Гистогенетические типы рака тест

Морфологическое разнообразие. Гистогенез опухоли – это клеточный состав первичного очага: всего 7 групп раков, формирующихся из определенных видов тканей человеческого организма.

Клеточный состав

Гистогенез опухоли

Клеточных структур в организме много, но все они состоят примерно из 100 типов клеток. Гистогенез опухоли – это происхождение любого (как доброкачественного, так и злокачественного) новообразования: для каждого вида рака характерна трансформация (перерождение) определенных разновидностей клеток тканей и органов. Выделяют 7 групп опухолей:

Эпителиальные неспецифические (любой эпителиальный покров, чаще всего первым сталкивающийся с длительным действием канцерогенов);
Специфические эпителиальные (любые виды активно функционирующей железистой ткани, подчиняющейся и/или регулирующей работу всех систем организм);
Новообразования в мягких тканях (все, что между кожей и костями – мышечные, жировые, нервные, фиброзные, сосудистые и лимфатические опухоли);
Пигментные (из клеток, производящих меланин);
Опухоли структур центральной нервной системы (все, от серого вещества до мозговых оболочек);
Гемобластозы (новообразования из клеток крови);
Дисэмбриональные опухолевидные новообразования (из сохранившихся клеток эмбриональных тканей).

Гистогенез опухоли – это всего-то 7 групп, но разнообразие очень велико. При этом важно понимать, что более 90% всех раков являются эпителиальными опухолями (органоспецифическими или неспецифическими).

Эпителиальные неспецифические опухоли

Первый барьер на пути канцерогена – это кожный покров и внутренние слизистые оболочки органов. Эти ткани высокоактивны: защищая и погибая, они постоянно обновляются. Именно в них риск перерождения и трансформации наиболее высок. Гистогенез опухоли из органонеспецифических эпителиальных клеток представлен следующими злокачественными новообразованиями:

Плоскоклеточный рак (кожный покров в любом месте; рот, глотка, пищевод и желудок; влагалище, цервикальный канал, матка и яичники; бронхолегочное дерево, желчные протоки);
Переходноклеточный рак (почки, мочеточники и мочевой пузырь).

Неспецифическое месторасположение, наибольшая частота встречаемости, доступность для своевременной диагностики и хороший прогноз для выживания, особенно при раннем выявлении карциномы.

Органоспецифические эпителиальные опухоли

Экзокринные и эндокринные железы. Процессы формирования злокачественных новообразований сложнее и разнообразнее. Гистогенез опухоли из специфического эпителия – это следующие варианты раков:

В молочных железах (в протоках или дольках);
В печени и канальцах почек;
В предстательной и щитовидной железах;
Гормонозависимые опухоли любой локализации;
Дериваты кожи (фолликул волоса, потовая и сальная железа);
Нейроэндокринные клетки, диффузно разбросанные по всему организму.

Активные и агрессивные формы, высокий риск метастазирования, сложнее диагностика и менее благоприятный прогноз. Но – шире возможности для выбора лечебной тактики и высока вероятность получить оптимальный эффект от терапии.

Все остальные варианты карцином встречаются значительно реже, но от этого никому не легче: меланома, злокачественные новообразования головного мозга и гемобластозы относятся к прогностически неблагоприятным видам раков.

В каждом конкретном случае у каждого пациента необходимо проводить морфологическое исследование карциномы. Гистогенез опухоли – это не только прогноз для жизни, но и выбор оптимальной тактики лечения.

Все опухоли, в зависимости от происхождения, делят на следующие группы:

2) мезенхимальные (мягких тканей)

3) нервной системы

4) меланинобразующей ткани

6) герминоклеточные опухоли

Биологические основы канцерогенеза

Развитие злокачественной опухоли в организме человека вовлекает комплекс последовательных событий и обычно занимает десятки лет. Во время этого многостадийного процесса в геноме будущей раковой клетки происходит изменение экспрессии онкогенов и генов-супрессоров опухолевого роста. По современным представлениям опухоль – клон одной единственной клетки (моноклональное происхождение опухоли). Процесс превращения нормальной клетки в злокачественную называется малигнизацией.

Онкогенами называется группа генов, активность которых в опухолевых клетках выше, чем в нормальных. Считается, что активизация онкогенов приводит к злокачественной трансформации клеток. В основном онкогенами являются гены, стимулирующие прямо или косвенно клеточный рост и деление, а именно гены факторов роста и их рецепторов, факторов транскрипции и регуляторов клеточного цикла:

1. факторы роста: Sis (фрагмент фактора роста из тромбоцитов (PDGF)), hist-1 и int-2 (факторы роста фибробластов (FGF))

2. рецепторы факторов роста и гормонов: ErbB для эпидермального фактора роста, FMS для моноцитарного колоние-стимулирующего фактора, ErbA для тиреоидных гормонов

3. молекулы сигнальных путей: тирозиновые киназы (Abl, Src, Fes), G-белки (Ras), сериновые/треониновые киназы (Raf, Mos)

4. факторы транскрипции (Fos, Jun, Myc, Myb, Rel)

5. регуляторы клеточного цикла (циклин D, циклин-зависимая киназа CDK4)

Ген-предшесвенник онкогена в нормальной клетке называют прото-онкогеном. Превращение прото-онкогена в онкоген может происходить несколькими путями:

1. Нарушение регуляции экспрессии гена

2. Мутация – изменения в нуклеотидной последовательности гена

3. Транслокация – перемещение гена в другую область хромосомы

4. Амплификация – увеличение числа копий гена

Мутации в геноме могут быть как спонтанными, так и индуцированными химическими канцерогенами или ионизирующим излучением. Чувствительность клеток к мутациям резко повышается при делении. В связи с этим вероятность возникновения мутаций в активно делящейся ткани (например, в условиях хронического воспаления), намного выше.

Гены-супрессоры опухолевого роста представляют собой гены, которые, в противоположность онкогенам, снижают пролиферативную активность клеток, стимулируют апоптоз и дифференцировку клеток. В опухолевой клетке активность этих генов значительно снижена или отсутствует. К генам-супрессорам относится большое количество самых различных генов:

1. Регуляторы транскрипции, ответственные за клеточный цикл: RB1, p53.

2. Гены, ответственные за репарацию ДНК: hMLH1, hMSH2, NBS1, FAC, FAA.

3. Гены клеточной адгезии: APC, E-кадгерин.

4. Регуляторы транскрипции: BRCA1, BRCA2, Wt1.

5. Регуляторы клеточного цикла: TSC2, INK4a.

Выключение генов-супрессоров при опухолевой трансформации происходит двумя путями:

1. Мутация или делеция гена

2. Гиперметилирование промотора гена

В результате мутации гена-супрессора может либо значительно снизиться/исчезнуть его активность, либо начать синтезироваться мутантный белок со сниженной/отсутствующей ферментативной активностью.

Таблица 2. Общая характеристика наследуемых онкологических синдромов

Синдром	Ген	Опухоли, входящие в синдром
Наследственная форма ретинобластомы	RB1	ретинобластома, остеосаркома
Ли-Фраумени	p53	саркомы, лейкозы, рак молочной железы и коры надпочечников, опухоли головного мозга
Наследственный неполипозный рак толстой кишки (HNPCC, синдром Линча)	hMLH hMSH2	раки толстой и тонкой кишки, желудка, поджелудочной железы, эндометрия, яичников, мочеточника и почечной лоханки,
Анемия Фанкони	FANCA, B, C FANCA, D2 FANCE, F, G FANCL	лейкозы, плоскоклеточные раки, опухоли печени
Атаксия телеангиэктазия	АТМ	лейкозы и лимфомы
Семейный аденоматозный полипоз (FAP)	APC	рак толстой кишки
Пигментная ксеродерма	XPA, B, C, D, E, F, G	рак кожи, меланома, лейкозы
MEN1	MEN1	опухоль островков Лангерганса, аденомы гипофиза и паращитовидной железы
MEN2	RET	медуллярный рак щитовидной железы, феохромацитома, гиперплазия паращитовидной железы

Малигнизация: старт

По современным представлениям для большинства, если не для всех, злокачественных опухолей характерен один и тот же набор из шести биологических признаков:

1. генерация своих собственных митогенных сигналов

2. устойчивость к внешним сигналам, подавляющим деление

3. устойчивость к индукции апоптоза

4. беспредельное деление

5. непрерывный ангиогенез в строме опухоли

6. способность к инвазии и метастазированию.

Появление всего этого набора признаков-способностей нельзя объяснить мутацией одного или нескольких генов. Более того, имеющаяся в организме человека частота мутаций не позволяет накопиться всему спектру мутаций, необходимых для приобретения клеткой злокачественного фенотипа, в течение жизни человека. Соответственно должны быть условия для резкого повышения частоты мутаций в клетке. Таким условием является генетическая нестабильность. Сейчас известно два варианта нестабильности генома: нестабильность ДНК и хромосомная нестабильность.

В основе нестабильности ДНК лежит нарушение процессов репарации ДНК на уровне нуклеотидной последовательности и она связана с инактивацией белков, участвующих в репарации ДНК. В клетках с нарушенными процессами восстановления ДНК частота мутаций возрастает на 2-3 порядка. Такие нарушения могут быть наследственными и приводить к наследственным опухолевым синдромам (синдром Линча, пигментная ксеродерма, анемия Фанкони, атаксия-телеангиэктазия). Однако в опухолях с нестабильностью ДНК не наблюдается анеуплоидия (опухоли сохраняют диплоидный набор хромосом) и прогноз течения достаточно благоприятный. Наиболее частой формой нестабильности ДНК является т.н. микросателлитная нестабильность, связанная с инактивацией генов hMLH1 и hMSH2. Эти гены кодируют синтез белков, исправляющих ошибки в последовательности ДНК.

Хромосомная нестабильность – наиболее частая форма генетической нестабильности в опухолях, проявляется в виде анеуплоидии (аномального набора хромосом), транслокаций и делеций участков хромосом, а также ассиметричных (патологических) митозов. Причиной нестабильности хромосом является нарушение веретена деления, которое контролируется целым рядом генов (hBUB1, hBUBR1, hMAD2 и др.). Опухоли с хромосомной нестабильностью (и, как следствие, анеуплоидией) протекают более агрессивно, чем опухоли с диплоидным набором, быстрее метастазируют и приобретают резистентность к терапии.

2. Эпителиальные опухоли (органоспецифические и органонеспецифические) — опухоли с эпителиальной дифференцировкой паренхимы (органонеспецифические встречаются в различных органах, органоспецифические — преимущественно или исключительно в каком-либо одном органе)

3. Мезенхимальные опухоли — опухоли с дифференцировкой паренхимы в направлении волокнистой соединительной, жировой, мышечных, сосудистой и скелетных (хрящевой и костной) тканей, а также опухоли синовиальных и серозных оболочек

5. Опухоли нервной ткани и оболочек мозга

6. Гемобластозы — опухоли кроветворной (миелоидной и лимфоидной) ткани

7. Тератомы — опухоли и опухолеподобные процессы, развивающиеся из тканевых пороков развития и эмбриональных структур.

I. Опухоли соединительной ткани:

1) доброкачественные — фибромы — могут встречаются везде, где имеется соединительная ткань. Наиболее частая локализация — дерма. Фиброма представляет собой четко выраженный узел. Выделяют два вида фибром: мягкая фиброма (больше опухолевых клеток) и твердая (больше коллагеновых волокон). Мягкая фиброма более молодая, по мере старения превращается в твердую;

2) злокачественные опухоли — фибросаркомы — возникают из элементов фасции, сухожилия, из надкостницы. Локализуются чаще на конечностях, преимущественно в молодом и зрелом возрасте. Фибросаркома представляет собой узел без четких границ.

II. Опухоли костной ткани бывают:

1) доброкачественные — остеома. Наблюдается в мелких костях конечностей, костях черепа. Растет в виде узла (экзостоза);

2) злокачественные — остеосаркома. Преимущественная локализация — концы длинных трубчатых костей и метаэпифизарные сочленения. Встречается преимущественно в молодом возрасте (до 30nлет). Остеосаркома — одна из наиболее злокачественных опухолей — рано метастазирует.

III. Опухоли хрящевой ткани бывают:

1) доброкачественные — хондрома. Локализация в эпифизах трубчатых костей, костях таза, головке бедра, мелких костях кисти; формы: а) экхондрома (расположение на поверхности кости); б) энхондрома (внутри кости).

2) злокачественные — хондросаркома. Локализация та же, что и у хондромы.

IV. Опухоли сосудистой ткани.

Из артерий, капилляров — ангиомы, лимфатических сосудов — лимфоангиомы. Ангиомы бывают врожденные (багрово8синюшные пятна) и приобретенные. Злокачественные сосудистые опухоли встречаются очень редко (гемангиоэндотелиома).

V. Опухоли мышечной ткани

1) Доброкачественные опухоли — лейомиомы. Локализация: мягкие ткани нижних конечностей, внутренние органы (ЖКТ). Наиболее часто в матке — фибромиома — это лейомиома, которая подверглась фиброзу. Фибромиома — это не столько опухоль, сколько дисгормональный пролиферативный процесс, который возникает у женщин при нарушении баланса половых гормонов.

2) Злокачественные: лейомиосаркомы. Встречаются в матке, мягких тканях конечностей. Для них характерны ранние метастазы.

1) доброкачественные — рабдомиомы;

2) злокачественные — рабдомиосаркомы. Одни из самых злокачественных опухолей. Встречаются крайне редко.

VI. Опухоли кроветворной ткани

Среди опухолей кроветворной ткани различают:

2) лимфомы (лимфосаркома, ретикулосаркома, плазмоцитома или миелома, лимфогрануломатоз).

• Злокачественные мезенхимальные опухоли называются саркомами.

• Опухоли, возникающие из зародышевых клеток и представленные тканевыми компонентами различных зародышевых листков, называются тератомами.

• Опухоли, возникающие из тканей плода или их производных, называются бластемами.

• Существуют многочисленные исключения из этих правил. Например, лимфома и семинома — злокачественные опухоли; многие опухоли названы именами авторов, их описавших: саркома Капоши (ангиосаркома), опухоль Вильмса (нефробластома), болезнь Ходжкина (одна из злокачественных лимфом) и др.

Рак — заболевание, которое ежегодно уносит миллионы жизней, уступая среди причин смертности только сердечно-сосудистым патологиям. Ученые и врачи-онкологи уже давно ведут с ним борьбу, постоянно внедряя новые средства, которые помогают сохранить жизни всё большего числа пациентов. За последние десятилетия поле сражения сильно сместилось с гистологического и клеточного уровня на молекулярно-генетический.

Если раньше было лишь известно, что при раке меняется внешний вид и поведение клеток, то теперь ученые стремятся разобраться в процессах на уровне генов и отдельных молекул. Это стало возможным с развитием молекулярной биологии, и на этом поприще достигнуты немалые успехи.

Рак развивается из-за мутаций, в результате которых эти гены начинают работать неправильно. Генетические дефекты возникают случайно или при воздействии внешних факторов: курения, ультрафиолетового излучения, канцерогенов в пище и окружающей среде. Некоторые мутации (наследственные) человек получает от родителей, другие (приобретенные) — в течение жизни.

Каждый рак уникален, несет собственный набор мутаций. И эти различия могут сильно влиять на прогноз, чувствительность раковых клеток к тем или иным лекарственным препаратам. Выяснить это помогают специальные генетические анализы.

Показания:

Генетические исследования в онкологии помогают решать важные задачи:

Все генетические исследования на мутации, связанные с раком, можно разделить на две большие группы: те, которые проводят у здоровых людей, чтобы выявить риски, и те, которые проводят у онкологических больных, чтобы изучить опухолевые клетки и подобрать правильное лечение. Для каждой группы есть свои показания.

Анализы для людей, у которых уже диагностирован рак

Обычно такие исследования назначают при поздних стадиях онкологических заболеваний, когда стандартные методы лечения не помогают. Эти анализы применяют для диагностики заболевания, подбора персонализированной терапии и оценки прогноза.

Наиболее распространенные исследования из этой группы:

При меланоме: исследования мутация в гене BRAF.
При немелкоклеточном раке легкого: гены EGFR, BRAF, ALK.
При раке толстой и прямой кишки: ген KRAS.
При раке молочной железы: ген HER2.
При раке яичников: гены BRCA1, BRCA2.

Эти мутации будут встречаться только в опухолевых клетках. В остальных, здоровых, тканях организма указанные гены будут функционировать нормально.

Анализы для здоровых людей, направленные на оценку рисков

Наследственные мутации человек получает от родителей. Они присутствуют в половых клетках, а значит, их получат все клетки тела человека. В настоящее время с помощью генетического теста можно определить повышенный риск развития следующих типов рака:

яичников;
молочной железы;
щитовидной железы;
толстой кишки;
поджелудочной железы;
простаты;
желудка;
почки.

Кроме того, генетические исследования помогают оценить риск меланомы, сарком — злокачественных опухолей из соединительной ткани.

Эксперты из Американского общества клинической онкологии (American Society of Clinical Oncology) рекомендуют рассмотреть возможность проведения генетических исследований на наследственные мутации людям, у которых в семье часто встречались определенные типы злокачественных опухолей, если такой диагноз был установлен у близких родственников. Правильное решение о необходимости обследования помогут принять онколог, клинический генетик.

Что показывает анализ?

Генетические тесты показывают, в каких генах произошли изменения, связанные с повышенным риском рака. Выделяют две группы генов, в которых могут возникать такие мутации.

Распространенные примеры онкогенов — EGFR и HER2. Эти белки-рецепторы встроены в клеточную мембрану. При активации они запускают цепочку биохимических реакций, в результате чего клетка начинает активно, бесконтрольно размножаться. Все мутации в протоонкогенах — приобретенные, они не наследуются.

Европейская клиника сотрудничает с ведущими зарубежными лабораториями. Они применяют современные технологии секвенирования, которые помогают быстро изучить ДНК человека и выявить изменения в сотнях генов:

Существуют ли противопоказания?

Генетические тесты могут нести некоторые негативные эффекты. Когда здоровый человек узнаёт, что у него мутация, связанная с повышенным риском рака, это может стать сильным эмоциональным потрясением. Врач порекомендует рассказать об этом членам семьи, чтобы они тоже знали о рисках, и это может сделать семейную атмосферу более напряженной. Сам по себе генетический анализ стоит недешево. Если его проводят у онкологического больного для подбора персонализированной терапии, рекомендованные по результатам исследования препараты тоже могут оказаться очень дорогими.

Как происходит сдача анализа?

Насколько достоверны результаты?

Точность обнаружения мутаций с помощью современных генетических исследований составляет почти 95%.

Что может повлиять на точность результата?

Для того чтобы анализ показал достоверный результат, врач-онколог должен правильно провести биопсию, соблюдать технику фиксации (специальной обработки) ткани. Организация, которая отправляет материал в лабораторию, должна соблюдать правила транспортировки. В противном случае провести исследование не получится.

Расшифровка анализа

Если анализ на наследственные мутации показал отрицательный результат, это значит, что у человека нет генетических дефектов, повышающих риск развития тех или иных злокачественных опухолей. Но это не значит, что он никогда не заболеет раком. Просто его риски несколько ниже. Аналогично положительный результат не говорит о том, что у пациента обязательно будет диагностировано онкологическое заболевание. У него повышены риски, и, возможно, потребуются некоторые профилактические мероприятия.

Иногда результат исследования на наследственные мутации сомнителен. В таких случаях многие онкологи и клинические генетики предпочитают считать, что риск рака всё же повышен, и рекомендуют некоторые меры профилактики. В ряде случаев ситуацию помогают прояснить анализы близких родственников.

Иногда обнаруживают неизвестные изменения в генах. Непонятно, то ли это вариант нормы, то ли нейтральная мутация, то ли она повышает риск рака.

Если анализ проводится у онкологического пациента для подбора эффективного лечения, лаборатория высылает лечащему врачу отчет, в котором указывает:

обнаруженные мутации;
список научных публикаций, в которых эти мутации фигурируют;
препараты, одобренные для лечения рака с такими генетическими дефектами;
препараты, которые в настоящее время не одобрены для лечения данного типа рака, но успешно применяются для борьбы с другими злокачественными опухолями с аналогичными мутациями.

На основе этой информации онколог принимает решение по поводу дальнейшего лечения.

Генетические исследования на рак в Европейской клинике

В Европейской клинике есть всё для того, чтобы, при необходимости, назначить онкологическому пациенту персонализированную терапию, замедлить прогрессирование болезни и продлить жизнь. Мы применяем все препараты последних поколений, зарегистрированные на территории России, и сотрудничаем с ведущими европейскими, американскими лабораториями, которые проводят генетические исследования в онкологии.

Мы знаем, как помочь, если в другой клинике сказали, что больше ничего нельзя сделать, или лечение, назначенное ранее, перестало помогать. Свяжитесь с нами.

ТИП СТРОЕНИЯ ОПУХОЛЕЙ ИЗ ЭПИТЕЛИЯ

Указать номер правильного ответа.

2. НАЛИЧИЕ КОМПЛЕКСНОСТИ ЭПИТЕЛИЯ В ОПУХОЛИ

ЯВЛЯЕТСЯ КРИТЕРИЕМ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ

Указать номер правильного ответа.

3. КОМПЛЕКСНОСТЬ ЭПИТЕЛИЯ В ОПУХОЛИ -

ЭТО УПОРЯДОЧЕННОСТЬ ВЗАИМОРАСПОЛОЖЕНИЯ КЛЕТОК

Указать номера всех правильных ответов.

РОСТ ОПУХОЛЕЙ ИЗ ЭПИТЕЛИЯ ПО ОТНОШЕНИЮ

ПРОСВЕТУ ПОЛЫХ ОРГАНОВ

Указать номера всех правильных ответов.

ВИДЫ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫХ ОПУХОЛЕЙ ПО ГИСТОГЕНЕЗУ - ИЗ

Указать номера всех правильных ответов.

ПО СТЕПЕНИ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ ТКАНИ ОПУХОЛИ

ИЗ ЭПИТЕЛИЯ ДЕЛЯТСЯ НА

ХАРАКТЕРИСТИКА ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ

частые вторичные изменения

Указать номера всех правильных ответов.

ВОЗМОЖНЫЕ ПУТИ МЕТАСТАЗИРОВАНИЯ ОПУХОЛЕЙ ИЗ

В опухолях из эпителия соединительная ткань является СТРОМОЙ опухоли.

10. Важным критерием зрелости опухолей из эпителия является целостность БАЗАЛЬНОЙ мембраны.

11. Истинная капсула в опухолях из эпителия является производной ОПУХОЛЕВОЙ И ОКРУЖАЮЩЕЙ ткани. .

12. Тканевой атипизм в опухолях из эпителия проявляется нарушением взаиморасположения и соотношения элементов ПАРЕНХИМЫ и стромы.

13. Возникновение опухоли из эпителия на прежнем месте после ее удаления называется РЕЦИДИВОМ

Установить соответствие:

2) увеличение слоев

неправильная форма ядер

разрушение базальной мембраны

хаотичное расположение клеток

Ответ: 1- Б 2 -А , 3 -Б , 4-А , 5 -А , 6 -А , 7 -А .

Указать номера всех правильных ответов.

15. ВИДЫ ПАПИЛЛОМЫ 1) многоклеточная

Указать номера всех правильных ответов.

ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПАПИЛЛОМЫ

сосочковые выросты стромы+

разрушение базальной мембраны

Указать номера всех правильных ответов.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПАПИЛЛОМЫ КОЖИ

ветвистая фиброваскулярная основа+

Указать номера всех правильных ответов.

ВИДЫ АДЕНОМ ПО ГИСТОЛОГИЧЕСКОМУ СТРОЕНИЮ

3) папиллярная+ 4) цистаденома +

5) трабекулярная + 6) светлоклеточная

7) темноклеточная 8) мелкоклеточная

Указать номера всех правильных ответов.

НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ ЦИСТАДЕНОМЫ

Указать номер правильного ответа.

НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ ФИБРОАДЕНОМЫ

Указать номера всех правильных ответов.

ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ФИБРОАДЕНОМЫ

Указать номера всех правильных ответов.

ПРИЗНАКИ МОРФОЛОГИЧЕСКОГО АТИПИЗМА

разрастание фиброзной стромы+ 3) нарушение полярности эпителия

разрушение базальной мембраны

нарушение комплексности эпителия

Указать номера всех правильных ответов.

ПРИЗНАКИ МОРФОЛОГИЧЕСКОГО АТИПИЗМА В АДЕНОМЕ

увеличение размеров желез+

5) хаотичное расположение эпителиальных структур+

Указать номера всех правильных ответов.

ПОЛИПОЗ НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ВСТРЕЧАЕТСЯ В

Доброкачественная опухоль из покровного эпителия - ПАПИЛЛОМА

Доброкачественная опухоль из железистого эпителия - АДЕНОМА

Множественные полипы называют ПОЛИПОЗОМ

При малигнизации аденомы развивается АДЕНОКАРЦИНОМА

31. Склонность к рецидивам имеет доброкачественная опухоль яичников - папиллярная ЦИСТАДЕНОМА

32. В основе патогенеза фиброаденомы молочной железы лежит нарушение ГОРМОНАЛЬНОГО гомеостаза.

33. Основным морфологическим критерием полипа является выраженный ЭКЗОФИТНЫЙ рост.

Аденома с сильно развитой стромой - ФИБРОАДЕНОМА

аденокарцинома Ответ: 1-А , 2-Б , 3-А , 4-А , 5- Б.

Установить соответствие:

Ответ: 1- А, 2- Б, 3- А, 4- А, 5- А, 6-Б , 7-А .

Установить соответствие:

А) аденома щитовидной

Б) аденоматозный полип

Ответ: 1-А , 2-А , 3-Б , 4- Б, 5-Б , 6- А.

Указать номер правильного ответа.

38. НАЛИЧИЕ КОМПЛЕКСНОСТИ ЭПИТЕЛИЯ В ПАРЕНХИМЕ

ОПУХОЛИ ЯВЛЯЕТСЯ КРИТЕРИЕМ ПРОГНОЗА

Указать номера всех правильных ответов.

ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ДИСПЛАЗИИ ЭПИТЕЛИЯ

очаговый клеточный полиморфизм +

нарушение комплексности эпителия +

диффузный клеточный полиморфизм 5) разрушение базальной мембраны

Указать номер правильного ответа.

ОСНОВНОЙ РАННИЙ ПРИЗНАК ИНФИЛЬТРИРУЮЩЕГО РАКА

рост опухоли в сосуды

прорастание капсулы органа

разрушение базальной мембраны +

5) метастазы в регионарные лимфатические узлы

Указать номера всех правильных ответов.

СОВРЕМЕННЫЕ ПРИНЦИПЫ МОРФОЛОГИЧЕСКОЙ

Указать номера всех правильных ответов.

ХАРАКТЕРНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ АДЕНОКАРЦИНОМЫ

Указать номера всех правильных ответов.

некрозы и кровоизлияния

Указать номера всех правильных ответов.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ КАРЦИНОМЫ

нарушение полярности эпителия +

разрушение базальной мембраны+

Указать номера всех правильных ответов.

ПРИЗНАКИ КЛЕТОЧНОГО АТИПИЗМА В РАКЕ

некрозы и кровоизлияния

нарушение комплексности эпителия

Указать номера всех правильных ответов.

ГИСТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ТИПЫ РАКА

из покровного эпителия+

Указать номера всех правильных ответов.

ВИДЫ РАКА ПО СТЕПЕНИ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ

с умеренной дифференцировкой+

Указать номера всех правильных ответов.

ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ АДЕНОКАРЦИНОМЫ

Указать номера всех правильных ответов.

49. ВИДЫ НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННОГО РАКА ПО КЛЕТОЧНОМУ

Указать номера всех правильных ответов.

ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫЙ ПУТЬ МЕТАСТАЗИРОВАНИЯ РАКА

51. Рак - это злокачественная опухоль из ЭПИТЕЛИЯ

52. Фиброзный рак характеризуется выраженным преобладанием стромы опухоли над ПАРЕНХИМОЙ

53. Сохранность в аденокарциноме свойств предсуществующего эпителия является признаком ВЫСОКОЙ дифференцировки.

54. Отсутствие в аденокарциноме свойств предсуществующего эпителия является признаком НИЗКОЙ дифференцировки.

Гистологически тяжелую дисплазию трудно отличить от НЕИНВАЗИВНОГО рака.

56. Внутрижелезистый секрет в ткани аденокарциномы - это признак ВЫСОКОЙ степени дифференцировки.

Установить соответствие:

4) толстый кишечник

Ответ: 1-В , 2- Д , 3- А, 4- Г, 5-Б .

Установить соответствие:

58. ПЕРВЫЕ МЕТАСТАЗЫ

В ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ

В) молочная железа

Г) щитовидная железа

большого сальника

Ответ: 1- В, 2-Г , 3-В , 4-А , 5-Б , 6-А , 7-Б , 8-Г .

Читайте также: