Изменения в легких при лейкозе

При лейкозе рентгенологически могут быть выявлены изменения в скелете, органах грудной клетки и желудочно-кишечном тракте.

Изменения в скелете у взрослых рентгенологически обнаруживают в 45—50% случаев. Они локализуются в диафизах длинных трубчатых костей, но могут быть в плоских и коротких костях. Часто изменения в скелете выявляются в виде мелких очагов деструкции продолговато-овальной формы. Участки деструкции могут захватывать всю толщу кости (рис. 3). Изменения выражаются также продольно разволокненной, широкопетлистой, беспорядочной структурой костного вещества или диффузным остеопорозом, иногда проявляющимся только подчеркнутой шероховатой линией бедра (linea aspera femoris, рис. 4).

В детском возрасте они более выражены и выявляются в 80—90% случаев. Костные поражения могут доминировать в клинической картине, а иногда быть единственным проявлением заболевания, симулируя ревматизм (в острой атаке), остеомиелит и т. д. У детей часто наблюдаются периостозы, поперечные полосы разрежений в метафизах и системная бревиспондилия позвонков. Нарастание костных изменений служит плохим прогностическим признаком. Динамические рентгенологические исследования скелета могут быть использованы в оценке эффективности лечения.

Лейкемические изменения в органах грудной клетки выявляются при всех формах болезни, но чаще всего — при подостро текущих, опухолевидных лейкозов, а также при лимфолейкозе. Рентгенологическая картина зависит от степени вовлечения в процесс лимфатических узлов, тканей переднего средостения, паренхимы легкого и плевры.

Увеличение лимфатических узлов корней легких наиболее часто наблюдается при лимфолейкозе. При миелолейкозе увеличение лимфатических узлов встречается реже.

При остром и подостром течении лейкоза чаще обнаруживаются опухоли переднего средостения, поражение легких и плевры. При хронических формах развитие этих изменений наблюдается при обострении болезни по типу острого ретикулеза или гемоцитобластоза. Поражение легкого характеризуется: 1) инфильтрацией ткани легкого (рис. 5); 2) множественными очагами уплотнения, часто на фоне усиленного и деформированного легочного рисунка; 3) крупными опухолевидными образованиями; 4) грубой тяжистостью, обусловленной перибронхиальной или периваскулярной лейкемической инфильтрацией или лейкемическим лимфангитом; 5) множественными инфарктами легкого, обусловленными тромбозом сосудов лейкемическими клетками. Очаговые и инфильтративные изменения могут сопровождаться образованием полостей распада. Поражение плевры характеризуется ее утолщением или массивными плевритами. Дифференциальная диагностика проводится с пневмониями, кандидамикозом и туберкулезом, нередко осложняющими течение лейкоза.

Рис. 5. Массивные лейкемические инфильтраты в обоих легких с полостью распада справа.

Поражение желудочно-кишечного тракта чаще наблюдается при гемоцитобластозах, опухолевидных ретикулезах, а из хронических форм — при лимфолейкозе. Характерно поражение нескольких отделов желудочно-кишечного тракта. Рентгенологические изменения в желудке могут быть в виде полипообразных выбуханий слизистой оболочки или ограниченных плоских дисковидных утолщений стенок, крупных опухолевидных образований и резко утолщенных приподнятых складок слизистой оболочки, обусловленных подслизистой инфильтрацией (рис. 6).

Рис. 6. Лейкемическая инфильтрация подслизистого слоя желудка (1) и луковицы двенадцатиперстной кишки (2).

Как правило, имеет место сопутствующее поражение луковицы двенадцатиперстной кишки. Изъязвления при лейкемическом поражении обычно поверхностные. Перистальтика стенок сохранена или ослаблена. Локальная или диффузная инфильтрация стенки кишки может привести к стенозу, непроходимости и перфорации. Лейкемическая инфильтрация желудка и кишечника может быть при алейкемической фазе болезни. Одновременное поражение луковицы двенадцатиперстной кишки, желудка, а часто и кишечника (а также хороший эффект от рентгенотерапии) свидетельствует о лейкемической инфильтрации.

Лейкоз представляет собой злокачественную патологию кроветворных органов, при которой отмечается прогрессирующая гиперплазия ростков костного мозга, что приводит к превалированию пролиферации клеток над их дифференциацией. Это состояние сопровождается большим количеством осложнений. Наиболее часто страдает дыхательная система и иммунитет, поэтому пневмония при лейкозе, хронический бронхит, развитие другой легочной патологии – стандартная ситуация для пациентов. Эти коморбидные нозологии присоединяются даже в период ремиссии.

Как часто поражаются легкие при лейкозе

Поражение легких при диагностировании лейкоза отмечается примерно у двух третей пациентов. Из общего числа заболеваний дыхательной системы 15% занимают пневмонии. Также частыми сопутствующими патологиями выступают гнойные, фибринозные поражения бронхов с увеличенными сроками восстановления.

Лейкемия приводит к тому, что значительно снижается защитный резерв организма. Это и служит главной причиной воспалительных процессов. При гистологическом исследовании инфильтрации в легких могут выявлять не только привычные для состояния клетки, но и бласты, лейкемоидную инфильтрацию стенок дыхательных путей. Отмечается полнокровие органов.

Клинически больные предъявляют типичные жалобы, аускультативная картина также не претерпевает выраженных изменений.

Причины развития пневмонии при лейкозе

Патология обычно начинается внезапно. Острый лейкоз имеет стремительное начало, и способствует угнетению нормальной работы защитной системы организма за счет вытеснения звеньев клеточного иммунитета. Исследования костного мозга подтверждают угнетение лейкоцитарного ростка. Это влечет за собой нарушение работы иммунитета. Отношение основного заболевания к каким-либо специфическим поражениям нельзя назвать опосредованным, поскольку они вытекают из патогенетической цепочки и являются осложнениями рака крови. Врачи говорят, что если пациенту был установлен диагноз лейкоза, то поражение легких – дело времени.

Патогенез

Патогенетическая цепочка заключается в том, что при развитии лейкоза легко присоединяется вторичная инфекция. Сначала происходит поражение верхних дыхательных путей и бронхов вирусами или бактериями. Эффективность лечения достаточно низкая по причине неэффективности работы иммунной системы, поэтому воспалительный процесс затрагивает легочную ткань.

За счет почти полного отсутствия одного из звеньев иммунитета разрешение лейкемоидных инфильтратов затруднено. Этим же обусловлено то, что воспалительные очаги нагнаиваются исключительно редко. Без применения мощных антибактериальных препаратов поражается все большее количество ткани, поражается плевра при хроническом лейкозе, а инфекция с током крови разносится по другим органам, провоцируя развитие септического состояния. Прогноз для таких пациентов крайне неблагоприятный.

Симптомы пневмонии при лейкозе

Заподозрить патологию можно тогда, когда обнаруживается большое количество лимфатических узлов при хроническом миелолейкозе, может также отмечаться общая симптоматика, выраженное снижение иммунитета. Однако здесь необходима тщательная дифференциальная диагностика с нераковыми заболеваниями.

Особенностями лейкемоидных инфильтратов являются скудная клиническая картина без высоких цифр гипертермии, кашель менее продуктивный, при этом одышка беспокоит пациентов значительно сильнее по причине интоксикации. Аускультативно врач слышит ослабленное дыхание, иногда встречается крепитация. Сухие хрипы превалируют над влажными.

На первый план выходят проявления основной патологии. Важно учитывать, что дыхательные пути сдавливаются увеличенными лимфоузлами, что влечет за собой развитие ателектазов, усиление одышки.

Рентгенологически определяется усиление легочного рисунка, при этом воспалительный очаг обычно низкой интенсивности, но его размеры больше, чем при обычной пневмонии.

Клинический анализ крови не реагирует выраженным лейкоцитозом и повышением СОЭ, они могут находиться в нормальных пределах. Количество гемоглобина и эритроцитов снижается. Биохимия показывает выраженную парапротеинемию на фоне снижения общего количества белка, диспропорции глобулинов. Отмечается повышение показателей печеночных ферментов, трансаминаз, рост азотистых оснований – креатинина, мочевины. Все эти нарушения обусловлены вторичным поражением всех органов и систем организма.

Течение таких пневмоний затяжное, они плохо поддаются традиционной антибактериальной терапии. Достаточно часто возникает необходимость назначение препаратов последних поколений или же резервной группы.

Диагностика


С учетом того, что клиническое течение воспаления легких при лейкозах атипичное, самым информативным методом их диагностики служит обычная рентгенограмма или томография. Диагностика острого состояния требует незамедлительного проведения обследования пациента.

Важно учитывать, что на основании рентгенологической картины несколько затруднена дифференциальная диагностика, поскольку на пленке трудно отличить воспалительный инфильтрат от сформировавшегося метастаза. Их особенности:

  • скудные клинические проявления или их полное отсутствие;
  • прогрессирование течения заболевания на фоне проведения терапии;
  • многоочаговость, в том числе двухсторонний характер поражения.

Для пневмонии характерно наличие мелких или крупных очагов с одной стороны, наличие ответа на проведение лечения.

Особенность терминальной стадии заболевания крови заключается в активации выделительной функции легких. При этом на межальвеолярых перегородках начинается процесс откладывания парапротеинов, которые обладают токсическим и аутоаллергенным действием, что влечет за собой увеличение проницаемости сосудистых стенок и ухудшение течения заболевания, его прогноза.

Лечение поражений легких при болезнях крови

Лечение поражений легких при болезнях крови – непростая задача для врачей. Основные направления – терапия лейкоза, направленная на восстановление нормальной работы костного мозга, угнетение патогенных ростков, антибактериальная терапия. Присоединение вторичной инфекции свидетельствует о прогрессе ракового поражения, угнетении иммунитета. Также этот момент ухудшает прогноз относительно выживаемости пациента.

Для лечения воспалительных заболеваний дыхательной системы используются препараты, прописанные в протоколах оказания медицинской помощи, утвержденные министерством здравоохранения. К ним относят.

  1. Двойная антибактериальная терапия цефалоспоринами третьего поколения – Цефтриаксон, и макролидами – Сумамед или легочными фторхинолонами – Левофлоксацин.
  2. При низкой эффективности вышеуказанных лекарственных средств в течение трех суток пациентов переводят на другие антибиотики, которые относятся к резервной группе – Тиенам, Меропенем, Дорипенем.

Помимо введения антибиотиков, пациентам показана дезинтоксикационная терапия, отхаркивающие средства, лекарства для улучшения работы микроциркуляторного русла. Любое назначение препаратов осуществляется исключительно лечащим врачом.

мужчина 1971 г.р. за 4 года неоднократно обследовался в Р-кабинете с диагнозами от бронхита до пневмонии, но никогда клиницисты не указывали что он на учете в онкодиспансере с диагнозом хр. лимфолейкоз В кл. типа. Напиши они этот диагноз - столько бы вопросов сняли при описании этих снимков.










Морфологическое исследование бронхолегочной системы пациентов, умерших от хронического лимфолейкоза За 13-летний период исследования у 95 пациентов ХЛЛ был констатирован летальный исход. Проведен анализ летальности больных хроническим лимфолейкозом и по данным аутопсийного материала изучены морфологические изменения в лёгких, бронхах и плевре у этих пациентов. Терминальная стадия ХЛЛ чаще проявлялась трансформацией в крупноклеточную лимфосаркому, развитием кахексии. Пролимфоцитарный криз отмечен только у двух пациентов. Бластный криз ХЛЛ в нашем исследовании не зарегистрирован.

Однако только у 5 пациентов имела место массивная лейкозная инфильтрация, выявленная при жизни рентгенологически в виде очаговых или инфильтративных теней, и то диагноз был установлен при длительном наблюдении за динамикой заболевания и исключении других локальных процессов в лёгких. У этих же больных лимфоидная инфильтрация была диагностирована макроскопически при аутопсии. Гистологическое исследование лёгких в данных ситуациях выявляло тотальную мономорфную лейкозную инфильтрацию по ходу межальвеолярных перегородок, заполнение просвета альвеол и сосудов лимфоцитами. Во всех остальных случаях лимфоидная инфильтрация была обнаружена только при микроскопическом исследовании. Лимфоидная инфильтрация в лёгких носила преимущественно интерстициальный характер. Часто в стадии злокачественной трансформации имела место тотальная инфильтрация интерстициальной ткани лёгких. Лейкозная инфильтрация была очень выражена по ходу бронхов, мелких сосудов и в межальвеолярных перегородках, часто носила сливной характер. Наблюдались кровоизлияния в межуточную и респираторную ткань с периваскулярным отёком. Реже отмечались очаги лейкемической инфильтрации в респираторных структурах. При гистологическом исследовании в лёгких отмечено расширение и полнокровие кровеносных сосудов, просветы многих сосудов заполнены лимфоцитами (лейкостазы). Особенно часто лейкостазы выявляли в сосудах мелкого калибра. Скопления лимфоцитов в данных ситуациях полностью перекрывали просветы мелких сосудов, вызывая значительное нарушение микроциркуляции. У части больных отмечена инфильтрация стенок лёгочных сосудов опухолевыми клетками и множественные периваскулярные очаги лимфоидных клеток. У многих больных выявлен перибронхиальный, периваскулярный, межуточный склероз. Множественные ателектазы лёгочной ткани чередовались с участками эмфизематозного расширения альвеол, а также отёком и склерозом межальвеолярных септ. У больных ХЛЛ можно высказать предположение о компенсаторном характере локализованной эмфиземы легочной ткани. В одних участках при наличии диффузной лимфоидной инфильтрации легочной ткани и увеличения бронхопульмональных лимфоузлов альвеолы исключаются из вентиляции вследствие ателектазов. Отмечается уменьшение площади и вентиляционной способности других альвеол вследствие отека, склероза межальвеолярных септ, лимфоидной инфильтрации межальвеолярных перегородок, десквамации альвеолярного эпителия. В сохранившихся отделах легкого компенсаторно происходит расширение альвеол. Данные изменения в большей степени выражены у больных ХЛЛ на поздних этапах опухолевой прогрессии. Говоря об эмфиземе легких у больных хроническим лимфолейкозом, также необходимо учитывать пожилой возраст большинства больных, в данном случае может иметь место старческая эмфизема. Специфический лимфопролиферативный плеврит диагностирован у 21 больного. У 19 констатирован летальный исход. При цитологическом исследовании экссудата у этих больных обнаружены в большом количестве лимфоциты. Гистологическое исследование выявляло диффузную или очаговую лимфоидную инфильтрацию плевры.

У всех этих больных смерть наступала при присоединении пневмонии. Для больных, умерших без явных признаков саркомной трансформации, компрессионный синдром в грудной полости не характерен. Лимфоузлы средостения, даже при их значительном увеличении, оставались мягкой консистенции и не сдавливали окружающие ткани. Проанализировав и сопоставив данные изучения регионарной вентиляции и лёгочного кровотока с рентгенологическими и морфологическими исследованиями бронхолёгочной системы у больных ХЛЛ, сделан вывод о прямой зависимости функциональных расстройств дыхательной системы от морфологических изменений в лёгких, бронхах и диафрагме у этих пациентов на разных этапах опухолевой прогрессии. В процессе опухолевой прогрессии гемобластоза появляется лимфоидная инфильтрация лёгких и бронхов, в лёгких отмечается пневмосклероз, локализованная эмфизема. Вследствие этого происходит морфологическое изменение альвеол и нарушение их функциональной способности. Отмечается значительное нарушение эндобронхиальной микрогемоциркуляции, одной из причин которого является высокий лейкоцитоз, способствующий формированию лейкостазов в сосудах бронхолегочной системы. Нарушения микрогемоциркуляции прогрессируют при развитии анемического синдрома. В результате страдает трофика тканей. Нарушается обмен веществ в клетках слизистой оболочки бронхов. Происходит истончение, склерозирование слизистой оболочки. На этом фоне вследствие выраженного иммунодефицита присоединяется воспалительный процесс. У 60% больных с прогрессирующим течением ХЛЛ отмечается латентное течение хронического необструктивного бронхита. Уменьшается экскурсия диафрагмы вследствие ее компрессии значительно увеличенными печенью и селезенкой и специфического лейкемического поражения. Нарушается гемодинамика малого круга кровообращения. Все это приводит к нарушениям общей и регионарной вентиляции и перфузии легких. Прогрессированию нарушений вентиляции легких в терминальной стадии хронического лимфолейкоза, кроме указанных патогенетических изменений, способствует саркомная трансформация лимфоузлов средостения с развитием компрессионного синдрома, кровоизлияния в легочную ткань и бронхи вследствие развития тромбоцитопении. Нарушениями регионарной вентиляции и лёгочного кровотока объясняется уменьшение рО2 в процессе опухолевой прогрессии ХЛЛ. Тяжёлое и затяжное течение обструктивных изменений в бронхах, рестриктивных процессов в лёгких, нарушение функции диафрагмы и гемодинамики МКК, патология микроциркуляторного русла способствуют развитию гипоксемии и лёгочной гипертензии, вследствие чего при прогрессировании хронического лимфолейкоза повышается давление в системе лёгочной артерии. В.В. Войцеховский, Т.В. Заболотских, С.С. Целуйко, Ю.С. Ландышев, А.А. Григоренко

Что такое Поражение легких при болезнях крови -

Лейкоз (синоним: лейкемия, белокровие)-злокачественное заболевание системы кроветворения, характеризующееся про­грессирующей гиперплазией кроветворных органов с преобла­данием процессов пролиферации над процессами клеточной дифференциации и появлением патологических очагов крове­творения в различных органах.

Миеломная болезнь (синонимы: болезнь Рустицкого, парапротеинемический плазмоклеточный ретикулез) и макроглобулинемия Вальденстрема (.1. \Valdenstr6m) относятся к протеинемическим гемобластозам, характеризующимся гиперпролифе­рацией иммунокомнетентных клеток (плазматических и В-лим- фоцитов), синтезирующих парапротеины [Зубарева К. М., 1979].

Что провоцирует / Причины Поражений легких при болезнях крови:

Обязательным признаком лейкоза является поражение костного мозга с вытеснением нормальных ростков кроветво­рения.

По данным В. Atkinson и G. Pietra [В кн.: Fischman А., 1980], специфическая лейкемоидная инфильтрация в легких встречается у 30 % больных, а в терминальных стадиях у 65 % больных присоединяется пневмония.

Патогенез (что происходит?) во время Поражений легких при болезнях крови:

При острых лейкозах легкие поражаются значительно ча­ще- в 63%: неспецифические воспалительные процессы - в 44%, специфические лейкозные пневмонии-в 16% и лей­кемоидная инфильтрация плевры - в 3%. При лимфобластозном лейкозе инфильтрация встречается в 90%, а при миелобластозном - в 62%. Плевра при хроническом лейкозе пора­жается в 29,4 % случаев. К хроническому миелолейкозу не­редко присоединяется гематогенио-диссеминированный тубер­кулез легких, что способствует быстрому прогрессированию основного заболевания.

Патологическая анатомия. При миелобладтном лейкозе наб­людаются бронхиты, чаще всего катаральные или катарально-гнойные, при лимфобластозном лейкозе - фибринозно-геморрагические. Гистологическое иссле­дование выявляет лейкемоидную инфильтрацию стенок брон­ха, много фибрина, эритроцитов. Просвет бронхов сужен. При поражении легких макроскопически определяются застойное полнокровие и отек, очаги кровоизлияний; гистологически вы­являются гиперплазия и метаплазия эндотелия сосудов. Лей- кемоидные скопления, включающие властные клетки, эритроциты, макрофаги и другие клеточные элементы, чаще рас­полагаются периваскулярно и перибронхиально в виде муфт, иногда заполняют альвеолы и инфильтрируют межальвеолярные перегородки. При присоединении вторичной инфекции пневмо­нические очаги нагнаиваются исключительно редко, так как зрелые лейкоциты практически отсутствуют. Патоморфологи- ческое исследование выявляет очаги некроза с обширными ко­лониями микробов [Дульцин М. С. и др., 1965; Соболева А. Д., 1964, и др.].

В плевральной полости может накапливаться фибринозно- геморрагический экссудат.

Симптомы Поражений легких при болезнях крови:

Вовлечение в патологический процесс органов ды­хания характеризуется появлением кашля, одышки, по­тением температуры тела. Аускультативная картина разнообразна: жесткое нли ослабленное дыхание, крепитация, сухие, реже влажные хрипы. Обычная бактериальная пневмо­ния на фоне гранулоцитопении из-за отсутствия клеточной ин­фильтрации в очаге воспаления течет со скудными аускультативными и рентгенологическими проявлениями. На первый план, как правило, выступает симптоматика основного заболе­вания. Сдавление трахеи и крупных бронхов увеличенными внутригрудными лимфатическими узлами при хроническом лимфолейкозе может вызывать кашель, одышку, ателектаз. Картина крови, миелограмма и прочие лабораторные данные характерны для имеющегося у больного лейкоза.

На рентгенограммах органов грудной клетки выявляются усиление легочного рисунка преимущественно за счет интерстициального компонента, иногда мелко или круп­ноочаговые затенения.

Лейкемоидные инфильтрации в легких могут клинически не проявляться и определяются только на аутопсии. Пневмо­нии протекают тяжело, длительно и плохо поддаются лечению сульфаниламидными и антибактериальными препаратами, так как развиваются на фоне сниженного иммунитета. Преоблада­ние в крови незрелых лейкоцитов со сниженной способностью к фагоцитированию резко снижает защитные возможности ор­ганизма, определяет тяжесть течения пневмоний и устойчи­вость их к проводимой терапии [Кассирский И. А., Алексе­ев Г. А., 1970].

В клинической картине миеломной болезни доминируют при­знаки поражения костей (черепа, грудины, ребер, позвонков и др.), проявляющиеся болевым синдромом, опухолевидными утолщениями, патологическими переломами; признаки пора­жения кроветворной системы (анемия, увеличенная СОЭ, вы­явление практически у всех больных плазматических клеток); изменения мочевыделительной системы (протеинурия), нару­шение преимущественно белкового и минерального обменов и др. Выраженная парапротеииемия на фоне снижения уровня нормальных у-глобулинов и повышение вследствие этого вяз­кости крови способствуют застойным явлениям в легких и присоединению вторичной инфекции. Наряду с неспецифиче­скими воспалительными изменениями в бронхах и легких, при этих заболеваниях могут выявляться специфические перивас- кулярные и перибронхиальные лимфоидные и лимфоидно- плазмоцитарные инфильтрации. В межальвеолярных перего­родках и стенках кровеносных сосудов иногда выявляются от­ложения амилоида.

Диагностика Поражений легких при болезнях крови:

Учитывая атипичное клиническое течение пнев­моний при лейкозах, рентгенологическое исследование боль­ного является наиболее информативным. Дифференциальная диагностика воспалительных процессов в легких и лейкемоидных инфильтратов затруднена, так как специфические и неспе­цифические изменения зачастую сочетаются. Особенностями лейкемоидных инфильтратов являются: скудная клиническая симптоматика, прогрессирование ее на фоне антибактериаль­ной терапии, поражение легких, преимущественно двусторон­нее. В противоположность этому при пневмониях выявляются мелко- и крупноочаговые затенения, чаще односторонние; анти­бактериальные препараты оказывают определенный эффект.

Развитие в терминальной стадии болезни азотемической уремии с активацией выделительной функции легких способст­вует отложению парапротеина в межальвеолярных перегород­ках. Токсическое и аутоаллергическое действие парапротеииов увеличивает сосудистую проницаемость. При миеломной болез­ни может возникать экссудативный плеврит, чаще двусторон­ний. Цитологическое исследование экссудата выявляет ати­пичные плазматические клетки, парапротеины, в том числе белок Бенс-Джонса.

Лечение Поражений легких при болезнях крови:

Лечение состоит в основном в терапии лейкоза существую­щими методами. При присоединении вторичной инфекции на­значают антибактериальные и противовоспалительные препа­раты. Поражение легких при лейкозах способствует прогрессированию основного заболевания, всегда ухудшает прогноз, часто является непосредственной причиной смертельного ис­хода.

Лечение миеломной болезни включает назначение цитоста- тических и гормональных препаратов, гемостимулирующих средств.

Прогноз. Заболевание характеризуется неуклонно прогрес­сирующим течением. Средняя продолжительность жизни 2- 5 лет.

Поражения плевры опасны и при болезни Вальденстрема. Накопление жидкости в плевральной полости при этом заболе­вании частично обусловлено гипоальбуминемией. Жидкость в плевральной полости плохо рассасывается и быстро накапли­вается после эвакуации [Зубарева К. М., 1979]. Вовлечение в процесс бронхолегочного аппарата ухудшает прогноз основного заболевания.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Поражение легких при болезнях крови:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Поражений легких при болезнях крови, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Для всех лимфопролиферативных опухолей характерно развитие выраженного вторичного иммунодефицита (Воробьев А.И. и соавт., 2003; Назарова Е.Л., 1997; Нерсисян В.Н. и соавт., 2005; Мамаев Н.Н., Рябов С.И., 2011; Vescio R. et al. 1996).

Современная цитостатическая терапия позволяет в значительной степени контролировать опухолевый рост при хроническом лимфолейкозе (ХЛЛ).

В то же время успех в лечении этих больных часто определяется возможностями профилактики и лечения инфекционных осложнений.

Вследствие вторичного иммунодефицита инфекционные осложнения у этих больных очень распространены, часто они являются непосредственной причиной смерти (Агеев А.К., 1983; Логинский В.Е., 1983; Воробьев А.И., и соавт., 2003). Болезни органов дыхания являются наиболее частыми инфекционными осложнениями ХЛЛ (Дагбашян С.С., Кочарян Р.Х., Казарян П.А., 2006; Илькович М.М., Кокосова А.Н., Новикова Л.Н., 1984; Смолянская А.З., 1990).

В современной литературе хорошо освещены вопросы диагностики и лечения инфекций бронхолегочной системы у больных гемобластозами. Однако мало выполнено работ, посвященных изучению легочной вентиляции и перфузии у больных ХЛЛ, хотя нарушениями вентиляции и перфузии обусловлены многие особенности возникновения, тяжелого и затяжного течения болезней органов дыхания (Войцеховский В.В., Ландышев Ю.С., Григоренко А.А., 2010)

Хорошо изучены специфические лейкемические поражения дыхательной системы у больных ХЛЛ. Считается, что кроме иммунодефицита, важную роль в возникновении болезней органов дыхания (БОД) при хроническом лимфолейкозе играют лимфоидная инфильтрация легких, бронхов и плевры, гиперплазия лимфоидных фолликулов бронхиального дерева (Волкова М.А., 2007; Воробьев А. И., и соавт., 2003; Илькович М.М., Кокосова А.Н., Новикова Л.Н., 1984).

Отмечается, что повышению склонности больных ХЛЛ к инфекциям способствует цитостатическая терапия (Бакиров А.Б., 1996; Войцеховский В.В., и соавт., 2012; Николаев Г.В., Решетов А.В, 2007; Черейская Н.К., 1990). Однако до настоящего времени не изучено влияние специфических лейкемических поражений на показатели легочной вентиляции и перфузии.

Небольшое количество публикаций посвящено изучению вентиляционной функции легких (ВФЛ) у этих больных методом спирографии (Костенко И.М., 2003; Войцеховский В.В., Ландышев Ю.С., Григоренко А.А., 2010). Однако спирография далеко не всегда регистрирует все нюансы функциональных, особенно селективных, изменений, вследствие интегральной оценки показателей параметров дыхания.

Недостаточно исследованы особенности эндобронхиальной микрогемоциркуляции у больных ХЛЛ, несмотря на то, что система микрогемоциркуляции играет основополагающую роль в развитии и прогрессировании воспалительного процесса в легких и бронхах (Струков А.И., 1983). С применением эхокардиографии исследована функциональная способность левых отделов сердца (Абдулкадыров К.М., Бессмельцев С.С., 1990; Бессмельцев С.С., Абдулкадыров К.М. 1992; Бессмельцев С.С. и соавт., 2007; Войцеховский В.В., Ландышев Ю.С., Григоренко А.А., 2010), но недостаточно изучена гемодинамика малого круга кровообращения (МКК) у больных ХЛЛ.

Не изучены морфологические и функциональные изменения диафрагмы у больных этими гемобластозами, несмотря на то, что патология основной дыхательной мышцы оказывает значительное влияние на нарушение вентиляционной функции легких.

Учитывая тот факт, что на фоне современной терапии продолжительность жизни больных ХЛЛ постоянно увеличивается, проблема патологии бронхолегочной системы у них является весьма актуальной.

В связи с вышеизложенным в 2001-2010 гг сотрудниками кафедр госпитальной терапии и патологической анатомии Амурской государственной медицинской академии выполнено комплексное изучение морфо-функционального состояния бронхолегочной системы у больных хроническим лимфолейкозом на разных этапах опухолевой прогрессии.

Обследовано 228 больных ХЛЛ, находившихся на учете в гематологическом кабинете Амурской областной консультативной поликлиники. При диагностике В-ХЛЛ использовали данные клинического осмотра, гемограммы, миелограммы, трепано-биоптата подвздошной кости, стандартный иммунофенотип (CD5, CD19, CD20, CD22, CD23).

Классификация J. Binet (1981) взята за основу при разделении пациентов с ХЛЛ на три группы, поскольку она позволяет проводить стадирование гемобластоза с учетом этапов опухолевой прогрессии.

I группа (48 человек) — больные ХЛЛ в стадии А по классификации J. Binet. У 39 пациентов хронический лимфолейкоз в анализах крови отмечался умеренный лейкоцитоз и абсолютный лимфоцитоз, лимфатические узлы всех групп были нормальных размеров. У 9 больных, кроме лейкоцитоза и лимфоцитоза, отмечено увеличение периферических лимфатических узлов (1-2 групп) до 2 см в диаметре, мягкоэластической консистенции; но в течение многих лет у них не отмечалось прогрессирования заболевания.

Ни у одного пациента I группы не отмечено спленомегалии, анемии и тромбоцитопении. Таким образом, I группу составили пациенты с доброкачественной формой заболевания. Курсовая цитоста-тическая терапия этим пациентам не назначалась. За ними велось динамическое наблюдение, иногда назначалась первичносдерживающая терапия хлорамбуцилом. Средний возраст больных I группы — 58,7±2,0 года, продолжительность жизни такая же, как в популяции.

II группа — 112 человек. В эту группу включены пациенты со стадией В по классификации J. Binet. Большинство больных относились к прогрессирующей и селезеночной (частично опухолевой) формам по классификации А.И. Воробьёва и соавт. (1985-2005). Для этих больных были характерны: высокий лейкоцитоз, нарастающая лимфаденопатия (увеличение более трех групп лимфоузлов), сплено- и -гепатомегалия.

В анализах крови показатели Нв > 100 г/л и тромбоцитов > 100x10 9 /л. Лимфоузлы были мягкоэластической консистенции, безболезненные, не спаяны между собой и окружающими тканями. При прогрессировании ХЛЛ развивались инфекционные осложнения. У 80 больных II группы, по данным электрорентгенотомограммы средостения (ЭРТГС) и компьютерной томографии (КТ), диагностировано увеличение лимфоузлов средостения. Средний возраст пациентов II группы — 58,5±3,2 года. Медиана выживаемости — 97 месяцев.

В III группу включены 68 пациентов. Эту группу составили больные в стадии С по классификации J. Binet. Большинство пациентов относились к опухолевой форме ХЛЛ по классификации А.И. Воробьёва и соавт. (1985-2000 гг). В эту же группу были отнесены 6 больных селезеночной формой ХЛЛ, все больные с абдоминальной, костномозговой и пролимфоцитарной формами гемобластоза, а также больные, у которых на момент обследования был диагностирован синдром Рихтера.

У всех пациентов в анализах крови диагностирована анемия (Нв

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.