Гидразин сульфат против рака

Русское название

Латинское название вещества Гидразина сульфат

Брутто-формула

Фармакологическая группа вещества Гидразина сульфат

  • Другие противоопухолевые средства

Нозологическая классификация (МКБ-10)

Код CAS

Фармакология

Интегративно влияет на ряд биохимических процессов, ингибирует МАО . Воздействует на цитоплазматическую мембрану и мембраны органелл, митохондриальную АТФазу, микросомальную уридиндифосфатазу, ингибирует глюконеогенез, специфически и необратимо взаимодействует с фосфоенолпируваткарбоксилазой, прекращает энергетические потери и способствует обратному развитию процессов истощения и снижения массы тела при опухолевом росте. Повышает толерантность к глюкозе, редуцирует ее оборот (без влияния на уровни инсулина, глюкагона и кортизола), повышает уровень альбумина. Оказывает косвенное (не связанное с цитотоксичностью) стабилизирующее влияние на зависимые от кахексии рост и распространение опухоли при раке молочной железы, желудка, поджелудочной железы, гортани, тела и шейки матки. Сокращает объем опухоли при первичных поражениях ЦНС (астроцитома, глиобластома, медуллобластома, эпендимома и менингиома, в т.ч. у детей) с регрессией общемозговой и очаговой неврологической симптоматики. Возможно прямое цитотоксическое действие при глиобластомах, саркоме мягких тканей и десмоидном раке. Оказывает влияние на фактор некроза опухоли (увеличивает его содержание). Улучшает общее состояние и самочувствие больных — нормализует лабораторные показатели, ослабляет лихорадку, уменьшает или устраняет кровохарканье, дыхательную недостаточность, отеки, слабость, болевой синдром, повышает двигательную активность, аппетит. В ряде случаев проявляет седативный и своеобразный психостимулирующий эффект — улучшает настроение, снижает негативную оценку своего состояния. Повышает качество и продолжительность жизни при рецидивах и метастазах у больных в конечной стадии заболевания на фоне уменьшения числа лейкоцитов, тромбоцитов и др. осложнений, при невозможности проведения др. видов специфического лечения (хирургическое, лучевое, химио- и гормонотерапия). Эффект наблюдается во второй половине первого курса (через 2–3 нед), но иногда после 2 курсов, продолжительность действия — около 2 мес.

Применение вещества Гидразина сульфат

Неоперабельные прогрессирующие распространенные формы, рецидивы и метастазы злокачественных опухолей — рак легкого (особенно немелкоклеточный), молочных желез, желудка, поджелудочной железы, гортани, эндометрия, шейки матки, десмоидный рак, саркома мягких тканей, фибросаркома, нейробластома, лимфогранулематоз, лимфосаркома (монотерапия или в составе полихимиотерапии).

Противопоказания

Ограничения к применению

Выраженное нарушение функций печени и почек.

Побочные действия вещества Гидразина сульфат

Тошнота, диспептические явления, при длительном (в течение 1 года и более) лечении могут возникнуть проявления токсического действия на нервную систему (головокружение, сонливость или бессонница, возбуждение, эйфория, полиневрит).

Взаимодействие

Усиливает (взаимно) токсическое влияние на ЦНС барбитуратов, транквилизаторов, нейролептиков, этанола и других депримирующих средств. Циклофосфамид, митомицин, метотрексат, блеомицин, нитрозометилмочевина, фторурацил, тиотепа повышают противоопухолевый эффект.

Пути введения

Меры предосторожности вещества Гидразина сульфат

Доза должна рассчитываться в соответствии с массой тела пациента. Тошнота и другие умеренно выраженные побочные явления обычно не требуют отмены лечения и проходят самостоятельно, однако если этого не происходит, необходима редукция дозы до 0,12 г/сут с соответствующим удлинением курса. Вероятность возникновения побочных эффектов возрастает при произвольном сокращении интервалов между курсами. В период лечения противопоказано употребление алкоголя, барбитуратов, бензодиазепинов. Из рациона исключаются продукты, богатые тирамином — сыр, изюм, консервированные продукты, колбасы, йогурты.

Взаимодействия с другими действующими веществами

Торговые названия

  • Лекарства и субстанции
    • Указатель лекарств и субстанций
    • Указатель действующих веществ
    • Производители
    • Фармакологические группы
      • Классификация фармакологических групп
      • Указатель фармакологических групп
    • АТХ классификация
    • Классификация лекарственных форм
    • Справочник болезней
      • Международная классификация болезней (МКБ-10)
      • Указатель болезней и состояний
    • Взаимодействие лекарств (действующих веществ)
    • Указатель фармакологических действий
    • Проверка подлинности упаковок по 3D
    • Поиск регистрационных удостоверений
  • БАДы и другие ТАА
    • БАДы
      • Указатель БАДов
      • Классификация БАДов
    • Другие ТАА
      • Указатель других ТАА
      • Классификация других ТАА
  • Цены
    • Цены на ЖНВЛП
    • Цены на лекарства и другие ТАА в Москве
    • Цены на лекарства и другие ТАА в Санкт-Петербурге
    • Цены на лекарства и другие ТАА в регионах
  • Новости и события
    • Новости
    • События
    • Пресс-релизы фармкомпаний
    • Архив мероприятий
  • Продукты и сервисы
    • Цены на ЖНВЛП
    • 3D-упаковки
    • Гармонизация
    • Забраковка
    • Взаимодействие
    • Фармэквивалентность
    • Электронные версии справочников для врачей
    • Мобильные приложения
    • Поиск лечебных учреждений в РФ
  • Библиотека
    • Книги
    • Cтатьи
    • Нормативные акты
  • О компании
  • Аптечка
  • Интернет-магазин

Все права защищены. Не разрешается коммерческое использование материалов. Информация предназначена для медицинских специалистов.

Состав

Таблетки содержат активный компонент — гидразина сульфат.

Дополнительные составляющие: магния стеарат, ПВП, кремния диоксид мелкодисперсный, кальция фосфат двузамещенный, тальк, полиметакрилат, диметикон, полиэтиленгликоль 600, титана диоксид и железа оксид красный.

Форма выпуска

Выпускается Сегидрин в таблетках, покрытых красно-коричневой кишечнорастворимой оболочкой. Лекарство упаковано в полимерную банку по 50 таблеток или ячейковые упаковки по 10 штук, по 5 упаковок в пачке.

Фармакологическое действие

Для препарата характерно противоопухолевое действие.

Фармакодинамика и фармакокинетика

Сегидрин — что это такое?

Как известно, Сегидрин является препаратом, лечение которым затормаживает рост опухолевых клеток и оказывает влияние на некоторые биохимические процессы: ингибирует МАО и метаболизм ксенобиотиков, понижает проницаемость клеточных мембран и органелл. При этом проявляется симптоматическое действие при лечении злокачественных новообразований на поздних стадиях.

Также уменьшаются или исчезают болевые ощущения, слабость, явления дыхательной недостаточности в виде одышки и кашля, лихорадочного состояния, улучшается аппетит, повышается двигательная активность. Препарат не обладает миелодепрессивным эффектом.

При приёме таблеток в дозировке 60 мг достижение максимальной концентрации отмечается спустя 2 ч. В составе печени, почках и лёгких отражаются уровни, которые в 3–5 раз превышают концентрацию в составе крови. Внутри организма препарат окисляется. Выводится преимущественно в составе мочи, часть в метаболитах, остальное – в неизменном виде.

Показания к применению

Назначается препарат при:

  • местно-распространенных и диссеминированных формах злокачественных новообразований;
  • желтухе, например обтурационной, которую вызывают метастазы в печень, в том числе при длительном заболевании.

Противопоказания к применению

Сегидрин не назначают пациентам, у которых имеется гиперчувствительность к его компонентам.

Побочные эффекты

При лечении Сегидрином могут развиваться побочные эффекты, выраженные диспепсическими явлениями, например: тошнотой, рвотой и отрыжкой. Обычно они исчезают после снижения дозы или при перерыве в приёме на 2-3 дня.

В редких случаях возникает бессонница, возбуждение и приобретённые симптомы полиневрита.

Сегидрин, инструкция по применению (Способ и дозировка)

Как сообщает инструкция по применению Сегидрина, таблетки принимают внутрь перед или после еды, выдержав интервал 1-2 часа.

Суточная дозировка составляет одну таблетку по 3 раза в день. Если отмечается неудовлетворительная переносимость, то назначают 2 таблетки в день. Общий курс составляет приём 100 таблеток. Допускается проведение повторного курса, после перерыва в 2 недели. Вообще численность терапевтических курсов не ограничивается, но каждый раз интервалы между ними нужно увеличивать на 1-2 недели.

Передозировка

Случаи передозировки данным препаратом не описаны.

Взаимодействие

Одновременное лечение барбитуратами может вызвать развитие токсических эффектов.

Предварительное лечение Сегидрином в дальнейшем повышает эффективность других противоопухолевых препаратов, кроме Циклофосфана.

Особые указания

Если в период лечения возникают диспепсические расстройства, то рекомендуется начать приём вяжущих и противовоспалительных средств, например: настоя ромашки, Ромазулана, Викалина, спазмолитиков и антиэметиков – Пиридоксина, Церукала и других.

Когда развиваются нейротоксические эффекты, то может быть назначен Пиридоксин, Тиамина хлорид, поливитаминные препараты, раствор глюкозы и так далее.

Допустимость лечения детей полностью не изучена. Нужно соблюдать осторожность при лечении пациентов, с выраженными нарушениями функций печени и почек.

Условия продажи

Препарат отпускается в аптеках по рецепту.

Условия хранения

Хранение таблеток требует тёмное, сухое и прохладное место, недоступное для детей.

Срок годности

Аналоги

Основной аналог представлен препаратом Гидразина сульфат.

Алкоголь

Во время лечения необходимо отказаться от употребления любых спиртосодержащих напитков, так как это может резко повысить токсичность в организме.

Отзывы о Сегидрине

Следует отметить, что отзывы о таблетках Сегидрин довольно часто встречаются на различных специализированных сайтах и форумах. Однако обычно они сообщают информацию о полной бесполезности такого лечения или развитии нежелательных эффектов, сильно усугубляющих и без того сложное состояние пациентов.

Можно встретить рассказы, что лечение Сегидрином вызывает развитие сильных болей, головокружения и повышения давления. Причину этого врачи часто объясняют именно приёмом данного препарата, так как в период лечения следует соблюдать строгую диету, потому что употребление в пищу, например: сыров, копчёностей, квашеной капусты, бобовых и любых спиртосодержащих напитков вызывает побочные эффекты.

Также сообщается, что при приёме этих таблеток пациенты часто ощущают тошноту. Когда по рекомендации врача была снижена дозировка, значительно сократился и лечебный эффект, поэтому улучшения не случилось.

Нередко встречаются и отзывы врачей, выражающих сомнение относительно эффективности этого препарата. При этом подтверждения результативности действия Сегидрина в сети попадаются редко. Поэтому при его назначении необходимо подойти к лечению с особой осторожностью. Не лишним будет проконсультироваться у нескольких специалистов.

Цена Сегидрина, где купить

Цена Сегидрина в таблетках 60 мг33 за 50 штук варьируется в пределах 1200-1800 рублей. Купить лекарство можно в аптеке или заказать в интернет-аптеке.

Текущее время: 16-07, 05:23

Часовой пояс: UTC + 3 часа

Сегидрин (гидразина сульфат)

Сегидрин (гидразина сульфат)

гидразина сульфат: Гидразина сульфат, Сегидрин.

Сегидрин

Сегидрин - противоопухолевое средство для паллиативной помощи онкологическим больным, обычно применяемое в случаях далеко зашедших процессов, при рецидивах и метастазах.

Латинское название: Сегидрин / Segydrinum / Segidrin.

Состав и форма выпуска: Сегидрин кишечнорастворимые таблетки, покрытые оболочкой по 60 мг, 50 штук в упаковке.
В одной таблетке Сегидрин: гидразина сульфат - 0,06 г, кальция фосфата двухосновного - 0,304 г. Вспомогательные вещества: поливидон (ДАВ 10), магния стеарат, кремния оксид.

Активное-действующее вещество: Гидразина сульфат / Hydrazine sulfate.

Фармакологические свойства: Сегидрин обладает цитостатическим действием, подавляет рост опухолей, оказывает влияние на ряд биохимических показателей: ингибирует моноаминооксидазную активность, тормозит глюконеогенез, снижает проницаемость биомембран субклеточных структур и др. Оказывает противоопухолевое (большей частью стабилизирующее рост) и симптоматическое лечебное действие при злокачественных новообразованиях в далеко зашедших стадиях, повышает эффективность алкилирующих цитостатических препаратов (в частности, тиофосфамида). Не обладает миелодепрессивными и иными побочными действиями, характерными для многих других противоопухолевых препаратов.

Клинические исследования Сегидрина были проведены в 5 онкологических институтах и 4 нейрохирургических клиниках Санкт-Петербурга у больных с практически исчерпанными возможностями любого принятого в онкологической практике лечения. К моменту регистрации препарата пролечено свыше 800 онкологических больных. В течение 2 лет после выхода препарата на рынок лекарственных средств терапию Сегидрином получили около 10 тысяч онкологических больных. Объективный эффект с частичной регрессией опухоли зарегистрирован в 10,8% случаев, а с учетом стабилизации процесса на 1,5-2 месяца - в 40%.

Помимо объективного противоопухолевого и стабилизирующего эффекта Сегидрин оказывает выраженное симптоматическое действие, которое в разной степени выраженности наблюдали у 46,6% больных:

* снижение или полное купирование болевого синдрома, вплоть до отказа от наркотических обезболивающих препаратов;
* снижение лихорадки, иногда до полной нормализации температуры;
уменьшение или исчезновение кровохарканья, дыхательной недостаточности и отеков;
* нормализация лабораторных показателей;
появление аппетита и уменьшение проявлений интенсивной потери веса;
* значительное улучшение общего самочувствия, повышение двигательной активности, улучшение настроения больного со снижением критической оценки своего состояния.

Показания: Сегидрин применяют у больных при неоперабельных прогрессирующих местнораспространенных и диссеминированных формах злокачественных новообразований, рецидивах и метастазах злокачественных опухолей:

* рак легкого (особенно немелкоклеточный);
* первичные опухоли головного мозга (глиобластоме, астроцитоме и др.);
* нейробластома;
* лимфогранулематоз;
* лимфосаркома;
* рак молочных желез;
* рак гортани;
* рак эндометрия, шейки матки, десмоидный рак;
* раке желудка, поджелудочной железы и других органов желудочно-кишечного тракта;
* саркома мягких тканей, фибросаркома.

Препарат показан при десмоидах мягких тканей с инфильтративным ростом. Возможно применение препарата при новообразованиях других локализаций.

Сегидрин помимо объективного противоопухолевого эффекта у ряда больных, оказывает и выраженное симптоматическое действие: уменьшение или исчезновение болей (вплоть до отказа от наркотиков), чувства слабости, явлений дыхательной недостаточности (одышки, кашля), лихорадки, улучшение аппетита, повышение двигательной активности.

Препарат назначают больным злокачественными новообразованиями в далеко зашедших стадиях (в том числе находящимся в претерминальной фазе процесса) с целью получения положительного психотропного эффекта, улучшения общего самочувствия, повышения настроения.

Ввиду полного отсутствия миелотоксичности Сегидрин можно применять больным с цитопенией, возникшей в результате специфического лечения - лучевой терапии и химиотерапии.

Способ применения и дозы: Сегидрин назначают внутрь за 1-2 часа или через 1-2 часа после еды или приема других препаратов. В начале лечения - по 0,06 г/сут (перед завтраком), в течение 3 дней, с 4 по 7-й день - по 0,12 г/сут (перед завтраком и обедом), с 8-го дня - по 0,18 г/сут (по 0,06 г 3 раза с 8-часовым интервалом - перед завтраком, обедом и ужином). Курсовая доза - 100 таблеток (6 г).
При неудовлетворительной переносимости суточную дозу снижают до 2 таблеток в день. Доза на курс лечения при этом может не меняться.
Повторные курсы лечения проводятся с интервалами не менее 14 дней. Число курсов не ограничивается.

Противопоказания: Индивидуальная непереносимость, гиперчувствительность.

Абсолютных противопоказаний к применению Сегидрина не имеется.

Препарат с осторожностью и при постоянном наблюдении врача назначают больным при выраженных нарушениях функции печени и почек.

Применение препарата при желтухе, вызванной метастазами в печень (в особенности, обтурационной), не противопоказано.
В период лечения противопоказано употребление всех видов алкоголя и прием барбитуратов вследствие резкого возрастания токсичности лечения.

Побочные действия: Сегидрин, как правило, не вызывает побочных эффектов. Возможны диспептические явления (тошнота, рвота, отрыжка), быстро проходящие при снижении дозы или кратковременном (двух-трехдневном) перерыве в лечении.

При длительном (в течение 1 года и более) лечении могут возникнуть проявления токсического действия на нервную систему: головокружение, сонливость или бессонница, общее возбуждение, эйфория, нерезко выраженные и преходящие явления полиневрита.

Ни в одном случае не было отмечено миелодепрессивного и гипотензивного действия, влияния на уровень сахара в крови и другие показатели, не зарегистрировано кардиотоксических эффектов, несмотря на выраженную патологию сердечно-сосудистой системы у значительной части больных.

Меры предосторожности и особые указания: Доза должна рассчитываться в соответствии с массой тела пациента. Тошнота и др. умеренно выраженные побочные явления обычно не требуют отмены лечения и проходят самостоятельно, однако, если этого не происходит, необходима редукция дозы до 0,12 г/сут с соответствующим удлинением курса. Вероятность возникновения побочных эффектов возрастает при произвольном сокращении интервалов между курсами. При диспептических явлениях назначают внутрь вяжущие и противовоспалительные средства (настой ромашки, ромазулон, викалин) спазмолитики и антиэметики (пиридоксин, церукал и др.). При нейротоксических эффектах целесообразно применение пиридоксина (в 5% растворе по 0,1 мл внутримышечно 1-2 раза в день), тиаминохлорида (витамина В 1), поливитаминных препаратов внутрь, внутривенного введения 20-40% раствора глюкозы. В период лечения противопоказано употребление алкоголя, барбитуратов, бензодиазепинов. Из рациона исключаются продукты, богатые тирамином - сыр, изюм, консервированные продукты, колбасы, йогурты.

Лекарственное взаимодействие: Усиливает (взаимно) токсическое влияние на ЦНС барбитуратов, транквилизаторов, нейролептиков, этанола и др. депримирующих средств. Циклофосфамид, митомицин, метотрексат, блеомицин, нитрозометилмочевина, флуороурацил, тиотепа повышают противоопухолевый эффект.

Условия хранения: Препарат хранят по правилам списка Б.
Срок годности: 3 года.
Отпускается по рецепту врача.

Онкология. В России возобновлен выпуск лекарства, дающего надежду онкологическим больным

ЕСТЬ вещи, которые у нас не принято обсуждать публично. Сколь ни прискорбно, но всерьез говорить о проблемах безнадежных онкологических больных и их родственников у нас нужным не считается. Будто бы такой проблемы нет вовсе. Между тем это неправда.

Дорога, длиною в полвека

Как действует препарат

Продолжение. Начало в NN 10, 11, 12, 14 , 16

Промывание печени

МЕТОД детоксикации, или удаления "вредных" химических веществ из печени с помощью комбинации специально подобранных растений, энзимов, соков и масел. Способов "почистить" печень описывается великое множество - от простеньких домашних из подручных средств до навороченных за большие деньги. Некоторые рекомендуют сочетать промывку печени с голоданием. Пропагандисты заявляют: чистка печени выводит из органа лишние продукты распада, жиры и токсины, тем самым препятствуя развитию заболеваний, в том числе и рака. Научных доказательств того, что промывание печени так полезно, как обещают, нет. Некоторые компоненты растительных смесей, используемых для чистки печени, попросту вредны. Отказ от традиционного лечения в пользу промывания печени опасен серьезными последствиями для здоровья.

Сульфат гидразина

СУЛЬФАТ гидразина широко используется в промышленности (при очистке редких металлов, производстве ракетного топлива, антикоррозийных металлов и средств от насекомых). Некоторые предлагают применять сульфат гидразина в качестве альтернативного метода лечения симптомов запущенного рака. Они заявляют, что он приносит облегчение больным в состоянии крайнего истощения (кахексии), которое сопровождает развитие рака и некоторых других заболеваний, в том числе ВИЧ. При этом человек теряет аппетит, худеет и страдает от слабости. С кахексией знакома половина онкологических больных (особенно с запущенным раком легких, поджелудочной железы и желудочно-кишечного тракта). По некоторым теориям, истощение от рака наступает из-за того, что злокачественная опухоль отбирает у организма ту энергию, которую прежде он использовал для нормальной жизнедеятельности. Те, кто продвигает сульфат гидразина в качестве лекарства от рака, утверждают, что он блокирует действие ключевых ферментов, запускающих этот процесс, и восстанавливает правильный кругооборот энергии, замедляя развитие кахексии.

Возможности сульфата гидразина в качестве лекарства от рака были изучены еще сто лет назад. Ученые пришли к противоречивым выводам. Одни обнаружили, что у подопытных зверюшек он тормозил рост опухолей. Другие написали в отчетах, что сульфат гидразина наносит ущерб ДНК и провоцирует развитие рака, а уже существующие опухоли заставляет расти еще быстрее. Хотя исследование препарата на людях не приветствуется, проведенные клинические испытания показали, что сульфат гидразина не привел к уменьшению опухолей и не увеличил продолжительность жизни пациентов.

Последнее исследование проводилось в 1994 году среди 636 больных запущенным раком легких, прямой кишки и лейкемией. Результаты не оставляют никаких надежд: ни одному из пациентов сульфат гидразина не принес пользы, зато у многих отметили ухудшение качества жизни и повреждения нервной системы. Пропагандисты сульфата гидразина тут же объявили, что результаты исследования сфальсифицированы, однако проверки это не подтвердили.

В США сульфат гидразина не разрешают давать онкологическим больным, в Канаде на него выписывают рецепт. Зато он широко используется в Европе и в России (под маркой сегидрин). Среди побочных эффектов препарата - тошнота, рвота, зуд, головокружение, нарушение координации движений, покалывание и/или окоченение рук и стоп.

УБИХИНОН (коэнзим Q10)

УБИХИНОН участвует в химических реакциях, обеспечивающих живые клетки энергией. Он вырабатывается в организме и содержится во многих продуктах (скумбрии, семге, сардинах, говядине, сое, арахисе, шпинате). Коэнзим Q10 считается антиоксидантом: он обладает способностью обезвреживать свободные радикалы, которые наносят ущерб здоровым клеткам. Считается, что нехватка коэнзима Q10 приводит к развитию болезни. Некоторые исследования показали, что в организме онкологических больных этого энзима не хватает. Пищевые добавки с коэнзимом Q10 продвигают на рынок в качестве лекарства от рака, заболеваний сердца, инсульта и иммунодефицитных состояний. Утверждается, что коэнзим Q10 способен уменьшить боль и потерю веса у раковых больных, защитить их от кардиотоксичного воздействия химиопрепаратов, например адриамицина, который может нарушить функцию миокарда.

Предварительные испытания в 70-х годах среди небольших групп пациентов подтвердили противораковый эффект этих добавок. Испытания Техасского университета показали, что из 43 больных раком молочной и предстательной железы те, кто получал добавку с коэнзимом Q10, витаминами и минералами, умирали значительно реже остальных. Среди 32 больных раком молочной железы с метастазами в лимфоузлы, включенных в другое исследование, все прожили по меньшей мере 2 года. Испытания доказали, что коэнзим Q10 защищает сердце от химиопрепаратов, однако уменьшение боли, потери веса и улучшение аппетита не подтвердились.

Несмотря на обнадеживающие результаты первых клинических испытаний, их было все же слишком мало, чтобы включить коэнзим Q10 в число лекарств от рака. Для этого нужны более серьезные и обширные исследования. Среди побочных действий коэнзима Q10: головная боль, изжога, усталость, диарея и кожные реакции. Если принимать его вместе с антикоагулянтами, это опасно продолжительным кровотечением. Высокие дозы препарата могут вызвать непроизвольные мышечные сокращения. Что будет, если принимать его долго, пока неизвестно.

Хелатотерапия

ХЕЛАТОТЕРАПИЯ - это внутривенные инъекции этилендиаминтетраацетиловой кислоты (дипривана ЭДТА), химического соединения, которое связывает тяжелые металлы (железо, свинец, ртуть, кадмий, цинк). "Альтернативщики" предлагают лечить им еще и массу заболеваний: ангину, гангрену, расстройства щитовидной железы, памяти, слуха и обоняния, рассеянный склероз, мышечную дистрофию, псориаз, высокий уровень холестерина, артриты, болезнь Альцгеймера и рак.

Раствор ЭДТА впервые изготовили в 1930-е годы в Германии. Сейчас хелатотерапия широко используется при отравлениях тяжелыми металлами. В 1950-е годы ученые предположили, что ЭДТА может выводить из организма кальций, который откладывается на стенках артерий, а значит, предупреждать и лечить сердечно-сосудистые заболевания. И сегодня десятки тысяч американцев-"сердечников" ежегодно проходят хелатотерапию. Однако, когда в 1993 году собрали результаты всех проводившихся в течение 37 лет испытаний и проанализировали их, то пришли к выводу, что хелатотерапия абсолютно бесполезна в лечении рака, заболеваний сердца и любых других медицинских проблем, за исключением отравлений тяжелыми металлами.

Хелатотерапия нефротоксична (вредна для почек), может вызвать нарушение сердечного ритма, флебит (воспаление вен), гипокальциемию, скомпрометировать иммунную систему и снизить выработку инсулина. Кроме того, хелатотерапия часто сопровождается введением больших доз витаминов и минералов, запускающих процессы, в результате которых образуются те самые опасные свободные радикалы, от которых этот метод призван избавлять. А вымывание цинка может привести к клеточным мутациям. Так что в действительности хелатотерапия не только не лечит, но повышает риск развития рака.

Энзимотерапия (ферментотерапия)

ЭНЗИМЫ (они же ферменты) стимулируют и ускоряют различные биологические реакции в организме. Некоторые энзимы, например аспарагиназа, используются в традиционной медицине, другие играют важную роль в генных исследованиях. При удаленной или больной поджелудочной железе ее ферменты дают больным, чтобы разрешить проблемы с пищеварением. Однако сторонники альтернативного лечения считают, что пищеварительные ферменты кроме своей прямой работы заодно выполняют много другой (укрепляют иммунную систему, помогают уничтожать вирусы, худеть) и разрушают защитный слой раковых клеток, позволяя лейкоцитам их распознать и атаковать. В ход идут энзимы, которые добывают из органов животных, чаще всего из поджелудочной железы.

Научно достоверных исследований, подтверждающих эффективность энзимов в лечении рака, не проводилось. Один эксперимент на десяти больных раком поджелудочной железы вроде бы показал, что большие дозы ферментов этого органа увеличивают продолжительность жизни неоперабельных больных. Зато выяснилось, что энзимы, независимо от источника, в конце концов распадаются на аминокислоты и в таком виде всасываются в пищеварительном тракте, не успевая даже добраться до цели.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

НИИ онкологии им. проф. Н.Н. Петрова МЗ РФ, Санкт-Петербург

С егидрин, основным ингредиентом которого является гидразин сернокислый, не обладает прямым цитотоксическим действием, но является весьма биологически активным веществом (В. Я. Русин). При этом его токсичность сравнительно невелика (так, ЛД50 для мышей при введении внутрь составляет 740 мг/кг).

Сегидрин был изучен нами в эксперименте на противоопухолевую активность. Использованы солидные (саркома 37, карцинома Эрлиха, плоскоклеточный рак кожи, саркома 180, карциносаркома Уокер) и асцитные (саркома 37, карцинома Эрлиха, гепатома Зайдела, лимфолейкоз NK/Ly) варианты аллогенных опухолей (В.А. Филов и др., 1983). В случае солидных опухолей эффект торможения роста опухоли получен только на карциносаркоме Уокер. При лечении асцитных опухолей умеренный, но достоверный эффект торможения роста опухоли достигнут на саркоме 37 и лимфолейкозе NK/Ly (50–55%) и существенный эффект на гепатоме Зайдела – 85%.

Полученные результаты были достаточны для представления препарата в Фармакологический комитет Минздрава для рассмотрения вопроса о проведении его клинических испытаний, хотя по сравнению с обычными цитостатиками они были более скромными. Однако необычность вещества, явно иной в сравнении с другими противоопухолевыми препаратами механизм его возможного действия, отсутствие гематологических и каких–либо иных существенных побочных эффектов свидетельствовали о целесообразности такого исследования. В результате первой фазы клинического изучения была отработана схема применения препарата: сегидрин в таблетках, покрытых кишечно–растворимой оболочкой, назначали 3 раза в день по 60 мг через 1-2 часа после еды ежедневно в течение 30–40 дней. После перерыва в 2–3 недели курс можно повторять. Принципиально количество курсов не ограничено при условии постепенного увеличения промежутков между ними.

Клиническое изучение по 2 фазе проведено в 5 клиниках (Московский Институт онкологии им. Герцена; Институт радиологии и онкологии в Вильнюсе; Ростовский НИИ онкологии; Киевский Институт проблем онкологии им. Р.Е. Кавецкого и НИИ онкологии им. Н.Н. Петрова в С.–Петербурге). Лечение проводилось больным с распространенными формами солидных злокачественных опухолей, в том числе с рецидивами и метастазами, злокачественными лимфомами в генерализованных стадиях и рецидивами десмоидов, подлежащим только симптоматической терапии, не принимавшим никакого лечения не менее чем за 2 месяца до начала курса сегидрина. Подавляющее большинство этих больных ранее подвергалось различным видам специального лечения (оперативного, лучевого, цитостатического, гормонального), возможности которого к моменту назначения сегидрина оказались исчерпанными. Повторные курсы назначались в случае стабилизации процесса, обычно их число составляло 2–3, но в отдельных случаях достигало 10, 20, 40 (в частности, при нейробластоме). Больным, которые отмечали затруднение при приеме таблеток (при раке пищевода, гортани, глотки) сегидрин назначали в виде 0,4% раствора, дозируя его по объему (1 таблетка эквивалентна 15 мл). Одновременно с сегидрином запрещался прием алкоголя и барбитуратов и ограничивалось употребление сыра.

Особый интерес с нашей точки зрения имеет симптоматическое действие сегидрина, которое в разной степени выраженности имело место у 344 больных (46,5%). При этом корреляции между объективным и симптоматическим эффектами установить не удалось.

В случаях симптоматического эффекта обычно улучшение общего состояния больного наступало на 2–3 неделе лечения, иногда в его конце и даже во время 2 курса. Это же относится и к уменьшению болей даже при метастазах рака бронха в кости (позвоночник, ребра, таз). У некоторых больных с метастазами опухоли этой локализации с помощью сегидрина удавалось достичь такого уменьшения болей, что они оказывались в состоянии удовлетворительной активности, вплоть до самообслуживания и прогулок. Указанный эффект мог сохраняться до 2 месяцев даже на фоне прогрессирования процесса. Подобный эффект наблюдался и при метастазах в кости рака молочной железы, но в более редких случаях и с меньшей выраженностью.

К числу характерных проявлений симптоматического эффекта сегидрина относится его своеобразное психотропное влияние. Уже на 2–3 неделе приема препарата у значительной части больных наступало улучшение настроения со снижением критической оценки своего состояния, вплоть до переоценки возможности двигательной активности. Подобное влияние сегидрина могло сохраняться и при прогрессировании опухоли. В некоторых наблюдениях больные выражали желание вернуться к выполнению служебных обязанностей. Общая частота описанных позитивных симптоматических эффектов, характеризуемая как улучшение качества жизни, составила у терминальных больных при лимфогранулематозе 37%, раке молочной железы – 53%, раке желудка – 44%, раке гортани – 57%, нейробластоме – 71%, десмоидах – 90%.

Из побочных эффектов весьма редко – в 2–3% случаев – наблюдали только диспепсические явления в виде тошноты и рвоты. Однако следует учесть, что в число исследованных больных вошли те, у которых эти явления могли быть обусловлены интоксикацией, сопровождающей далеко зашедший опухолевый процесс. Это тем вероятнее, что для ликвидации подобного осложнения таблетка покрыта кишечнорастворимой оболочкой. Тошнота и рвота могли регрессировать без специального лечения, лишь при снижении на начальном этапе дозы сегидрина со 180 мг/сутки до 120 мг.

При первичных опухолях головного мозга (глиобластома, дедифференцированная астроцитома, злокачественная менингиома, астроцитома, эпендимома, менингиома, невринома (гигантская) слухового нерва) сегидрин был испытан в 4 клиниках: нейрохирургическом отделении НИИ экспериментальной медицины (СПб), Нейрохирургическом институте им. Поленова (СПб), нейрохирургическом отделении Мариинской больницы (СПб) и Институте радиологии и онкологии в Вильнюсе (В.А. Филов и др.). Испытуемыми являлись больные после паллиативных операций и в случаях неоперабельных опухолей при исчерпанных возможностях терапии (52 человека, из которых 46 со злокачественными опухолями). У всех больных опухоли отличались крайне быстрым темпом рецидивирования даже при видимой радикальности операции. Обычный срок жизни таких больных со дня установления диагноза (краниотомии) не превышает 6 месяцев. Частичное удаление опухоли до начала лечения сегидрином выполнено у 38 больных глиобластомой и недифференцированной астроцитомой. Во всех случаях имела место выраженная симптоматика продолженного роста опухолей в виде токсических и неврологических нарушений (признаки повышения внутричерепного давления, эпилептические припадки, головные боли, сенсорные и моторные расстройства и др.). Такая же симптоматика наблюдалась при рецидивах у 5 из 6 ранее оперированных больных с доброкачественными опухолями. Лечение выполняли описанными ранее курсами.

Выраженный лечебный эффект у всей объединенной группы больных с опухолями мозга весьма высок (63,5%), а в совокупности с частичной регрессией общемозговой и очаговой неврологической симптоматики – еще выше (73,1%). В случае только злокачественных опухолей (46 больных) эти показатели составляют 60,8% и 71,7% соответственно. Полученные результаты превышают эффективность лечения опухолей головного мозга с помощью производных нитрозомочевины.

Применение сегидрина в группе больных с глиобластомами привело к стабилизации с частичной регрессией симптоматики у 27 из 38 человек (71%) и сопровождалось существенным улучшением качества жизни. Срок жизни в этой группе составил в среднем 13,0 ± 0,6 месяцев, т.е. оказался в 2 раза большим, чем после обычного хирургического вмешательства. Из этих 27 человек 8 (30%) оставались живы свыше 19 месяцев (в том числе 1 – сверх 30 месяцев). При отсутствии эффекта у 11 больных их срок жизни после операции составил обычно наблюдаемый период 4–5 месяцев. Анализ историй болезни остальных больных злокачественными опухолями приводит к сходным результатам. В группе из 6 больных с доброкачественными опухолями положительный, продолжающийся 5 лет (далее они выбыли из наблюдения по бытовым причинам) клинический и реабилитационный эффект отмечен в 5 случаях в результате 8 курсов сегидрина, проведенных с интервалами от 5 до 7 месяцев.

Начальные признаки позитивных сдвигов в лечении становились заметными обычно на второй неделе приема сегидрина (четко выраженное улучшение общего состояния с той или иной степенью регресса симптоматики).

На фоне применяемых в настоящее время для лечения опухолей головного мозга нитрозомочевин выгодно отличаются не только лечебные эффекты сегидрина, но и практическое отсутствие у него побочных эффектов (исключение – тошнота в 3% случаев).

Сегидрин является фармакопейным препаратом, его регистрационный № в виде таблетки 94/229/3.

Механизмы действия сегидрина

1. В многократных опытах в системах in vitro и на животных было показано ингибирующее метаболизм ксенобиотиков действие сегидрина (В.А. Филов и др.). Ингибирующий эффект ответственен за модифицированное сегидрином действие ксенобиотиков. В частности, было замечено резкое усиление сегидрином токсичности этанола и барбитуратов (А.Н. Стуков и др.). Препятствующее микросомному окислению влияние сегидрина предотвращает нормальный метаболизм этих соединений, что и ведет к резкому увеличению их токсичности. Однако ингибирование метаболизма не обязательно увеличивает токсичность ксенобиотика. Здесь все зависит от характера токсического действия ксенобиотика и его метаболитов, от соотношения доз сегидрина и ксенобиотика, от последовательности и временных соотношений их введения и др.

Так, изучали эффекты сегидрина и тиофосфамида по отдельности и в различных сочетаниях. Сегидрин вводили внутрибрюшинно за 30–45 минут до введения цитостатика. В случае с карциносаркомой Уокер комбинация препаратов увеличивает противоопухолевый эффект, при этом тиофосфамид комбинируется в неэффективной дозе (то же с асцитной гепатомой Зайдела). Иначе говоря, применение сегидрина позволяет при уменьшении дозы тиофосфамида получить противоопухолевый эффект, превосходящий таковой от полной терапевтической дозы алкилирующего препарата. В случае остальных использованных штаммов эффект, и немалый, проявляется только при комбинировании, в то время как каждый препарат по отдельности в использованных дозах оказывается неэффективным.

Другим примером является комбинация сегидрина с циклофосфамидом. На саркоме 180 сегидрин в дозе 60 мг/кг абсолютно неэффективен. Циклофосфамид на этом штамме в дозе 50 мг/кг приводит к задержке роста опухоли на 70%. Комбинация этих препаратов снижает степень задержки роста до 40%.

Результаты объясняются ингибирующим эффектом сегидрина. Метаболизм тиофосфамида, при его использовании после сегидрина, замедляется и он более длительный срок проявляет свои противоопухолевые свойства. В случае же с циклофосфамидом для проявления его противоопухолевых свойств необходим метаболизм последнего, что ингибируется сегидрином с соответствующим снижением противоопухолевого эффекта. Весьма интересно и важно перенести эти результаты в клинику.

2. Сегидрин сильно воздействует на активность и изоферментный состав митохондриальной моноаминооксидазы (МАО) опухолей (В.А. Филов и др.). В опытах in vitro показано выраженное ингибирование активности МАО. В результате лечения крыс с карциносаркомой Уокер методом электрофореза установлено, что активность изоформ МАО с Rst = 0,63 и 0,78–0,94 уменьшается до 40–60%. Сходнонаправленные результаты получены при исследовании изоферментного состава митохондриальной МАО асцитной гепатомы Зайдела в максимуме ее роста через 24 часа после однократного в/б введения 100 мг/кг сегидрина. В опытах на интактных кроликах также установлено ингибирующее действие сегидрина на активность МАО.

Известно, что гидразины являются конкурентными ингибиторами МАО за счет связывания с активными центрами фермента. Как видно, сегидрин не является исключением в этом отношении. При этом возможен и дополнительный вариант действия сегидрина – его специфического влияния на биосинтез фермента. В пользу этого предположения свидетельствует как изменение фракционного состава белков митохондриальных мембран карциносаркомы Уокер после воздействия сегидрина, так и, в частности, уменьшение числа белковых фракций.

Ингибирование МАО ведет к накоплению биогенных аминов (серотонин, адреналин и др.). Еще у Л.Ф. Ларионова имеются указания на противоопухолевую активность биогенных аминов. Позже это не раз подтверждалось, и даже были небезуспешные попытки найти противоопухолевую активность у производных адреналонов (Л.Л. Малюгина и др.). Весьма вероятно, что сегидрин оказывает противоопухолевое действие опосредованно, путем накопления в организме биогенных аминов. В пользу этого приведем еще два соображения. Первое – нами показано, что бензиламин (субстрат МАО) в дозе 15 мг/кг устраняет противоопухолевый эффект сегидрина. Второе – клиническая картина симптоматического действия сегидрина на больных может быть объяснена влиянием биогенных аминов.

3. Сравнительное исследование карциносаркомы Уокер до лечения и после воздействия сегидрином в дозе 60 мг/кг х 10 показывает, что препарат вызывает значительное снижение митотической активности. Митотический индекс в результате лечения снижается в 2 раза. Анализ соотношения фаз митоза свидетельствует о том, что уменьшение числа делящихся клеток происходит, в основном, за счет снижения количества профаз (9,3 в опыте против 29,9 в контроле). Это дает основания полагать, что сегидрин действует на опухолевые клетки, находящиеся в интерфазе, замедляя их прохождение по клеточному циклу и задерживая их вступление в митоз.

Нельзя также исключить, что препарат способен повреждать митотический аппарат опухолевых клеток. В пользу этого свидетельствует появление значительного числа патологических фигур митоза, количество которых достигает 27,6% в опыте против 5,7% в контроле. Наиболее часто обнаруживались такие формы патологических фигур митоза, как рассеивание хромосом и отставание хромосом или хроматид в метакинезе и при расхождении к полюсам в анафазе.

4. Сегидрин является стабилизатором цитомембран. Причем это относится как к клеточной мембране, так и к мембранам клеточных органелл (В.А. Филов, и др.). При этом на искусственные мембраны сегидрин не влияет.

Сегидрин является ингибитором витамина В6, что было показано в следующих опытах. Сегидрин применяли в дозе 60 мг/кг, витамин В6 в дозе 4 мг/кг. В6 вводили животным в утренние часы, сегидрин – днем. В такой постановке эксперимента наблюдалось ослабление противоопухолевого действия сегидрина. Так, если сегидрин в дозе 60 мг/кг тормозит рост карциносаркомы Уокер в среднем на 50%, то при совместном его применении с В6 торможение роста составляет 20–25% (Р Литература:

1. Л. Ф. Ларионов. Химиотерапия злокачественных опухолей. М. 1962. С. 106.

2. Л. Л. Малюгина, Р. И. Полькина, А. Л. Ремизов. Противоопухолевое действие некоторых производных адреналонов. // Хим.–фарм. Журнал. 1979. № 7. С. 56–58.

3. В. С. Мишенева, Т. М. Бурова, Т. А. Горюхина. Влияние гидразинсульфата на активность фосфоэнолпируваткарбоксикиназы и рост экспериментальных опухолей. // Вопросы онкологии. 1980. № 2. С. 71–73.

4. В. Я. Русин. Сульфат гидразиния. // Вредные химические вещества. Неорганические соединения элементов V–VIII групп. Ред. В. А. Филов. Л.: Химия. 1989. С. 18–23.

5. А. Н. Стуков, О. Б. Разумейко, В. А. Филов. О несовместимости гидразинсульфата с этанолом и барбитуратами. // Деп. ВИНИТИ № 1706–75 Деп. 1975.

6. В. А. Филов. Сегидрин – противоопухолевый препарат нового типа. // Вопросы онкологии. 1994. Т. 40, № 1–3. С. 3–14.

7. В. А. Филов, Т. М. Бурова. Глюконеогенез при лечении животных с экспериментальными опухолями гидразинсульфатом. // Бюллетень эксперим. биол. мед. 1984. № 1. С. 73–74.

8. В. А. Филов, М. Л. Гершанович, Б. А. Ивин и др. Лечение первичных опухолей головного мозга сегидрином. // Вопросы онкологии. 1994. Т. 40, № 7–12. С. 332–336.

9. В. А. Филов, Л. А. Данова, М. Л. Гершанович и др. Гидразинсульфат: экспериментальные и клинические данные, механизмы действия. // Лекарственная терапия опухолей в эксперименте и клинике. Ред. Н. П. Напалков, В. А. Филов и др. Л.: НИИ онкологии. 1983. С. 91–139.

10. В. А. Филов, Л. А. Данова, М. Л. Гершанович и др. Результаты клинического изучения препарата гидразинсульфат. // Вопросы онкологии. 1990. Т. 36, № 6. С. 721–726.

11. В. А. Филов, А. В. Третьяков, А. Э. Гринфельдт. Гидразинсульфат как стабилизатор цитомембран. // Бюллетень эксперим. биол. мед. 1986. № 5. С. 610–611.

12. В. С. Шапот, В. П. Шелепов, В. А. Ушаков. Глюконеогенез и расстройства гомеостаза в опухолевом организме. // Вестник АМН СССР. 1982. № 9. С. 29–34.

13. V. A. Filov et al. Experience of the treatment with Sehydrin in the advanced cancer patients. // Investigational New Drugs.1995. V. 13. P. 89–97.

14. J. Gold. Hydrazine sulfate and cancer cachexia. // Nutrition and Cancer. 1979. V. 1, n 4. P. 4–9.

15. P. D. Ray, R. L. Hanson, H. A. Lardy. Inhibition by Hydrazine of gluconeogenesis in the rat. // J. biol. Chem. 1970. V. 245. P. 690–696.

Читайте также: