Характерные изменения иммунитета при злокачественной опухоли

1. Укажите факторы, стимулирующие деление клеток:

+ снижение поверхностного натяжения клеток

2. Укажите признаки, характерные для доброкачественных опухолей:

– быстрое формирование опухолевого узла

+ медленное формирование опухолевого узла

+ относительно высокая степень клеточной и функциональной дифференцировки

– высокая степень опухолевой прогрессии

+ низкая выраженность опухолевой прогрессии

3. Укажите проявления атипизма роста злокачественных опухолей:

+ увеличение пролиферативного пула опухолевых клеток

+ торможение или блок созревания клеток

– образование блокирующих АТ

+ ослабление свойства контактного торможения клеток

4. Каковы характерные изменения в системе иммунитета при росте злокачественных опухолей?

– усиление фагоцитарной активности лейкоцитов

– усиление размножения T-киллеров

+ образование блокирующих АТ

+ развитие иммунной толерантности к Аг опухоли

+ увеличение образования Т‑супрессоров

5. Обеспечивает ли активация гуморального звена иммунитета эффективную противоопухолевую защиту организма?

6. Укажите особенности злокачественных опухолей:

+ низкая степень структурной и функциональной дифференцировки клеток

– ускорение созревания клеток

+ высокая степень опухолевой прогрессии

7. Что такое коканцероген?

– канцероген, действующий совместно с другим канцерогеном

– РНК–онковирус, действующий совместно с другим канцерогеном

+ фактор, сам по себе не вызывающий опухоли, но потенцирующий действие истинных канцерогенов

8. Какие из перечисленных эндогенных веществ могут оказывать канцерогенное действие?

– компонент комплемента С3а

9. Какие факторы способствуют реализации действия канцерогенных агентов на клетки организма?

– подавление антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма

+ низкая активность антиканцерогенных механизмов противоопухолевой защиты организма

– активация антимутационных механизмов противоопухолевой защиты организма

– качественное и количественное отличие основных биологических свойств опухолевой ткани от нормальной аутологической, а также от других патологически изменённых тканей

+ качественные и количественные, генетически закреплённые, передающиеся от клетки к клетке независимо друг от друга изменения свойств опухолевых клеток, обусловливающие нарастание степени злокачественности новообразования

11. Укажите последовательность основных стадий гематогенного и лимфогенного путей метастазирования опухолевых клеток:

1) инвазия клеток опухоли из сосуда в нормальную ткань,

2) деструкция нормальной ткани, окружающей опухоль;

3) инвазия клеток опухоли в просвет сосуда,

4) перенос клеток опухоли в токе крови, лимфы и образование тромбоэмбола,

12. Укажите возможные причины рецидивирования опухолей:

– подавление факторов местного иммунитета

– низкая активность антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма

+ сохранение жизнеспособных клеток опухоли после её удаления или разрушения

+ проникновение фрагмента ДНК опухолевой клетки, содержащий активный онкоген, в геном нормальной клетки

13. Что включают в число методов терапии злокачественных опухолей?

– устранение канцерогенов из окружающей среды

– предотвращение контакта канцерогенов с организмом

+ повышение активности механизмов противоопухолевой защиты

– выявление и лечение доброкачественных опухолей

+ уничтожение (удаление) клеток злокачественных опухолей

14. Укажите факторы, ингибирующие деление клеток:

– снижение поверхностного натяжения клеток

15. Каковы механизмы активации протоонкогенов?

+ транслокация участка хромосомы

+ включение в геном вирусной ДНК

– изменение активности ферментов окисления жирных кислот

– удвоение количества ядерной ДНК при митозе

16. Какие факторы направлены на уничтожение опухолевых клеток в организме?

– фибринная плёнка на поверхности опухолевых клеток

17. Какие факторы защищают опухолевые клетки от действия иммунных механизмов организма?

+ фибринная плёнка на поверхности опухолевой клетки

+ интернализация антигенных структур опухолевой клетки

18. Какие изменения обмена веществ характерны для клеток злокачественных опухолей?

+ увеличение захвата глюкозы

– ослабление анаэробного гликолиза

+ активация и качественные изменения синтеза белков

+ увеличение захвата холестерина и ВЖК

– гипогидратация опухолевой ткани

– отсутствие качественных изменений белкового обмена

+ активация обмена нуклеиновых кислот

19. Укажите наиболее правильное утверждение:

+ канцероген — агент, вызывающий опухоль

– канцероген — химический агент, вызывающий опухоль

– канцероген — вещество, секретируемое опухолевыми клетками и способствующее их размножению

20. Укажите верное утверждение:

– клеточный онкоген — внедрившийся в клеточный геном вирусный опухолеродный ген

– клеточный онкоген — ген, контролирующий деление клетки, внедрившийся в нормальную клетку из опухолевой

+ клеточный онкоген — ген клетки, контролирующий её деление, превратившийся в опухолеродный ген под влиянием канцерогена

21. Что такое онкобелки?

+ белки, стимулирующие опухолевую прогрессию

– белки, блокирующие клеточное дыхание

– белки, угнетающие гликолиз

+ белки, обусловливающие опухолевую трансформацию нормальной клетки

22. Какие клетки являются основными продуцентами фактора некроза опухолей?

23. Укажите типовые формы патологии тканевого роста:

24. Что такое патологическая гипертрофия ткани?

– увеличение массы и объёма структурных элементов после завершения формирования органов и тканей

– увеличение массы и объёма структурных элементов тканей и органов после чрезмерных физических нагрузок

+ увеличение массы и объёма структурных элементов тканей и органов (неадекватное их функции)

25. Что может привести к дисплазии?

+ нарушение процесса дифференцировки клеток

Исследование противоопухолевого иммунитета и устранение факторов, вызывающих его ухудшение, являются важными проблемами в современной медицине. Злокачественные новообразования занимают одно из лидирующих мест среди причин смертности и инвалидизации населения в развитых странах. В норме баланс количества делящихся и отмирающих клеток регулируется естественным образом. Если размножение клеток приобретает неконтролируемый характер, то возникают злокачественные опухоли. Механизм контроля этого процесса со стороны иммунной системы зависит от нескольких факторов, подавляющих или стимулирующих процесс избыточного деления.

Общее описание

Под иммунитетом принято понимать совокупность защитных механизмов живого организма от негативного воздействия чужеродных агентов. Чаще всего эти процессы связаны с инфекционными (бактериальными, вирусными, грибковыми, протозойными) заболеваниями. Однако существуют и другие способы защиты, одним из которых является противоопухолевый иммунитет.

В деятельности любого живого организма возникают моменты, когда ему необходимо быстрое деление клеток (травма, воспалительный процесс и другие). При развитии определенного иммунного ответа количество клеток, чувствительных к воздействию антигена (молекулы, связанной с антителом), увеличивается в несколько тысяч раз. При нормальном течении процесса после завершения данной реакции ускоренное деление клеток останавливается.

Для злокачественной опухоли характерно нарушение этого механизма. Размножение клеток продолжается постоянно и имеет независимый характер. Постепенно происходит замещение нормальных тканей в пораженном органе и прорастание опухоли в окружающие области. Перемещаясь по кровяному руслу, клетки опухоли продолжают делиться и в другой локализации, что приводит к появлению метастаз. Этот дефект непрерывного деления наследуется всеми потомками опухолевых клеток. Их мембраны изменены таким образом, что человеческий организм воспринимает объекты как чужеродные.

С другой стороны, в организме имеется способ, который может остановить этот процесс, – противоопухолевый иммунитет. В иммунологии возникновение опухолей является свидетельством того, произошли нарушения естественного защитного механизма.

История открытия

Еще в 18 веке было замечено, что у некоторых больных, перенесших инфекционные болезни, исчезали злокачественные опухоли. В конце 19 века американский хирург-онколог Вильям Коли выявил взаимосвязь между заражением гемолитических стрептококком Streptococcus pyogenes и уменьшением (а в некоторых случаях – и полным исчезновением) опухолей злокачественного характера. Им была разработана противораковая вакцина на основе этих бактерий для лечения пациентов с саркомой. В то время еще не были известны механизмы противоопухолевого иммунитета в иммунологии, поэтому его работы подвергались сильной критике, а впоследствии были забыты почти на 100 лет.

В середине XX века было открыто, что введение макромолекул липосахарида, из которых состоят оболочки клеток микробов, может приводить к отмиранию опухолей. Однако в 70-е гг. XX в. ученые установили, что этот процесс вызывает не сам липосахарид, а белковый фактор (фактор некроза опухоли, или ФНО), вырабатываемый следующими типами клеток иммунной системы при контакте с микробами:

• активированные макрофаги;
• нейтрофилы;
• Т-лимфоциты;
• тучные клетки;
• астроциты;
• NK-клетки (натуральные киллеры).

Взаимосвязь иммунитета и образования опухолей

В пользу наличия связи между состоянием иммунитета и развитием злокачественных опухолей свидетельствуют следующие факты:

• увеличенная распространенность таких новообразований у пациентов с иммунодефицитным состоянием, а также в пожилом возрасте (что связано со снижением защитных сил организма);
• выявление у больных специфических антител и Т-клеток, чувствительных к антигенам опухолей;
• возможность формирования противоопухолевого иммунитета и иммунопролиферативных заболеваний (при искусственном введении антител и подавлении иммунитета соответственно).

Защитная функция иммунитета заключается не только в уничтожении чужеродных агентов (вирусов, грибков и бактерий), но и клеток-мутантов, из которых образуются опухоли. Для них характерна антигенная специфичность, которая зависит от причины появления новообразования:

• вирусы (папилломы, лейкоза и другие);
• химические канцерогены (метилхолантрен, бензопирен, афлотоксины и другие);
• эндокринные нарушения (метаболическая иммунодепрессия);
• физические факторы окружающей среды (все виды излучений).

Естественный противоопухолевый иммунитет очень слабо влияет на уже сформировавшееся злокачественное новообразование. Это связывают со следующими факторами:

• быстрый рост опухоли, опережающий активизацию иммунных сил;
• выделение опухолевыми клетками антигенов, которые связывают соответствующие рецепторы на поверхности лимфоцитов-киллеров;
• подавление клеточного иммунитета со стороны новообразования.

Принцип действия

Механизм противоопухолевого иммунитета в медицинской науке еще мало изучен. Несмотря на то что выявлена его защитная функция, антитела могут отражать опухолевые антигены, не вызывая разрушения злокачественных клеток. В некоторых случаях иммунотерапия даже дает обратный эффект, способствуя увеличению новообразования.

Согласно современным представлениям, ключевую роль в данном процессе играют активизированные макрофаги и клетки-киллеры. Особенностью противоопухолевого иммунитета является то, что он характеризуется сложным механизмом взаимодействия организма-хозяина и новообразования. Выделяют 4 основные группы факторов:

• Антибластомные – гуморальные и клеточные (Т-лимфоциты, ФНО, макрофаги, ЕК- и К-клетки, специфические антитела, интерфероны, интерлейкины), подавляющие развитие опухоли и разрушающие ее клетки.
• Иммунорезистентность новообразования, или его способность противостоять противоопухолевому иммунитету.
• Пробластомные: угнетающие иммунитет (вещества-супрессоры, вырабатываемые макрофагами и лимфоцитами; гормоноподобные соединения, интерлейкин-10, циркулирующие иммунные комплексы, протеины группы TGFβ, состоящие из антигенов, антител и компонентов комплемента); усиливающие иммунитет (ФНО, вырабатываемый макрофагами; гамма-интерферон, интерлейкины 2 и 6, фактор роста эндотелия; иммунодефицитные состояния).

Эффекторные механизмы

Основной функцией эффекторных механизмов противоопухолевого иммунитета является блокирование и уничтожение патогенов. Выделяют 2 группы рецепторов, избирательно связывающиеся со специфическими антигенами. На основании этого различают также 2 типа эффекторных механизмов:

• Гуморальный, функционирующий за счет растворимых (гуморальных) факторов – антител, которые связывают и удаляют антиген.
• Клеточный (антителонезависимый), реализующийся с участием клеток иммунной системы, важнейшими из которых являются Т-лимфоциты, макрофаги, NK-клетки. Они непосредственно разрушают чужеродные, инфицированные и опухолевые клетки.

Если патологически измененная клетка избежала гибели при воздействии эффекторных механизмов, то может наступить период равновесия между ее делением и подавляющим влиянием иммунитета. При прогрессировании злокачественного процесса происходит выход опухолевой ткани из-под контроля иммунных механизмов.

Важнейшую роль в подавлении деления клеток играют 2 типа лимфоцитов, запускающих процесс некроза – Т-лимфоциты и NK-клетки, распознающие стрессорные молекулы, которые выделяет новообразование. Т-лимфоциты формируются в течение более длительного времени, а их предшественники распознают опухолевые антигены. Th1-лимфоциты запускают механизм воспаления, что приводит к активизации макрофагов. Продукты секреции последних способствуют нарушению местного кровоснабжения тканей, что также влечет гибель тканей опухоли.

Участие Т-лимфоцитов проявляется в пропитывании злокачественного новообразования лимфоидными клетками, которые разрушают его клетки путем растворения, или цитолиза. Активизация лимфоцитов происходит под действием цитокинов – белковых информационных молекул, с которыми они вместе проникают в опухоль.

Большое значение среди внутренних факторов, присущих иммунной системе организма человека, имеет также гамма-интерферон. Его функции заключаются в следующем:

• Подавление деления опухолевых клеток.
• Активизация процесса их запрограммированной гибели.
• Стимулирование выработки цитокинов, которые привлекают в новообразование Т-лимфоциты.
• Активация макрофагов и развития Т-хелперов, необходимых для укрепления противоопухолевого иммунитета.
• Подавление образования новых кровеносных сосудов, что ухудшает питание опухоли и способствует более быстрой гибели ее клеток.

Противоопухолевый иммунитет: причины его низкой эффективности

Рост злокачественных новообразований и их устойчивость к иммунитету объясняются следующими причинами:

Эти механизмы неэффективности противоопухолевого иммунитета приводят к тому, что новообразование становится мало иммуногенным и не воспринимается организмом как чужеродный элемент. В результате снижается защитная реакция. Иммунные механизмы не могут привести к отторжению уже сформировавшейся злокачественной опухоли.

Особенности

К особенностям противоопухолевого иммунитета относятся:

• Основную роль в иммунном ответе играют Т-лимфоциты, макрофаги и NK-клетки, разрушающие опухолевую ткань. Значение гуморального иммунитета значительно меньше.
• Раковые антигены распознаются или непосредственно макрофагами и дендритными клетками, отвечающими за врожденный и адаптивный иммунитет, или через Th1-хелперы.
• Взаимодействие организма и опухоли происходит по трем направлениям: естественная и приобретенная резистентность к злокачественным новообразованиям, иммунодепрессия со стороны опухоли. Совокупность этих факторов и составляет противоопухолевый иммунитет.
• Злокачественные клетки в процессе естественного отбора приобретают механизмы защиты против врожденного иммунитета. Формируется их новый фенотип, происходит эволюция новообразования.

Опухолеассоциированные антигены разделяют на 2 группы – первого типа (характерны для многих видов новообразований, имеют вирусное происхождение) и второго, очень специфичные и обнаруживаемые у всех пациентов, имеющих данный вид опухоли.

Одной из общих особенностей противовирусного и противоопухолевого иммунитета является то, что он носит как специфический характер, то есть направлен против определенных видов патогенов, так и неспецифический (уничтожает все чужеродное организму). Неспецифическими факторами служат мононуклеарные и NK-клетки, активизирующиеся под влиянием интерлейкина 2 и интерферонов, а также лимфокин-активированные киллерные клетки и цитокины.

Иммунодиагностика

В последние годы в медицине находит применение иммунодиагностика злокачественных новообразований. В ее основе лежит выявление в крови следующих белковых соединений:

• антигены, ассоциированные с опухолями;
• антитела;
• лимфоциты, восприимчивые к опухолевым антигенам.

Малоинвазивная иммунодиагностика позволяет выявить рак различных органов на ранней стадии развития опухоли по наличию специфических антигенов (в скобках указана локализация злокачественного новообразования):

• PSA (простата).
• P-53 (мочевой пузырь).
• SCC (легкие, пищевод, прямая кишка).
• СА-19-9 (поджелудочная железа).
• СА-125 (яичники).
• СА-15-3 (молочная железа).

Однако антитела к определенному антигену в крови пациентов с раком определяются нечасто (в 10 % случаев). Иммуноглобулины к опухолеассоциированных антигенов выявляют чаще – у 50 % больных. В настоящее время в медицинской научной среде ведутся поиски и других антигенов, помогающих в диагностике рака.

Иммунопрофилактика и лечение

Для повышения противоопухолевого иммунитета используют иммуномодуляторы, опосредованно активизирующие клетки иммунной системы:

• Интерлейкины 1 и 2. Эти белковые соединения относятся к группе провоспалительных цитокинов (информационных молекул) и являются биологически активными веществами, вырабатываемыми лейкоцитами. Интерлейкины – главные участники в процессе формирования иммунного ответа при внедрении патогенов в микробиологии. Противоопухолевый иммунитет активизируется за счет активного деления лимфоцитов (Т-киллеры, NK-клетки, Т-хелперы, Т-супрессоры и продуценты антител). Интерлейкин 2 также активизирует выработку фактора некроза опухолей.
• Препараты из группы интерферонов. Они стимулируют иммунный ответ путем представления Т-лимфоцитам антигенов, которые были захвачены макрофагами и дендритными клетками. Т-хелперы выделяют белковые информационные молекулы, активирующие работу других клеток иммунной системы. В результате происходит повышение противоопухолевого иммунитета. Отдельные виды интерферонов (гамма-интерферон) могут непосредственно воздействовать на макрофаги и киллеры.
• Адъюванты. Они вводятся вместе с основными иммунобиологическими медицинскими препаратами и служат для усиления ответа со стороны защитных сил организма. Чаще всего их используют для здоровых людей при вакцинации. Одной из особенностей противоопухолевого иммунитета в микробиологии, касающейся данного типа веществ, является то, что они могут концентрировать на своей поверхности антигены. Это обеспечивает более длительный эффект. Для целенаправленной доставки антигенов в органы лимфатической системы применяют липосомы – пузырьки с липидными биослоями. Наиболее распространенными веществами этой группы являются полный и неполный адъювант Фрейнда, гидроксид алюминия, коклюшная палочка, осажденная на алюминиевых квасцах; Полиоксидоний.
• Элементы клеток бактерий (иммуностимуляторы Продигиозан, Ликопид, Ромуртид и другие).

Проведенные на животных эксперименты показывают, что при введении опухолевых антигенов происходит формирование иммунологической памяти. В результате после этого отторгается трансплантируемая злокачественная опухоль. В последние годы в медицине ведутся активные разработки, которые дадут возможность создания противоопухолевой иммунной памяти путем вакцинации. Пока в этом направлении создан один тип прививок – для повышения иммунитета к вирусам папилломы человека, которые индуцируют возникновение рака шейки матки у женщин ("Гардасил" и "Церварикс" зарубежного производства).

Виды опухолей

Иммунотерапия является эффективной в отношении следующих видов опухолей:

• меланома, возникающая из меланоцитов – пигментных клеток;
• неходжкинские лимфомы, происходящие из лимфоцитов;
• рак почек, прямой кишки, яичников;
• волосатоклеточный лейкоз (поражение В-лимфоцитов, белых клеток крови);
• глиома (опухоль мозга);
• саркома мягких тканей, происхождение которой связано с эпителиальными клетками и соединительной тканью.

Признаки злокачественного типа опухоли

+Образование блокирующих антител

+Высокая степень опухолевой прогрессии

+Отсутствие контактного торможения

+Высокая степень пролиферации

+Блокада созревания клеток

3. Хронический воспалительный процесс является предраковым состоянием?

4. Факторы стимулирующего воздействия на опухолевый рост:

+Снижения поверхностного натяжения -цАМФ

5. Канцерорезистентность человека определяется активностью:

а) ферментов ДНК-рестриктазы, ДНК-полимеразы, ДНК-лигазы,

б) натуральных киллеров (NK)

в) макрофагов,

г) генов, сходных с RB –1 - геном

6. Канцероген – это:

-участок генома клетки, способный при мутации вызвать развитие опухоли

+фактор внешней или внутренней среды, вызывающий опухоль

+вирус, содержащий онкогены

+химическое вещество, способное вызвать экспрессию онкогенов

7. Признаки малигнизации клетки:

-низкая митотическая активность клетки

-высокий уровень окислительного фосфорилирования

+низкий уровень окислительного фосфорилирования

+высокая митотическая активность клетки

8. Для развития опухоли необходима экспрессия минимум онкогенов:

-одного +двух -трех и более

9. Какие из перечисленных веществ относятся к эндогенным канцерогенам:

10. Курение беременных женщин может привести в последующем у ребенка к развитию: а) рака половой системы, б) иммунодефициту, в) опухолей дыхательной системы

11. Методы экспериментального изучения опухолевого процесса:

+эксплантация клеток +трансплантация

12. Верно ли утверждение о том, что у лиц негроидной расы рак кожи встречается реже, чем у лиц белой расы?

13. Верно ли утверждение, что всякий возникающий в организме клон опухолевых клеток превращается в злокачественную опухоль?

14. Морфологическая атипия опухолевой ткани:

-Утилизация субстратов при низкой концентрации

+Уменьшение и сглаженность крист митохондрий

15. Верно ли утверждение , что в опухолевых клетках усилено фосфолирование белка по тирозину?

16. К предраковым заболеваниям могут относится:

а) хронический гипо- и анацидный гастрит,

б) язвенная болезнь желудка,

в)язвенная болезнь duodenum,

г)полипоз кишечника

д) аллергический бронхиальная астма

17. Какие из перечисленных эндогенных веществ могут быть канцерогенами ?

-Молочная кислота -Иммуноглобулины Д

-С3а фракция комплемента +Индол

18.Укажите какие из перечисленных факторов ингибируют деление клеток :

-Снижение поверхностного натяжения клеток

19.Укажите факторы активации клеточных онкогенов :

+Транслокация участка хромосомы

+Включение в геном вирусной ДНК

-Изменение активности ферментов бета-окисления жирных кислот

-Удвоение количества ядерной ДНК при митозе

20. Экспрессия протоонкогенов происходит в результате:

а) амплификации генов,

б) вставки промотора,

в) вставки энхансера,

г) транслокации хромосом,

д) мутации

21.Какие факторы направлены на уничтожение опухолевых клеток в организме?

- Фибринная пленка на поверхности опухолевых клеток

22. Какие факторы защищают опухолевые клетки от действия иммунных механизмов организма?

+Фибринная пленка на поверхности клетки

23. Фенотипические проявления злокачественного опухолевого процесса характеризуется:

а) ускорением апаптоза,

б)эксикозом

в)автономностью роста,

г) инфильтративностью роста

д) метастазированием

24.Какие изменения обмена веществ характерны для злокачественных опухолей?

+Усиление захвата глюкозы

- Ослабление анаэробного гликолиза

+Усиление и качественные изменения синтеза белков

+Усиление захвата холестерина

- Гипогидратация опухолевой ткани

- Отсутствие качественных изменений белкового обмена

25. Укажите правильное утверждение :

+ Канцероген - это фактор, вызывающий опухоль

-Канцероген - это только химический агент, вызывающий опухоль

-Канцероген - это вещество,секретируемое опухолевыми клетками

26. Укажите верное утверждение :

-Клеточный онкоген - это внедрившийся в клеточный геном вирусный опухолеродный ген

-Клеточный онкоген - это ген, внедрившийся в нормальную клетку из опухолевой клетки

+Клеточный онкоген - это бывший нормальный ген клетки, превратившийся в опухолеродный ген под влиянием канцерогена

27.Каковы характерные изменения в системе иммунитета при росте злокачественных опухолей ?

-усиление фагоцитарной активности лейкоцитов

-усиление размножения Т-лимфоцитов киллеров

+образование блокирующих антител

+развитие иммунной толерантности

+увеличение образования Т-супрессеров

28.Укажите особенности злокачественных опухолей:

+низкая степень структурной и функциональной дифференцировки клеток

-ускорение созревания клеток

+высокая степень опухолевой прогрессии

29. Какими местными процессами сопровождается развитие опухолевого процесса:

а) остеопатия, б) эндокринопатия, в)гиперплазия, г)метаплазия, д)анаплазия

30.Какие из указанных условий способствуют успешной перевивке опухолей от одного животного к другому?

-богатая белками диета реципиента

+предварительное общее рентгеновское облучение реципиента

+подбор реципиента раннего детского возраста (щенок собаки)

+введение в организм реципиента ИЛ-2

31.Чем характеризуются расстройства углеводного обмена при опухолевой болезни?

-торможением поглощения глюкозы опухолевой тканью

+ усиленным потреблением глюкозы опухолевой

+тенденцией организма к гипоглекемии

+ накоплением в организме молочной кислоты

-усилением эффекта Пастера

32. К экзогенным канцерогенам относятся: а) эстрогены, б) анилин, в)холевая кислота, г) метахолевая кислота, д)метилхолантрен, е)производные триптофана?

33.Какие факторы способствуют метастазированию опухолевых клеток?

-высокий уровень контактного торможения

+ продукция опухолевыми клетками коллагеназы 4 типа

- усиление сил сцепления между клетками опухоли

+ снижение содержания Са++ и сиаловых кислот в цитоплазматической мембране

- усиление экспрессии молекул HLA-комплекса

34.Какие из указанных вирусов относятся к РНК-содержащим:

+ вирус саркомы Рауса

- вирус папилломы шейки матки

+ вирус Т-лейкоза взрослых

- вирусы папилломы Шоупа

+ вирусы лейкоза у мышей

+ вирус Биттнера (фактор молока)

35. Онкогены стадии промоции опухолевого процесса:

а) c-myc, б) c-fos, в) c-sis, г)c-jin, д)c-erb

36.Опухоль каких органов наиболее часто возникают у курящих табак?

+ легких - молочной железы

+ гортани + мочевого пузыря

37. Биохимическому атипизму опухолевых клеток относятся: а) отрицателный эффект Пастера,б) уменьшение количества нексусов, в) уменьшение количества митохондрий, г) неполноценность рецепторов, д) повышенный синтез Р-белков

38.С какими свойствами стероидных половых гормоном можно связать их бластомогенное действие?

+ со способностью образования канцерогенных метаболитов

- с усилением пролифератиной активности Т-лимфоцитов

+ с активизацией пролиферативных процессов в гормон-зависимых тканях

39. Какие из представленных клинических проявлений могут быть паранеопластическими:а)гипертермия, б)эритроцитоз, в)кахексия, г) гипогликемия, д)боль, е)остеопороз

40.К механизмам антибластомной резистентности следует отнести:

+ антителозависимую клеточную цитотоксичность

+ наличие в геноме человека антионкогенов

+ наличие в системе репарации ДНК

- снижение цитотоксичности лимфоцитов

+ лимфокин-индуцированную активизацию лимфоцитов

41. Факторы, ингибирующие деление клеток:

+циклические нуклеотиды (цАМФ)

-циклические нуклеотиды (цГМФ)

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет