Киста головного мозга абсцесса менингоэнцефалит

Абсцесс головного мозга – это локальное образование инфекционной природы, представляющее собой скопление гноя, изолированного от здоровых тканей мозга твердой соединительно-тканной капсулой. Составляет не более 1-2% от всех внутричерепных образований. Может встречаться в любом возрасте, но наиболее часто возникает у людей за 40. Болеют чаще мужчины.

Особенности заболевания

Очаг имеет строго инфекционную природу, в зависимости от конкретного возбудителя зависит вариант этиотропной терапии.
Абсцесс представлено полостью, заполненной гнойным содержимым, которая может иметь локализацию в различных отделах черепа (лобная, теменная, затылочная, височная), что объяснят вариабельность клинической картины.
По снимкам КТ/МРТ зачастую сложно отличить гнойную полость от доброкачественных и злокачественных новообразований, поэтому ее относят к категории потенциально угрожающих жизни состояний.
Редко встречаются множественные гнойные кисты (эхинококковые, например), чаще это единичное образование с четкими ровными контурами.
К группе риска по развитию абсцессов головного мозга относятся люди с нарушением иммунного ответа (ВИЧ-инфицированные).
Прогноз зависит от длительности и степени повреждения головного мозга.

Стадии развития

Ранний церебрит (1–3 сутки)

Период связан с неинкапсулированным очагом инфекции, т. е. воспалительный очаг еще не ограничивается четко ограничения от здорового вещества мозга. При гистологическом исследовании на этом этапе можно обнаружить возбудителя, окруженного зоной периваскулярной инфильтрации (скопление различных клеток по типу нейтрофилов и моноцитов).

Поздний церебрит (4–9 сутки)

Постепенное распространение воспаления на соседние участки и появление некроза в центре инфекционного очага (начало формирования небольшой гнойной полости в центре). По краям воспаления начинается скопление фибробластов и макрофагов. Участок поражения утрачивает сосудистую сеть в связи с выраженным отеком.

Стадия раннего формирования капсулы (10–13 сутки)

Уменьшение воспалительного процесса и значительное увеличение количества фибробластов на границе. Четкое отсутствие васкуляризации в зоне поражения. Созревание коллагена и формирование зачатка фиброзной капсулы.

Стадия позднего формирования капсулы (14 сутки и более)

Окончательное формирование капсулы и постепенный регресс признаков воспаления. К этому моменту абсцесс имеет полностью сформированный вид (слои представлены изнутри наружу): некротический центр, периферическая зона воспалительных клеток и фибробластов, коллагеновая капсула, новая сосудистая сеть, область реактивного глиоза с отеком.

Выраженность проявлений болезни имеет четкую зависимость не только от типа возбудителя, но и от состояния иммунной системы человека.

Причины

Абсцесс головного мозга является инфекционным заболеванием, к основным причинам его возникновения относятся:

Гнойные процессы в полости носа (синусит, гайморит). В данном случае возникает непосредственный контакт гнойного очага и полости черепа. Такие абсцессы называют риногенными.
Воспалительные заболевания зубного происхождения (кисты зуба, осложнения кариеса). Также имеется непосредственный контакт полости черепа и гнойного очага, это одонтогенные образования.
Инфекционные процессы в наружном, среднем или внутреннем ухе (отит, лабиринтит). Гнойник зачастую прорывается непосредственно в полость черепа (отогенные абсцессы).
Гнойные процессы, которые находятся на значительном удалении от головного мозга. В этом случае гематогенным или лимфогенным путем возбудитель проходит через гематоэнцефалический барьер и попадает в мозг. Очаги инфекции могут располагаться в различных областях (внутрибрюшная инфекция или инфекция малого таза, пневмония, фурункулы, остеомиелит). В этом случае имеется ряд уникальных особенностей у возникшего в мозге образования: локализация на границе серого и белого вещества мозга или в бассейне средней мозговой артерии; слабовыраженная капсула; множественные очаги. Такие абсцессы носят название метастатических.
Посттравматические абсцессы, которые возникают как осложнение черепно-мозговой травмы. По времени возникновения могут делиться на ранние (до 3 месяцев после ЧМТ) и поздние (после 3 месяцев). Чаще такие абсцессы бывают многокамерными.

Предрасполагающими факторами являются:

иммунодефицитные состояния;
длительно персистирующие непролеченные инфекции.

Во всех случаях рассматриваемая патология выступает как осложнение инфекционных процессов в организме, т. е. вторична. В случае появления абсцесса как самостоятельного заболевания (идиопатическая форма) показан курс диагностических мероприятий для исключения онкологических процессов.

Далеко не все патогенные организмы способны проходить через гематоэнцефалический барьер и попадать в полость мозга. Основные возбудители, способные проникнуть через гематоэнцефалический барьер и вызвать образование очага в головном мозге, представлены в таблице.

Стрептококки аэробные и анаэробные, золотистый стафилококк, протей, клебсиелла, энтеробактерии, листерия.

Общие сведения

Патогенез

Развитие болезни провоцируют вирусы (вирус клещевого энцефалита, вирус Западного Нила) бактерии (Neisseria meningitidis, Listeria monocytogenes, Treponema pallidum, Rickettsia prowazekii), простейшие (Toxoplasma gondii, Trypanosoma brucei, Naegleria fowleri (неглерия Фоулера)).

После того, как возбудитель внедряется в организм, в тканях мозга развивается воспалительный процесс. Его характер зависит от типа инфекционного агента. В процессе развития болезни развиваются периваскулярные воспалительные инфильтраты, вследствие чего ухудшается церебральное кровообращение. Далее происходит ишемия, активизируется выработка ликвора, и это приводит к повышению внутричерепного давления. Происходит раздражение оболочек мозга, развивается менингеальный синдром.

В процессе воспаления церебрального вещества образуются разнообразные воспалительные фокусы. Так как функции нейронов, расположенных в очагах воспаления, нарушаются, формируется очаговая симптоматика. Происходит массовая гибель нервных клеток, возникает стойкий неврологический дефицит.

Классификация

В современной медицине менингоэнцефалиты классифицируют согласно с несколькими разными критериями.

С точки зрения этиологии болезни выделяют такие ее типы:

Вирусный – его развитие провоцируют вирусы гриппа, кори, герпеса, энтеровирусы, цитомегаловируси др. Отличается серозным характером изменений.
Бактериальный – его провоцируют пневмо-, стрепто-, менингококки, клебсиелла, гемофильная палочка. Для этого типа характерен гнойный характер изменений.
Протозойный – редкий тип заболевания, который провоцируют токсоплазмы, амебы и другие простейшие.
Грибковый – в основном развивается у людей с нарушенными функциями иммунной системы. Иногда диагностируется у людей с ВИЧ/СПИД.

С учетом типа воспалительного процесса используется следующая классификация заболевания:

Гнойный – в процессе развития воспалительного процесса происходит образование гноя, что приводит к помутнению ликвора. Отмечается преобладание лейкоцитов.
Серозный – в процессе развития воспаления образуется серозное отделяемое. Цереброспинальная жидкость при этом прозрачная, преобладают лимфоциты.
Геморрагический – для этого типа характерно нарушение проницаемости стенок мозговых сосудов. Как следствие, происходят петехиальные кровоизлияния в тканях.

С учетом особенностей протекания клинического процесса применяется такая классификация:

Молниеносный – развивается очень быстро, на протяжении нескольких часов. В большинстве случаев такая форма заболевания завершается летально.
Острый – в этом случае симптомы нарастают уже медленнее. Их развитие отмечается на протяжении 1-2 суток.
Подострый – процесс развивается постепенно, ухудшение состояния больного занимает период от 1 суток до 1 недели.
Хронический – воспаление может продолжаться долго, от нескольких месяцев до нескольких лет. Периодически возникают обострения и ремиссии. Острый и подострый типы болезни могут постепенно перерасти в хроническую форму.

В свою очередь, острый менингоэнцефалит может быть первичным и вторичным.

Первичный – эта форма развивается непосредственно в головном мозге вследствие воздействия разнообразных возбудителей.
Вторичный – является осложнением другой болезни ввиду ослабления иммунитета.

Также выделяют несколько типов болезни в зависимости от возбудителя:

Туберкулезный – развивается на фоне заболевания туберкулезомлегких или вследствие контакта с людьми, болеющими открытой формой туберкулеза. Лечение этого недуга проводится в специализированном стационаре специалистами-фтизиатрами.
Герпетический – болезнь угрожает серьезными последствиями. В процессе развития отмечаются выраженные мозговые и токсические симптомы, нарастающий отек мозга, отмирание нейронов. Этот тип болезни может встречаться у новорожденных, так как заражение часто происходит в процессе родов, или еще до рождения – через плаценту. Однако эта форма поражает и взрослых людей.
Гнойный менингоэнцефалит – этот тип воспалительного процесса вызывают стрептококки групп В или D, гемофильная или кишечная палочки и др. Чаще всего такая форма болезни поражает людей с иммунодефицитом, а также тех, кто недавно перенес травмы головы или операции в этой области. Патогенные микроорганизмы, провоцирующие развитие этой формы болезни, активнее размножаются, если в организме есть очаги хронической инфекции. Как правило, протекает остро, но возможно и молниеносное, а также хроническое течение.
Гриппозный геморрагический – развивается после перенесенного гриппа. В таком случае у человека быстро поднимается температура тела, отмечается помутнение сознания, больной может впасть в кому.
Менингоэнцефалит двуволновой вирусный – болезнь переносят иксодовые клещи, которые заражают животных, а люди, в свою очередь, инфицируются, потребляя зараженное молоко. Развивается, как правило, весной и летом, когда повышается активность клещей. Протекает тяжело. Болезнь начинается с головной боли, повышения температуры, рвоты. Через несколько дней состояние больного улучшается, но спустя еще десять дней начинается вторая стадия болезни, когда нарушается работа мозговых центров.
Токсоплазмозный – эту форму провоцируют простейшие. В процессе развития болезни поражаются внутренние органы, нервная система, отмечается нарушение координации и боли в мышцах.
Вакцинальный — проявляется через 1-2 недели после вакцинации.
Гуммозный – проявляется при третичном сифилисе.
Орнитозный — серозно-геморрагическая форма, развивающаяся при тяжелом протекании орнитоза.
Паротитный – спровоцированный вирусом паротита.
Ревматический – развивается на фоне ревматизма.
Цитомегалический – поражает новорожденных и грудничков при цитомегалии.
Амебный – редкая форма. Заражение может произойти в пресноводном водоеме. Его вызывает одноклеточный организм неглерия Фоулера. Неглериоз протекает стремительно и поражает нервную систему.
Бруцеллезный – происходит поражение мягких тканей оболочек мозга, где образуются бруцеллезные гранулемы. Тяжело поддается лечению, вызывает паралич и нарушения психики.

Причины

Основной причиной развития этого заболевания является инфекция. Нейротропные возбудители проникают в церебральные структуры, либо инфекционный процесс распространяется из очагов, расположенных поблизости, или вследствие общих инфекционных болезней.

Инфицирование возможно вследствие таких явлений:

Когда возбудитель попадает в носоглотку. Человек заражается воздушно-капельным путем, алиментарным способами. В полость черепа инфекция попадает гематогенным путем.
Когда человека кусает насекомое. Заражение происходит трансмиссивным путем. Насекомое переносит возбудитель, который во время укуса попадает в кровь и с ней – в церебральные ткани.
Когда в организме развиваются инфекционные процессы. Если человек болеет сифилисом, туберкулезом, или же у него развиваются гнойные процессы (отит, гайморит и др.), может произойти гематогенное распространение бактериальной инфекции. Иногда менингоэнцефалит у детей и взрослых развивается после перенесенного ОРВИ. Болезнь может стать осложнением энцефалита, менингита, ветрянки, краснухи, кори.
После того, как произошла черепно-мозговая травма. Если травма у детей или взрослых открытая, существует вероятность инфицирования контактным путем. Как свидетельствует статистика, посттравматический менингоэнцефалит диагностируется примерно у 1-3,5% людей с ЧМТ.
После того, как была проведена вакцинация. Если иммунитет ослаблен, и при этом была введена живая вакцина, может развиваться инфекционный процесс. Возбудители проникают через гематоэнцефалический барьер.

Однако важно понимать, что далеко не всегда после попадания в организм инфекционных агентов развивается эта грозная болезнь. Ее проявлению способствуют следующие факторы:

ослабленный организм;
незрелая иммунная система;
иммунодефицит;
аутоиммунные реакции;
массивное инфекционное поражение.

Симптомы воспаления головного мозга

В процессе развития менингоэнцефалита, являющегося очень тяжелым заболеванием, развиваются общие септические симптомы. Симптомы воспаления коры головного мозга и его оболочек могут быть следующими:

резко поднимается температура тела, начинается озноб;
ощущаются позывы к рвоте;
сильно болит голова;
отсутствует аппетит;
ухудшается слух;
отмечается светобоязнь, повышенная чувствительность к звукам;
могут развиваться судороги;
наблюдается ригидность затылочных мышц;
повышается давление;
отмечается заторможенность.

Если происходит воспаление коры или оболочек мозга, отмечаются и специфические симптомы тканей мозга:

нарушается координация;
иногда возникают высыпания на коже;
поражаются нервы черепа;
развивается анизорефлексия.

Симптомы воспаления сосудов головного мозга и его коры у детей проявляется аналогично. Вместе с резким подъемом температуры тела отмечаются признаки интоксикации организма: сильная головная боль, тошнота и рвота. Острое воспаление сосудов и коры влияет на нервную систему и провоцирует развитие повышенной чувствительности к внешним раздражителям, проявление общего беспокойства.

Следует учесть, что клиническая картина болезни развивается очень быстро, и признаки этого заболевания начинают проявляться уже в первые-вторые сутки. В это время отмечается напряженность мышц затылка и спины, и этот симптом наиболее заметен у маленьких детей.

Важно учесть, что при проявлении ряда признаков неотложную помощь нужно вызывать сразу же. Насторожить должны такие признаки:

судороги;
потеря сознания;
дезориентация;
парезы;
глазодвигательные расстройства.

Если течение менингоэнцефалита осложненное, развиваются такие проявления:

редкое и неритмичное сердцебиение;
расстройства речи и глотания;
поверхностное и частое дыхание;
состояние комы (при молниеносном течении).

При развитии отека головного мозга вероятен летальный исход.

Анализы и диагностика

Для установления диагноза врач, прежде всего, оценивает состояние больного, проводит осмотр и опрос пациента и его близких. Специалисту важно определить, не перенес ли больной недавно инфекционную болезнь, ЧМТ, укус клеща, не проводилась ли вакцинация. После этого он назначает необходимые исследования. Очень важно, чтобы при проявлении угрожающих симптомов, описанных выше, больной был сразу же доставлен в стационар.

В процессе установления диагноза могут быть назначены такие исследования:

Неврологический осмотр – в его ходе определяется наличие менингиальных симптомов, проводится оценка общего состояния больного.
Лабораторные исследования – оценивается картина выраженных изменений в анализе крови (лейкоцитоз, ускоренная СОЭ). Для определения возбудителя проводят посев крови на стерильность, практикуется метод полимеразной цепной реакции.
Люмбальная пункция – дает возможность оценить спинномозговую жидкость. Если воспаление гнойное, она будет мутной, если серозное – прозрачная, если геморрагическое – с примесями крови. Для определения возбудителя жидкость исследуют микроскопически, проводят ее посев, ПЦР-диагностику.
МРТ, КТ головного мозга – позволяют выявить уплотнение и утолщение оболочек мозга, диффузные изменения церебральных тканей. Иногда удается визуализировать очаги воспаления.
Стереотаксическая биопсия мозга – применяют в сложных случаях для подтверждения менингоэнцефалита паразитарного происхождения и исключения опухоли.

Важно дифференцировать менингоэнцефалит от обширных инсультов, опухолей мозга, токсических поражений ЦНС, прогрессирующих дегенеративных заболеваний.

Лечение воспаления головного мозга

Так как менингоэнцефалит у взрослых и детей протекает тяжело, его лечение необходимо проводить в стационаре. Терапия болезни у взрослых и детей должна быть комплексной, ее назначают в зависимости от причины, спровоцировавшей менингоэнцефалит.

Проводится антибактериальное лечение, прием сульфаниламидных и противогрибковых средств, проводят иммунокорригирующее и дезинтоксикационное лечение. Также назначают витаминные комплексы и лекарства для улучшения реологических свойств крови, рекомендуют высококалорийное питание.

Абсцесс головного мозга – это очаговое скопление в веществе головного мозга гноя. В этиологии воспалений мозга, ведущих к образованию абсцесса, необходимо указать главным образом на три момента. Всем им присуща та особенность, что возбудители, вызывающие нагноение, проникают в мозговую ткань извне.

Причины

Наиболее часто причиной абсцесса головного мозга являются раны черепа. Если существует повреждение костей одновременно с раной мягких покровов, то, при недостаточно раннем применении необходимого лечения, легко может наступить загрязнение раны возбудителями, вызывающими воспаление и нагноение; то же происходит в том случае, если посторонние тела непосредственно проникают в полость черепа и мозговую ткань. Но и при одном повреждении мягких частей черепа, без нарушения целости костей, воспалительные процессы, ведущие к нагноению, могут распространиться на ткань мозга через неповреждённую костную капсулу, как это наблюдается и при воспалениях соседних мягких частей (без травмы), например, при флегмонозных воспалениях шеи, лица и т. п. Большей частью в таких случаях, наряду с абсцессом в мозгу, находят гнойный менингит, который в свою очередь может присоединиться к предварительно существовавшему абсцессу.

Кроме наружных повреждений черепа, к образованию абсцесса головного мозга могут также привести воспаления черепных костей, развившиеся вследствие других причин. В этом отношении следует прежде всего указать на гнойное воспаление среднего уха и на костоеду скалистой части височной кости. Если процесс переходит на тонкую верхнюю костную стенку барабанной полости или кариозный процесс более распространился в области передних ячеек сосцевидного отростка, то абсцесс расположен преимущественно в височной доле мозга. При костоеде задней стенки барабанной полости или задней стенки наружного слухового прохода, а также задних отделов сосцевидного отростка или затылочных костей (всё равно, от какой бы причины ни развился в подобных случаях кариозный процесс), абсцесс помещается большей частью в мозжечке. Но даже независимо от кариозного поражения костей, гнойные воспаления среднего уха могут подать повод к образованию абсцесса в мозжечке вследствие распространения их на лабиринт, а затем на влагалища нервов, например, лицевого нерва.

Абсцесс головного мозга может развиться таким образом, что после нагноения и прободения костей воспаление переходит на твёрдую и мягкую оболочки и последовательно на ткань мозга, либо, после прободения твёрдой оболочки гнойное воспаление посредством лимфатических путей вызывает одновременно гнойный менингит и энцефалит; наконец, абсцесс головного мозга может развиться вследствие того, что воспаление твёрдой мозговой оболочки вызывает в синусах образование тромба, который последовательно подвергается гнойному распадению. Понятно, что во многих случаях могут одновременно наблюдаться тромбоз синусов, менингит и энцефалит, причём иногда чрезвычайно трудно или даже невозможно решить, который из этих процессов должен считаться первичным. Воспаление среднего уха и костоеда его развиваются, как известно, часто после или в течение острых инфекционных болезней (скарлатина, корь, оспа, тиф); с другой стороны, они встречаются в хронической форме преимущественно у туберкулёзных, диабетических субъектов. Ввиду этого подобные заболевания (к ним можно ещё прибавить рожу и паротит, ведущие к флегмонозным, воспалениям покровов головы и лица) могут считаться хотя и отдалёнными, но во всяком случае крайне важными этиологическими моментами абсцесса головного мозга. При этом следует заметить, что острое воспаление среднего уха значительно реже (приблизительно в 5 раз) ведёт к образованию абсцесса в мозгу, чем хроническое.

Реже, чем гнойные воспаления среднего уха, к воспалению черепных костей и последовательному распространению воспалительного процесса на мозг могут привести нагноения в полости глазницы, носа, в лобных пазухах и гайморовой полости (флегмона клетчатки глазницы, костоеда решетчатой кости и пр.). В подобных случаях абсцесс помещается большей частью в лобных долях.

Наряду с указанными причинами (травмой и гнойным нетравматическим воспалением покровов и костей черепа) третьим важным этиологическим моментом являются гнойные воспаления различных органов, которые дают повод к воспалению и тромбозу вен и к метастатическому (эмболическому) заносу в мозг заражающих частичек тромба. Таким образом, всякое нагноение, ведущее к пиемической инфекции, может вызвать образование метастатических, по большей части множественных абсцессов головного мозга; особенно важное значение имеют в этом отношении язвенный эндокардит и язвенные процессы в лёгких. Что касается последних, то в особенности следует указать на бронхоэктазии, гангрену лёгких, гнилостный бронхит, эмпиему и отчасти также на гангренозные туберкулёзные очаги и абсцессы лёгких, которые могут подать повод к образованию абсцесса в мозгу вследствие тромбоза лёгочных вен и попадания частичек тромбов в левое сердце, а оттуда в большой круг артериального кровообращения.

Симптомы

Острые абсцессы, развивающиеся обыкновенно вследствие тяжёлых повреждений черепа и мягких покровов его, большей частью протекают с очень сильной головной болью, помрачением сознания, лихорадкой, апатией и общей слабостью. Наряду с бредом, приступами обморока могут наблюдаться как общие, так и (в зависимости от места повреждения) местные (ограниченные) судороги, так что картина болезни чрезвычайно напоминает острый менингит. При таких явлениях болезнь в течение 2-3 недель может окончиться смертью.

Если больной поправляется, то абсцесс принимает так называемое хроническое течение. Но болезнь может и с самого начала протекать хронически, потому что острый период мог остаться незамеченным или его совершенно не было. Так, например, давно существовавший гнойный процесс в ухе может подать повод к образованию абсцесса, симптомы которого, ввиду их медленного развития и одновременно существующего болезненного процесса в ухе, приписываются последнему и не обращают на себя достаточно внимания. Или, например, больной непосредственно после повреждения черепа мог чувствовать себя нездоровым и даже представлять тяжёлые явления сотрясения мозга, но затем по прошествии нескольких дней он поправился и в течение некоторого времени чувствовал себя хорошо. Только по прошествии определённого времени начинают появляться некоторые серьёзные симптомы, которые снова обращают на себя внимание как больного, так и врача. Больной становится вялым, слабым, жалуется на головную боль, головокружение, частую рвоту, кроме того у него определяется повышение температуры, нередко после предшествовавшего озноба, и замедление пульса; ввиду слабости больного, отсутствия аппетита и появляющейся временами рвоты явления эти иногда приписываются острому или хроническому расстройству пищеварения, пока, наконец, более серьёзные явления, вроде описанных выше, не укажут на мозговое заболевание.

Подобного рода ухудшения наблюдаются неоднократно, чередуясь с относительно свободными промежутками, пока, наконец, не наступит смерть вследствие развившегося скоротечного менингита или вследствие прорыва абсцесса. Болезнь может тянуться таким образом в продолжение нескольких месяцев.

Как видно из сказанного, явления, вызываемые абсцессом головного мозга, заключаются главным образом в так называемых общих мозговых симптомах, к которым относятся: головная боль, головокружение, угнетённое состояние, психическая и физическая вялость, рвота, приступы обморока и судорог; подобные явления наблюдаются вообще при различных процессах, оказывающих давление на мозг (например, при опухолях и пр.).

Так как абсцессы головного мозга помещаются преимущественно в лобных, височных или затылочных долях мозговых полушарий, то становится понятно, что очаговые симптомы, поскольку они касаются движений конечностей и лица, наблюдаются сравнительно редко. Если абсцесс помещается в тех частях мозговых полушарий, в которых находятся двигательные проводящие пути, то следует ожидать параличей, а при одновременном поражении корковых двигательных областей – также ограниченных и односторонних судорог. Медленное и постепенное развитие паралитических явлений является даже характерным для абсцесса головного мозга, так как явления эти находятся в соответствии с медленным увеличением первоначально незначительного абсцесса и постепенным разрушением мозговой ткани.

В противоположность другим процессам, вызывающим повышение внутричерепного давления, при абсцессах отсутствуют обыкновенно явления, указывающие на поражение нервов, расположенных на основании мозга. Необходимо, однако, заметить, что в особенности при абсцессах в височной доле, вследствие давления на отдельные нервы основания мозга, могут развиться паралитические явления в области определённых нервов.

Наконец следует ещё упомянуть о возможном вскрытии абсцесса в желудочки мозга. Осложнение это протекает с общими судорогами, потерей сознания, изменениями пульса и дыхания и в сравнительно короткое время ведёт к смерти. Так как абсцесс головного мозга может долгое время протекать без всяких мозговых симптомов, то важно обращать внимание на общее состояние больного; так, у некоторых больных с абсцессом мозга замечается только длительное болезненное состояние, отсутствие аппетита, исхудание, бледный вид и прогрессирующий упадок сил; в конце концов, больной погибает от истощения, и только вскрытие обнаруживает абсцесс мозга.

Патологическая анатомия

Абсцесс головного мозга может быть одиночным или множественным. Одиночные абсцессы бывают обыкновенно величиной от грецкого ореха до яблока, но встречаются также очень мелкие абсцессы, величиной с горошину, и с другой стороны, такие, которые занимают большую часть мозгового полушария. Зачастую содержимое абсцесса состоит из зеленовато-жёлтого гноя, который иногда имеет слегка красноватый оттенок вследствие большей или меньшей примеси крови. Кроме гнойных телец, в нём находят остатки распавшейся нервной ткани и красные кровяные тельца; стенки абсцесса образуются нередко неровной, как бы изъеденной, отёчной нервной тканью, которая пронизана гнойными тельцами и постепенно переходит в нормальную ткань. Гной либо не имеет запаха, либо (после гнойных воспалений среднего уха или в метастатических абсцессах, вызванных заносом зараженных эмболов) оказывается зловонным. Если абсцесс помещается близко от поверхности, то пальцем можно нередко ясно ощущать флюктуацию; мозговые извилины представляются более бледными и уплощёнными, так как абсцессы, по мере увеличения их, оказывают значительное давление на заключенный в черепной капсуле мозг.

Абсцесс может достигнуть поверхности мозга или прорваться и вызвать гнойное воспаление мозговых оболочек; с другой стороны, он может вскрыться в желудочки, причём содержимое его попадает в один, в несколько или даже во все желудочки. Само собой разумеется, что при абсцессах мозга, развившихся вследствие повреждений черепа, часто существует прямое сообщение их с наружными частями; но и при кариозных процессах (ухо, нос) абсцесс головного мозга нередко находится в сообщении с наружной средой.

Чаще всего абсцессы встречаются в долях мозговых полушарий и в мозжечке. Хотя при хронических гнойных воспалениях уха абсцессы помещаются большей частью в височных долях и в полушариях мозжечка, но всё же абсцессы встречаются также довольно часто и в лобных долях, реже в теменных и ещё реже в затылочных долях. Очень редко, сравнительно с указанными местами, наблюдаются абсцессы в мозговом стволе.

Диагностика

Значение для правильного диагноза имеет прежде всего этиологический момент. Если мозговое заболевание развилось после травмы, хронического гнойного воспаления среднего уха, у субъекта, страдающего язвенным эндокардитом, или если существовали другие этиологические моменты, преимущественно язвенные лёгочные процессы, то с большой вероятностью можно предположить абсцесс головного мозга. При заболевании уха предположение, что имеется дело с абсцессом мозга, становится более достоверным, если после устранения задержки гноя (например, после прокола барабанной перепонки) тяжёлые явления не исчезают. Понятно, что при хроническом течении абсцесса или при давно бывшей травме (о которой больной почти не помнит) отличие от других хронических процессов, ведущих к повышению внутричерепного давления, может представлять весьма значительные затруднения. В особенности трудно бывает отличить мозговой абсцесс от опухоли мозга. В этом отношении точками опоры могут служить следующие моменты: во-первых, при абсцессе мозга в большинстве случаев не бывает застойного соска, между тем как при опухолях мозга он представляет обычное явление; во-вторых, при абсцессе сравнительно часто наблюдается лихорадка, которая при опухолях мозга бывает, напротив, редко; далее явления, указывающие на поражение мозгового ствола или нервов, расположенных на основании мозга, наблюдаются редко при абсцессе и, наоборот, весьма часто при опухолях мозга.

В отношении дифференциального диагноза приходится еще принимать в соображение патологические процессы, которые очень часто бывают связаны с присутствием абсцесса, именно гнойный наружный пахименингит, тромбоз синусов, распространённый гнойный и серозный менингит. Последний нередко встречается вместе с заболеваниями среднего уха и характеризуется более резкими расстройствами зрения, но крайне умеренной лихорадкой. Далее важно, что серозный менингит может иногда сам собой пройти. Наконец, следует ещё указать на то, что после травм головы может развиться картина так называемого травматического невроза, которую можно отличить от абсцесса головного мозга только при тщательном исследовании и принимая во внимание резко выраженные изменения психики (неврастения, истерия) и отсутствие симптомов, характерных для абсцесса в мозгу (лихорадка, рвота, замедление пульса, ясно выраженные очаговые симптомы).

Диагноз абсцесса головного мозга подтверждается данными КТ и МРТ.

Лечение, прогноз, профилактика

Для лечения абсцесса головного мозга используются различные антибиотики, витамины и ноотропные средства, а также, по показаниям, проводится хирургическое вмешательство, которое заключается в удалении абсцесса.

Прогноз при абсцессе мозга всегда оказывается серьёзным, однако при своевременной диагностике и лечении смертность не превышает 10%.

Очень важное значение для предупреждения развития мозгового абсцесса имеет надлежащая профилактика, именно тщательное и своевременное лечение гнойных заболеваний уха, даже очень лёгких, а также повреждений головы, связанных с нарушением целостности мягких покровов, костей и т. п.

Читайте также: