Кахексия при вич инфекции

ВИЧ — кахексия

Синдром истощения (wasting syndrome) при инфекции НІV(значительная непроизвольная потеря массы тела более 10 % от основной массы при наличии хронической диареи с жидким стулом не менее 2 раз в день на протяжении 30 и более дней), либо хронической слабости и документированной лихорадки (интермиттирующего или постоянного типов) на протяжении 30 и более дней, и при отсутствии сопутствующих болезней или состояний, кроме инфекции НІV, которыми можно было бы объяснить эти данные. У нелеченных больных данная клиническая категория протекает в течение нескольких месяцев, и лишь половина пациентов выживает до 18 месяцев.

Клиническая картина

Классическим определением ВИЧ-кахексии служит непроизвольное снижение веса на 10 % от исходного и более в сочетании с хронической диареей (стул не реже 2-х раз в сутки на протяжении более 30 сут),сильной слабостью или лихорадкой неизвестной этиологии. Таким образом, диагноз ВИЧ-кахексии ставится методом исключения, и является скорее эпидемиологическим понятием, нежели конкретной болезнью — при тщательном и правильном поиске причина кахексии обычно находится. Раньше ВИЧ-кахексия встречалась очень часто, после появления ВААРТ (Высокоактивная антиретровирусная терапия) она стала редкостью. Тем не менее, в исследовании от 2000 г. потеря веса более 10 % отмечалась у 14 % больных. Потеря веса остается независимым фактором риска смерти даже при существовании ВААРТ, поэтому каждый больной должен регулярно взвешиваться. В одном крупном исследовании риск смерти у больных с потерей веса более 10 % был в 46 раз выше, чем у больных со стабильным весом. Нередко больные с кахексией жалуются на выраженную слабость. У них существенно повышен риск оппортунистических инфекций , и возможны когнитивные нарушения. Причин у кахексии несколько. В первую очередь нужно исключить и лечить оппортунистические инфекции (туберкулез, криптоспоридиоз, микроспоридиоз, инфекции, вызванные атипичными микобактериями). Если ОИ не обнаружены, причинами кахексии могут быть метаболические нарушения, гипогонадизм, плохое питание, нарушения всасывания

Диагностика

Нередко кахексию бывает трудно отличить от антиретровирусного липодистрофического синдрома, особенно его липоатрофического варианта. Большая потеря веса типична также для больных, получающих интерферон для лечения гепатита C (Garcia-Benayas, 2002), однако после отмены интерферона вес быстро восстанавливается. Следует исключить гипогонадизм (определить уровень тестостерона в крови). Существует несколько методов выявления нарушений всасывания. В начале обследования целесообразно определить уровни альбумина, ТТГ и холестерина. Дополнительные исследования, в частности проба с D-ксилозой и биопсия тонкой кишки, должны проводиться только после консультации у гастроэнтеролога. Исследования для определения состава тела (двухфотонная рентгеновская абсорбциометрия, денситометрия, биоэлектрическая импедансометрия) должны проводиться только в специализированных учреждениях.

Вич кахексия продолжительность жизни

text_fields

arrow_upward

ВИЧ инфекция. Син.:

ВИЧ инфекция – антропонозная ретровирусная инфекция, характеризующаяся эпидемическим распространением.

См. подробнее >>> ВИЧ инфекция (СПИД, СПИН)

В России и странах СНГ получила распространение классификация, предложенная академиком В.И.Покровским 1989.

А – острая лихорадочная фаза;
Б – бессимптомная фаза;
В – персистирующая генерализованная лимфаденопатия.

А – потеря массы тела менее 10 %, поверхностные грибковые, бактериальные, вирусные поражения кожи и слизистых оболочек, опоясывающий герпес, повторные фарингиты, синуситы;

Б – прогрессирующая потеря массы тела более 10 %, необъяснимая диарея или лихорадка более 1 мес, повторные или стойкие бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов (без диссеминации) или глубокие поражения кожи и слизистых оболочек, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши;

В – генерализованные бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные, паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, атипичный микобактериоз, внелегочный туберкулез, кахексия, диссеминированная саркома Капоши, поражения ЦНС различной этиологии.

В I стадии (инкубация) диагноз может носить только предположительный характер, так как основывается исключительно на эпидемиологических данных (половой контакт с ВИЧ‑инфицированным партнером, переливание крови серопозитивного к ВИЧ донора, использование нестерильных шприцев при групповом введении наркотиков и т.п.).

Инкубационный период при инфицировании ВИЧ продолжается от 2–3 нед до нескольких месяцев или даже лет. Клинических проявлений болезни нет, антитела к ВИЧ не определяются. Но уже в этот период возможно выявление вируса методом ПНР.

Фаза IIА – острая лихорадочная. Она же начальная (острая) ВИЧ‑инфекция. У части зараженных спустя 2–5 мес после проникновения вируса в организм может развиться острое заболевание, протекающее нередко с повышением температуры тела, выраженной интоксикацией, тонзиллитом и мононуклеозоподобным синдромом.

Помимо лихорадки, в этой фазе болезни часто встречаются коре– или краснухоподобная сыпь на коже, миалгия, артралгия, язвы в горле, реже – в ротовой полости. Иногда заболевание протекает по типу острой респираторной инфекции (беспокоит кашель). У некоторых больных развивается полиаденопатия с увеличением 2–3 групп лимфатических узлов.

Увеличение поверхностных лимфатических узлов чаще начинается с затылочных и заднешейных, затем увеличиваются подчелюстные, подмышечные и паховые. При пальпации лимфатические узлы эластичные, безболезненные, подвижные, не спаяны между собой и окружающей тканью, диаметром от 1 до 5 см (чаще 2–3 см). Иногда этим явлениям сопутствуют немотивированные утомляемость, слабость.

Кроме того, регистрируются преходящие нарушения деятельности ЦНС – от головных болей до энцефалита. В крови больных в этот период выявляется лимфопения, но количество СD4+ –лимфоцитов более 500 в 1 мкл. К исходу 2‑й недели в сыворотке крови могут быть обнаружены специфические антитела к антигенам ВИЧ.

Продолжительность этого лихорадочного состояния от нескольких дней до 1–2 мес, после чего лимфаденопатия может исчезнуть, и болезнь переходит в бессимптомную фазу (IIБ).

Фаза IIБ. Длительность фазы IIБ от 1–2 мес до нескольких лет, но в среднем около 6 мес. Клинических признаков заболевания не отмечается, хотя вирус остается в организме и реплицируется. Иммунный статус при этом сохраняется в пределах нормы, число лимфоцитов, в том числе СD4+ , нормальное. Результаты исследований в ИФА и иммуноблоттинге положительные.

Фаза IIВ – персистирующая генерализованная лимфаденопатия. Единственным клиническим проявлением болезни в этой стадии может быть только увеличение лимфатических узлов, сохраняющееся месяцы и даже годы.

Увеличиваются почти все периферические лимфатические узлы, но наиболее характерно увеличение заднешейных, надключичных, подмышечных и локтевых лимфатических узлов.

Но лимфатические узлы размером до 5 см в диаметре могут оставаться безболезненными и иметь тенденцию к слиянию. У 20 % больных выявляется увеличение печени и селезенки.

В этой фазе болезнь необходимо дифференцировать от острого токсоплазмоза, инфекционного мононуклеоза, сифилиса, ревматоидного артрита, системной красной волчанки, лимфогранулематоза, саркоидоза. Общее число лимфоцитов снижается, но оно более 50 % региональной и возрастной нормы, число СD4+ –лимфоцитов более 500 в 1 мкл. Трудовая и половая активность больных сохранена.

Стадия III (вторичных заболеваний) характеризуется развитием бактериальных, вирусных и протозойных болезней и/или опухолевого процесса, чаще лимфомы или саркомы Капоши.

Фаза IIIА является переходной от персистирующей генерализованной лимфаденопатии к СПИД‑ассоциированному комплексу.

В этот период иммуносупрессия выражена и стойкая: в сыворотке крови нарастает содержание гамма‑глобулинов (до 20–27 %), повышается уровень иммуноглобулинов, преимущественно за счет класса IgG, снижаются фагоцитарная активность лейкоцитов и РБТЛ на митогены.

Число СD4+ –лимфоцитов падает ниже 500 и на протяжении этой и следующей фаз до 200 клеток в 1 мкл. Клинически выявляются признаки вирусной интоксикации, лихорадка с повышением температуры тела до 38 °С носит постоянный или перемежающий характер, сопровождается ночными потами, слабостью, быстрой утомляемостью, диареей.

Наблюдается потеря массы тела до 10 %. В этой фазе пока отсутствуют тяжело протекающие суперинфекции или инвазии, не развиваются саркома Капоши или другие злокачественные опухоли. Но тем не менее на фоне иммунодефицита идет суперинфицирование вирусом простого герпеса, возможны токсоплазмоз, кандидозный эзофагит.

На коже процесс в виде кандидоза, кондилом, возможна лейкоплакия. Фаза IIIА по сути является неосложненной генерализованной инфекцией или злокачественной опухолевой формой, поэтому некоторые клиницисты полагают, что она может под влиянием адекватной терапии завершиться выздоровлением и целесообразно выделение ее в самостоятельную форму. Некоторые клиницисты обозначают эту фазу как продромальный период СПИД.

В фазе IIIБ ВИЧ‑инфекции появляются симптомы выраженного нарушения клеточного иммунитета: отсутствие реакции ГЗТ на 3 из 4 кожных проб (внутрикожное введение туберкулина, кандидина, трихофитина и др.).

Клиническая картина характеризуется лихорадкой длительностью более 1 мес, упорной необъяснимой диареей, ночными потами, сопровождается интоксикацией, снижением массы тела более чем на 10 %. Персистирующая лимфаденопатия приобретает генерализованный характер.

Лабораторно выявляется снижение коэффициента СD4/СD8, нарастают лейкопения, тромбоцитопения, анемия, в крови увеличивается уровень циркулирующих иммунных комплексов; идет дальнейшее снижение показателей РБТЛ, угнетение ГЗТ.

В этой фазе наличие 2 характерных клинических проявлений и 2 лабораторных показателей, особенно с учетом эпидемиологии, позволяет с высокой степенью достоверности диагностировать ВИЧ‑инфекцию.

Фаза IIIВ представляет собой развернутую картину СПИДа. За счет глубокого поражения иммунной системы (число СD4‑лимфоцитов менее 200 в 1 мл) суперинфекции приобретают генерализованный характер, развиваются или наслаиваются на инфекционный процесс новообразования в виде диссеминированной саркомы и злокачественной лимфомы.

Из инфекционных возбудителей чаще всего встречаются пневмоцисты, грибы кандида, вирусы герпетической группы (вирус простого герпеса, герпес зостер, цитомегаловирус, вирус Эпштейна–Барр).

Возбудителями инфекционного процесса могут быть микобактерии, легионеллы, кандида, сальмонеллы, микоплазмы, а также (в южном регионе) токсоплазмы, криптоспоридии, стронгилоидии, гистоплазмы, криптококки и др.

Стадия IV (терминальная) протекает с максимальным развертыванием клинической картины: наступает кахексия, держится лихорадка, выражена интоксикация, больной все время проводит в кровати; развивается деменция, нарастает вирусемия, содержание лимфоцитов достигает критических величин. Болезнь прогрессирует, и больной погибает.

Накопленный клиницистами опыт позволил сотруднику В.И.Покровского О.Г.Юрину (1999) дополнить классификацию, предложенную им в 1989 г., и внести некоторые изменения.

Так, стадия 2А (острая инфекция) стала в классификации отдельной, так как она патогенетически отличается от стадии 2Б и 2В и требует иных подходов к тактике лечения больного, который на этой стадии нуждается в противоретровирусной терапии.

Стадии 2Б и 2В не отличаются по прогностическому значению и тактике ведения больного, поэтому автор объединяет их в одну стадию – латентной инфекции.

В новом варианте классификации стадии 4А, 4Б, 4В соответствуют стадиям ЗА, ЗБ, 3В классификации 1989 г.

text_fields

arrow_upward

В зависимости от преимущественной локализации инфекционного процесса выделяют ряд клинических форм:

а) С преимущественным поражением легких (до 60 % случаев);

б) С поражением желудочно‑кишечного тракта;

в) С церебральными поражениями и/или психоневрологическими проявлениями;

г) С поражением кожи и слизистых оболочек;

д) Генерализованные и/или септические формы;

е) Недифференцированные формы, в основном с астеновегетативным синдромом, длительной лихорадкой и потерей массы тела. Заболевание характеризуется развитием гнойных осложнений, астении – больной более половины времени вынужден находиться в постели. По ходу болезни этиологические факторы могут меняться.

Легочная форма СПИДа, по данным патологоанатомических вскрытий, выявляется в 2/3 случаев. Этот вариант заболевания характеризуется гипоксемией, болями в груди, рассеянными легочными инфильтратами на рентгенограммах легких. В этих случаях чаще всего клиническую картину определяет пневмоцистная пневмония, реже процесс в легких обусловлен aspergillus, легионеллами и цитомегаловирусами.

Желудочно‑кишечная (диспепсическая) форма по частоте клинических проявлений СПИДа занимает второе место. У больных выявляют выраженную диарею, нарушения всасывания и стеаторею.

Гистологические изменения биоптатов тощей и прямой кишки характеризуются атрофией ворсинок, гиперплазией крипт с очаговой регенерацией клеток в области основания крипт.

Чаще всего поражение желудочно‑кишечного тракта является следствием кандидоза пищевода и желудка, криптоспоридиоза.

Неврологическая форма (нейроСПИД) встречается у 1/3 больных СПИДом. Поражение нервной системы служит непосредственной причиной смерти у каждого четвертого больного СПИДом.

НейроСПИД протекает в виде 4 основных вариантов:

абсцесс токсоплазменной этиологии, прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия, криптококковый менингит, подострый цитомегаловирусный энцефалит;
опухоли (первичная или вторичная В-клеточная лимфома мозга);
сосудистые поражения ЦНС и других систем (небактериальный тромботический эндокардит и церебральная геморрагия);
очаговые мозговые повреждения с самоограничивающимся менингитом.

Кахексия

Снижение массы тела. Кахексия наблюдается при понижении массы тела менее, чем на 70% от должной, а также снижение индекса массы тела (ИМТ — соотношения веса и роста) менее 16-17 кг/м2.
Слабость, нарушение сна (сонливость днем и бессонница ночью), снижение работоспособности.
Мышечная слабость, снижение переносимости физической нагрузки.
Склонность к частым (рецидивирующим) инфекциям.
Бесплодие, снижение либидо (полового влечения), импотенция (половое бессилие).
Гиповитаминоз (снижение содержания и поступления витаминов в организм).
Сухость кожи, слизистых оболочек.
Выпадение волос и ломкость волос, ногтей.
Склонность к гипотонии (снижению артериального давления).
Отеки.
Депрессивные состояния, плаксивость, плохое настроение.
Психические и неврологические нарушения: обмороки, тяжелые нарушения сознания вплоть до коматозного (кома – тяжелое состояние, связанное с угнетением центральной нервной системы, приводящее к потере сознания и нарушению функций жизненно важных органов) состояния, параличи (отсутствие движений) и др.

Выделяют 2 формы кахексии:

первичную (экзогенная) — при низком поступлении пищи в организм или в том случае, если ее энергетическая и питательная ценность низки;
вторичную (эндогенная) — является осложнением различных заболеваний.

Основные причины кахексии следующие.

Факторы, условно способствующие развитию кахексии, можно разделить на несколько групп:

LookMedBook напоминает: что данный материал размещен исключительно в ознакомительных целях и не заменяет консультацию врача!

Врач терапевт поможет при лечении заболевания

Записаться к врачу терапевту

Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) стал снижаться вес, за какой период времени, с чем пациент связывает это, произошло ли снижение массы тела из-за голодания, придерживается ли пациент диет, постов и др.).
Анализ анамнеза жизни (есть ли у пациента онкологические заболевания, проходил ли лечение по поводу опухолей, были или есть сейчас хронические заболевания, инфекции, были ли операции, травмы и др.).
Физикальный осмотр. Отмечается выраженная худоба, обязательно измерение массы тела, индекса массы тела (соотношение веса и роста), толщины подкожной жировой клетчатки, оценивается тургор (упругость) кожных покровов, слизистых оболочек, измеряется мышечная сила, степень нарушения сознания и др.

Кахексия – это серьезное состояние, которое требует обследования и лечения в условиях стационара. Изменения лабораторных и инструментальных данных разнообразны, поэтому для того чтобы вылечить ее, нужно установить причину, степень развития полиорганной недостаточности (нарушение функции со стороны многих органов и систем организма). Требуется проведение всех методов обследования, в том числе:

общий анализ крови;
биохимический анализ крови;
посев крови при подозрении на сепсис (заражение крови);
общий анализ мочи;
ультразвуковое исследование (УЗИ), компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ), рентгенологическое исследование, эзофагогастродуоденоскопия и др.

Возможны также консультации гастроэнтеролога, эндокринолога, хирурга, онколога, невролога, психиатра. Лечение кахексии обычно проводят в стационаре под контролем врача. Прежде всего необходимо выявить причину и назначить лечение основного заболевания, которое привело к развитию кахексии.

Полноценное питание. Лечение начинают обычно с назначения смесей, сбалансированных по содержанию питательных веществ, витаминов, микроэлементов. Введение веществ может быть:
- энтеральным (при котором пища попадает непосредственно в желудочно-кишечный тракт);
- парентеральным (питательные вещества минуют желудочно-кишечный тракт, обычно назначают внутривенные инфузии (вливания)). Парентеральное питание рекомендуется при выраженном истощении, онкологических заболеваниях, тяжелых инфекциях, после лечения онкологических заболеваний, при нарушениях глотания (психические заболевания, отказ от пищи, тяжелые коматозные состояния (кома — тяжелое состояние, связанное с угнетением центральной нервной системы, приводящее к потере сознания и нарушению функций жизненно важных органов)).

Поливитаминные препараты для лечения гиповитаминоза (дефицита витаминов в организме).
Ферментные препараты (для улучшения пищеварения).
Антибактериальная терапия (при лечении инфекционных заболеваний).

К лечению можно добавлять гормоны роста, стимуляторы аппетита, гормональные препараты, однако их эффективность не доказана. Чаще всего кахексия является осложнением других заболеваний. Но и сама она может приводить к возникновению болезней.

Стадия инкубации (стадия 1):

Период от момента заражения до появления реакции организма в виде клинических проявлений "острой инфекции" или выработки антител. Продолжительность – от 3 недель до 3 месяцев. Клинических проявлений заболевания нет, антитела еще не выявляются.

Стадия первичных проявлений (стадия 2):

Продолжается активная репликация вируса в организме, что сопровождается выработкой антител и клиническими проявлениями. Имеет несколько форм.

Стадия первичных проявлений (варианты течения):

А. Бессимптомная.
Б. Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний.
В. Острая ВИЧ-инфекция со вторичными заболеваниями.

Бессимптомная стадия (стадия 2А):

Какие-либо клинические проявления отсутствуют. Ответ организма на внедрение ВИЧ проявляется лишь выработкой антител.

Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний (стадия 2Б):

Разнообразные клинические проявления, в большинстве своем похожие на симптомы других инфекций: лихорадка, высыпания на коже и слизистых, увеличением лимфатических узлов, фарингит. Может отмечаться увеличение печени, селезенки, появление диареи. Иногда развивается так называемый "асептический менингит", проявляющийся менингиальным синдромом. Такая клиническая симптоматика может отмечаться при многих инфекционных болезнях, особенно при так называемых "детских инфекциях". Поэтому острую ВИЧ-инфекцию иногда называют "мононуклеозоподобный синдром", "краснухоподобный синдром". В крови больных с острой ВИЧ-инфекцией могут обнаруживаться широкоплазменные лимфоциты ("мононуклеары"). Это еще больше усиливает сходство острой ВИЧ-инфекции с инфекционным мононуклеозом. Однако яркая "мононуклеозоподобная" или "краснухоподобная" симптоматика отмечается лишь у 15-30% больных с острой ВИЧ-инфекцией. У остальных отмечается 1 – 2 вышеперечисленных симптома в любых сочетаниях. В целом острая клиническая инфекция отмечается у 50-90% инфицированных лиц в первые 3 месяца после заражения.

Острая ВИЧ-инфекция со вторичными заболеваниями (стадия 2В):

На фоне временного снижения CD4+ лимфоцитов развиваются вторичные заболевания – ангина, бактериальная пневмония, кандидоз, герпесвирусная инфекция – как правило, хорошо поддающиеся лечению. Эти проявления кратковременны, хорошо поддаются терапии.

Субклиническая стадия (стадия 3):

Медленное прогрессирование иммунодефицита. Единственным клиническим проявлением является увеличение лимфоузлов, которое может и отсутствовать. Увеличение лимфоузлов может отмечаться и на более поздних стадиях ВИЧ-инфекции, однако в субклинической стадии оно является единственным клиническим проявлением. Длительность субклинической стадии может варьировать от 2-3-х до 20 и более лет, в среднем - 6-7 лет. В этот период отмечается постепенное снижение уровня CD4-лимфоцитов.

Стадия вторичных заболеваний (стадия 4):

4А. Потеря массы тела менее 10%; грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек; опоясывающий лишай; повторные синуситы, фарингиты.

4Б. Потеря массы тела более 10%; необъяснимая диарея или лихорадка более 1 месяца; волосистая лейкоплакия; туберкулез легких; повторные или стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов; повторный или диссеминирующий опоясывающий лишай; локализованная саркома Капоши.

4В. Кахексия; генерализованные вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные заболевания; пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, бронхов, легких; внелегочный туберкулез; атипичные микобактериозы; диссеминированная саркома Капоши; поражения центральной нервной системы различной этиологии.

Фазы (стадии 4А, 4Б, 4В):

На фоне отсутствия противовирусной терапии.
На фоне противовирусной терапии.

Спонтанная.
После ранее проводимой противовирусной терапии.
На фоне противовирусной терапии.

Терминальная стадия (стадия 5):

Поражение органов и систем носит необратимый характер. Даже адекватно проводимые противовирусная терапия и лечение оппортунистических заболеваний не эффективны, и больной погибает в течение нескольких месяцев.

Клиническая классификация ВИЧ – инфекции (ВОЗ, 2002) стадия 1:

Бессимптомное течение.
Генерализованная лимфоденопатия.
1 уровень функциональных возможностей: бессимптомное течение, нормальный уровень повседневной активности.

Клиническая классификация ВИЧ – инфекции (ВОЗ, 2002) стадия 2:

Потеря веса менее 10% от исходного.
Легкие поражения кожи и слизистых (себорейный дерматит, зудящие дерматозы, грибковые поражения ногтей, рецидивирующий афтозный стоматит, ангулярный хейлит).
Опоясывающий лишай за последние пять лет.
Рецидивирующие инфекции верхних дыхательных путей (например, бактериальный синусит).
И/или 2 уровень функциональных возможностей: клинические проявления, нормальный уровень повседневной активности.

Клиническая классификация ВИЧ – инфекции (ВОЗ, 2002) стадия 3:

Потеря веса более 10% от исходного.
Диарея неясной этиологии длительностью более 1 месяца.
Лихорадка неясной этиологии (постоянная или рецидивирующая) длительностью более 1 месяца.
Кандидоз полости рта (молочница).
Волосатая лейкоплакия рта.
Туберкулез легких.
Тяжелые бактериальные инфекции (например, пневмония, гнойный миозит).
И/или 3 уровень функциональных возможностей: в течение последнего месяца пациент проводил в постели менее 50% дневного времени.

Клиническая классификация ВИЧ – инфекции (ВОЗ, 2002) стадия 4:

ВИЧ кахексия.
Пневмоцистная пневмония.
Церебральный токсоплазмоз.
Криптоспоридиоз с диареей длительностью более 1 месяца.
Внелегочный криптококкоз.
Цитомегаловирусная инфекция с поражением любых органов, кроме печени, селезенки и лимфатических узлов (например, ретинит).
Инфекции, вызванные вирусом простого герпеса, с поражением внутренних органов или хроническим (более 1 месяца) поражением кожи и слизистых оболочек.
Любой диссеминированный эндемический микоз.
Кандидоз пищевода, трахеи, бронхов или легких.
Диссеминированная инфекция, вызванная атипичными микобактериями.
Сальмонеллезная септицемия (кроме Salmonella typhi).
Внелегочный туберкулез.
Лимфома.
Саркома Капоши.
ВИЧ энцефалопатия.
И/или 4 уровень функциональных возможностей: в течение последнего месяца пациент проводил в постели более 50% дневного времени.

Клиническая стадия I по системе ВОЗ (Протоколы ВОЗ для стран СНГ по предоставлению помощи и лечения при ВИЧ-инфекции и СПИДе, март 2004):

Бессимптомное течение.
Генерализованная лимфаденопатия.
1 уровень функциональных возможностей: бессимптомное течение, нормальный уровень повседневной активности.

Клиническая стадия II по системе ВОЗ (Протоколы ВОЗ для стран СНГ по предоставлению помощи и лечения при ВИЧ-инфекции и СПИДе, март 2004):

Потеря веса менее 10% от исходного.
Легкие поражения кожи и слизистых (себорейный дерматит, зудящие дерматозы, грибковые поражения ногтей, рецидивирующий афтозный стоматит, ангулярный хейлит).
Опоясывающий лишай за последние 5 лет.
Рецидивирующие инфекции верхних дыхательных путей (например, бактериальный синусит).
И/или 2 уровень функциональных возможностей: клинические проявления, нормальный уровень повседневной активности.

Клиническая стадия III по системе ВОЗ (Протоколы ВОЗ для стран СНГ по предоставлению помощи и лечения при ВИЧ-инфекции и СПИДе, март 2004):

Потеря веса более 10% от исходного.
Диарея неясной этиологии длительностью более 1 месяца.
Лихорадка неясной этиологии (постоянная или рецидивирующая) длительностью более 1 месяца.
Кандидоз полости рта (молочница).
Волосатая лейкоплакия рта.
Туберкулез легких.
Тяжелые бактериальные инфекции (например, пневмония, гнойный миозит).
И/или 3 уровень функциональных возможностей: в течение последнего месяца пациент проводил в постели менее 50% дневного времени.

Клиническая стадия IV по системе ВОЗ (Протоколы ВОЗ для стран СНГ по предоставлению помощи и лечения при ВИЧ-инфекции и СПИДе, март 2004):

ВИЧ-кахексия: потеря веса более 10% от исходного и либо хроническая (более 1 месяца) диарея неясной этиологии, либо хроническая слабость в сочетании с длительной (более 1 месяца) лихорадкой неясной этиологии.
Пневмоцистная пневмония.
Церебральный токсоплазмоз.
Криптоспоридиоз с диареей длительностью более 1 месяца.
Внелегочный криптококкоз.
Цитомегаловирусная инфекция с поражением любых органов, кроме печени, селезенки и лимфатических узлов (например, ретинит)
Инфекции, вызванные вирусом простого герпеса, с поражением внутренних органов или хроническим (более 1 месяца) поражением кожи и слизистых оболочек.
Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия.
Любой диссеминированный эндемический микоз.
Кандидоз пищевода, трахеи, бронхов или легких.
Диссеминированная инфекция, вызванная атипичными микобактериями.
Сальмонеллезная септицемия (кроме Salmonella typhi).
Внелегочный туберкулез.
Лимфома.
Саркома Капоши.
ВИЧ-энцефалопатия.
И/или 4 уровень функциональных возможностей: в течение последнего месяца пациент проводил в постели более 50% дневного времени.

Влияние беременности на прогрессирование ВИЧ-инфекции:

Исследования в США и Европе не продемонстрировали влияния беременности на прогрессирование ВИЧ-инфекции.

Saada M et al. Pregnancy and progression to AIDS: results of the French prospective cohorts. AIDS 2000;14:2355-60.
Burns DN, et al. The influence of pregnancy on HIV type I infection: antepartum and postpartum changes in HIV type I viral load. Am J Obstet Gynecol 1998;178:355-9.
Weisser M, et al. Does pregnancy influence the course of HIV infection? J Acquir Immune Defic Syndr Hum Retrovirol 1998;15:404-10.

Исследования в развивающихся странах предположили возможность риска прогрессирования ВИЧ-инфекции на фоне беременности, однако, эти данные сложно интерпретировать из-за маленького размера выборки для исследования.

Alastar J.J., et al. Management of HIV infection in pregnancy. N Engl J Med 2002;346;24:1879-1891.

Влияние ВИЧ-инфекции на беременность:

Исследования показали, что распространение таких осложнений как преждевременные роды и снижение массы тела новорожденного с одинаковой частотой распространены как среди ВИЧ-положительных, так и ВИЧ-отрицательных беременных женщин. В обеих группах их появление связано с одинаковыми факторами риска.

Alastar J.J., et al. Management of HIV infection in pregnancy. N Engl J Med 2002;346;24:1879-1891.

Схемы лечения осложнений беременности у ВИЧ-положительных женщин не отличаются от таковых для общей популяции беременных.

В.И.Кулаков, И.И.Баранов. ВИЧ: профилактика передачи от матери ребенку. Учебное пособие. Москва, 2003.

Руководство по медицинской помощи ВИЧ-инфицированным женщинам. Версия 2001 года. Под редакцией Джин Р. Андерсон. USAID, AIHA, 2002.
Э.Фаучи, К.Лейн. ВИЧ-инфекция и СПИД. Москва, 2002.
В.В.Покровский и др. Клиническая диагностика ВИЧ-инфекции. Практическое руководство. Москва, ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2002.

Читайте также: