Как классифицируются опухоли по гистогенезу

Морфологическое разнообразие. Гистогенез опухоли – это клеточный состав первичного очага: всего 7 групп раков, формирующихся из определенных видов тканей человеческого организма.


Клеточный состав

Гистогенез опухоли

Клеточных структур в организме много, но все они состоят примерно из 100 типов клеток. Гистогенез опухоли – это происхождение любого (как доброкачественного, так и злокачественного) новообразования: для каждого вида рака характерна трансформация (перерождение) определенных разновидностей клеток тканей и органов. Выделяют 7 групп опухолей:

  1. Эпителиальные неспецифические (любой эпителиальный покров, чаще всего первым сталкивающийся с длительным действием канцерогенов);
  2. Специфические эпителиальные (любые виды активно функционирующей железистой ткани, подчиняющейся и/или регулирующей работу всех систем организм);
  3. Новообразования в мягких тканях (все, что между кожей и костями – мышечные, жировые, нервные, фиброзные, сосудистые и лимфатические опухоли);
  4. Пигментные (из клеток, производящих меланин);
  5. Опухоли структур центральной нервной системы (все, от серого вещества до мозговых оболочек);
  6. Гемобластозы (новообразования из клеток крови);
  7. Дисэмбриональные опухолевидные новообразования (из сохранившихся клеток эмбриональных тканей).

Гистогенез опухоли – это всего-то 7 групп, но разнообразие очень велико. При этом важно понимать, что более 90% всех раков являются эпителиальными опухолями (органоспецифическими или неспецифическими).

Эпителиальные неспецифические опухоли

Первый барьер на пути канцерогена – это кожный покров и внутренние слизистые оболочки органов. Эти ткани высокоактивны: защищая и погибая, они постоянно обновляются. Именно в них риск перерождения и трансформации наиболее высок. Гистогенез опухоли из органонеспецифических эпителиальных клеток представлен следующими злокачественными новообразованиями:

  1. Плоскоклеточный рак (кожный покров в любом месте; рот, глотка, пищевод и желудок; влагалище, цервикальный канал, матка и яичники; бронхолегочное дерево, желчные протоки);
  2. Переходноклеточный рак (почки, мочеточники и мочевой пузырь).

Неспецифическое месторасположение, наибольшая частота встречаемости, доступность для своевременной диагностики и хороший прогноз для выживания, особенно при раннем выявлении карциномы.

Органоспецифические эпителиальные опухоли

Экзокринные и эндокринные железы. Процессы формирования злокачественных новообразований сложнее и разнообразнее. Гистогенез опухоли из специфического эпителия – это следующие варианты раков:

  • В молочных железах (в протоках или дольках);
  • В печени и канальцах почек;
  • В предстательной и щитовидной железах;
  • Гормонозависимые опухоли любой локализации;
  • Дериваты кожи (фолликул волоса, потовая и сальная железа);
  • Нейроэндокринные клетки, диффузно разбросанные по всему организму.

Активные и агрессивные формы, высокий риск метастазирования, сложнее диагностика и менее благоприятный прогноз. Но – шире возможности для выбора лечебной тактики и высока вероятность получить оптимальный эффект от терапии.

Все остальные варианты карцином встречаются значительно реже, но от этого никому не легче: меланома, злокачественные новообразования головного мозга и гемобластозы относятся к прогностически неблагоприятным видам раков.

В каждом конкретном случае у каждого пациента необходимо проводить морфологическое исследование карциномы. Гистогенез опухоли – это не только прогноз для жизни, но и выбор оптимальной тактики лечения.

Опухоль (tumor, neoplasma, blastoma) – патологический процесс, характеризующийся бесконтрольным размножением и ростом клеток, что связано с изменениями в генетическом аппарате клеток.

1. автономный рост опухоли, Безграничный рост — рост до тех пор, пока жив ее носитель Автономность — опухоль независимо от контроля организма растет. Но автономность относительна. Кейлоны могут сдерживать рост опухоли. Кейлоны могут вырабатываться опухолевыми клетками. Есть опухоли, которые влияют на организм (например, выделяя гормоны)

2. атипизм опухоли – новые свойства опухоли, которые отличают ее от нормальной ткани,

3. катаплазия – процесс появления новых свойств.

Этиология опухолей.Теории.

Этиология 1. Физико-химическая теория (теория Вирхова). Опухоль вызывают физические или химичекие вещества. 2. Вирусная теория — опухоль вызывают некоторые вирусы .3. Дисонтогенетическая теория — опухоль возникает из дис.мбриоплазии (Конгейм). 4. Полиэтиологическая теория .Канцерогены — вещества, которые вызывают опухоль. Основные физичесвие и химические факторы:

1. Курение — рак легкого, полости рта, поджелудочной железы, мочевого пузыря. 2. Алкоголь — рак молочной железы, печени. 3. Курение + алкоголь — рак пищевода, глотки, мочевого пузыря. 4. Копчености — рак пищеовда. 5. Анилиновые красители — рак кожи, мочевого пузыря. 6. Радиация — лейкозы, рак легких, остеосаркома, рак щитовидной железы. Рентгеновское излучение — рак кожи. Вирусы 1. Эпштейна-Барра — лимфома Беркитта, назофарингеальный рак. 2. Человеческий папиллома вирус — кожные, генитальные и ларингеальные папилломы; рак шейки матки и влагалища 3. Гепатита В — печеночно-клеточный рак печени 4. Вирус простого герпеса — рак шейки матки 5. Ретровирус типа D — Т-кклеточная лейкемия и лимфомы. Генетическая предрасположенность 1. Ретинобластома сетчатки 2. Полипоз кишечника 3. Синдромы множечественных эндокринных неоплазий.

Современная классификация опухолей.

Номенклатура опухолей 1. Название тканей (латинское, греческое) + -ома — длядоброкачественных опухолей. Например, лейомиома — из гладких мышц. Иногда берут название клетки + -ома. 2. Злокачественная опухоль из эпителия называется рак. (cancer, карцинома). Злокачественные опухоли из мезенхимы и ее производных называются саркома. Из железистого эпителия — аденокарцинома; плоскоклеточный рак — из плоского эпителия. Например, липосаркома, ангиосаркома и т.д. Для ЦНС — бластома. Эндогенные канцерогены — половые гормоны — холестерин — желчные кислоты. Классификация опухолей

Международная классификация опухолей построена по гистогенетическому принципу, т.е. классифицируют опухоли в зависимости от происхождения из той или иной ткани. По этой классификации выделяют 9 групп опухолей.

1)Эпителиальные органонеспецифические опухоли.

2)Эпителиальные органоспецифические опухоли.

4)Опухоли меланинобразующей ткани.

5)Опухоли нервной системы и оболочек мозга.

6)Опухоли системы крови.

8)Опухоли АПУД-системы (АПУДОМЫ).

9)Опухоли спорного и неясного генеза.

Морфогенез опухолей

Разделяют стадию предопухолевых изменений и стадию формирования и роста опухоли.

Среди предопухолевых изменений выделяют:

· фоновые изменения – это процессы, которые могут привести к нарушению регенерерации: дистрофия, атрофия, гиперплазия, метаплазия.

· собственно предрак - тяжелая дисплазия. Дисплазия – это процесс, при котором нарушается пролиферация и дифференцировка клеток.

Формирование опухоли, или переход предопухолевых изменений в опухоль объясняет теория опухолевого поля Уиллиса. По этой теории в органе возникают множественные точки роста опухоли, которые образуют опухолевое поле. Опухолевое превращение происходит от центра поля к периферии за счет аппозиционного роста, а потом наблюдается инфильтративный рост опухоли.

  1. Строение опухоли, особенности опухолевой клетки. Виды роста опухоли. Отличия доброкачественных опухолей от злокачественных. строение опухоли.

Опухоль — это увеличение ткани. Увеличение ткани бвает при воспаление, гиперплазии и гипертрофии. Опухоль (tumor, blastoma neoplasma) — неконтролируемый рост ткани (не подчиняется контролю организма). Опухоль вызывает неконтролируемое разрастание ткани. Признаки: 1) Безграничный рост — рост до тех пор, пока жив ее носитель 2) Автономность — опухоль независимо от контроля организма растет. Но автономность относительна. Кейлоны могут сдерживать рост опухоли. Кейлоны могут вырабатываться опухолевыми клетками. Есть опухоли, которые влияют на организм (например, выделяя гормоны).3) Атипизм — неправильная опухоль, т.е. отличается от материнской ткани. Макроскопическое строение опухоли: имеют разную величину и форму. Чаще имеет вид узла. Нечеткая форма — злокачественная; четкая форма — доброкачетсвенная. Может иметь вид гриба, полипа, сосочка, цветной капусты, вид кисты и язвы. Цвет, консистенция различны. Микроскопическое строение: опухоль имеет строму и паренхиму. Паренхима — та материнская ткань, из которой происходит опухоль. Паренхима определяет гистогенез опухоли. Строма — соединительная ткань с сосудами и нервами. Рост опухолейВиды: 1. Экспансивный рост — опухоль растет одновременно во все стороны, вызывает атрофию 2. Инфильтрирующий (инвазивный) рост — опухоль врастает в окружающую ткань, нет четких границ. 3. Оппозиционный рост — несколько узлов , которые сливаются . Основной постулат онкологии — опухоль растет сама из себя.Возникает несколько опухолевых клеток è выживате клон, более устойчивый к факторам внешенй Среды. Оппозиционный рост возможен только на территории ракового (опухолевого) поля. 4. Уницентрический рост — одни узелок; полицентрический рост — много узелков (мультицентрический рост). 5. Эндофитный — опухоль растет в толщу органа; и экзофитный — опухоль растет наружу (в полых органах) рост.

Опухоли бывают: 1. Доброкачественные 2. Злокачественные 3. С местным деструирующим ростом (растут инфицирующе, но не дают метастазов). Например, базелиома кожи.

Доброкачественные (tumor bieligna) Злокачественные (tumor maligna)
1. Зрелые 2. Гомологичные (напоминают материнскую ткань 3. Дифференцированные 4. Атипизм тканевой преобладает 5. Рост экспансивный медленный 6. Не метастазируют 7. Рецидивы редки 8. Влияние на организм местное (за исключением опухолей эндокринной системы, ЦНС) 1. Незрелые 2. Гетерологичные 3. Недифференцированные 4. Преобладает клеточный атипизм. Свойственна анаплазия 5. Рост инфильтрирующий (инвазивный) быстрый 6. Метастазируют 7. Рецидивы частые 8. Общее влияние на организм. Вызывают кахексию

Клиника Течение:1. Асимптоматическое 2. Могут быть видны внешне 3. Могут вызывать непроходимость 4. Могут приводить к к/т 5. Могут приводить к нарушению функции органа.


Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.


Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.


Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Все опухоли, в зависимости от происхождения, делят на следующие группы:

2) мезенхимальные (мягких тканей)

3) нервной системы

4) меланинобразующей ткани

6) герминоклеточные опухоли

Биологические основы канцерогенеза

Развитие злокачественной опухоли в организме человека вовлекает комплекс последовательных событий и обычно занимает десятки лет. Во время этого многостадийного процесса в геноме будущей раковой клетки происходит изменение экспрессии онкогенов и генов-супрессоров опухолевого роста. По современным представлениям опухоль – клон одной единственной клетки (моноклональное происхождение опухоли). Процесс превращения нормальной клетки в злокачественную называется малигнизацией.

Онкогенами называется группа генов, активность которых в опухолевых клетках выше, чем в нормальных. Считается, что активизация онкогенов приводит к злокачественной трансформации клеток. В основном онкогенами являются гены, стимулирующие прямо или косвенно клеточный рост и деление, а именно гены факторов роста и их рецепторов, факторов транскрипции и регуляторов клеточного цикла:

1. факторы роста: Sis (фрагмент фактора роста из тромбоцитов (PDGF)), hist-1 и int-2 (факторы роста фибробластов (FGF))

2. рецепторы факторов роста и гормонов: ErbB для эпидермального фактора роста, FMS для моноцитарного колоние-стимулирующего фактора, ErbA для тиреоидных гормонов

3. молекулы сигнальных путей: тирозиновые киназы (Abl, Src, Fes), G-белки (Ras), сериновые/треониновые киназы (Raf, Mos)

4. факторы транскрипции (Fos, Jun, Myc, Myb, Rel)

5. регуляторы клеточного цикла (циклин D, циклин-зависимая киназа CDK4)

Ген-предшесвенник онкогена в нормальной клетке называют прото-онкогеном. Превращение прото-онкогена в онкоген может происходить несколькими путями:

1. Нарушение регуляции экспрессии гена

2. Мутация – изменения в нуклеотидной последовательности гена

3. Транслокация – перемещение гена в другую область хромосомы

4. Амплификация – увеличение числа копий гена

Мутации в геноме могут быть как спонтанными, так и индуцированными химическими канцерогенами или ионизирующим излучением. Чувствительность клеток к мутациям резко повышается при делении. В связи с этим вероятность возникновения мутаций в активно делящейся ткани (например, в условиях хронического воспаления), намного выше.

Гены-супрессоры опухолевого роста представляют собой гены, которые, в противоположность онкогенам, снижают пролиферативную активность клеток, стимулируют апоптоз и дифференцировку клеток. В опухолевой клетке активность этих генов значительно снижена или отсутствует. К генам-супрессорам относится большое количество самых различных генов:

1. Регуляторы транскрипции, ответственные за клеточный цикл: RB1, p53.

2. Гены, ответственные за репарацию ДНК: hMLH1, hMSH2, NBS1, FAC, FAA.

3. Гены клеточной адгезии: APC, E-кадгерин.

4. Регуляторы транскрипции: BRCA1, BRCA2, Wt1.

5. Регуляторы клеточного цикла: TSC2, INK4a.

Выключение генов-супрессоров при опухолевой трансформации происходит двумя путями:

1. Мутация или делеция гена

2. Гиперметилирование промотора гена

В результате мутации гена-супрессора может либо значительно снизиться/исчезнуть его активность, либо начать синтезироваться мутантный белок со сниженной/отсутствующей ферментативной активностью.

Таблица 2. Общая характеристика наследуемых онкологических синдромов

Синдром Ген Опухоли, входящие в синдром
Наследственная форма ретинобластомы RB1 ретинобластома, остеосаркома
Ли-Фраумени p53 саркомы, лейкозы, рак молочной железы и коры надпочечников, опухоли головного мозга
Наследственный неполипозный рак толстой кишки (HNPCC, синдром Линча) hMLH hMSH2 раки толстой и тонкой кишки, желудка, поджелудочной железы, эндометрия, яичников, мочеточника и почечной лоханки,
Анемия Фанкони FANCA, B, C FANCA, D2 FANCE, F, G FANCL лейкозы, плоскоклеточные раки, опухоли печени
Атаксия телеангиэктазия АТМ лейкозы и лимфомы
Семейный аденоматозный полипоз (FAP) APC рак толстой кишки
Пигментная ксеродерма XPA, B, C, D, E, F, G рак кожи, меланома, лейкозы
MEN1 MEN1 опухоль островков Лангерганса, аденомы гипофиза и паращитовидной железы
MEN2 RET медуллярный рак щитовидной железы, феохромацитома, гиперплазия паращитовидной железы

Малигнизация: старт

По современным представлениям для большинства, если не для всех, злокачественных опухолей характерен один и тот же набор из шести биологических признаков:

1. генерация своих собственных митогенных сигналов

2. устойчивость к внешним сигналам, подавляющим деление

3. устойчивость к индукции апоптоза

4. беспредельное деление

5. непрерывный ангиогенез в строме опухоли

6. способность к инвазии и метастазированию.

Появление всего этого набора признаков-способностей нельзя объяснить мутацией одного или нескольких генов. Более того, имеющаяся в организме человека частота мутаций не позволяет накопиться всему спектру мутаций, необходимых для приобретения клеткой злокачественного фенотипа, в течение жизни человека. Соответственно должны быть условия для резкого повышения частоты мутаций в клетке. Таким условием является генетическая нестабильность. Сейчас известно два варианта нестабильности генома: нестабильность ДНК и хромосомная нестабильность.

В основе нестабильности ДНК лежит нарушение процессов репарации ДНК на уровне нуклеотидной последовательности и она связана с инактивацией белков, участвующих в репарации ДНК. В клетках с нарушенными процессами восстановления ДНК частота мутаций возрастает на 2-3 порядка. Такие нарушения могут быть наследственными и приводить к наследственным опухолевым синдромам (синдром Линча, пигментная ксеродерма, анемия Фанкони, атаксия-телеангиэктазия). Однако в опухолях с нестабильностью ДНК не наблюдается анеуплоидия (опухоли сохраняют диплоидный набор хромосом) и прогноз течения достаточно благоприятный. Наиболее частой формой нестабильности ДНК является т.н. микросателлитная нестабильность, связанная с инактивацией генов hMLH1 и hMSH2. Эти гены кодируют синтез белков, исправляющих ошибки в последовательности ДНК.

Хромосомная нестабильность – наиболее частая форма генетической нестабильности в опухолях, проявляется в виде анеуплоидии (аномального набора хромосом), транслокаций и делеций участков хромосом, а также ассиметричных (патологических) митозов. Причиной нестабильности хромосом является нарушение веретена деления, которое контролируется целым рядом генов (hBUB1, hBUBR1, hMAD2 и др.). Опухоли с хромосомной нестабильностью (и, как следствие, анеуплоидией) протекают более агрессивно, чем опухоли с диплоидным набором, быстрее метастазируют и приобретают резистентность к терапии.

· Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические).

· Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов (органоспецифические).

· Мезенхимальные опухоли (мягкотканные и опухоли костей и суставов).

· Опухоли меланинпродуцирующей ткани.

· Опухоли центральной и периферической нервной системы, оболочек головного и спинного мозга (нейро-эктодермальные и менингососудистые).

· Опухоли кроветворной (гемопоэтической) и лимфоидной ткани.

Гистогенез опухоли устанавливается с помощью морфологического изучения строения и сравнения клеток опухоли с различными этапами онтогенетического развития клеток органа и ткани, в котором развилась данная опухоль. В опухолях из низкодифференцированных клеток, потерявших сходство с клетками исходной ткани и органа, установить гистогенез очень трудно, и иногда невозможно. Поэтому существуют еще опухоли неустановленного гистогенеза (недифференцированные), хотя число таких опухолей уменьшается благодаря использованию новых методов исследования.

Важным в клиническом и прогностическом отношении является гистологическая градация злокачественных новообразований по степени дифференцировки паренхимы.

Ú высокодифференцированные опухоли: обладают паренхимой, которая по строению и функции ближе всего к своему нормальному аналогу. Клеточный атипизм и полиморфизм в них, как правило, выражены слабо. Склонность к росту, инвазии и метастазированию не достигает максимального уровня;

Ú умереннодифференцированные опухоли: указанные показатели выражены сильнее, степень злокачественности выше;

Ú низкодифференцированные опухоли: признаки, перечисленные выше, выражены особенно сильно, что реализуется в более значительных злокачественных потенциях.

Опухоли с более низкой степенью дифференцировки прогностически менее благоприятны.

Основные принципы классификации опухолей положены в основу Международной Онкологической Классификации Болезней (МКБ-О), которая пересматривается ВОЗ каждые несколько лет. Кроме того, периодически ВОЗ выпускает пересмотренные международной группой экспертов гистологические классификации опухолей.

Стадирование большинства злокачественных опухолей (за исключением лимфом и некоторых других опухолей) осуществляют по международной системе TNM. В этой системе буквой Т (tumor) обозначают протяженность (распространенность) местной инвазии в зоне основного, первичного опухолевого узла и на прилежащие ткани, буквой N (nodes) — поражение метастазами регионарных лимфатических узлов, буквой M (metastases) — наличие отдаленных, главным образом, гематогенных метастазов. Каждая локализация злокачественных новообразований имеет свою конкретизацию по системе TNM. При этом используется два критерия распространенности опухолевого заболевания — клиническое (TNM) и патогистологическое (постхирургическое — pTNM). Первый из них основывается на данных клинического исследования, проведенного до лечения, второй учитывает сведения, полученные при исследовании операционного препарата, и дополняет или исправляет первый.

Стадии онкологического заболевания, обозначаемые как I, II, III, IV рекомендуется использовать лишь дополнительно, по мере необходимости.

Далеко не всегда, особенно на ранних стадиях развития, опухоль проявляет себя клинически. По мере роста опухоли появляется определенная симптоматика, которую можно разделить на несколько групп.

1. Местное воздействие первичного опухолевого узла.

А. Сдавление опухолью окружающих тканей, сосудов и соседних органов с нарушением их функции, например, нарушение оттока секрета желез, нарушения крово- и лимфообращения.

Б. При экзофитном типе роста опухоли в полом органе — стеноз (сужение) и обструкция (закрытие) просвета с нарушением продвижения содержимого.

В. При инвазивном типе роста — деструктивные изменения тканей, которые могут привести к развитию кровотечения (врастание в стенку и аррозия сосудов), перфорации полого органа, формирование свищевых ходов и т.д.

2. Нарушение гемостаза.

A. Повышение свертываемости крови (из-за неустойчивого кровотока и повреждения эндотелиальной выстилки). Характерный синдром — илеофеморальный тромбоз.

Б. Риск развития тромбоэмболий.

B. Развитие хронического ДВС-синдрома (особенно в терминальной стадии развития онкологического заболевания) с тенденцией к спонтанным кровоизлияниям вследствие истощения компонентов коагуляции.

4. Системные неметастатические воздействия (обменные, эндокринные и иммунные нарушения).

A. Железодефицитная анемия.

Б. Анорексия (отсутствие аппетита и частично связанная с этим потеря массы тела) и раковая кахексия.

Г. Паранеопластические синдромы.

К паранеопластическим синдромам относят.

· Гиперкальциемию из-за остеолиза, вызванного метастатическим, реже первичным поражением костей, например при миеломе, и выработкой какой-либо некостной опухолью гуморальных субстанций, приводящих к поступлению кальция в кровь (например, паратгормона при раке лёгкого).

· Эндокринопатии. Встречается синдром Иценко–Кушинга (при опухолях передней доли гипофиза, раке лёгкого, толстой кишки, эндометрия), гиперкальциемия и остеопороз при опухолях паращитовидных желёз, раке лёгкого. Гиперпродукция гастрина при некоторых опухолях поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки (гастриномах) приводит к развитию синдрома Золлингера–Эллисона (гипертрофия и множественные эрозии и язвы слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки с развитием желудочно-кишечных кровотечений).

· Иммунопатологические процессы с иммунокомплекс-ными, антительными и цитотоксическими механизмами развития, приводящие к развитию васкулитов, нейропатий, миопатий и дерматопатий (дерматомиозит).

Иногда к паранеопластическим синдромам относят анемию, гиперкоагуляцию, кахексию, лихорадку. Если их учитывать, то паранеопластические синдромы встречаются более, чем у половины больных со злокачественными опухолями.

Паранеопластические синдромы часто бывают первыми клиническими симптомами опухоли и поэтому имеют важное диагностическое значение.

Вторичные изменения в опухолях представлены очагами некроза и кровоизлияний, воспалением, ослизнением, склерозом, отложением солей кальция (петрификация), разрастанием костных структур (оссификация), формированием кист.

Иногда эти изменения происходят в связи с применением лучевой терапии и химиотерапии и являются признаком терапевтического патоморфоза, поэтому при направлении биоптата или удаленной опухоли в патологоанатомическое отделение обязательно указывают проводимое лечение.

Описание макропрепаратов, микропрепаратов и электронограмм

Ы Верстка: вставить рисунок 11.1.

Рис. 11.1. Макропрепарат. Папиллома кожи. Опухоль кожи около 1,5 см в диаметре, на тонкой ножке, с сосочковой поверхностью в виде цветной капусты, мягкой консистенции, с неуплотненным основанием, цвета обычной кожи (может быть пигментирована)

Ы Верстка: вставить рисунок 11.2.

Рис. 11.2. Микропрепарат. Папиллома кожи. Опухоль растет в виде сосочков с гиперкератозом многослойного плоского эпителия (паренхима опухоли), который покрывает соединительнотканные сосочки с сосудами (фиброваскулярный стержень — строма опухоли), сохранена базальная мембрана, полярность, стратификация, комплексность эпителия. Местами отмечается увеличение числа меланоцитов, в строме могут быть очаги воспалительной инфильтрации, ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 11.3.

Ы Верстка: вставить рисунок 11.4.

Ы Верстка: вставить рисунок 11.5.

Ы Верстка: вставить рисунок 11.6.

Рис. 11.6. Микропрепарат. Плоскоклеточный рак кожи с ороговением. Тяжи многослойного плоского эпителия, проникающие глубоко в дерму (с признаками тканевой атипии). Опухолевые клетки и их ядра полиморфны, ядра гиперхромны (клеточная атипия). Обнаруживаются фигуры патологических митозов. Многие клетки с эозинофильными включениями кератина в цитоплазме, среди тяжей опухолевых клеток — округлые скопления кератина (раковые жемчужины — 1); ×200

Ы Верстка: вставить рисунок 11.7.

Рис. 11.7. Макропрепарат. Серозная цистаденома яичника. Яичники увеличены в размерах, с гладкой поверхностью, на разрезе представлены однокамерными или многокамерными кистами, нередко превышающими размеры яичника, с гладкими, преимущественно тонкими, местами утолщенными и склерозированными стенками, в их просвете — прозрачная желтоватая жидкость

Ы Верстка: вставить рисунок 11.8.

Рис. 11.8. Микропрепараты. а — Простая (гладкостенная) серозная цистаденома яичника. Стенка кисты гладкая, образована соединительной тканью с очаговой лимфо-макрофагальной инфильтрацией, не образует сосочков, выстлана однорядным эпителием, не продуцирующим слизь; б — муцинозная цистаденома яичника (цистаденопапиллома). Стенка кисты образует множество разной величины, в основном, мелких сосочков, с васкуляризованной, местами отёчной соединительнотканной стромой. Сосочки выстланы однорядным цилиндрическим, продуцирующим слизь эпителием. Просвет кисты заполнен слизью; а — ×400, б — ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 11.9.

Рис. 11.9. Макропрепарат. Фиброаденома молочной железы. В ткани молочной железы опухолевый узел округлой формы, плотно-эластической консистенции, на разрезе с четкими границами (с псевдокапсулой), блестящий, серовато-белого цвета, с мелкими кистами

Ы Верстка: вставить рисунок 11.10.

Рис 11.10. Микропрепараты. Фиброаденома молочной железы. В опухоли преобладает стромальный компонент, железистые комплексы разной величины и формы. Эпителий в железистых комплексах зрелый (может быть со слабыми признаками дисплазии). а — Интраканаликулярная фиброаденома, железистые протоки сдавлены стромальным компонентом; б — периканаликулярная фиброаденома, железистые протоки широкие, овальной и округлой формы; ×160

Ы Верстка: вставить рисунок 11.11.

Рис. 11.11. Макропрепарат. Рак молочной железы. На разрезе в ткани молочной железы узел плотной консистенции, звездчатой формы, зернистого вида, без четких границ, серовато-белого цвета

Ы Верстка: вставить рисунок 11.12.

Рис. 11.12. Микропрепарат. Фиброзный рак (скирр) молочной железы. Цепочки и группы полиморфных клеток с гиперхромными полиморфными ядрами среди грубоволокнистой соединительной ткани; ×200

Ы Верстка: вставить рисунок 11.13.

Рис. 11.13. Макропрепарат. Рак тела матки. Матка увеличена в размерах, ее полость расширена, заполнена узловатыми разрастаниями опухолевой ткани, исходящей из эндометрия, мягко-эластической консистенции, серо-красного цвета, с множественными кровоизлияниями, легко травмируется. Опухолевая ткань врастает в миометрий, при этом не имеет четких границ. Препарат Н.О. Крюкова

Ы Верстка: вставить рисунок 11.14.

Рис. 11.14. Микропрепарат. Аденокарцинома эндометрия. Опухоль представлена атипичными железистыми комплексами разной величины и формы, построенными из атипичных эпителиальных клеток эндометриоидного типа. Клетки цилиндрические, располагаются однорядно или многорядно, их полиморфизм выражен слабо. Ядра удлиненные, гиперхромные, полярность нарушена; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 11.15.

Рис. 11.15. Микропрепарат. Хориокарцинома матки. Органоспе-цифический рак, развивается из трофобласта (эпителия ворсин хориона). Опухоль построена из атипичных светлых, нередко крупных, полиморфных клеток цито- и темных клеток синцитиотрофбласта. Строма отсутствует, кровь циркулирует по полостям, выстланным клетками опухоли, в связи с этим характерны кровоизлияния и гематогенный путь метастазирования. Опухоль гормонально-активна (продуцирует хорионический гонадотропин); ×200

Ы Верстка: вставить рисунок 11.16.

Рис. 11.16. Макропрепараты. Рак желудка: а — блюдцеобразный: на малой кривизне желудка крупный узел блюдцеобразной формы с приподнятыми неровными краями и опущенным, изъязвленным дном. Ткань узла белесоватого цвета, плотной консистенции, не имеет четких границ; б — диффузный: стенка желудка на значительном протяжении резко утолщена за счет разрастания плотной белесоватой ткани, не имеющей четких границ. Слизистая оболочка со сглаженными складками, ригидна, может быть с очагами некроза и изъязвлений

Ы Верстка: вставить рисунок 11.17.

Рис. 11.17. Микропрепарат. Аденокарцинома желудка. В толще слизистой оболочки и мышечного слоя желудка располагаются атипичные, разных размеров и формы железистые комплексы (тканевая атипия). Опухолевые клетки и их ядра полиморфны — разных размеров и формы, ядра гиперхромны (клеточная атипия). Митозы (типичные и атипичные) немногочисленны — уровень пролиферативной активности опухоли умеренный. Опухолевые комплексы проникают в собственную пластинку и мышечный слой (инвазивный рост); ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 11.18.

Рис. 11.18. Макропрепарат. Центральный узловато-разветвленный рак лёгкого (рак бронха). Опухоль плотноватой консистенции, исходит из стенки главного бронха, на разрезе серовато-белого цвета. Характер роста опухоли — инвазивный, смешанный (экзофитный и эндофитный), узловато-разветвленный, границы опухоли нечеткие

Ы Верстка: вставить рисунок 11.19.

Рис. 11.19. Микропрепарат. Плоскоклеточный рак лёгкого. В стенке бронха разной величины пласты и комплексы полиморфных клеток с полиморфными гиперхромными ядрами (тканевая и клеточная атипия, инвазивный рост). Признаки ороговения клеток отсутствуют (неороговевающий плоскоклеточный рак), выражены апоптоз клеток и лимфо-макрофагальная инфильтрация стромы. Хрящ стенки бронха (1); ×60

Ы Верстка: вставить рисунок 11.20.

Рис. 11.20. Микропрепарат. Мелкоклеточный рак лёгкого. В ткани лёгкого разной величины неправильной формы комплексы мономорфных лимфоцитоподобных опухолевых клеток с крупными гиперхромными ядрами, узким ободком цитоплазмы (лимфоцитоподобный мелкоклеточный рак лёгкого). В центре многих опухолевых комплексов очаги некроза и апоптоза. Выражены лимфомакрофагальная инфильтрация и склероз стромы; ×60

Ы Верстка: вставить рисунок 11.21.

Рис. 11.21. Макропрепараты. Метастазы рака желудка в печень. Печень увеличена в размерах, местами с неровной, бугристой поверхностью. с поверхности и на разрезе — во всех сегментах печени множество округлой и овальной формы, диаметром 1–4 см (редко — более), белесоватых узлов плотной консистенции (в центре некоторых узлов — очаги некроза в виде детрита желтоватого-серого цвета)

Ы Верстка: вставить рисунок 11.22.

Рис. 11.22. Элекронограмма. Ультраструктура опухолевой клетки — аденокарцинома. Клетки опухоли с крупными ядрами (Я), с резко изрезанными контурами. Канальцев эндоплазматического ретикулума мало, но много свободных рибосом (Рб). АГ — аппарат (комплекс) Гольджи, Лз — лизосомы, Л — липидыаезд и ороговевающим между собой лы желтовато-белого цвета, различной величины ла на широком основании, также изъязвленного. Из [2]

Ы Верстка: вставить рисунок 11.23.

Рис. 11.23. Элекронограмма. Ультраструктура опухолевой клетки — плоскоклеточный неороговевающий рак. Клетки опухоли соединены цитоплазматическми отростками (ЦпО), ядра (Я) крупные, с изрезанными контурами, с четко видимыми ядрышками (Яд). Канальцев эндоплазматического ретикулума мало, но много свободных рибосом (Рб). Митохондрии (М) небольших размероваезд и ороговевающим между собой лы желтовато-белого цвета, различной величины.ла на широком основании, также изъязвленного. Из [2]

Ы Верстка: вставить рисунок 11.24.

Рис. 11.24. Электронограмма. Гастринома поджелудочной железы. В клетках гастриномы большое количество инкреторных гранул, расположенных вблизи пластинчатого комплекса. Электронно-плотные секреторные гранулы окружены тонкой мембраной. Из [1]

Тестовые задания и ситуационная задача к теме 11

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.