История болезни острый лейкоз история болезни острый лейкоз

Диагноз: Острый миелобластный лейкоз, первая атака, острая фаза.

На момент осмотра больной предъявляет жалобы на общую слабость; снижение работоспособности; одышку в покое, геморрагии на нижних и верхних конечностях, снижение массы тела

Пациент считает себя больным с 20.11.14 года, когда сильно снизилась работоспособность, постоянное ощущение слабости, усталость даже после полноценного сна. Появились беспричинные синяки по телу, снижение веса на 5 кг .

Обратился к терапевту по месту жительства. После сдачи анализов был направлен в ВОКБ№1.

Больной в сознании, выражение лица осмысленное, речь ясная. Общее состояние больного: удовлетворительное. Тип телосложения: гиперстенический, рост 160, вес 81. Кожа и слизистые оболочки бледно-розового цвета. Гемморагии на руказ и ногах. Подкожная жировая клетчатка выражена умеренно, распространена равномерно. Осмотр зева: слизистые розового цвета, нормальной влажности,

гиперемии нет. Миндалины не увеличены, чистые. Шея правильной формы. Набухания и пульсации яремных вен нет. Отеков нет.

Сердечно-сосудистая система

Набухание шейных вен, расширение подкожных вен туловища и конечностей, а также видимая пульсация сонных и периферических артерий отсутствуют. Цианоза, периферических отёков нет.

При пальпации лучевых артерий пульс одинаковый на обеих руках, ритмичный, нормального напряжения, удовлетворительного наполнения, по величине большой, по форме – нормальный, ЧСС 76 уд/мин,

Сердечный толчок визуально не определяются. АД 130 /90 мм рт. ст.

При пальпации: верхушечный толчок не определяется

При аускультации: тоны сердца ясные, ритмичные. Патологические шумы не прослушиваются.

• Границы относительной тупости сердца:

Правая — на уровне 4 межреберья проходит по правому краю грудины

Левая — на уровне 5 межреберья на 1,5 см. кнутри от

левой срединно-ключичной линии

Верхняя — по левой окологрудинной линии на 3 ребре

• Границы абсолютной тупости сердца:

Правая — на уровне 4 межреберья проходит по левому

Левая — на уровне 5 межреберья на 2,0 см. кнутри от

левой срединно-ключичной линии

Верхняя — по левой окологрудинной линии на 4 ребре

Конфигурация сердца не изменена.

Дыхательная система

Осмотр и пальпация: Носовая перегородка не деформирована. Дыхание через нос свободное. Гортань нормальной формы, ощупывание безболезненно. Болей при глотании нет. Форма грудной клетки цилиндрическая. Правая и левая половины грудной клетки симметричны. Над — и подключичные ямки обозначены слабо, выражены одинаково справа и слева. Движение обеих половин грудной клетки синхронно. Вспомогательные дыхательные мышцы в дыхании не участвуют. Окружность грудной клетки на уровне нижних углов лопаток и IV-х ребер спереди: при спокойном дыхании — 89 см, при максимальном вдохе — 92 см, при максимальном выдохе — 86 см. Максимальная экскурсия грудной клетки — 6 см. Тип дыхания — преимущественно брюшной. Частота дыхания — 18 в минуту в покое. Ритм дыхания в покое правильный.

При пальпации грудной клетки – грудная клетка безболезненна. Голосовое дрожание не изменено, ощущается в симметричных участках грудной клетки с одинаковой силой. Грудная клетка эластичная.

1. При сравнительной перкуссии над всей поверхностью лёгких определяется ясный лёгочный звук.
2. При топографической перкуссии:

Нижняя граница легкого

При аускультации в легких везикулярное дыхание. Побочные дыхательные шумы не выслушиваются.

Пищеварительная система

Слизистая полости рта равномерной розовой окраски, язык обычной величины и формы, влажный, розовый, чистый, мягкое и твердое небо розовые, без пятен и налета, миндалины не увеличены. Живот округлый, обе половины симметричны, пупок умеренно втянут, кожа живота имеет нормальную окраску, Живот безболезненный. Свободная жидкость в брюшной полости не определяется. Признаков метеоризма, видимой перистальтики не обнаружено. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный.

Кишечник. При поверхностной легкой пальпации болезненности нет. Все отделы кишечника расположены правильно, обычного диаметра, эластичные, стенка гладкая, ровная, подвижная, безболезненная, урчания нет.

Печень. Границы печени по Курлову 10, 9 и 8 см. При поверхностной пальпации печени болезненности не выявлено. При глубокой — на глубоком вдохе край печени выходит из-под края реберной дуги на 0.5 см. Симптомы Мюсси, Ортнера отрицательны.

Мочеполовая система

Поясничная область при осмотре не изменена. Болезненности в пояничной области не определяется. Почки в положениях лёжа на спине и стоя не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный. Цвет мочи желтый. Диурез не нарушен. При пальпации мочевой пузырь не выступает за верхний край лобка.

Эндокринная система

Вторичные половы признаки соответствуют возрасту. Щитовидная железа не увеличена, эластичная.

Система крови

Лимфоузлы не увеличены, при пальпации безболезненные. Селезенка не пальпируется, перкуторно определяется по средней подмышечной линии между IX и XI ребрами:

Продольный размер- 9 см

Поперечный размер- 4 см

Нервная система

Ориентирован во времени, месте, ситуации. Эйфории, бреда, галлюцинаций не отмечается. Сон не нарушен. Патологических рефлексов не выявлено. Изредка отмечается головная боль. Судороги и непроизвольные движения не наблюдаются, трофических нарушений и болезненности по ходу нервных стволов нет, обоняние и вкус не нарушены. Движение глазных яблок в полном объёме, зрение нормальное, форма зрачков правильная, мимическая мускулатура симметрична, оскала зубов нет. Со стороны слуха патологических изменений нет.

Результаты лабораторных исследований

Общий анализ крови

Бластные клетки 86

Заключение: анемия, значительная тромбоцитопения, выраженный лейкоцитоз.

Общий анализ мочи

Удельный вес: 1008

Лейкоциты: 0-2 в п/з

Иммунологическое исследование крови

Группа крови В(III)А

Рн принадлежность Rh (+) положительная

Биохимический анализ крови

Общий белок 79 ммоль/л

Билирубин общий: 14,5 ммоль/л (до 17, 0)

Билирубин прямой 4,5 ммоль/л (до 3,4)

Креатинин 109 мкмоль/л (44-100)

Лактатдегидрогеназа 134 Ед/л

Глюкоза крови 4,65 ммоль/л

Заключение: повышение прямого билирубина, креатинина

Анализ свертывающей системы крови

Протромбиновое время 17,6 сек. (11,3 — 18,5 сек)

Протромбиновый индекс 56% (90 — 100%)

Фибриноген 2,5 г/л (2 — 4 г/л)

Заключение: показатели свертывающей системы крови в пределах нормы

Цвет — бесцветная, прозрачная

Цитоз — 1 клетка

Реакция Панди — положительная

Исследование стернального пунктата

Название клеток	Норма	Найдено	Заключение
Миелобласты	0,25-6,4	83,1	Костный мозг гиперклеточный. Бласты 83,1% ядерного состава (средних, и мелких размеров, с округлыми ядрами, нежный стуктурный хроматин). МПО положительный в 100% бластах. Лимфоциты 11,5% ядерного состава. Зернистый росток составляет 3,6%, красный и мегакариоцитарный ростки редуцированы.
Промиелоциты	0,5-0,8	—
Миелоцит Н	4,5-16,0	1,0
Юные	0,9-21,6	0,3
Палочкоядерные Н	14,0-33,0	0,5
Сегментоядерные Н	13,0-27,0	1,8
Миелоциты Э
Юные Э
Палочкоядерные Э	0,5-3,2	—
Сегментоядерные Э
Базофилы
Лимфоциты	1,2-11,5	11,5
Моноциты
Плазматические клетки	0,1-1,0	0,5
Ретикулярные клетки
Эритробласты	0,5-6,0	—
Нормобластические базофилы	—
Мегалобласты

При рентгеноскопии легкие: легочные поля прозрачные. Корни структурные, синусы свободные, диафрагма подвижная. Срединная тень не расширена.

Заключение: Синусовый ритм, ЧСС 71 в минуту, нормальное расположение ЭОС, нарушение внутрижелудочковой проводимости в системе правой ножки пучка Гиса.

Дифференциальная диагностика

ПРИЗНАКИ	Миелолейкоз	Идиопатический миелофиброз	Истинная полицитемия
Возраст больных	Преимущественно до 50 лет	Преимущественно старще 50 лет	50-60 лет, но может колебаться от 15 до 59 лет
Геморрагический синдром	Умеренно или значительно выражен (преимущественно в фазе акселерации и в терминальной фазе)	Обычно не выражен	Обычно не выражен
Плотность увеличенной селезенки	Умеренная	значительная	значительная
Декомпенсация клинического сотояния	Наступает быстро, через 2-3 года от начала заболевания.	Наступает медленно, через 5 лет от начала заболевания.	Наступает медленно, через 15 лет от начала заболевания.
R-графия трубчатых костей	Отсутствие изменений или диффузный или очаговый остеопороз	Уплотнение кортикального слоя, сужение костно-мозгового канала	Без патологии
Анемия	Появляется в развернутой стадии, быстро прогрессирует	Редко при переходе в терминальную стадию	Редко, практически никогда
Нормабластоз	При развитии вторичного фиброза	Рано в начальной стадии заболевания
Число лейкоцитов	Гиперлейкоцитоз	N или умеренный лейкоцитоз (10-30)	Повышение лейкоцитов до уровня 9-15
Лейкоцитарная формула	Выраженный нейтрофилез, сдвиг влево до промиелоцитов единичных бластов	Нейтрофилез, умеренное повышение числа эозинофилов и базофилов, бластный криз редко	Нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг, миелобласты не обнаруживаются. Увеличение юазофилов, эозинофилов, моноцитов. Увеличение активности ЩФ.
Количество тромбоцитов	N или умеренный тромбоцитоз (до 500) в терминальной стадии тромбоцитопения	Тромбоцитоз более 500, редко тромбоцитопения.	Тромбоцитоз до 500-1000, фрагменты мегакариоцитов.
Миелограмма	Пунктат гиперклеточный, нормальное или пониженное коллличество мегакариоцитов, гиперплазия гранулоцитарного ростка с увеличением количествабластов, эритроидный росток сохращен.	Низкая клеточность, пунктат скудный, колличество мегакариоцитов повышено, преобладают зрелые или созревающие нейтрофильные ганулоциты, раздражение эритропоэза (у больных с гемолизом)	Гиперплазия всех трех ростков кроветворения спреобладанием эритроидного и мегакариоцитарного и значительным уменьшением за счет преимущественной гиперплазии красного ростка.
Цитогенетические признаки	Филадельфийская хромосома у 95%	Филадельфийская хромосома отсутствует	Филадельфийская хромосома отсутствует

Формулировка окончательного диагноза

Лейкоз острый, атака первая ставится на основании:

-жалоб: на общую слабость, усталость, одышку в покое, беспричинные геморрагии по всему телу, потерю веса;

-анамнеза: считает себя больным с 20.11.14 г. когда впервые появились беспричинные геморрагии по всему телу, почувствовал сильную слабость, одышку, появилась субфебрильная температура, потеря в весе около 5 кг за месяц.

— лабораторных данных: в ОАК выраженный лейкоцитоз, анемия, тромбоцитопения.

Миелобластный вариант ставится на основании анализа стернального пунктата, по которому обнаружено 83,1% миелоцитарных бластов.

Лечение

Среди этапов лечения выделяются следующие:

1. Индукция ремиссии. Начинается сразу после установления диагноза по программе, соответствующей варианту лейкоза и заключается в проведении курсовой цитостатической терапии по стандартизированным программам, составленным в соответствии с вариантом заболевания особенностями течения процесса. После купирования стадии медикаментозной гипоплазии в случае эффективного лечения развивается ремиссия острого лейкоза. Подтверждается ремиссия с помощью пункции красного костного мозга, люмбальной пункции и клинического осмотра.

При отсутствии эффекта после двух курсов ПХТ или через 4 недели лечения необходим переход на другую программу.

1. Консолидация ремиссии-закрепление достигнутого противоопухолевого эффекта. Этот этап наиболее агрессивный и высокодозный в отношении цитостатических препаратов и проводится в период становления ремиссии. Задачей этого периода является по возможности полное уничтожение лейкозных клеток, оставшихся после индукции ремиссии, а также более выраженное сдерживающее влияние на дремлющую лейкозную клеточную субпопуляцию.
2. Профилактика нейролейкоза-распространяется на все периоды лечения. В период индукции выполняется контрольно-диагностическая люмбальная пункция, а затем профилактическое введение цитостатических препаратов:

Основной период профилактики нейролейкоза осуществляется во время первой фазы, индукционного лечения, затем в течение первого года выполняются профилактические пункции 1 раз в месяц, в последующем 1 раз в 3 месяца на фоне поддерживающей терапии.

При лечение курируемого больного используются следующие препараты.

1. Rp: Citozari-200,0mg.

D.S. в/в, 1 раз в день.

Механизм действия: относится к группе циклоспецифичных препаратов. Антипиримидиновый метаболит, блокирует синтез ДНК в результате нарушения превращения цитидина в деоксицитин.

1. Rp: Sol. Cycloferoni 400,0 mg

D.S. в/м, 1 раз в день.

Циклоферон — это иммунокорректор (препарат, восстанавливающий защитные силы организма). Механизм его действия заключается в стимуляции выработки большого количества альфа и бета интерферона в органах и тканях, содержащих элементы лимфоидной ткани (лимфатические узлы, миндалины, слизистая оболочка тонкой кишки, печень, селезенка, дыхательные пути).

Кроме того, циклоферон стимулирует клетки костного мозга, вызывая активизацию клеточного иммунитета: повышенное образование гранулоцитов (лейкоцитов, которые защищают организм от внедрения бактерий и вирусов путем их уничтожения) и Тлимфоцитов. Эти свойства позволяют усиливать не только противовирусный, но и противобактериальный иммунитет.

Прогноз

Ближайший — благоприятный, в связи с адекватным ответом на проводимую терапию и положительную динамику.

Отдаленный — неблагоприятный, учитывая возможность перехода ремиссии заболевания в фазу рецидива и фазу бластного криза в любое время.

Назначение курсов цитостатиков: цитарабина (цитостатический препарат из группы антиметаболитов-аналогов пиримидина).

Курс цитозин-арабинозида (синтетический нуклеозид, антагонист пуринов и пиримидинов)

Дополнительные препараты – эторозид (ингибитор топоизомеразы II. Является полусинтетическим производным подофиллотоксина. Оказывает цитотоксическое действие за счет повреждения ДНК) и/или идарубицин (антрациклиновый антибиотик, цитостатический препарат, аналог даунорубицина )

Онкогематологические заболевания (гемобластозы) — злокачественные опухоли, происходящие из клеток крови. К основным группам гемобластозов относятся острые лейкозы, миелодиспластические синдромы, хронические миелопролиферативные заболевания и лимфопролиферативные заболевания.

Острые лейкозы представляют собой отдельную нозологическую форму и никогда не трансформируются в хронические лейкозы.
Частота острых лейкозов в среднем составляет 4-5 случаев на 100 000 населения в год и приблизительно одинакова в различных регионах. На долю ОЛ приходится лишь 3% в структуре онкологической заболеваемости, однако значительно снижает общую выживаемость у лиц моложе 35 лет.

Выделяют два вида заболевания, которые различаются по течению, характеру проводимой химиотерапии и результатам лечения:
1) острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ), составляющий 80-90% в структуре лейкозов детей;
2) острые миелоидные лейкозы (ОМЛ), которые в 80% случаев развиваются у взрослых.

Средний возраст больных ОЛЛ составляет 10 лет, ОМЛ — 60-65 лет, однако обе формы острого лейкоза могут возникать в любом возрасте.

Заболеваемость острым миелобластным лейкозом составляет 2,5-3 случая на 100 000 населения в год, острым лимфобластным лейкозом — 1,5-2 случая на 100 000 населения в год.

Частота острого миелобластного лейкоза несколько выше у мужчин (1,5:1,0). Заболевание относительно редко встречается до 40-летнего возраста (1 случай на 100 000 населения), после чего начинает увеличиваться, достигая 15 на 100 000 у лиц 75 лет и старше. При ОЛЛ пик заболеваемости приходится на возрастную группу до 10 лет (это самая частая злокачественная опухоль у детей). В целом около 80% больных О Л составляют взрослые.

В связи с особенностями течения заболевания в различном возрасте выделяют две основные группы: острого лейкоза детей (до 15 лет) и острого лейкоза взрослых (старше 15 лет). Выделяется также третья группа — ОЛ пожилых (старше 60 лет), эффективность лечения которой существенно ниже из-за плохой переносимости интенсивной химиотерапии.

Мазок крови при остром лейкозе

В большинстве случаев этиологию заболевания установить невозможно. В связи с частым выявлением в опухолевых бластных клетках различных хромосомных изменений в качестве причин острых лейкозов предполагаются различные канцерогены.

Ионизирующая радиация как причина острого лейкоза. У лиц, переживших атомную бомбардировку Хиросимы и Нагасаки, отмечено 30-50-кратное увеличение частоты вторичных острых лейкозов (практически всегда — ОМЛ), причем наибольшее количество заболеваний возникло через 4-8 лет после воздействия ионизирующего излучения.

Повышенному риску развития острого миелобластного лейкоза (ОМЛ) способствует лучевая терапия и, особенно, комбинированное химиолучевое лечение. Лейкозогенное влияние малых доз ионизирующей радиации (диагностические рентгенологические или радионуклидные исследования) и электромагнитных полей не доказано.

Сигаретный дым содержит множество различных канцерогенов и поэтому является фактором риска развития острого лейкоза (ОЛ). У курящих больных старше 60 лет часто выявляются специфичные хромосомные нарушения, типичные для воздействия химических мутагенов. Предполагается, что не менее 20% случаев ОМЛ связано с курением.

Химическими соединениями со строго доказанными лейкозогенными свойствами являются бензол и цитостатические препараты. Бензол способствует развитию вторичных острых лейкозов при длительном производственном контакте.

Вторичные лейкозы — острые миелобластные лейкозы (ОМЛ), возникающие в различные сроки (чаще через 5-6 лет) после завершения химио- и/или лучевой терапии по поводу опухолевых или неопухолевых заболеваний. Среди цитостатических препаратов наибольшим лейкозогенным потенциалом обладают алкилирующие агенты и подофиллотоксины. Вероятность развития вторичного ОМЛ увеличивается у больных раком молочной железы и раком яичников, получавших алкилирующие агенты.

Среди алкилирующих агентов наименьшим лейкозогенным потенциалом обладает циклофосфамид. Применение подофиллотоксинов (этопозид и тенипозид) и алкилирующих агентов при остром лимфобластном лейкозе детей увеличивает частоту вторичного острого миелобластного лейкоза (ОМЛ).

Лечение подофиллотоксинами у взрослых и детей сопровождается повышенной частотой вторичного острого монобластного лейкоза с хромосомной аномалией llq23. Использование этопозида, доксорубицина увеличивает риск развития острого промиелоцитарного лейкоза (ОПЛ) с t(15;17).

Генетические заболевания как причина острого лейкоза. Некоторые генетические дефекты (синдром Дауна, анемия Фанкони, синдром Блюма, атаксия-телеангиэктазия) сопровождаются повышенным риском развития ОЛ. При синдроме Дауна наблюдается 20-кратное увеличение частоты ОЛ (у детей до 3 лет — мегакариобластного лейкоза, старше 3 лет — пре-В-ОЛЛ). У больных анемией Фанкони достоверно чаще развивается ОМЛ, при атаксии-телеангиэктазии — ОЛЛ и неходжкинские лимфомы.

Вирусы как причина острого лейкоза. Установлено, что Т-лимфотропный ретровирус человека (HTLV-1) имеет значение в возникновении Т-клеточной лейкемии/лимфомы взрослых. Роль онкогенных ретровирусов в развитии ОЛ человека не доказана. Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) имеет значение в онкогенезе при В-ОЛЛ, эндемичных лимфомах Беркитта и лимфомах, ассоциированных с вирусом иммунодефицита человека.

Иммунологическая предрасположенность к развитию острого лейкоза не доказана, однако анализ различных цитогенетических вариантов острого миелобластного лейкоза (ОМЛ) позволил выявить ассоциацию между определенными локусами HLA и нарушениями кариотипа.

Дата.Состояние больного.Назначения.28.02Жалобы на, жажду, слабость, Объективно: состояние больной удовлетворительное, сознание ясное. Кожные покровы обычной окраски, влажности; чистые. Слизистые розовые, влажные.

Острый миелобластный лейкоз, первая атака, острая фаза

Медицина, физкультура, здравоохранение

Другие рефераты по предмету

Кафедра факультетской терапии

Зав. каф. д.м.н. проф. Сайфутдинов Р.И.

Преподаватель: к.м.н. асс. Нагорнова К.А.

Острый миелобластный лейкоз, первая атака, острая фаза

студентка 408 группы

Оренбург 2012 г.

Образование: среднее, студент 3 курса автотранспортного колледжа

Профессия занимаемая должность: студент

Дата поступления: 18. 01. 2012 г. 1310

Диагноз, с которым направлен в клинику:

Диагноз при поступлении:

Клинический диагноз: Острый миелобластный лейкоз, первая атака, острая фаза

При поступлении: на внезапную общую слабость, усталость, одышку в покое, беспричинные геморрагии по всему телу, потерю веса.

На момент курации: жалоб нет

Считает себя больным с 13.01. 2012 г. когда впервые появились беспричинные синяки по всему телу, почувствовал сильную слабость, одышку, появилась субфебрильная температура, потеря в весе около 3-5 кг за месяц. Произошло кровоизлияние в левый глаз. Был направлен терапевтом в 1 городскую больницу, в глазное отделение, где были проведены анализы крови, и пациент был госпитализирован в гематологическое отделение областной больницы № 1 с лечебной целью.

Родился в городе Оренбурге. Вторым ребенком в семье. В умственном и физическом развитии от сверстников не отстает. В 7 лет пошел в школу. После окончания 9 классов поступил в автотранспортный колледж, Где и обучается в данное время на 3 курсе.

В 6 лет были удалены аденоиды.

Жилищно-коммунальные условия удовлетворительные, вредные привычки, аллергии, переливания крови, венерические заболевания отрицает. Наследственность отягощена по материнской линии, бабушка наблюдается у гематолога

V.Настоящее состояние больного

Состояние больного средней степени тяжести, сознание ясное, положение в постели активное, выражение лица обычное, телосложение нормостеническое. Масса тела - 66 кг, рост - 175 см.

Покровы тела: сыпь на предплечьях обоих рук, кровоизлияний, расчесов шелушений, ангиом, рубцов нет. Кожа бледная. Волосяной покров развит по мужскому типу. Ногти не изменены. Подкожно - жировая клетчатка не выражена.

Отеков нет, кожно-мышечная система развита соответственно возрасту. Локальная болезненность при поколачивании остистых отростков отсутствует. Плечевые, локтевые, коленные, голеностопные суставы внешне не изменены. Хруст при движении отсутствует, объем движений не ограничен. Температура тела 37,50С.

Система органов дыхания

Нос правильной формы, носовое дыхание свободное, гортань не увеличена, подвижна. Коническая грудная клетка. ЧДД 15 в минуту, ритм правильный, брюшной тип дыхания. Одышки в покое нет.

При пальпации грудная клетка эластична, голосовое дрожание на симметричных участках не изменено.

При сравнительной перкуссии ясный легочный звук. Ширина полей Кренига слева - 5 см, справа - 5 см.

Левое лёгкоеПравое лёгкоеОкологрудинная линия6 меж. реб.Окологрудинная линия4 меж. реб.Срединно-Ключичичная6 меж. реб.Срединно-Ключичичная6 меж. реб.Передняя подмышечная7 меж. реб.Передняя подмышечная7 меж. реб.Средняя подмышечная8 меж. реб.Средняя подмышечная8 меж. реб.Задняя подмышечная9 меж. реб.Задняя подмышечная9 меж. реб.Лопаточная линия10 меж. реб.Лопаточная линия10 меж. реб.Околопозвоночная л.ост. отр. 11 груд. позв.Околопозвоночная л.ост. отр. 11 груд. позв.

Подвижность нижнего легочного края: слева по среднеподмышечной - 7 см,

Справа по средне-подмышечной линии - 7 см.

При аускультации в легких выслушивается везикулярное дыхание. Хрипов, шума трения плевры нет.

Система органов кровообращения

Область сердца не изменена. Кожа бледная, эластичная высыпания на обоих плечах на наружной поверхности. Верхушечный толчок пальпируется в V межреберье по среднеключичной линии, ритмичный, средней силы.

Границы относительной сердечной тупости

СправаслеваII межреберьеправый край грудины1 см кнаружи от левого края грудиныIII межреберье1 см от правого края грудины кнаружи1, 5 см кнаружи от левого края грудиныIV межреберье2 см от правого края грудины кнаружи2 см кнаружи от левого края грудиныV межреберье0, 5 см кнаружи от среднеключичной линииГраницы абсолютной сердечной тупости

Верхняя - III межреберье

Левая - 1 см кнаружи от границы относительной тупости

Правая - левый край грудины

Ширина сосудистого пучка - 6 см. конфигурация сердца - аортальная

При аускультации тоны сердца ритмичные. Частота сердечных сокращений 75 ударов в минуту. Шумы сердца аускультативно не выслушиваются, частота пульса - 75 в минуту, ритм правильный, нормального напряжения и наполнения, симметричный, дефицита пульса нет. Артериальное давление - 130/80 мм.рт.ст.

Система органов пищеварения

Сухости, трещин, герпетических высыпаний губ нет. Слизистая оболочка внутренней поверхности губ и щек, твердого и мягкого неба влажная, розового цвета. Десны обычные, не кровоточат.

Язык влажный, обложен белым налетом. Миндалины обычного цвета, не выступают за дужки.

При осмотре форма живота округлая, симметричная, участвует в акте дыхания. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный; при глубокой, скользящей, методической пальпации по Образцову - Стрежеско пальпируется слепая кишка в виде тяжа длинной 4 см, сигмовидная кишка в виде безболезненного цилиндра. Остальные отделы кишечника не пальпируются. Печень при пальпации не увеличена, нижний край располагается по нижнему краю правой реберной дуги. Нижний край печени мягкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову - 10-9-8 см.

При осмотре область поясницы не изменена. Почки не пальпируются, болезненности в области почек нет. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание свободное, безболезненное, 3-5 раз (со слов больного).

Кровоизлияний, геморрагической сыпи на коже нет. Болезненность при постукивании по грудине и другим трубчатым костям отсутствует.

Селезенка не пальпируется. Границы при перкуссии: поперечник - 5 см., длинник - 7 см.

Волосяной покров развит по мужскому типу. Общее развитие соответствует возрасту и полу. Подкожно-жировая клетчатка развита плохо. Отеков, стрий нет. Щитовидная железа не пальпируется. Тремор рук, ног, языка отсутствует.

В пространстве и времени ориентируется. На контакт идет хорошо, но в состоянии подавленности. Сухожильные рефлексы не изменены. Менингиальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига) отсутствуют. Отсутствие парезов и параличей. Речь не заторможена, сон спокойный.

VI.Лабораторные и инструментальные исследования

История №1. Лия Трегубова, 3.5. Острый лимфобластный лейкоз. Ремиссия

Еще в лаборатории специалист сказала: у Лии низкий гемоглобин. Предварительный диагноз – анемия третьей степени. Это было прямым показанием к госпитализации. Но специалист решила не настаивать на этом – получив рецепт на лекарство, поехали домой. Едва переступив порог, нам перезвонила врач и попросила мужа срочно вернуться, забрать анализ и на основании него вызвать скорую.

Тогда я не сильно понимала, что это и насколько страшно. Но через пару минут в памяти почти всплыла история подруги, которая собиралась рожать по квоте, потому что в детстве перенесла лейкоз. От нее же я узнала, что такое ремиссия и как проходит лечение. Пазл сложился. Вся жизнь перенеслась перед глазами.

Когда ты еще не оправился от шока, полностью доверяешь врачам – все, что они говорят, воспринимаешь за истину. Конечно, стоял вопрос цены. Не знаю, как благодарить друзей, которые тут же включились и начали собирать деньги – через неделю о нас знал весь Instagram. Забегая вперед скажу, что в Корее изначально нам назвали сумму на лечение значительно ниже, чем она оказалась в итоге. После госпитализации цифра начала расти в геометрической прогрессии – новые счета выставлялись за все. Многие едут туда лечиться именно из-за озвученной приемлемой стоимости, не понимая, что в конечном счете заплатят гораздо больше. Когда прошел первый шок, появились вопросы: почему нам запрещают узнать альтернативное мнение? Почему запрещают писать специалистам из других стран? Cо временем их становилось все больше, ответов – все меньше.

Корейские врачи сказали, что Лии нужна трансплантация костного мозга. Донора они нашли в Германии. В мире донорство бесплатное, нам предложили заплатить 30 000 евро. За что? За то, что они нажали две клавиши на компьютере, чтобы посмотреть базу?

Я не исключаю, что есть много положительных случаев лечения в этой стране. Это всего лишь наше мнение и наша личная история, о которой решила рассказать.

К концу лечения в Германии оказалось, что трансплантация не нужна – мы вошли в ремиссию и перешли на поддерживающее лечение.

Сейчас мы столкнулись с новым миром – неврологией. Сначала наш диагноз звучал как спастический гемипарез – поражение правой стороны. При таком заболевании врачи прогнозов не дают. Это бесконечная работа в борьбе за нормальную жизнь. Но у Лии уже огромный прогресс – специалисты в шоке, что мы смогли поставить ее на ноги. И не собираемся на этом останавливаться.

Вообще, после отмены препаратов есть две модели поведения: празднование с хлопушками и панический страх. Я почему-то выбрала для себя вторую. Сейчас стараюсь не думать об этом. Через пять лет врачи снимают диагноз – не так уж и долго ждать осталось.

История №2. Дима Левицкий, 2.8. Острый лимфобластный лейкоз. Ремиссия

До болезни Дима сломал пальчик на правой ножке, потом – на левой. Ему наложили лангеты на обе конечности, а когда сняли, он все равно не начал ходить. Это стало показанием к еще одному диагнозу, помимо ОРВИ – ревматоидный артрит. Именно хирург посоветовал нам обратиться к онкологу. Как оказалось, именно с артритом чаще всего поступают дети, у которых в последствие подтверждают лейкоз. Сейчас сын учится ходить заново – у него получается. Правда, пока он больше похож на пингвиненка – очень смешной и неуклюжий. Но первые шаги всегда сложные.

После пункции пришел результат: 70% бластных клеток в костном мозге. Нас сразу же госпитализировали. Шок, страх. Но нужно было собраться, чтобы вылечить сына и поставить его на ноги.

Врачи назначили лечение по трем протоколам. Первый уже закончился. Каждые семь дней у Димы брали пункцию, чтобы отслеживать размер поражения и состояние лейкоцитов. Протокол подбирается в зависимости от типа лейкоза (есть В- и Т-типы), возраста и веса ребенка.

Ремиссия – не показание к прекращению лечения. Мы продолжаем терапию и готовимся ко 2-му протоколу. Говорят, что ожоговая химия переносится тяжеловато. Но я уверена: все будет хорошо. Самое сложное – войти в ремиссию. У нас этот путь уже пройден.

Когда сын заболел, я ничего не знала о лейкозе, но у меня было ощущение, что его плохое самочувствие как-то связано с кровью. После госпитализации первый раз, врачи сказали: у Димы обнаружен вирус Эпштейн Барр (вирус герпеса 4 типа). Позже я прочла на форума – именно его многие специалисты считают возбудителем лейкоза.

Первые пару дней после постановки диагноза было сложнее всего – земля ушла из-под ног. Ужаса добавляла картина, которую мы видели в онкоотделении. Усугублялась ситуация и тем, что старшая дочь (ей 4) на долгое время оставалась без материнской ласки. Все сложно, конечно, но не нужно поддаваться панике – в данном случае только победа, и никак иначе.

Мамы, которые столкнулись с таким же диагнозом, никогда не плачьте при ребенка – для него это большой стресс, который в принципе противопоказан.

Вначале сын тяжело реагировал на все. Ему было сложно лежать, подключенным к аппаратам: он капризничал и один раз даже вырвал катетер.

Сейчас Дима понимает, что все во благо. Спокойно пьет лекарства, дает ставить капельницы, не капризничает. Он очень повзрослел за это время!

История №3. Луиза, 23 года. Острый миелобластный лейкоз. Ремиссия

Как-то мы поехали с друзьями в Кисловодск. И вот там мне стало по-настоящему плохо: начала задыхаться, чувствовала дикую усталость через каждый шаг. Но даже тогда не пошла к врачу.

На следующий день приехала в онкологию.

До последнего не верила, что у меня лейкоз – доказывала это всем: медсестрам, соседям по палате, друзьям. Взяли пункцию. Я была уверена, что все хорошо.

Но врачи вынесли иной вердикт: 93% поражения костного мозга. Выражаясь простым языком, у меня было только 7% здоровых клеток.

Первые пару часов был шок. Один день плакала, а потом взяла себя в руки и решила: я поправлюсь, и не будет с этим никаких проблем.

Лечение начала в Ставропольском крае. Мне прописали обычную химию, и я практически сразу вышла в ремиссию – радости не было предела. После этого понадобилась высокодозная химия. Врачи отправили в Киров, где я продолжаю терапию. Через неделю останется последняя химия.

Первый курс прошел очень тяжело – было много осложнений. Один раз даже попала в реанимацию. В какой-то момент врачи опасались за мою жизнь. В палате было окно, через которую видна многоэтажка. Я смотрела на нее и радовалась за тех людей, которые пришли с работы домой и отдыхают. Тогда пообещала себе, что выйду из реанимации, чего бы это не стоило. И вышла!

У меня сейчас очень неоднозначная ситуация: одни врачи говорят, что нужна пересадка костного мозга, чтобы избежать рецидива. Другие утверждают, что можно спокойно продолжать жить в ремиссии и не думать о плохом. Гарантий никаких нет. Донора мы все же ищем. К сожалению, в моем случае поиск продвигается сложно – несмотря на то, что страна огромная, база у нас не такая большая (около 60 000 человек). По всей видимости, придется собирать деньги, выходить на международную базу и искать клинику за рубежом. Раньше это стоило 18 000 евро, сейчас она выросла до 23 000. Но даже в этом случае поиск может длится месяцами – сложно найти человека, полностью подходящему тебе по генотипу.

В Санкт-Петербурге в клинике им. Раисы Горбачевой в поиске донора и пересадке мне отказали без объяснения причины. Но я не опускаю руки. Сейчас собираюсь в Москву. Надеюсь, там мне помогут.

Знаете, я иногда забываю, что не до конца здорова. Особенно, когда нахожусь дома. Просыпаясь, каждое утро благодарю Бога за то, что могу улыбаться, ходить, дышать. Встаю, радуюсь жизни и тому, что любимые люди рядом.

Я слежу за собой, несмотря ни на что! При любом удобном случае иду в салон – делаю маникюр, педикюр. Никогда не пренебрегаю косметикой. Некоторые из моих подписчиков даже пытались уличить меня во лжи, утверждая, что слишком хорошо выгляжу для онковыздоравливающей.

Нигманова Гульнур. Онколог. Хирург.

Хронические лейкозы развиваются годами с периодами обострений и ремиссий. При этой форме клетки крови успевают перейти в более зрелую форму. Частично они выполняют свою функцию, поэтому хроническая форма достаточно легко поддается корректировке. С хроническими лейкозами не нужна химия – состояние корректируется препаратами. Пациенты с хроническим лейкозом живут долго и счастливо.

Лейкозы также можно разделить по принципу пораженных клеток на: лимфолейкоз (лимфоциты), миелолейкоз (поражение лимфоцитов гранулоцитарного ряда; миелолейкоз чаще всего встречается у взрослых в возрасте от 25 до 45 лет – мужчины болеют чаще).

Сегодня все формы этого заболевания успешно лечатся. Вне зависимости от выбранного протокола, терапия будет направлена на уничтожение патологических клеток и восстановление нормального кроветворения. Пока способ лечения только один – химиотерапия.

В некоторых случаях пациенту нужна трансплантация костного мозга, но проводится она у 30%.

В нашей стране пациенты бесплатно получают препараты для лечения по федеральной льготе. Если нужны дополнительные, они могут обратиться в Министерство здравоохранение для получения льготы на оказание высокотехнологичной медицинской помощи.

Сталкиваясь с лейкозом, многие задаются вопросом, можно ли его предупредить? К сожалению, причины его возникновения неизвестны. В 99% процентов ситуаций это случайность. Конечно, у специалистов есть предположения (наследственная предрасположенность, снижение иммунитета, стрессы, вирусы, воздействие радиации и прочие), но ни одно из них не подтверждено.

Сложность этого заболевания в том, что на начальных стадиях оно протекает практически бессимптомно.

Я советую родителям обращать внимание на следующие изменения самочувствия ребенка: беспричинное появление мелких синяков и геморрагической сыпи, бледность, увеличение живота, появление лимфоузлов, боли разной локализации, потливость, частые простудные заболевания, кровоточивость десен, долго незаживающие раны. Взрослые часто жалуются на быструю утомляемость, слабость, снижение веса, боли в костях и суставах.