Клиническая картина злокачественной формы гипертензии включает


Артериальная гипертензия – это постепенное и продолжительное повышение уровня артериального давления пациента (>140/90 миллиметров ртутного столба) — что на сегодняшний день, пожалуй, является одной из самых серьёзных проблем мирового здравоохранения, имеющей масштабы мировой пандемии, хотя и не имеющей инфекционного характера. Артериальная гипертензия легко диагностируется и поддаётся лечению, и несмотря на это, по существующим данным, частота её выявления составляет 8-18%. Злокачественная гипертония входит в число наиболее распространённых причин смертей в экономически развитых странах с высоким уровнем жизни (4-5% летальных исходов). При этом многие пациенты могут иметь диагностированную гипертензию и не наблюдать никаких признаков развития патологии на протяжении многих десятилетий. На основании подобных случаев артериальная гипертензия разделяется на доброкачественный и злокачественный типы.


  • Виды гипертензии
  • Доброкачественный тип
  • Злокачественный тип
  • Симптомы гипертензии
  • Причины появления доброкачественной и злокачественной гипертонии
  • Диагностика и лечение осложнённой гипертензии

Виды гипертензии

Гипертоническая болезнь – это хроническое заболевание, основным симптоматическим проявлением которого является регулярное и длительное повышение уровня артериального давления (Артериальная гипертензия). Колебания артериального давления пациента зависят от множества факторов, таких как условия проживания, возраст, пол, медицинские показатели и др. Из-за того, что невозможно в точности определить когда именно давление переходит в повышенную форму, в современную медицинскую теорию введены нормы показателей систолического и диастолического давления, в соответствии с которыми под артериальной гипертензией понимается длительное и устойчивое увеличение показателей артериального давления:

  • Систолического — >140 мм. ртутного столба;
  • Диастолического — >90 мм. ртутного столба.

Выделяется два типа гипертензии.

Доброкачественная гипертензия характеризуется умеренным течением и слабыми клиническими проявлениями, с постепенным и медленным изменением уровня артериального давления (уровень “нижнего”, диастолического давления находится на оптимальном уровне – не превышая 120 мм ртутного столба). Несмотря на медленное развитие патологии, пациент всё равно почувствует последствия патологии, в том числе физиологические изменения в организме, такие как склероз сосудов или почечных тканей.

Злокачественная гипертония – это быстро прогрессирующая форма патологии. Когда говорят о злокачественной гипертонии, то говорят преимущественно об особо сложных случаях заболевания, характеризующихся быстрым и значительным повышением арт. давления (диастолическое давление превышает оптимальные показатели) и тяжёлым течением болезни, которое ведёт к смерти пациента в течении 1-2 лет.

Таким образом, злокачественная гипертензия – это исключительные случаи гипертонии, которые выделяются из общего числа случаев заболевания. Они могут возникнуть как осложнение гипертензии, изначально протекавшей доброкачественно. Одной из распространённых причин для такого осложнения является некачественное и нерегулярное лечение патологии. Также большое значение имеют любые изменения организма иммунологического характера, проблемы со свёртываемостью крови, постоянный приём пациентом гормональных препаратов, а также курение: статистика утверждает, что у курящих пациентов прогрессирующая гипертензия встречается в пять раз чаще.

Симптомы гипертензии

Изначально, гипертензия – это просто факт повышения артериального давления, то есть один из симптомов диагностированного заболевания. При этом в современной медицинской практике нет эффективного способа для определения причин для гипертензии, поэтому в основной массе (в 90% случаев) гипертензия констатируется как первичная гипертензия, то есть самостоятельная патология. В других случаях гипертензия входит в клиническую картину иного заболевания. Такую форму принято называть вторичной, либо симптоматической артериальной гипертензией. Злокачественная артериальная гипертензия – это заболевание, клиническая картина которого определяется практически сразу. Для такой формы заболевания характерна следующая симптоматика:

  • серьёзное поражение зрительных функций в результате нейроретинопатии;
  • хроническая почечная недостаточность;
  • гипертрофия сердечной мышцы, на фоне которой развивается также сердечная недостаточность;
  • гемолитическая анемия;
  • проблемы с кровоснабжением мозга, ведущие к постепенному снижению памяти и слабоумию.

Поражение тканей, органов и отделов организма происходит не наскоком, а постепенно: в одних вариантах развития заболевания болезнь поражает почки, в других — сердце, а в-третьих – мозговой отдел, при этом, такая форма развития болезни не обязательно характеризуется как “тяжёлая” — при обыкновенном, медленном течении болезни будут такие же симптомы и такая же локализация болезни в какой-то конкретной области.


Причины появления доброкачественной и злокачественной гипертонии

Изменение артериального давления без симптомов, то есть первичная гипертензия, может быть свойственна для молодых пациентов, а также для детей. В данном случае обычно наблюдается злокачественная гипертония. У данной категории больных могут наблюдаться многочисленные скрытые патологии, поэтому лечащий врач, для выявления причин возникновения гипертонии, прежде всего должен узнать: нет ли у этих больных возможных скрытых болезней почек, патологий и нарушений структуры почечных артерий, каких-либо генетических особенностей структуры почек, пиелонефрита, а кроме того, нет ли у пациентов феохромоцитомы или врождённого порока сердца, так как любая патология или особенность организма может лежать в основе гипертонии злокачественного типа.

При этом, реальная медицинская практика может наглядно продемонстрировать, что молодые пациенты со злокачественной гипертонической болезнью зачастую демонстрируют признаки заболевания вторичной формы, то есть симптоматической гипертензии, указывающей на наличие какого-то основного заболевания. Это означает, что необходимо различать из числа случаев гипертоний злокачественного типа такие же формы заболеваний, что и из числа артериальных гипертензий в целом.

Так же надо отметить, что общий процент пациентов с гипертонией злокачественного типа, за минувшие десять лет, согласно сведениям Терапевтического института, заметно снизился: вплоть до 0,5%. Однако за весь указанный период, несмотря на колебания процентных показателей, процент вторичных (симптоматических) гипертензий никак не изменился и остался на прежней отметке, соответствующей 15%. Данные показатели указывают на существенные изменения в терапевтической сфере за последние годы и улучшение эффективности лечения гипертонической болезни первичной формы.

Диагностика и лечение осложнённой гипертензии

Лечебные процедуры по лечению гипертензии должны начинаться как можно раньше — от этого зависит эффективность как самого лечения, так и дальнейшего восстановительного процесса. Очень распространённой причиной осложнений гипертензий является как раз затягивание пациентами данного процесса.

Итак, диагностические процедуры включают:

  • Осмотр истории болезни и анализ жалоб пациента.
  • Исследование анамнеза жизни. Выявляются скрытые или забытые пациентом факторы: чем ранее переболел больной и его родные, были ли в его жизни эпизоды увеличения артериального давления среди близких пациента, принимал ли пациент высокоактивные или токсичные вещества, а также другие факторы, способные повлиять на развитие патологии.
  • Физический осмотр. В первую очередь важно определение артериального давления на руках и ногах. Главное — это зафиксировать пациента и не позволять ему двигаться в течение процесса. Затем анализируется цвет кожи, тело проверяется на наличие отеков, измеряется вес пациента и окружность его бедер и талии.
  • Лабораторное исследование крови и мочи. Необходимо для проверки пациента на наличие почечных заболеваний, которые часто приводят к осложнениям гипертонической болезни. К примеру, симптоматическая доброкачественная гипертония при осложнении легко выявляется после анализа мочи, так как почечные расстройства проявляются очень быстро.
  • Биохимическое исследование крови. Необходимо для выявления в крови веществ, способствующих органическому поражению почек и других органов.
  • Электрокардиологическое исследование. При постоянном и продолжительном увеличении артериального давления на показателях электрокардиограммы возникают значения гипертрофии левых желудочков и предсердия.
  • Постоянное исследование артериального давления даёт в разы больше информации, чем одноразовые замеры. Оно дает возможность дать оценку минимальным, обыкновенным и максимальным показателям артериального давления за все временные промежутки, сопоставить существующие показатели в ночной и дневной период.
  • Эхокардиография: метод ультразвукового исследования, дающий исследующему возможность выявить увеличение у пациента со злокачественной гипертензией объёмов левой половины отделов сердца.
  • Ультразвуковая допплерография (анализ гемодинамики, т.е. движения крови по проточным сосудам) широких артерий дает возможность проанализировать область их сужения.
  • УЗИ щитовидной железы позволяет обнаружить патологии в её структуре.
  • Исследование почек дает возможность обнаружить генетические патологии почек, кисты, опускание почки, кровоизлияние и т.д.
  • Исследование надпочечников в определенных случаях дает возможность выявить злокачественные опухоли надпочечников.
  • Полный офтальмологический осмотр. Необходимо проверить пациента на внутренние повреждения сетчатки. Наличие опухолей и отеков зрительного нерва является одним из симптомов развития осложнённой артериальной гипертонии.
  • Устанавливается нормальный гормональный уровень в крови пациента: повышение данного уровня, стимулируемое опухолями, постоянно выделяющими гормоны, повышает нормальный уровень артериального давления.
  • Дексаметазоновая проба осуществляется тем больным, которым при исследовании было подтверждено увеличение в крови кортизола выше уровня нормы, для установления причин данного увеличения.
  • Сбор мочи для выделения показателей катехоламинов и ванилилминдальной кислоты.
  • КТ почек и надпочечников — это рентген-анализ, предоставляющий четкую информацию о состоянии и структуре внутренних органов пациента.
  • Ангиография кровеносный сосудов почек – ещё один рентген-анализ. Во время его проведения в вену исследуемого вводится смесь из веществ, называемая контрастом, который, смешиваясь с кровью пациента, делает кровеносные сосуды на рентгеновских снимках видимыми. Данное исследование позволяет обнаружить области сужения почечных кровеносных сосудов, а следовательно — выявить “область поражения” гипертоническим заболеванием и его симптомами.
  • Спиральная КТ и МРТ предоставляют наиболее четкую фотографию конкретной области в организме пациента. Используются для нахождения опухолей, областей сужения кровеносных сосудов и других патологий.

  • Предотвращение всех предпосылок для развития артериальной гипертензии, а также лечение основных симптомов, в случае если данные факторы успешно выявлены. К примеру, при наличии опухоли надпочечника её следует устранить, при выявлении зоны сужении почечных сосудов – их заменяют протезом, либо выполняют расширение сосудов.
  • Если пациент жалуется на самочувствие, то с целью снижения возможных осложнений необходимо уменьшить диастолическое давление до 110 мм. ртутного столба, сделать это следует в течение суток.
  • На первых стадиях лечения, если у пациента наблюдаются очень высокие показатели артериального давления, либо внезапное увеличение давления, то в качестве экстренных мер можно применить короткодействующие фармацевтические препараты: бета-блокаторы, препараты антагонистов кальция, препараты центрального воздействия и т.д.
  • Злокачественная артериальная гипертензия – это сложное заболевание, которое очень редко поддаётся лечению одним или двумя гипотензивными лекарственными препаратами. В таких случаях следует применять три гипотензивных препарата. Немаловажно то, что на регулярный приём нужно назначать только вещества продолжительного воздействия (от 12 часов). Это гарантирует мягкое воздействие на скачки артериального давления и дает возможность принимать медицинские препараты два раза в день.

В заключение следует отметить, что абсолютное большинство пациентов с доброкачественной гипертензией умирают от кровоизлияния в мозг, инфаркта миокарда, или сердечной недостаточности. У 5% заболевание осложняется до злокачественной формы, после чего они умирают от почечной недостаточности. В конце 20-го века каждый четвёртый пациент, которому была диагностирована злокачественная артериальная гипертензия, погибал в течение года. Лишь один человек из ста мог прожить более пяти лет. Артериальная гипертензия – это серьёзнейшее заболевание, профилактика которого необходима каждому человеку, при этом именно своевременная диагностика и лечение — по-прежнему являются гарантией выживания пациента.


Злокачественная артериальная гипертензия



Злокачественная артериальная гипертензия — это продолжительное чрезмерное повышение давления крови более 170/120 мм. рт. ст. в сочетании с поражением таргетных органов (сетчатки, почек, сердца и головного мозга). Может осложниться потерей зрения, инсультом, инфарктом сердца или почки. Клиническая картина часто неспецифична, включает головокружение, тошноту, рвоту и головные боли. Диагностическая программа состоит из мониторинга АД, лабораторных методов, УЗИ и КТ. Лечение комплексное, основанное на сочетании немедикаментозного и лекарственного воздействия. При необходимости осуществляется оперативное вмешательство.

Злокачественная артериальная гипертензия

Злокачественная артериальная гипертензия впервые была описана в 1914 году как редкая, но тяжелая патология с быстрым ухудшением состояния. До открытия высокоэффективных средств, снижающих давление, у четверти пациентов продолжительность жизни с момента появления первых симптомов составляла около года и только у 1% — больше 5 лет. В настоящее время первый год переносят 90% больных, пятилетняя выживаемость достигает 80%. Из всех описанных эпизодов злокачественной гипертензии 96% приходится на симптоматическую или вторичную. Чаще болеют молодые пациенты (15-35 лет) или люди в возрасте старше 60 лет, преимущественно мужского пола. Заболевание отличается высокой резистентностью к проводимой терапии, значительным риском формирования осложнений.

Причины

В подавляющем большинстве наблюдений удается установить конкретную причину злокачественного варианта артериальной гипертензии. Это критически важный момент, позволяющий правильно подобрать этиологическую терапию и улучшить прогноз пациента. Если причина остается невыясненной, патологию рассматривают как первичную, вероятно возникшую на фоне генетической предрасположенности. Чаще всего стойкое высокое давление развивается при наличии следующих этиофакторов:

  • Хронические заболевания почек. Гипертония формируется как результат продолжительного воспаления клубочкового аппарата (хронический гломерулонефрит) или чашечно-лоханочной системы (хронический пиелонефрит), а также при нефропатии на фоне сахарного диабета и поликистозной болезни, туберкулезном поражении почек, аутоиммунных процессах с повреждением ренальной ткани.
  • Поражение почечных сосудов. Ухудшение притока крови приводит к гипоксии и повреждению тканей, что стимулирует выброс биологически активных веществ, провоцирующих развитие гипертензии. Причинами могут быть атеросклероз приносящих артерий, фибромышечная дисплазия, эндотелиальное воспаление, гематомы и опухоли, сдавливающие вазоренальную систему.
  • Эндокринные расстройства. Высокое давление выявляется на фоне увеличенной выработки минералкортикоидов (идиопатический и семейный гиперальдостеронизм) или глюкокортикоидов (синдром Иценко-Кушинга, феохромоцитома). Этологическими факторами могут стать гипертиреоз и гиперпаратиреоз. Отдельно можно выделить опухоли гипофиза — главного регулятора функций желез внутренней секреции.
  • Патология нервной системы. Злокачественный тип артериальной гипертензии возникает при повреждениях ЦНС. Причинами являются новообразования, последствия травм, энцефалит, полиомиелит, инсульт, отравления свинцом и глистные инвазии. Нарушение функций ЦНС также отмечается при тяжелых нарушениях метаболизма (ацидозе, гипергликемии).

Патогенез

Патологические механизмы, лежащие в основе формирования злокачественной гипертензии, во многом зависят от вызвавшей ее причины. При длительно текущих заболеваниях почек существенную роль играет почечный прессорный механизм, сопровождающийся вторичным гиперальдостеронизмом, задержкой ионов и воды в организме, повышением общего периферического сопротивления сосудистой системы. Одновременно с этим уменьшается действие депрессорных факторов.

При вазоренальных причинах высокого сосудистого давления происходит сужение просвета либо спазм почечной артерии. Ткани страдают от гипоксии, что ведет к активации компенсаторных механизмов, в частности – ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Реабсорбция жидкости в канальцах увеличивается, повышается тонус сосудов во всем организме. Эти явления наблюдаются и при увеличенной выработке минералкортикоидов. В случае гиперсекреции кортикальных гормонов, например, при гиперплазии аденоматозных клеток или росте гормонпродуцирующей опухоли стимулирующее влияние также оказывается на гладкие мышечные волокна артерий.

Классификация

Общепринятая номенклатура данной патологии на сегодняшний момент отсутствует, что связано с редкой встречаемостью заболевания, однако определение типа болезни позволяет правильно подобрать тактику ведения пациента и улучшить результаты терапии. Обычно в клинической кардиологии выделяют две формы злокачественной артериальной гипертензии:

  • Первичная. Самостоятельный патологический процесс, который может быть опосредован генетикой или образом жизни. Гипертония подобной природы встречается крайне редко, в среднем составляет 2-4% от всех случаев злокачественного варианта болезни.
  • Вторичная. Повышение кровяного давления становится проявлением другого заболевания. Наиболее часто развитие патологии происходит на фоне эндокринных расстройств, поражения сосудов, особенно почечных, нарушений центральной регуляции тонуса сосудов, длительного применения некоторых лекарственных препаратов.

Симптомы злокачественной гипертензии

Вначале заболевание обычно протекает скрыто. С течением времени компенсаторные механизмы истощаются, формируется клиническая картина, которая может существенно отличаться ввиду различной этиологии, но всегда включает в себя определенную общую симптоматику. Злокачественная артериальная гипертензия проявляется внезапно начинающейся головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой и снижением зрения. При чрезмерно высоких цифрах возможна потеря сознания. Гипертония может не исчезать даже в период сна. В дальнейшем отмечаются нарушения памяти и внимания, больной ощущает давящие боли в грудной клетке. Выявляется нарастающая слабость, отечность (особенно – лица), снижение температуры и массы тела.

Пациенты, у которых патология развилась вследствие поражений почек, дополнительно могут наблюдать у себя расстройства мочеиспускания, болевой синдром в поясничной области вплоть до невыносимых ощущений при ишемическом некрозе, перерастяжении ренальной капсулы или мочеточника. При наличии у больного нарушения выработки минералкортикоидов к общей совокупности признаков присоединяются парестезии, судороги. При развитии на фоне синдрома Иценко-Кушинга гипертензия характеризуется диспластическим ожирением, трофическими изменениями кожи, кардиомиопатией, вторичным иммунодефицитом и эмоционально-психическими расстройствами.

Осложнения

Постоянное высокое сосудистое давление повреждает органы мишени вплоть до необратимых изменений. Самыми частыми осложнениями данной формы артериальной гипертензии являются нарушения мозгового кровообращения, например, инсульт, преимущественно геморрагический. Это патологическое явление способно привести к смерти или инвалидизации больных. Гипертония оказывает неблагоприятное влияние на зрительный нерв, вызывает кровоизлияния в сетчатку, что может закончиться слепотой, и на сердечно-сосудистую систему, что приводит к ишемической болезни сердца, стенокардии напряжения, инфаркту миокарда, кардиальной недостаточности и аритмиям.

Диагностика

В зависимости от преобладания той или иной симптоматики больной первично обращается к окулисту, кардиологу, нефрологу или другому специалисту. Врач собирает анамнез больного, уточняет наличие наследственной предрасположенности, хронических заболеваний и факторов риска. Во время физикального обследования доктор обращает внимание на цвет кожи, отечность, вес пациента, проводит аускультацию, измеряет давление на обеих руках. Для полной оценки состояния организма требуется комплексное обследование с использованием дополнительных методов. Во врачебной практике применяются:

  • Мониторинг артериального давления. Наиболее точный способ диагностики гипертонии. Фиксация показателей в течение 24 часов гораздо более информативна, чем разовые изменения, поскольку позволяет оценить максимальные и минимальные цифры, установить средние значения. Для верификации диагноза может быть важно определение связей между гипертензией и различными уровнями активности, например, во время сна и бодрствования.
  • Лабораторные методы. В общем анализе крови оценивают уровень лейкоцитов, скорость оседания эритроцитов, повышающихся при воспалительной реакции. В биохимическом анализе крови наиболее значимы уровень сахара, мочевой кислоты, калия и гормонов (альдостерона, ренина). В анализе мочи обращают внимание на объем, удельный вес, количество белка, сахара и лейкоцитов. При нефросклерозе часто наблюдается протеинурия, при воспалении почечной ткани — лейкоцитурия, при феохромоцитоме — высокий уровень катехоламинов и метанефринов.
  • Ультразвуковое исследование. При проведении УЗИ сердца визуализируются последствия злокачественной гипертонии — увеличение левого предсердия, аномалии в расслаблении мышечных волокон этой камеры. УЗИ щитовидной железы выявляет патологию структуры органа, наличие опухолевых образований. С помощью УЗИ почек и надпочечников диагностируются ренальные аномалии, врожденные, кисты, воспалительные процессы и новообразования (прежде всего, феохромацитома). УЗИ сосудов, в том числе почечных, подтверждает либо опровергает наличие сужений и атеросклеротических бляшек.
  • Компьютерная томография. Позволяет получить максимально точное изображение изучаемого органа (почки, надпочечника, щитовидной железы, сердца). Используется для обнаружения опухолевых образований малых и средних размеров, зон сужения просвета сосудов, аномального строения органов. Особенно важна для диагностики феохромоцитомы, альдостеромы и новообразования гипофиза.

Лечение злокачественной гипертензии

Терапию патологии необходимо начинать как можно раньше, поскольку компенсаторные механизмы организмы достаточно быстро истощаются, что повышает риск развития потенциально смертельных осложнений. Основной задачей лечения является максимально возможное устранение непосредственной причины патологии. При этом заболевание рассматривается преимущественно как неотложное состояние. Главная цель — снижение артериального давления в течение двух суток на треть от исходного уровня, а затем за две недели плавная коррекция до физиологической нормы. Плавный характер воздействия важен для предотвращения слабого снабжения кровью органов. Основными компонентами терапевтического воздействия являются:

  • Немедикаментозное лечение. Базовый метод, сочетающийся с другими направлениями и необходимый для повышения их эффективности. Его основные принципы включают в себя коррекцию массы тела, ограничение употребления алкоголя и исключение курения. Больным назначается диета с низким содержанием поваренной соли (не более 3 грамм в сутки) и жиров, с достаточным количеством ионов, особенно, калия, магния и кальция.
  • Лекарственная терапия. На первом этапе, когда цифры давления очень высоки, обычно используются короткодействующие антигипертензивные препараты для внутривенного введения. К ним относятся бета-блокаторы, антагонисты кальциевых каналов, периферические вазодилататоры и ганглиоблокаторы. При невозможности устранения непосредственной причины гипертонии для повышения эффективности терапии пациенту на длительный период одновременно назначаются лекарства двух или трех фармакологических групп: ингибиторы АПФ, альфа-, бета-адреноблокаторы, диуретики, агонисты имдазолиновых рецепторов.
  • Инвазивные методы. Рекомендованы при опухолевых процессах различной локализации, патологии сосудистого русла. При стенозе почечных артерий выполняются реконструктивные операции — стентирование, шунтирование. Вмешательство по поводу альдостеромы, феохромоцитомы, опухоли гипофиза и щитовидной железы в 70% случаев приводит к нормализации состояния пациентов. Редко проводится односторонняя адреналэктомия.

Прогноз и профилактика

При своевременно назначенном полноценном лечении (преимущественно – этиотропном), хорошей комплаентности больного прогноз благоприятный. Общая эффективность мер коррекции зависит от точности постановки диагноза с определением этиологии основного заболевания, наличия либо отсутствия поражения органов-мишеней, других ассоциированных клинических состояний. Злокачественная артериальная гипертензия часто развивается на фоне существующей у пациента доброкачественной гипертонии. Для снижения риска ухудшения состояния необходимо придерживаться назначенной терапии с поддержанием целевых цифр артериального давления, соблюдать режим сна и отдыха, отказаться от вредных привычек, особенно курения.

клинические проявления и морфологические изменения, осложнения, исходы, причины смерти.

7. Гипертензивная болезнь сердца.Гипертрофия мио-

карда. Хроническое и острое легочное сердце: причины раз-вития, клинико-морфологическая характеристика.

8. Застойная сердечная недостаточность:этиология, пато-генез и морфогенез. Клинико-морфологическая характеристи-ка левожелудочковой и правожелудочковой недостаточности.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

Основная литература

1. Пальцев, М. А. Патологическая анатомия: Учебник. – Т. 1, 2 (ч. 1, 2). / М. А. Пальцев, Н. М. Аничков. – М.: Медицина, 2005. – Т. 1. – 304 с., т. 2, ч. 1. – 512 с., ч. 2. – 504 с.

2. Пальцев, М. А. Руководство к практическим заня-тиям по патологической анатомии. / М. А. Пальцев, Н. М. Аничков, М. Г. Рыбакова. – М.: Медицина, 2002. – 896 с.

3. Пальцев, М. А. Патология: Учебник. В 2 т. / М. А. Паль-цев, В. С. Пауков. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – Т. 1. – 512 с., т. 2. – 488 с.

4. Пальцев, М. А. Атлас по патологической анатомии. - 2-е изд. / М.А. Пальцев, А. Б. Понамарев, А. В. Бересто-ва. – М.: Медицина, 2005. – 432 с.

5. Струков, А. И. Патологическая анатомия: Учебник. – 5-е изд., стер. / А. И. Струков, В. В. Серов. – М.: Литте-ра, 2010. – 848 с.

Дополнительная литература

1. Пальцев, М. А. Руководство по биопсийно-секцион-ному курсу. Учебное пособие для студентов мед. ву-зов. – 2 изд., стер./ М. А. Пальцев, В. Л. Коваленко, Н. М. Аничков. – М.: Медицина, 2004. – 256 с.

2. Патологическая анатомия. Атлас. / под ред. О. В. Зара-тьянц. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 472 с.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ ИЗУЧАЕМОЙ ТЕМЫ

МИКРОПРЕПАРАТЫ. При изучении микропрепаратов обратить внимание на учебные элементы, обозначенные бук-вами в скобках.

1. Атеросклеротическая бляшка в аорте.Окраска гема-токсилином и эозином. В интиме аорты видны отложения жиро-белковых масс и разрастание соединительной ткани

(а). В центре бляшки наблюдаются пенистые клетки, кри-сталлы холестерина, некротический детрит (б). Поверхность фиброзной бляшки имеет гиалинизированную покрышку (в), выстланную эндотелием (г). В толще бляшки видны глад-комышечные клетки, макрофаги, лимфоциты (д), участок атероматоза с пристеночным тромбом (е). По периферии от-мечаются новообразованные сосуды (ж).

2. Миокард при гипертонической болезни.Окраска ге-

матоксилином и эозином. В миокарде кардиомиоциты, уве-личенные с гипертрофированными гиперхромными ядрами (а), в межуточной ткани наблюдается разрастание соедини-тельной ткани (б), стенки артериол гиалинизированы (в).

3. Артериолосклеротическая почка.Окраска гематокси-лином и эозином. Стенки артериол почки значительно утол-щены вследствие накопления гиалина (а), просвет их сужен, местами облитерирован (б). Большинство клубочков спавши-еся, замещены соединительной тканью или массами гиалина (в), эпителий канальцев атрофирован, уплощен (г). Сохранив-шиеся нефроны компенсаторно гипертрофированы (д). Коли-чество межуточной соединительной ткани увеличено (е).

4. Диффузный кардиосклероз.Окраска гематоксилином

и эозином. В миокарде наблюдается диффузное разрастание соединительной ткани между мышечными волокнами (а), кардиомиоциты в состоянии дистрофии и атрофии (б).

Атеросклероз аорты.

В препарате брюшной отдел аорты резко деформирован из-за наличия множественных мешковидных выпячиваний в стенке (аневризмы), в полости которых имеются тромбо-тические наложения (дилатационные тромбы). Интима не-ровная с множеством плотных желтовато-белесоватых обра-зований (бляшек), выступающих в просвет. В некоторых из них изъязвления и отложение солей кальция в виде плотных серо-белых масс.

Причины: сочетания нарушения жирового и белковогообмена с повреждением эндотелия артерий.

Осложнения: тромбоэмболия по большому кругу кровоо-бращения, с возможным развитием инфарктов миокарда и головного мозга, почек и селезенки, гангрены кишки и ниж-них конечностей; разрыв аневризмы аорты.

Исход: определяется развитием осложнений.

Гипертрофия сердца при гипертонической болезни.

Сердце увеличено в размере по длиннику, значительно утолщена стенка левого желудочка до 3,5 см, увеличен объем трабекулярных и сосочковых мышц левого желудочка. Мас-

са сердца составляет 800 граммов. Полость левого желудоч-ка расширена. На разрезе миокард тусклый, глинистого вида.

Причина: хроническая гемодинамическая нагрузка насердце.

Осложнения: тоногенная дилатация и концентрическаягипертрофия (стадия компенсации) сменяется миогенной дилатацией с развитием эксцентрической гипертрофии (ста-дия декомпенсации).

Исход: хроническая сердечная недостаточность.

Первично-сморщенная почка.

Почка значительно уменьшена в размере, бледная, плот-ной консистенции, поверхность мелкозернистая. На разре-зе характерный почечный рисунок стерт, граница коркового и мозгового слоя не определяется, в паренхиме разрастание соединительной ткани серо-белого цвета.

Причины: хроническая недостаточность кровообращенияв результате гиалиноза артериол и циркуляторного склеро-за ветвей почечной артерии при гипертонической болезни.

Осложнения: азотемическая уремия.

Исход: хроническая почечная недостаточность.

Атеросклеротический нефросклероз.

Почка незначительно уменьшена в размерах, поверхность ее крупнобугристая, за счет множества рубцовых втяжений звездчатой формы. Консистенция плотная, на разрезе почеч-ный рисунок относительно сохранен, видны клиновидные участки субкапсулярной атрофии паренхимы.

Причины: хроническая недостаточность кровообращения врезультате частичной обтурации просвета почечной артерии атеросклеротической бляшкой (сегментарный артериосклероз).

Осложнения: симптоматическая вазоренальная гипертензия. Исход: хроническая почечная недостаточность.

Гангрена пальцев стопы.

Пальцы стопы уменьшены в объеме, сухие, черного цвета. Некротизированные ткани отграничены хорошо выражен-

ной зоной демаркационного воспаления от неповрежденных тканей.

Причины: тромбоз, тромбоэмболия бедренной артерии. Исход: неблагоприятный.

Гангрена толстой кишки.

В препарате участок толстой кишки черно-красного цве-та. На разрезе стенка отечная, утолщенная, дряблой кон-систенции, на слизистой оболочке видны множественные сливные кровоизлияния. Серозная оболочка тусклая, по-крытая фибрином. В верхней брыжеечной артерии обтури-рующий тромб.

Причины: тромбоз, тромбоэмболия брыжеечной артерии. Осложнения: перфорация, кровотечение, перитонит. Исход: неблагоприятный.

ЭЛЕКТРОНОГРАММА. Долипидная стадия атероскле-роза.В эндотелиальной клетке видны: увеличенный ком-плекс Гольджи, расширенные цистерны эндоплазматической сети, множество пиноцитозных пузырьков, накопление в ци-топлазме липидных капель. Базальная мембрана разрыхлена.

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ

Выберите один или несколько правильных ответов

1. ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ ПОРАЖАЮТСЯ

4) крупные и средние артерии

2. ОСЛОЖНЕННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА

1) склероз интимы

2) атрофия интимы

3) атероматозные язвы

4) пристеночные тромбы

5) воспаление адвентиции

6) гиалиноз стенки артерии

3. ИЗБИРАТЕЛЬНАЯ ОКРАСКА НА ЛИПИДЫ

2) конго красный

3) пикриновая кислота

4) толуидиновый синий

4. ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ СТАДИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗА

2) фиброзные бляшки

3) осложненные поражения

4) жировые пятна и полоски

5. СОСТАВ КЛЕТОЧНОГО КОМПОНЕНТА АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ БЛЯШКИ

5) гладкомышечные клетки

6) клетки Аничкова

6. ТИПЫ НАРУШЕНИЙ ОБМЕНА ЛИПОПРОТЕИДОВ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ

1) снижение уровня ЛПНП - холестерина

2) повышение уровня ЛПНП - холестерина

3) повышение уровня ЛПВП - холестерина

4) повышение уровня аномального липопротеина

7. ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ ЛПНП В ПЛАЗМЕ ПРИВОДИТ К

1) разрушению эластических волокон

2) повышению проницаемости эндотелия

3) повреждению и гибели эндотелиоцитов

4) возрастанию адгезивности моноцитов к эндотелиоцитам

8. ПЕНИСТЫЕ КЛЕТКИ ПРОИСХОДЯТ ИЗ

3) тучных клеток

4) плазматических клеток

5) адвентициальных клеток

6) гладкомышечных клеток

9. ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ ЛПНП В ПЛАЗМЕ ПРИВОДИТ К

1) гибели адвентициальных клеток

2) пролиферации эндотелиальных клеток

3) повреждению и гибели эндотелиальных клеток

4) снижению проницаемости эндотелиальных клеток

10. ГЛАВНУЮ РОЛЬ В УСКОРЕНИИ АТЕРОГЕНЕЗА ИГРАЮТ

1) окисленные липопротеины низкой плотности

2) понижение уровня липопротеиной низкой плотности

3) липопротеины промежуточной плотности

4) понижение уровня аномального липопротеина

5) окисленные липопротеины высокой плотности

11. ЭТАПЫ ФОРМИРОВАНИЯ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ БЛЯШКИ

1) гиалиноз медии

2) дисфункция эндотелия

3) пролиферация перицитов

4) адгезия моноцитов к эндотелиоцитам

5) пролиферация гладкомышечных клеток

12. ПРИ БОЛЕЗНИ МЕНКЕБЕРГА ПОРАЖАЕТСЯ ОБОЛОЧКА АРТЕРИЙ

13. ПРЕИМУЩЕСТВЕННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ АРТЕРИЙ ПРИ АРТЕРИОСКЛЕРОЗЕ

5) половых органов

6) лучевых и локтевых

14. ЛОКАЛИЗАЦИЯ ПОРАЖЕНИЙ ПРИ БОЛЕЗНИ МЕНКЕБЕРГА В СТЕНКЕ АРТЕРИИ

1) средняя оболочка

2) наружная оболочка

3) средняя и наружная оболочки

4) внутренняя и средняя оболочки

15. ПРИ АРТЕРИОСКЛЕРОЗЕ ПОРАЖАЮТСЯ АРТЕРИИ

1) мышечного типа

2) эластического типа

3) мышечно-эластического типа

16. ФАКТОРЫ РИСКА ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ

17. ВИДЫ АНЕВРИЗМ ПО ФОРМЕ

18. ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ АНЕВРИЗМЫ

1) изъязвление бляшки

2) кровоизлияние в бляшку

3) отложение кальция в стенку аорты

4) частичное разрушение и атрофия медии

19. ЛОКАЛИЗАЦИИ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ АНЕВРИЗМЫ

2) восходящая аорта

3) грудной отдел аорты

4) брюшной отдел аорты

20. АНЕВРИЗМА БРЮШНОГО ОТДЕЛА АОРТЫ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ

21. ФОРМЫ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

22. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ ФОРМЫ ГИПЕРТЕНЗИИ ВКЛЮЧАЕТ

2) инфаркты легкого

3) почечную недостаточность

4) кровоизлияния в сетчатку

5) печеночную недостаточность

6) отек диска зрительного нерва

23. ВАЗОКОНСТРИКЦИЮ ВЫЗЫВАЮТ

3) ангиотензин II

24. ПРИЧИНЫ И ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

3) нарушение выделения почками натрия

4) генетические нарушения

в ренин-ангиотензиновой системе

5) нарушение натриево-калиевого транспорта

в гладких мышцах кровеносных сосудов

25. ПРИЧИНЫ И ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ВТОРИЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

2) коарктация аорты

3) нарушение выделения почками натрия

4) генные нарушения

в ренин-ангиотензиновой системе

26. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ АРТЕРИОЛ ПРИ ГИПЕРТЕНЗИИ

2) казеозный некроз

3) фибриноидный некроз

4) узелковый периартериит

5) гиалиновый артериолосклероз

6) гиперпластический артериолосклероз

27. ПРИ ГИАЛИНОВОМ АРТЕРИОЛОСКЛЕРОЗЕ ПРОСВЕТ СОСУДА

28. МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ГИАЛИНОЗА АРТЕРИОЛ 1) распада мембран клеток 2) пролиферации клеток адвентиции

3) гипертрофии мышечной оболочки

4) проникновения через эндотелий компонентов плазмы 5) повышения выработки внеклеточного

матрикса гладкомышечными клетками

29. ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНЕ ПРИ ГИАЛИНОЗЕ АРТЕРИОЛ

Читайте также: