Какова роль онкогенов в возникновении опухолей

Изучение понятия и процесса канцерогенеза, ведущего к глубокой опухолевой реорганизации нормальных клеток организма. Рассмотрение основных стадий формирования опухоли, образования вторичных очагов. Исследование роли онкогенов в развитии опухолей.

Рубрика	Медицина
Вид	презентация
Язык	русский
Дата добавления	01.05.2015

HTML-версии работы пока нет.

Стадии формирования, строение и особенности опухоли. Генетические аспекты этиологии и патогенеза злокачественных новообразований. Механизм канцерогенеза. Виды канцерогенов. Трансформация нормальной клетки в опухолевую. Пути и этапы метастазирования.

презентация [2,7 M], добавлен 12.05.2015

Понятие автономности, органоидности опухолевой ткани. Роль возраста, наследственности и конституции в возникновении заболевания. Стадии развития рака. Изучение полиэтиологической теории и представление о механизме развития (канцерогенезе) новообразований.

презентация [768,4 K], добавлен 08.06.2015

Общие сведения о природе опухолей и канцерогенезе. Изучение мутационной, эпигенетической, хромосомной, вирусной, иммунной, эволюционной теорий рака, теории химического канцерогенеза и раковых стволовых клеток. Определение проявлений метастаз опухолей.

контрольная работа [1,2 M], добавлен 14.08.2015

Опухоль как патологическое образование, самостоятельно развивающееся в органах и тканях. Современные взгляды на возникновение опухолей. Главные вехи в развитии мутационной теории канцерогенеза. Протоонкогены и онко- супрессоры. Гипотеза Альфреда Кнудсона.

реферат [23,9 K], добавлен 25.04.2010

Клиническое описание опухоли как патологического процесса образования новой ткани организма с изменённым генетическим аппаратом клеток. Изучение классификации раковых опухолей. Этиология рака легкого, рака молочной железы и рака поджелудочной железы.

презентация [5,9 M], добавлен 21.02.2015

Опухоли – группа генных болезней с неконтролируемой пролиферацией клеток, их классификация. Механизм действия радиационного канцерогенеза. Действие радиации на ДНК. Основные химические канцерогены. Защитные механизмы опухолевых клеток, их метаболизм.

презентация [1,9 M], добавлен 17.06.2014

Биологические атипизмы доброкачественных и злокачественных опухолей, их отличие. Классификация канцерогенных факторов. Мутационный механизм химического и физического канцерогенеза. Изменений тканей: метаплазия, дисплазия. Системное действие опухоли.

реферат [33,4 K], добавлен 11.05.2009

Основные положения теории онкогенов, ее значение. Особенности появления онкогена, причины трансформации протоонкргена в онкоген. Этапы развития метастазов. Анализ факторов, способствующих канцерогенезу. Проявления системного действия опухоли на организм.

реферат [17,2 K], добавлен 25.12.2010

Канцерогенез: определение и основные стадии опухолевой трансформации клеток, классификация и характеристика провоцирующих факторов. Вирусный онкогенез, клинические признаки. Биологические особенности и свойства злокачественных опухолевых клеток.

презентация [1,0 M], добавлен 24.10.2013

Теории развития опухолей. Описание патологического процесса, характеризующегося безудержным ростом клеток, которые приобрели особые свойства. Классификация доброкачественных и злокачественных опухолей. Развитие рака печени, желудка, молочной железы.

презентация [13,7 M], добавлен 05.05.2015

Особенность изучения процесса канцерогенеза. Главный анализ основных теорий появления злокачественной клетки. Характеристика концепций случайных мутаций, ранней хромосомной нестабильности и анеуплоидии. Важнейшая сущность стадий формирования опухоли.

Рубрика	Медицина
Вид	презентация
Язык	русский
Дата добавления	01.05.2015
Размер файла	1,4 M

посмотреть текст работы

скачать работу можно здесь

полная информация о работе

весь список подобных работ

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

HTML-версии работы пока нет.
Cкачать архив работы можно перейдя по ссылке, которая находятся ниже.

Изучение понятия и процесса канцерогенеза, ведущего к глубокой опухолевой реорганизации нормальных клеток организма. Рассмотрение основных стадий формирования опухоли, образования вторичных очагов. Исследование роли онкогенов в развитии опухолей.

презентация [1,4 M], добавлен 01.05.2015

контрольная работа [1,2 M], добавлен 14.08.2015

реферат [17,2 K], добавлен 25.12.2010

Развитие мутационной теории рака. Открытие протоонкогенов и генов-супрессоров. Гипотеза Альфреда Кнудсона. Мутаторный фенотип. Гипотеза изначальной анеуплоидии. Основные вехи в развитии мутационной теории канцерогенеза. Снижение вероятности мутаций.

реферат [24,8 K], добавлен 15.01.2015

Основные теории этиологии опухолей как патологического процесса, факторы риска опухолевого роста. Сущность морфологического атипизма и молекулярные основы канцерогенеза опухолей. Механизмы трансформации протоонкогенов в онкогены, классификация опухолей.

реферат [20,4 K], добавлен 11.10.2010

Проблемы специфического противоопухолевого иммунитета. Развитие иммунологии опухоли. Новинский как родоначальник экспериментальной онкологии. Особенности трансплантации опухолей. Гомотрансплантация опухоли млекопитающих. Особенности эксплантации опухолей.

реферат [15,2 K], добавлен 24.05.2010

Причины и патогенез опухоли, поражение собак, лошадей, крупного рогатого скота и курей. Сущность вирусной и полиэтиологической теорий. Характеристика доброкачественных и злокачественных опухолей, понятие фиброматоза и карциномы, их клинические признаки.

реферат [21,9 K], добавлен 18.12.2011

презентация [2,7 M], добавлен 12.05.2015

реферат [33,4 K], добавлен 11.05.2009

Инвазионность (способность прорастать в окружающие ткани и разрушать их), метастазирование злокачественной опухоли. Причины возникновения рака, влияние внешней среды на развитие опухоли. Профилактика и лечение рака. Классификация злокачественных опухолей.

реферат [273,4 K], добавлен 13.03.2009

главная
рубрики
по алфавиту
вернуться в начало страницы
вернуться к началу текста
вернуться к подобным работам

Рубрики
По алфавиту
Закачать файл
Заказать работу
Вебмастеру
Продать

весь список подобных работ

скачать работу можно здесь

сколько стоит заказать работу?

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

Открытие онкогенов в нормальных клетках животных и человека ставит вопрос о возможной их роли в развитии невирусных опухолей, т. е. вопрос о едином патогенетическом механизме возникновения опухолей активацией онкогенов канцерогенными агентами различной природы (химическими, физическими, биологическими). Обсуждается вопрос о том, каким образом гены, программирующие образование злокачественной опухоли, не были элиминированы в процессе эволюции и сохранились в качестве нормальных составных частей клеточного генома.

Предполагают, что онкогенность является побочным результатом действия этих генов и проявляется лишь в исключительных случаях, основной же их функцией является участие в процессах нормальной пролиферации и диффереицировки клеток. Так, показано, что онкоген c-ras экспрессируется при регенерации печени у крыс и возвращается к исходному уровню по завершении регенерации. Особо важную роль онкогены, по-видимому, играют в процессе эмбриогенеза.

В настоящее время идентифицировано около 40 онкогенов, определяющих опухолеродную активность вирусов птиц, грызунов и обезьян. Установлена локализация клеточных онкогенов в хромосомах человека, при этом выяснилось, что они локализуются не только именно в тех хромосомах, в которых обнаружены специфические перестройки при злокачественных новообразованиях, но и в тех местах, которые нарушаются при этих перестройках. Так, при хроническом миелоидиом лейкозе онкоген с-аЫ переносится при траислокации с 9-й хромосомы на 22-ю, а при лимфоме Беркитта ген с-myc — с 8-й на 14-ю

Смысл этих специфических перестроек заключается в том, что онкоген переносится в активные участки генома, что сопровождается активацией онкогена В действительности процесс малигнизации значительно сложнее и требует, как считают, активации нескольких онкогенов Ныне установлена локализация на хромосомах человека более 40 онкогенов, в нх числе упомянутые выше онкогены с-аЫ и с-myc (названия генов составлены из трех латинских букв, взятых из названий соответствующих вирусов abi — вирус лейкоза мышей Абельсона, myc — вирус птичьего миелоцитоматоза, srс — вирус саркомы Рауса, вирус мышиной саркомы Молони и т. д.)

Активированные трансформирующие гены (онкогены) выявлены в клетках таких опухолей человека, как рак мочевого пузыря, легкого, молочной железы, толстой кишки, поджелудочной железы, нейробластома, В- и Т-клеточная лимфома, фибро- н рабдомиосаркома и др.

Важным открытием было обнаружение сходства продукта экспрессии онкогена с нормальным белковым фактором роста кровяных пластинок. Это позволило предположить, что злокачественная трансформация клеток онкогеном может осуществляться путем избыточного производства продукта, в норме стимулирующего рост. Если, как указывает И Ф Сейц (1984), такая закономерность будет установлена, то причину злокачественной трансформации нужно будет искать не в качественных, а в количественных изменениях механизмов, регулирующих рост на нормальной физиологической основе.

Эта область исследовании развивается очень бурно, и возможно, что будут получены ответы иа такие вопросы, как место онкогенов в многостадийном канцерогенезе (является ли активация онкогена лишь пусковым механизмом, а остальные стадии процесса развиваются автономно, или для каждой стадии требуется активация специального онкогена); степень специфичности онкогенов (вызывается ли каждый тип новообразования своим собственным онкогеном или один онкоген или какая-то комбинация онкогенов могут быть ответственны за возникновение разных опухолей). Решение этих вопросов имеет прямое отношение к практике.

Как видно из приведенных данных, прямая этиологическая роль вирусов в возникновении злокачественных опухолей человека доказана пока лишь в единичных случаях (это Т-клеточный лейкоз взрослых и, вероятно, африканская лимфома Беркитта). В свое время выдвигались концепции о едином механизме канцерогенеза, осуществляемом за счет гипотетических провирусов или протовирусов В настоящее время вирусный канцерогенез рассматривается лишь как частный случай канцерогенеза, а общим звеном в возникновении опухолей любой этиологии считается активация, превращение собственных клеточных генов (протоонкогенов) в онкогены.

Определение

В клетке с нормальной регуляцией (без рака) гены продуцируют белки, которые обеспечивают регулируемое деление клеток. Рак — это заболевание, вызванное клетками, которые потеряли способность контролировать свое регулирование. Аномальные белки, разрешающие нерегулируемое раковое состояние, продуцируются генами, известными как онкогены. Нормальный ген, из которого развился онкоген, называется протоонкогеном.

Описание

Слово онкоген происходит от греческого термина oncos, что означает опухоль. Онкогены были первоначально обнаружены у некоторых видов животных вирусов, которые были способны индуцировать опухоли у инфицированных животных. Эти вирусные онкогены, называемые v-onc, позднее были обнаружены в опухолях человека, хотя большинство раковых заболеваний человека, по-видимому, не вызвано вирусами. С момента своего первоначального открытия были найдены сотни онкогенов, но известно лишь небольшое число из них, которые влияют на людей. Хотя разные онкогены имеют разные функции, все они каким-то образом вовлечены в процесс трансформации (изменения) нормальных клеток в раковые клетки.

Преобразование нормальных клеток в раковые клетки

Процесс, посредством которого нормальные клетки трансформируются в раковые, представляет собой сложный многоэтапный процесс, включающий распад нормального клеточного цикла. Обычно соматическая клетка проходит цикл роста, в котором она продуцирует новые клетки. Двумя основными этапами этого цикла являются мейоз (генетический материал дублируется) и митоз (клетка делит на две другие идентичные клетки). Процесс деления клеток необходим для роста тканей и органов тела и для замены поврежденных клеток. Нормальные клетки имеют ограниченный срок службы и проходят цикл ограниченное количество раз. Рак в одном направлении обусловлен дерегуляцией тех генов, которые связаны с контролем клеточного цикла. Если онкоген присутствует в клетке кожи, у пациента будет рак кожи; в молочной клетке, her2 молочной железы, и так далее. Клетки, которые теряют контроль над их клеточным циклом и уходят из-под контроля, называются раковыми клетками. Раковые клетки подвергаются многим клеточным делениям быстрее, чем обычные клетки, и не имеют ограниченного срока службы. Это позволяет им в конечном итоге подавить тело большим количеством аномальных клеток и повлиять на функционирование нормальных клеток. Клетка становится раковой только после того, как изменения происходят в ряде генов, которые участвуют в регуляции клеточного цикла. Изменение регуляторного гена может заставить его прекратить продуцировать нормальный регуляторный белок или может вызвать аномальный белок, который не регулирует клетку нормальным образом. Когда изменения происходят в одном регуляторном гене, это часто вызывает изменения в других регуляторных генах. Раки в различных типах клеток могут быть вызваны изменениями в различных типах регуляторных генов. Протоонкогены и гены-супрессоры опухолей являются двумя наиболее распространенными генами, участвующими в регуляции клеточного цикла.

Протоонкогены и гены-супрессоры опухолей имеют различные функции в клеточном цикле. Гены опухолевых супрессоров продуцируют белки, которые участвуют в предотвращении неконтролируемого роста и деления клеток. Прото-онкогены производят белки, которые в основном участвуют в стимулировании роста и деления клеток контролируемым образом. Каждый протоонкоген продуцирует другой белок, который играет уникальную роль в регулировании клеточных циклов конкретных типов клеток. Изменение только одного протоонкогена пары превращает его в онкоген. Онкоген производит ненормальный белок, который каким-то образом участвует в стимулировании неконтролируемого роста клеток. Онкоген действует аутосомно-доминантным образом, так как только один протоонкоген пары нуждается в изменении в формировании онкогена.

В.А. Матусевич, И.В. Стукалова

Рак – бич человечества. По смертности он занимает второе место после сердечно-сосудистых заболеваний, по страху, который внушает людям – первое. Тысячи исследователей стремятся понять его причины, найти пути к его профилактике и лечению. Десятки институтов и сотни лабораторий во всем мире работают над этой проблемой, пытаясь достичь успеха в ее понимании и прогресса в профилактике и лечении этого заболевания.

Современной науке известны некоторые факторы, вызывающие развитие злокачественных опухолей и, вместе с тем, ученые вынуждены констатировать, что основная часть злокачественных опухолей возникает спонтанно, то есть без видимой связи с индуцирующими агентами. К факторам, способным вызывать развитие опухоли, относятся: различные канцерогенные вещества, наследственная предрасположенность, ионизирующее излучение и опухолеродные вирусы.

Вирусно-генетическая теория возникновения опухолей, предложенная еще в 40-х годах ХХ века Л.И. Зильбером, получила за прошедшие годы многочисленные подтверждения. В настоящее время, очевидно, что хотя вирусы и не являются единственной причиной рака, но они играют большую роль в возникновении злокачественных заболеваний как у человека, так и у животных. Характерной особенностью опухолевых заболеваний, ассоциированных с вирусами, является длительный латентный период, от момента инфекции до проявления заболевания могут пройти годы и даже десятилетия.

Согласно современным данным, этиологическими агентами около 15% опухолевых новообразований человека являются вирусы. К таким вирусам относятся: вирус Т-клеточного лейкоза/лимфомы (human T-leukemia/lymphoma virus), вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), вирус папилломы человека (ВПЧ), вирусы гепатита В и С, вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) и другие. Важно отметить, что некоторые вирусы ассоциированы с опухолями только одной локализации, тогда как другие — с разными злокачественными новообразованиями, что, вероятно, обусловлено тропизмом вирусов к клеточным системам определенного типа.

Вирус Т-клеточного лейкоза/лимфомы (HTLV-1). HTLV-1 – это онкогенный вирус, способный вызывать Т-клеточный лейкоз/лимфому у взрослых, а также тропический спастический парапарез и ряд других неонкологических заболеваний.

Существуют 3 основных пути передачи инфекции от инфицированных лиц:

с молоком матери;
при половом контакте;
с переливаемой кровью при гемотрансфузиях.

Вирусы гепатита В и С (Hepatitis B virus и Hepatitis C virus, HBV/HCV). В настоящее время доказано, что из общего числа зарегистрированных случаев рака печени, возникновение более половины связано с инфицированием гепатитом В, четверть – с инфицированием гепатитом С и в 22% случаев причина другая. Смертность от рака печени на планете среди всех смертностей от онкологических заболеваний занимает 3-е место после смертности от рака легкого и желудка. При этом каждая пятая диагностируемая в мире опухоль – это рак печени.

Основными методами диагностики вирусов гепатита В и С являются методы иммуноферментного анализа и полимеразной цепной реакции.

Вирус папилломы человека (ВПЧ, human papilloma virus). В середине 70-х гг. прошлого века было высказано предположение, что вирус папилломы человека является этиологическим агентом рака шейки матки, и эта область онкологии и вирусологии получила стремительное развитие. Действительно, к настоящему моменту роль ВПЧ в развитии рака шейки матки не вызывает сомнений. Многочисленные исследования доказали, что не менее 95% злокачественных опухолей шейки матки содержат разновидности ВПЧ, принадлежащие к так называемым типам "высокого онкогенного риска" (ВПЧ 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59 типов). Среди них максимальной онкогенной активностью обладают ВПЧ 16 и 18 типов. Действительно, ВПЧ достаточно часто (примерно в 30% случаев) выявляется у абсолютно здоровых женщин. Однако не у всех женщин, зараженных вирусом папилломы человека, возникает дисплазия шейки матки и рак шейки матки. Примерно у 80% женщин иммунная система организма в течение 2 лет после инфицирования сама избавляется от вируса. Таким образом, носительство этих вирусов свидетельствует не о злокачественном процессе как таковом, а о многократно повышенном риске его возникновения.

Диагностика ВПЧ-инфекции обладает очень высокой клинической значимостью. Она позволяет выявить тех пациенток, для которых жизненно необходимы активные, комплексные меры, направленные на профилактику и раннюю диагностику рака шейки матки. Самым надежным диагностическим тестом по выявлению всех 12 онкогенных типов вируса папилломы человека в настоящее время является метод полимеразной цепной реакции в режиме реального времени.

Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ). Известен широкий спектр патологических состояний, представленный опухолями лимфоидного и эпителиального происхождения, в возникновении которых ВЭБ принимает непосредственное участие. Доказано, что этот вирус причастен к возникновению не только лимфомы Беркитта, но и ряда других злокачественных и доброкачественных новообразований, таких, как рак носоглотки, лимфома Ходжкина, инфекционный мононуклеоз и многие другие.

Согласно некоторым исследованиям, ВЭБ широко циркулирует среди населения, о чем свидетельствует высокий процент людей, имеющих в крови антитела к ВЭБ - 50% детей и 85% взрослых. Но поскольку инфекция, как правило, протекает бессимптомно, сложилось ошибочное мнение о невысокой заболеваемости ВЭБ-инфекцией.

Вирус герпеса человека 8 типа (HHV-8). В настоящее время считается доказанной его роль в возникновении саркомы Капоши, выпотной лимфомы полостей тела и болезни Кастельмана. В геноме HHV-8 содержится ряд генов, продукты которых играют важную роль в регуляции размножения и жизнеспособности клеток; повышение их активности приводит к возникновению опухоли.

Следует понимать, что HHV-8 является всего лишь фактором риска развития вышеуказанных заболеваний. Если человек инфицирован HHV-8, то это не означает, что у него обязательно разовьётся саркома Капоши или лимфома.

Сам по себе вирус герпеса 8 типа опасности для здорового человека практически не представляет. Большинство людей с нормальным иммунитетом, инфицированных этим вирусом, не отмечают каких-либо проявлений, и он не оказывает на них никакого вредного влияния.

Свое негативное действие HHV-8 может проявить только в случае стойкого снижения иммунитета (иммунодепрессии), и то лишь у больных СПИДом (зараженных вирусом ВИЧ) или при длительном лечении, снижающем иммунитет (после пересадки органов и тканей, лучевой терапии). По данным статистики у 45% людей, имеющих HHV-8 и ВИЧ в течение 10 лет развилась саркома Капоши. У людей с нормальным иммунитетом вирус герпеса человека никак себя не проявляет. Он не влияет на состояние здоровья.

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). ВИЧ может создавать необходимые условия (иммунодефицит) для возникновения рака. Этот вирус был открыт в 1983 г. и его ассоциация с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД) доказана в 1984 г. Инфицированные им клетки не подвергаются усиленному делению, а разрушаются, вызывая у инфицированного лица нарастающую степень иммунодефицита, и создавая тем самым состояние, при котором организм не в силах противостоять развитию опухоли. Доказано, что у больных СПИДом примерно 50% новообразований, ассоциировано с вирусом Эпштейна-Барр или герпесвирусом человека 8-го типа. Чаще всего у таких больных диагностируют саркому Капоши либо одну из разновидностей неходжкинских лимфом.

Таким образом, несмотря на различную организацию онкогенных вирусов человека они обладают рядом общих биологических свойств, а именно:

вирусы лишь инициируют патологический процесс, усиливая процессы деления клеток и генетическую нестабильность инфицированных ими клеток;
у инфицированных онкогенными вирусами лиц возникновение опухоли, как правило, событие нечастое: один случай новообразования возникает среди сотен, иногда тысяч инфицированных;
от момента инфицирования до возникновения опухоли имеет место продолжительный латентный период, длящийся годами, иногда десятилетиями;
у большинства инфицированных лиц возникновение опухоли не является обязательным, но они могут составить группу риска, с более высокой вероятностью ее возникновения;
для злокачественной трансформации инфицированных клеток необходимы дополнительные факторы и условия, приводящие к прогрессированию наиболее агрессивного опухолевого клона.

Такими дополнительными факторами, играющими роль сопутствующих канцерогенов, могут быть: злоупотребление алкоголем, табакокурение, коинфекция генитальным герпесом, малярия, нитрозамины в продуктах питания, пестициды.

На сегодняшний день основными методами лабораторной диагностики являются метод иммуноферментного анализа (ИФА) и метод полимеразной цепной реакции (ПЦР). Первый позволяет выявить белок вируса либо антитела к нему, которые выделяет организм в ответ на инфицирование. При помощи метода ПЦР мы можем выявить генетический материал самого вируса.

Метод иммуноферментного анализа является стандартным методом лабораторной диагностики.

Следует также отметить, что не всегда возможно определение вирусных белков в плазме крови. В таких случаях методом ИФА можно диагностировать только наличие антител в плазме крови пациента. Однако, важно помнить, что антитела могут вырабатываться в довольно длительный срок. Так, например, при инфицировании ВИЧ антитела вырабатываются в течение 6 месяцев, в случае гепатита С этот период может длиться до года, а антитела к вирусу Эпштейна-Барр (иммуноглобулины класса G) присутствуют у большого количества практически здоровых людей и их диагностика обладает низкой прогностической значимостью.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР) — метод молекулярной биологии, позволяющий обнаружить возбудителя заболевания на основе его генетической информации.

ПЦР диагностика дает возможность существенно ускорить и облегчить диагностику различных заболеваний, в частности, вирусов гепатита В, С, D, цитомегаловирусной инфекции, вируса Эпштейна-Барр, вируса простого герпеса, а также хламидиоза, микоплазмоза, уреаплазмоза и т.п. При помощи данного метода вирусные инфекции можно обнаружить уже через 5–7 дней после заражения, за недели или месяцы до того, как появятся антитела или первые симптомы. Метод ПЦР позволяет выявить даже единичные клетки возбудителя, благодаря многократному увеличению последовательностей ДНК.

Полимеразная цепная реакция - это один из самых точных методов лабораторной диагностики. Его чувствительность составляет 95–99%, а специфичность достигает 100%.

Таким образом, достижения науки в области онкологии внесли определенную ясность в понимание механизмов возникновения некоторых злокачественных новообразований и все же большую часть из них не удается увязать с инфицированностью тем или иным вирусом, что создает большое поле деятельности современным онкологам в направлении дальнейшего изучения механизмов развития онкологических заболеваний.

Все вышеуказанные методы диагностики существуют у нас в РНПЦ онкологии и медицинской онкологии им. Н.Н.Александрова. В лаборатории клинической молекулярной генетики и иммунологических методов диагностики можно пройти обследование на вирусы герпеса,цитомегаловируса, Эпштена-Барра, вирусы гепатита В и С, а также пройти обследование на инфицирование вирусом папилломы человека, данные исследования может пройти любой человек обратившийся в центр.

Как показали исследования многих онкологов, изменения гормональной деятельности, обусловленные в первую очередь ненормальной функцией надпочечников, половых желез и гипофиза имеют самое непосредственное отношение к развитию ряда злокачественных новообразований.

К так называемым гормонально обусловленным злокачественным новообразованиям относят эпителиальные опухоли полового аппарата (молочной и предстательной желез, семенников, матки, яичников). Предопухолевыми процессами, обусловленными нарушением эндокринных функций, являются гиперплазии, аденофибромы, фиброаденомы молочной железы, а также аденомы предстательной железы, кисты яичников, эндометриоз, гиперплазия желез эндометрия.

Подтверждением роли нарушения гормональных функций организма в развитии опухолей могут служить случаи сочетанного развития опухолей в молочной железе и яичнике, наличие при этом фиброаденом матки, а также связь, существующая между появлением опухолей в молочной железе и лактацией или беременностью. В том же смысле следует рассматривать особенно злокачественное течение рака молочной железы и полового аппарата, а также других локализаций у лиц молодого возраста, когда имеет место активная функция половых желез в период беременности. Раку молочной железы в значительной части случаев предшествуют нарушения функции эндокринных органов.

Было установлено, что длительное введение больших доз женских половых гормонов обусловливает развитие предопухолевых изменений и рака молочных желез. Было также доказано, что искусственно вызванное перенасыщение организма женскими половыми гормонами подопытных животных приводит к образованию опухолей яичников и матки, включая злокачественные.

Все же единства мнений о значении повышенной концентрации женских или мужских половых гормонов для развития раковых опухолей, выделенных в группу гормонально обусловленных, не существует. Ряд исследователей высказывают мнение, что роль избыточного количества эстрогенов в развитии рака молочной железы преувеличена. Значительно большее значение в этом отношении имеет нарушение ритма выделения гормонов, воздействующих на молочную железу прямо или косвенно.

Исходя из того, что стероидные гормоны по своей химической структуре весьма сходны с канцерогенными веществами, некоторые авторы склонны приписывать им канцерогенные свойства. Однако, в здоровом организме стероидные гормоны не проявляют канцерогенного действия. Речь может идти о том, что в частности эстрогенные вещества при определенных условиях могут вызвать нарушения обмена веществ, которые в свою очередь способствуют развитию рака.

Сведения анамнестического характера (особенности менструального цикла, детородная функция, гинекологическое здоровье, гистологическое строение опухоли) должны приниматься во внимание, так как они могут указать на гормональную обусловленность развития опухоли.

Примечательно, что из раковых опухолей молочной железы наиболее чувствительными к влиянию гормональных факторов являются аденокарциномы и папиллярные раки, тогда как скиррозные опухоли признаны неподдающимися гормонотерапии. При этом следует иметь в виду наличие во многих случаях раковых опухолей смешанной структуры, что указывает на необходимость весьма тщательного гистологического исследования макропрепаратов. Это поможет ответить на вопрос о предшествующих появлению опухоли изменениях и будет способствовать выяснению роли дисгормональных изменений в ее возниконовении, от чего в значительной степени зависит успех гормонотерапии злокачественных опухолей.

Задать вопрос врачу онкологу

Диагностка и лечение онкологии в медицинских центрах Израиля подробная информация

Подпишитесь на рассылку Новости онкологии и будьте в курсе всех событий и новостей в мира онкологии.

Читайте также: