает 3 клеточные линии (эритроцитарный, лейкоцитарный и тромбоцитарный), по которым образуются соответственно 3 группы клеток (эритроциты, лейкоциты и тромбоциты). Общим предком этих клеток, является стволовая клетка, которая запускает процесс кроветворения. Если нарушается процесс образования стволовых клеток или их мутация, то нарушается процесс образования клеток по всем 3 клеточным линиям.


Эритроциты – это красные кровяные клетки, содержат гемоглобин, на нём фиксируется кислород, при помощи которого питаются клетки организма. При недостатке эритроцитов происходит недостаточное насыщение клеток и тканей организма кислородом, в результате чего проявляется различными клиническими симптомами.

Лейкоциты к ним относятся: лимфоциты, моноциты, нейтрофилы, эозинофилы, базофилы. Представляют собой белые клетки крови, они играют роль в защите организма и выработке иммунитета. Их недостаток вызывает снижение иммунитета и развитие различных инфекционных заболеваний.
Тромбоциты – это кровяные пластинки, которые участвуют в образовании тромба. Недостаток тромбоцитов приводит к различным кровотечениям.
Подробнее о видах кровяных клеток читайте в отдельной статье пройдя по ссылке.

Причины лейкоза, факторы риска

Симптомы различных видов лейкозов

  1. При острых лейкозахотмечаются 4 клинических синдрома:
  • Анемический синдром: развивается из-за недостатка выработки эритроцитов, могут присутствовать множество симптомов или некоторые из них. Проявляется в виде усталости, бледности кожи и склер, головокружение, тошнота, быстрое сердцебиение, ломкость ногтей, выпадение волос, патологическое восприятие запаха;
  • Геморрагический синдром: развивается в результате недостатка тромбоцитов. Проявляется следующими симптомами: вначале кровотечения из десен, образование синяков, кровоизлияния в слизистые оболочки (язык и другие) или в кожу, в виде мелких точек или пятен. В дальнейшем при прогрессировании лейкоза, развиваются и массивные кровотечения, в результате ДВС синдрома (диссеминированное внутрисосудистое свёртывания крови);
  • Синдром инфекционных осложнений с симптомами интоксикации: развивается в результате недостатка лейкоцитов и с последующим снижением иммунитета, повышение температуры тела до 39 0 С, тошнота, рвота, потеря аппетита, резкое снижение веса, головная боль, общая слабость. У больного присоединяются различные инфекции: грипп, пневмония, пиелонефрит, абсцессы, и другие;
  • Метастазы - по току крови или лимфы опухолевые клетки попадают в здоровые органы, нарушая их структуру, функции и увеличивая их в размере. В первую очередь метастазы попадают в лимфатические узлы, селезёнку, печень, а потом и в другие органы.
Миелобластный острый лейкоз, нарушается созревание миелобластной клетки, из которой, созревают эозинофилы, нейтрофилы, базофилы. Заболевание развивается быстро, характеризуется выраженным геморрагическим синдромом, симптомами интоксикации и инфекционными осложнениями. Увеличение в размерах печени, селезёнки, лимфатических узлов. В периферической крови сниженное количество эритроцитов, выраженное снижение лейкоцитов и тромбоцитов, присутствуют молодые (миелобластные) клетки.
Эритробластный острый лейкоз, поражаются клетки предшественницы, из которых в дальнейшем должны развиться эритроциты. Чаще встречается в пожилом возрасте, характеризуется выраженным анемическим синдромом, не наблюдается увеличение селезёнки, лимфатических узлов. В периферической крови снижено количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, наличие молодых клеток (эритробластов).
Монобластный острый лейкоз, нарушается выработка лимфоцитов и моноцитов, соответственно они будут снижены в периферической крови. Клинически, проявляется, повышением температуры и присоединением различных инфекций.
Мегакариобластный острый лейкоз, нарушается выработка тромбоцитов. В костном мозге при электронной микроскопии обнаруживают мегакариобласты (молодые клетки, из которых образуются тромбоциты) и увеличенное содержание тромбоцитов. Редкий вариант, но чаще встречается в детском возрасте и обладает неблагоприятным прогнозом.
Хронический миелолейкоз, усиленное образование миелоидных клеток, из которых образуются лейкоциты (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы), в результате чего, уровень этих групп клеток будет повышен. Долгое время может протекать бессимптомно. Позже появляются симптомы интоксикации (повышение температуры, общая слабость, головокружение, тошнота), и присоединение симптомов анемии, увеличение селезёнки и печени.
Хронический лимфолейкоз, усиленное образование клеток - предшественниц лимфоцитов, в результате уровень лимфоцитов в крови повышается. Такие лимфоциты не могут выполнять свою функцию (выработка иммунитета), поэтому у больных присоединяются различные виды инфекций, с симптомами интоксикации.

Диагностика лейкоза

  • Повышение уровня лактатдегидрогеназы (норма 250 Ед/л);
  • Высокий АСАТ (норма до 39 Ед/л);
  • Высокая мочевина (норма 7,5 ммоль/л);
  • Повышение мочевой кислоты (норма до 400 мкмоль/л);
  • Повышение билирубина ˃20мкмоль/л;
  • Снижение фибриногена 30%;
  • Низкий уровень эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов.
  1. Трепанобиопсия (гистологическое исследование биоптата из повздошной кости): не позволяет точно поставить диагноз, а лишь определяет разрастание опухолевых клеток, с вытеснением нормальных клеток.
  2. Цитохимическое исследование пунктата костного мозга: выявляет специфические ферменты бластов (реакция на пероксидазу, липиды, гликоген, неспецифическую эстеразу), определяет вариант острого лейкоза.
  3. Иммунологический метод исследования: выявляет специфические поверхностные антигены на клетках, определяет вариант острого лейкоза.
  4. УЗИ внутренних органов: неспецифический метод, выявляет увеличенные печень, селезёнку и другие внутренние органы с метастазами опухолевых клеток.
  5. Рентген грудной клетки: является, неспецифическим метом, обнаруживает наличие воспаления в лёгких при присоединении инфекции и увеличенные лимфатические узлы.

Лечение лейкозов

  1. Полихимиотерапия, применяется с целью противоопухолевого действия:
Для лечения острого лейкоза, назначается сразу несколько противоопухолевых препаратов: Меркаптопурин, Лейкеран, Циклофосфан, Фторурацил и другие. Меркаптопурин принимается по 2,5 мг/кг массы тела больного (лечебная доза), Лейкеран назначается в дозе по 10 мг в сутки. Лечение острого лейкоза противоопухолевыми препаратами, продолжается 2-5 лет на поддерживающих (меньших) дозах;
  1. Трансфузионная терапия: эритроцитарная масса, тромбоцитарная масса, изотонические растворы, с целью коррекции выраженного анемического синдрома, геморагического синдрома и дезинтоксикации;
  2. Общеукрепляющая терапия:
  • применяется с целью укрепления иммунитета. Дуовит по 1 таблетке 1 раз в день.
  • Препараты железа, для коррекции недостатка железа. Сорбифер по 1 таблетке 2 раза в день.
  • Иммуномодуляторы повышают реактивность организма. Тималин, внутримышечно по 10-20 мг 1 раз в день, 5 дней, Т-активин, внутримышечно по 100 мкг 1 раз в день, 5 дней;
  1. Гормонотерапия: Преднизолон в дозе по 50 г в день.
  2. Антибиотики широкого спектра действия назначаются для лечения присоединяющих инфекций. Имипенем по 1-2 г в сутки.
  3. Радиотерапия применяется для лечения хронического лейкоза. Облучение увеличенной селезёнки, лимфатических узлов.

Использование солевых повязок с 10% солевым раствором (100 г соли на 1 литр воды). Намочить льняную ткань в горячем растворе, ткань немного сжимать, сложить в четверо, и накладывать на больное место или опухоль, закрепить лейкопластырем.

Настой из измельчённых игл сосны, сухая кожа лука, плоды шиповника, все ингредиенты смешать, залить водой, и довести до кипения. Настоять сутки, процедить и пить вместо воды.

Употреблять соки из красной свеклы, граната, моркови. Кушать тыкву.

Настой из цветков каштана: взять 1 столовую ложку цветков каштана, залить в них 200 г воды, вскипятить и оставить настаиваться на несколько часов. Пить по одному глотку на один приём, необходимо выпить 1 литр в день.
Хорошо помогает в укреплении организма, отвар из листьев и плодов черники. Кипятком примерно 1 литр, залить 5 ложек листьев и плодов черники, настоять несколько часов, выпивать всё за один день, принимать около 3 месяцев.

Читайте также: