Дуодено гастральный рефлюкс способствует возникновению рака желудка

Общие сведения

Современные научные исследования свидетельствуют о росте числа заболеваний, обусловленных наличием у пациента патологического дуоденогастрального рефлюкса. При этом, высокая распространенность ДГР (в 46-52% случаев) и частое сочетание с хроническим гастритом, функциональной диспепсией, язвенной болезнью, ГЭРБ, раком желудка, пищеводом Барретта, дисфункцией сфинктера Одди, дуоденостазом, постхолецистэктомическим синдромом и др. усложняет их течение и терапию. ДГР достаточено часто встречается после хирургических вмешательств (в 16% случаев после холецистэктомии и почти в 55% случаев после операции по поводу дуоденальной язвы).

ДГР возникает вследствие чрезмерного поступления желчи из ДП-кишки из-за недостаточности привратника, выполняющего роль барьера для ретроградного тока желчи или вследствие нарушения (снижения) антероградной перистальтики желудка и ДП-кишки.

Таким образом, дуоденальный патологический рефлюкс осложняет течение различных органических/функциональных заболеваний ЖКТ, что и обуславливает необходимость его своевременной диагностики, правильной клинической интерпретации и проведения адекватной медикаментозной коррекции.

Патогенез

В основе патогенетических механизмов развития ДГР лежат:

• несостоятельность сфинктерного аппарата, что позволяет содержимому дуоденальной кишки свободно через пилорический/нижний пищеводный сфинктеры достигать желудка;
• антродуоденальная дисмоторика (расстройство координации между пилорическим/антральным отделами желудка и ДП-кишкой), что приводит к нарушению управления направлением тока содержимого двенадцатиперстной кишки;
• ликвидация антирефлюксного барьера после операционного вмешательства (частичная гастрэктомия).

При развитии патологического ДГР из-за дисфункции сфинктеров желчь ретроградно в составе рефлюксата попадает из ДПК в выше расположенный желудок. Компоненты дуоденального содержимого, представленные желчными кислотами, лизолецитином и трипсином, обладают агрессивным повреждающим действием на слизистую оболочку желудка. Наиболее выраженным действием обладают тауриновые конъюгированные желчные кислоты и лизолецитин, особенно при кислом рН, что и определяет их синергизм с соляной кислотой при развитии гастрита. Трипсин не конъюгированные желчные кислоты оказывают выраженное токсическое действие при слабощелочном и нейтральном рН, при этом, токсичность неконъюгированных желчных кислот обеспечивается преимущественно ионизированными формами, которые способны легко проникают через СОЖ.

Длительное воздействие на СОЖ желчных кислот, содержащихся в желчи, вызывает некробиотические и дистрофические изменения поверхностного эпителия и приводят к состоянию рефлюксгастрита (гастрит С).

При наличии Нelicobacter pylori повреждающее действие рефлюксанта на СОЖ усиливается. Формирование ДГР способствует нарушению моторики разных отделов ЖКТ и функции сфинктеров, что приводит к расстройству работы пищеварительного конвейера, оказывает негативное влияние на мембранное/полостное пищеварение и всасывание пищевых ингредиентов, изменяет водный баланс. Агрессивное влияние вначале проявляется в виде нарастающей атрофии, дисплазии и метаплазии СОЖ, формирующих риск развития гастроканцерогенеза. Постепенное агрессивное воздействие желчи с панкреатическим соком способствует тому, что поверхностный гастрит прогрессирует и эрозии слизистой трансформируются в эрозивно-язвенные поражения СОЖ.

Классификация

Различают первичный билиарный рефлюкс — развивается без предшествующего хирургического вмешательства и вторичный — развивается в рамках постхирургических вмешательств на желудке (пилоропластика, резекция привратника) или желчном пузыре/желчевыводящих путях (билиарная сфинктеротомия, холецистэктомия).

Причины

К основным причина формирования ДГР относятся:

• Врожденная/приобретенная функциональная недостаточность (ослабление замыкательной функции) пилорического сфинктера.
• Гиперкинетический тип (с усиленной моторикой) перистальтики двенадцатиперстной кишки.
• Несогласованность (дискоординация) физиологических циклов расслабления/сокращения и желудка, и ДП-кишки (мигрирующий моторный комплекс).
• Дуоденальная гипертензия (повышение давления в просвете двенадцатиперстной кишки), обусловленное спланхноптозом (опущением внутренних органов), поясничным лордозом, грыжами/злокачественными новообразованиями.
• Длительно текущее воспаления ДП-кишки (хронический дуоденит, дуоденальная язва, гастродуоденит).
• Недостаток/отсутствие гормонов (гастрина).
• Глистная инвазия (лямблиоз).
• Аномалии развития ДП-кишки.

К факторам риска развития дуоденогастрального рефлюкса относятся:

• нерегулярный прием пищи и некачественное питание (переедание, питание всухомятку, жирная и острая пища, вызывающая гиперсекрецию желчи);
• курение и злоупотребление алкоголем;
• пожилой возраст (после 60 лет);
• длительное применение спазмолитических средств и НПВС;
• операции по резекции части желудка, холецистэктомия (удаление желчного пузыря), наложение анастомозов кишечника и желудка;
• дискинезия желчевыводящих путей, холецистит;
• панкреатит;
• сахарный диабет, ожирение.

Симптомы

Анализы и диагностика

Диагноз устанавливается на основании клинических симптомов и инструментальных методов исследования, среди которых наиболее эффективны:

• Суточная рН-метрия — позволяет оценить высоту рефлюкса и профиль внутрижелудочной рН.
• Ультразвуковая диагностика (эхография с водной нагрузкой): при ДГР периодически на эхограммах регистрируется ретроградное движение пузырьков газа и жидкости (соответствует забросу дуоденального содержимого в желудок) от привратника к телу желудка.
• Трансиллюминационный гемомотородинамический мониторинг. В качестве параметра ДГР используют разницу амплитуды моторной волны в антральном отделе желудка и луковице ДПК.
• Фиброгастродуоденоскопия (отек СОЖ, очаговая гиперемия, зияние привратника).
• Рентгеноскопия желудка (отмечается регургитация бария из ДПК в желудок).
• Фиброоптическая спектрофотометрия.

При подозрении на желчный рефлюкс проводится дифференциальная диагностика с кислым гастроэзофагеальным рефлюксом, пептическими язвами желудка.

Лечение дуодено-гастрального рефлюкса

Лечение гастродуоденального рефлюкса представляет сложную задачу и проводится в комплексе с терапией основного заболевания на фоне диетического питания. В основе медикаментозного лечения — назначение антацидов, прокинетиков, препаратов УДХК (урсодезоксихолевой кислоты и сорбентов. Основной задачей является нейтрализация раздражающего действия на слизистые оболочки желудка дуоденогастрального содержимого и нормализация пропульсивной функции ЖКТ. Для восстановления моторики назначаются:

• антагонисты дофаминовых-рецепторов (Домперидон, Метоклопрамид);
• агонисты 5-НТ4 серотониновых-рецепторов (Тегасерод, Мосаприд);
• препараты, обладающие комбинированным действием: блокаторы ацетилхолинэстеразы + антагонисты периферических дофаминовых рецепторов (Итоприда гидрохлорид);
• неселек тивные блокаторы синтеза NO, агонисты опиоидных периферических рецепторов (Тримебутина малеат), агонисты мотилиновых рецепторов (Эритромицин).

Фармакологические эффекты Метоклопрамида/Домперидона обусловлены блокадой дофаминовых рецепторов, а антагонисты дофаминовых рецепторов усиливают тонус нижнего пищеводного сфинктера и сократительную способность желудка, улучшают антродуоденальную координацию и ускоряют эвакуацию из желудка, способствуя устранению ДГР. Это препараты с доказанной эффективностью, однако препараты этой группы (в частности, Метоклопрамид), проникают через гематоэнцефалический барьер, что создает высокий риск развития (в 25-30% случаев) побочных эффектов — сонливость, депрессию, беспокойство, гиперкинезы, мышечный гипертонус и эндокринные нарушения (галакторея, гиперпролактинемия).

Препарат комбинированного действия Итоприда гидрохлорид усиливает пропульсивную моторику желудка и способствует его ускоренному опорожнению, а также оказывает выраженный противорвотный эффект. Мосаприд эффективно усиливает у больных с ДГР перистальтику верхних отделов ЖКТ. Тримебутина малеат относится к препаратам, являющимся универсальным регулятором моторики, а также оказывает спазмолитическое действие. Тримебутин стимулирует 3-фазу миграционного моторного комплекса, что улучшает пропульсивную перистальтику.

Для нейтрализации соляной кислоты и адсорбции лизолецитина/желчных кислот и для повышения устойчивости СОЖ к действию агрессивных повреждающих факторов широко используются в лечении ДГР антациды (Алмагель, Гастрацид, Фосфалюгель, Алтацид, Маалокс, Алюмаг, Релцер, Алмагель-Нео; цитопротекторы (Де-Нол) и сорбенты. Достаточно эффективным является назначение гастропротекторных препаратов Сукрафил, Сукральфат, Ульгастран, Сукрат и др. При необходимости назначают спазмолитики (Тримедат, Тримебутин). Широко используются адсорбенты, которые нейтрализуют соляную кислоту, а также связывают желчные кислоты, пепсин и лизолецитин, повышая устойчивость СОЖ к повреждающему действию рефлюктанта (Эндосорб, Смекта, Диосмектит, Неосмектин, Смектит диоктаэдрический).

Следующей группой препаратов патогенетической терапии, особенно для пациентов с функциональными нарушениями билиарного тракта, желчнокаменной болезнью, сопутствующими диффузными хроническими заболеваниями печени, являются препараты УДХК. Какие препараты чаще назначаются? Назначаться могут любые препараты этой группы (Урсофальк, Урсосан, Урсолив, Урдокс, Урсодекс). Препараты УДХК способствует переходу содержащихся в забрасываемом дуоденальном содержимом желчных кислот в водорастворимую форму, что снижает агрессивное воздействие рефлюксата на СОЖ и способствует редукции клинической симптоматики (купирование чувства дискомфорта, отрыжки, рвоты желчью, эпигастральной боли).

Важной составляющей лечения является коррекция образа жизни (отказ курения/приема алкоголя, нормализация физической активности и психоэмоциональной сферы) и характера питания. При инфицировании НР с целью элиминации дополнительного фактора, повреждающего СОЖ обязательно проведение эрадикационной терапии.

Лечение дуодено-гастрального рефлюкса народными средствами не может рассматриваться в качестве основного лечения, а может использоваться лишь в виде дополнительной терапии. Лечение народными средствами включает прием льняного масла, настоя ромашки, корня солодки, отвара овса, корня алтея, облепихового масла, сока картофеля, сока алоэ, мать-и-мачеха, корня аира, мелиссы.

Актуальность проблемы

Дуодено-гастральный рефлюкс (ДГР) — одна из самых распространенных патологий верхних отделов желудочно-кишечного тракта, по данным разных источников, данное нарушение занимает 50-90% от всех заболеваний ЖКТ. Более того, за последние годы прослеживается рост количества заболевших. У пациентов с дуоденогастральным рефлюксом нередко также диагностируется хронический гастрит, в том числе рефлюкс-гастрит типа С, щелочной гастрит, язвенная болезнь желудка, функциональная диспепсия, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и ГЭРБ, пищевод Барретта, дуоденостаз, дисфункция сфинктера Одди, постхолецистэктомический синдром, рак желудка и целый ряд других заболеваний.

Следует знать, что ДГР способен привести к тяжелому гастриту и эзофагиту, стать причиной метаплазии желудка и пищевода, а также плоскоклеточного рака пищевода, который развивается на фоне метаплазии; это подтверждено клиническими исследованиями.

Таким образом, в результате патологического рефлюкса дуоденального содержимого в желудок течение многих органических и функциональных патологий ЖКТ может осложняться. Поэтому огромное значение должно уделяться своевременной диагностике, правильной клинической интерпретации и адекватной медикаментозной терапии.

При неэффективности консервативной коррекции показано хирургическое вмешательство, целью которого является укрепление пилорического жома, а также снижение количества забрасываемой желчи в желудок.

Причины дуодено-гастрального рефлюкса

• несостоятельность сфинктера: дуоденальное содержимое через пилорический и нижний сфинктеры пищевода способно попадать в желудок и пищевод;
• антродуоденальная дисмоторика — при которой координация между пилорическим и антральным отделом желудка и двенадцатиперстной кишкой нарушается, что влияет на направление движения дуоденального содержимого.
• анатомические особенности в зоне ДПК, в результате чего развивается хроническое нарушение дуоденальной проходимости; это приведет к развитию дуодено-гастрального рефлюкса (артериомезентериальная компрессия, рубцовые изменения связки Трейца, спайки в зоне луковицы ДПК);
• вследствие хирургического удаления привратника отсутствует естественный антирефлюксный барьер.

Патогенетический механизм развития осложнений при ДГР

Желчь в составе рефлюксата при патологическом дуодено-гастральном рефлюксе ретроградно поступает из ДПК в органы, расположенные выше — желудок с пищеводом. Желчные кислоты, трипсин, лизолецитин — составляющие дуоденального содержимого — повреждают слизистую оболочку. Наиболее агрессивным действием при забросе дуоденального содержимого обладают желчные кислоты. Сегодня уже доказано, что при кислом рН среды лизолецитин и конъюгированные желчные кислоты (прежде всего тауриновые конъюгаты) сильнее повреждают слизистую желудка и пищевода, что определяет синергизм этих компонентов с соляной кислотой в развитии эзофагита и гастрита.

Неконъюгированные желчные кислоты и трипсин обладают более токсичным действием при слабощелочном и нейтральном рН, повреждающий эффект при дуодено-гастральном рефлюксе увеличивается при медикаментозном подавлении кислого рефлюкса. Их токсичность большей частью вызвана ионизированной формой, благодаря чему кислоты легко проникают через слизистую пищевода и желудка. Исходя из этого вполне объяснимо отсутствие адекватного ответа у 15-20% пациентов при монотерапии антисекреторными препаратами, если не будет учтен имеющийся дуодено-гастральный рефлюкс.

В результате действия на слизистую желудка желчных кислот, содержащихся в желчи, в течение длительного времени возникают изменения поверхностного эпителия желудка дистрофического и некробиотического характера, что ведет к развитию рефлюксгастрита — гастрита С. При имеющейся инфекции Нelicobacter pylori повреждающее действие рефлюксата на слизистую желудка возрастает. При наличии ДГР происходит заброс агрессивного содержимого в вышележащие отделы, что становится причиной нарушений в работе пищеварительной системы, воздействию подвергается мембранное и полостное пищеварение, возможность всасывания пищевых ингредиентов с микроэлементами и витаминами, изменяется водный баланс.

Признаком негативного воздействия ДГР являются признаки атрофии, метаплазии и дисплазии, это представляет опасность из-за риска развития рака желудка или пищевода. Кроме того, желчь в сочетании с панкреатическим соком из-за своей агрессивности разрушающе действует на слизистый барьер в желудке, при этом обратная диффузия водородных ионов усиливается. В результате этих процессов возникают эрозивные и язвенные поражения слизистой оболочки желудка.

Клинические проявления и диагностика дуодено-гастрального рефлюкса

Для ДГР характерно преобладание диспептических проявлений, пациента беспокоит отрыжка кислым содержимым или воздухом, изжога, тошнота, возможна рвота желчью, также появляется горечь во рту, которая не исчезает и даже усиливается при приеме ингибиторов протонной помпы.

Периодические боли в животе чаще схваткообразного характера, они могут возникать вследствие стресса или физической нагрузки.

Диагностика основывается на результатах инструментальных методов обследования.

• Суточная рН-метрия — с ее помощью можно определить профиль внутрижелудочной рН (при наличии желчного гастрита интрагастральная рН>7), а также высоту рефлюкса (тело желудка, антральный отдел, пищевод).
• Билиметрия — дает возможность обнаружить желчные кислоты, сделав соскоб с языка, это будет служить подтверждением имеющейся патологии — дуоденогастроэзофагеального рефлюкса.
• Ультразвуковое исследование — эхография с водной нагрузкой — при ДГР, когда происходит заброс щелочного содержимого 12-перстной кишки в кислую желудочную среду, то на эхо-граммах периодически, в соответствии с забросом в желудок дуоденального содержимого, наблюдается ретроградное движение жидкости в направлении от привратника к телу желудка и пузырьков газа на эхогенных участках.
• При фиброгастродуоденоскопии наблюдается очаговый отек и покраснение слизистой желудка, его содержимое — желтого цвета, при этом привратник, от куда забрасывается желчь к желудку, зияет.
• На основании биопсии слизистой желудка можно определить гиперплазию ямочного эпителия, а также некроз и некробиоз эпителиальных клеток, выявляется полнокровие и отек собственной пластинки, но при отсутствующих симптомах воспаления. В некоторых случаях возникает атрофия слизистой желудка.
• Для рентгеноскопического исследования желудка и двенадцатиперстной кишки характерным подтверждением ДГР считается регургитация бария в направлении от ДПК к желудку.
• Фиброоптическая спектрофотометрия (Bilitec, 2000) — один из самых точных и эффективных диагностических методов при билиарном рефлюксе, в основе которого лежит определение абсорбционного спектра билирубина.
• Радионуклидная билиарная сцинтиграфия с использованием меченного 99mTc меброфенина — неинвазивная методика, способная заменить фиброоптическую спектрофотометрию.
• Чтобы определить причину возникновения ХНДП (хронического нарушения дуоденальной проходимости), результатом которой будет ДГР, рекомендована зондовая дуоденография в условиях гипотонии. При этом по косвенным признакам определяется артериомезентериальная компрессия — АМК, также оценивается высокое стояние дуоденоеюнального угла — в этом случае может быть поражение связки Трейца. С целью определения артериомезентериальной компрессии двенадцатиперстной кишки может быть проведена МСКТ брюшной полости с сосудистой фазой с использованием контрастного вещества, что дает возможность определить угол между верхней брыжеечной артерией и аортой — артериомезентериальный угол. Однако существует более простой метод измерения угла — ультразвуковое исследование с доплеровским датчиком.

Лечение дуодено-гастрального рефлюкса

Консервативное лечение ДГР желудка отличается сложностью, целью терапии является нейтрализация агрессивного воздействия дуоденального содержимого на слизистую желудка и пищевода. Также в задачи лечения входит нормализация пропульсивной способности пищеварительного тракта. Назначения включают прокинетики, антациды, сорбенты, препараты урсодезоксихолевой кислоты (УДХК). При желчном рефлюксе терапия сочетается с базисным лечением основного заболевания. При этом огромное значение уделяется соблюдению диеты.

Медикаменты, используемые для устранения ДГР и восстановления моторики ЖКТ:

• антагонисты дофаминовых рецепторов (домперидон, метоклопрамид);
• агонисты 5НТ4 серотониновых рецепторов (тегасерод, мосаприд);
• средства комбинированного воздействия, к ним относятся блокаторы ацетилхолинэстеразы (гидрохлорид итоприда), антагонисты периферических дофаминовых D2 рецепторов, агонисты мотилиновых рецепторов (эритромицин), неселективные блокаторы синтеза NO, агонисты опиоидных периферических рецепторов (тримебутина малеат) и т. д.

Следует учесть, что эритромицин в качестве прокинетика не рекомендован из-за побочных эффектов, цизаприд — не показан в клинической практике из-за вероятности нарушения сердечной проводимости, тегасерод — увеличивает вероятность инфаркта миокарда.

Фармакологическое действие домперидона (D2 антагонист) и метоклопрамида (5 НТ4 агонист и D2 антагонист) связано с блокадой рецепторов дофамина, антагонисты которых вызывают повышение тонуса нижнего сфинктера пищевода, увеличивают сократительную функцию желудка, а также препятствуют релаксации. Кроме того, благодаря антагонистам дофаминовых рецепторов улучшаются эвакуаторная способность желудка и антродуоденальная координация, что способствует устранению дуодено-гастрального рефлюкса.

Важно учесть, что клинические проявления рефлюкса с использованием медикаментозных препаратов уменьшаются, однако носят симптоматический характер. Добиться хороших результатов можно только при функциональных нарушениях, которые привели к ДГР. В остальных случаях консервативная терапия должна сочетаться с хирургическим лечением, способным устранить причину рефлюкса и укрепить пилорический клапан.

Хирургическое лечение дуодено-гастрального рефлюкса

При неэффективности консервативной терапии рекомендовано оперативное лечение, операция при этом проводится в нескольких направлениях:

• Если до вмешательства обнаружены причины ХНДП, что привели к дуодено-гастральному рефлюксу, операция направлена на их устранение. При этом выполняется рассечение связки Трейца, после чего дуоденоеюнальный угол низводится и формируется дуоденоеюнальный анастомоз при АМК. При имеющемся выраженном спаечном процессе проводится дуоденолиз.
• При зиянии привратника выполняется пилоропликация, целью которой является уменьшение ДГР.
• Если есть показания к проведению оперативного вмешательства при ГПОД и калькулезном холецистите хронической формы, показана фундопликация с крурорафией и холецистэктомией.

При всех вышеперечисленных методиках используется лапароскопический доступ — через несколько (3-4) проколов на брюшной стенке.

Техника лапароскопической пилоропликации для уменьшения дуодено-гастрального рефлюкса

Прежде всего проводится ревизия пилородуодальной зоны, и оценивается выраженность спаечного процесса в зоне луковицы ДПК и привратника. Затем необходимо осмотреть связку Трейца, в случае необходимости она пересекается, тем самым улучшается прохождение пищи по двенадцатиперстной кишке. После ее мобилизации по Кохеру, что сделает ее более подвижной и снизит напряжение, накладываются швы в области привратника, что служит для профилактики несостоятельности.

Для пилоропликации поочередно накладываются серозно-мышечные швы симметрично к осе привратника, благодаря подобной методике передняя стенка луковицы ДПК сдвигается в проксимальном направлении, передняя полуокружность привратника погружается в просвет луковицы ДПК. Обычно четырех швов достаточно. Созданный антирефлюксный механизм способен препятствовать ДГР, не нарушая при этом эвакуации из желудка.

При необходимости проводится коррекция ГПОД или выполняется вмешательство на билиарном тракте. Следует помнить, что при лапароскопии возможно выполнение нескольких симультанных операций при наличии патологий в брюшной полости, малого таза или в забрюшинном пространстве, требующих оперативного лечения (киста почки, яичника, нефроптоз, миома и др.).

После вмешательства на коже живота останется лишь несколько разрезов, длина которых не превышает 10 мм. Уже в день операции пациенты могут вставать, разрешается пить, на следующий день можно принимать теплую пищу в жидком виде. Клинику можно покинуть на 1-3 день — возможность выписки зависит от тяжести состояния. Но уже спустя 2-3 недели человек может вернуться к привычному образу жизни. Соблюдение строгой диеты необходимо в ближайшие два месяца, более мягкая разрешена через полгода после вмешательства. В дальнейшем человек, перенесший операцию, может обходится без медикаментов и не нуждается в строгом соблюдении диеты.

По желанию наши пациенты могут перед оперативным лечением пройти полное обследование, по результатам которого будет подобрана оптимальная тактика лечения и метод хирургического вмешательства.

«Когда вы пишете письмо, знайте: оно попадает мне на мою личную электронную почту. На все ваши письма я отвечаю всегда только сам. Я помню, что вы доверяете мне самое ценное - свое здоровье, свою судьбу, свою семью, своих близких и делаю все возможное, чтобы оправдать ваше доверие.

Каждый день я по нескольку часов отвечаю на ваши письма.

Направляя мне письмо с вопросом, вы можете быть уверены, что я внимательно изучу вашу ситуацию, при необходимости запрошу дополнительные медицинские документы.

Огромный клинический опыт и десятки тысяч успешных операций помогут мне разобраться в вашей проблеме даже на расстоянии. Многим пациентам требуется не хирургическая помощь, а правильно подобранное консервативное лечение, в то время как другие нуждаются в срочной операции. И в том, и в другом случае я намечаю тактику действий и при необходимости порекомендую прохождение дополнительных обследований или неотложную госпитализацию. Важно помнить, что некоторым больным для успешной операции требуется предварительное лечение сопутствующих заболеваний и правильная предоперационная подготовка.

В письме обязательно (!) укажите возраст, основные жалобы, место проживания, контактный телефон и адрес электронной почты для прямой связи.

Чтобы я мог детально ответить на все ваши вопросы, прошу высылать вместе с вашим запросом сканированные заключения УЗИ, КТ, МРТ и консультаций других специалистов. После изучения вашего случая, я направлю вам либо подробный ответ, либо письмо с дополнительными вопросами. В любом случае я постараюсь вам помочь и оправдать ваше доверие, которое является для меня наивысшей ценностью.

Дуодено-гастральный рефлюкс – это заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в полость желудка. Как самостоятельное заболевание встречается редко, гораздо чаще является симптомом другой патологии ЖКТ. Проявляется болевым и диспепсическим синдромами: возникают неопределенные диффузные боли в животе, изжога, отрыжка, тошнота, рвота, желтоватый налет на языке. Диагностика не представляет трудностей: для этого используют ЭГДС, электрогастроэнтерографию, круглосуточную внутрижелудочную рН-метрию. В комплексе лечения применяются прокинетики, препараты для снижения кислотности желудка, антациды.

• Причины
• Симптомы
• Диагностика
• Лечение дуодено-гастрального рефлюкса
• Прогноз и профилактика
• Цены на лечение

Общие сведения

Дуодено-гастральный рефлюкс – состояние, которое не всегда является признаком патологии пищеварительного тракта, заброс дуоденального содержимого в желудок выявляется примерно у 15% здорового населения, преимущественно в ночное время. Данное состояние считают патологическим в том случае, если при суточной внутрижелудочной рН-метрии отмечается повышение кислотности желудочного сока выше 5, не связанное с приемом пищи и сохраняющееся более 10% времени.

Дуодено-гастральный рефлюкс сопровождает многие заболевания начальных отделов пищеварительного тракта, однако примерно у 30% пациентов может рассматриваться как изолированная патология. Состояние сопутствует функциональным и органическим заболеваниям ЖКТ, также достаточно часто развивается в послеоперационном периоде холецистэктомии, ушивания язвы ДПК. Отдельные авторы отмечают, что нарушение возникает при 45-100% всех хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Мужчины и женщины страдают в одинаковой степени.

Причины

В развитии дуодено-гастрального рефлюкса имеют значение несколько факторов: недостаточность пилорического отдела желудка с зиянием пилоруса, нарушение моторики желудка и двенадцатиперстной кишки, повышение давления в начальных отделах тонкой кишки, агрессивное действие содержимого ДПК на слизистую желудка.

Желчные кислоты и панкреатические ферменты повреждают защитный барьер слизистой оболочки желудка; провоцируют обратную диффузию ионов водорода в глубокие слои стенки желудка (это приводит к повышению кислотности); стимулируют выработку гастрина антральными железами и повреждают липидные мембраны клеток, повышая их чувствительность к компонентам желудочного сока. Кроме того, из-за ретроградного заброса дуоденального содержимого повышается давление в полости желудка.

Заброс содержимого ДПК в желудок часто сопровождает такие заболевания, как хронические гастриты, язвенная болезнь желудка и ДПК, рак желудка, нарушение тонуса сфинктера Одди, дуоденостаз. Нередко состояние возникает у пациентов, перенесших операции удаления желчного пузыря, ушивания дуоденальной язвы. Нарушение моторики желудка и начальных отделов тонкого кишечника является первопричиной рефлюкса при функциональных заболеваниях ЖКТ, а при органической патологии нарушения моторики являются вторичными.

Дискоординация моторики приводит к нарушению эвакуации содержимого желудка и ДПК, что ведет к гастро- и дуоденостазу, обратной перистальтике, забросу дуоденальных масс в полость желудка. Дисмоторные расстройства могут отмечаться в различных отделах пищеварительного тракта, сочетаясь с патологией привратника: нормальным тонусом желудка, сопровождающимся пилороспазмом и дуоденостазом, либо гипотонией желудка в комбинации с зиянием пилоруса, гипертензией ДПК.

Ранее считалось, что состояние является защитной реакцией на воспалительный процесс в желудке и повышенную кислотность поступающего в ДПК желудочного сока: якобы дуоденальный сок при попадании в желудок ощелачивает его содержимое, что препятствует дальнейшему повреждению слизистой двенадцатиперстной кишки.

Однако на сегодняшний день доказано, что желчные кислоты, содержащиеся в дуоденальном соке, не только повреждают слизистый барьер желудка, но и провоцируют обратную диффузию ионов водорода в подслизистый слой, стимулируют секрецию гастрина антральными железами, что приводит к еще большему повышению кислотности в желудке. Таким образом, было обосновано ульцерогенное действие дуодено-гастрального рефлюкса и опровергнута теория его защитной природы.

Симптомы

Симптомы дуодено-гастрального рефлюкса неспецифичны и присущи многим заболеваниям желудочно-кишечного тракта. Прежде всего, это диффузные неопределенные боли в верхних отделах живота, чаще всего спастические, возникающие через некоторое время после еды. Пациенты предъявляют жалобы на повышенный метеоризм, изжогу (при любой кислотности желудка), срыгивания кислотой и пищей, отрыжку воздухом, рвоту с примесью желчи. Обязательным является ощущение горечи во рту, желтоватый налет на языке. Длительно существующий рефлюкс может вызывать серьезные изменения в желудке и пищеводе.

Изначально повышение давления в полости желудка приводит к развитию гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. В дальнейшем желчные кислоты и панкреатические ферменты вызывают специфические изменения в слизистой пищевода, кишечную метаплазию, что может привести к развитию аденокарциномы – одной из самых злокачественных опухолей пищевода. Наиболее вероятный исход состояния при несвоевременной диагностике и отсутствии рационального лечения – токсико-химический гастрит типа С. К возникновению данного заболевания предрасполагает постоянный заброс желчи в желудок и химическое повреждение слизистого барьера.

Диагностика

Постановка диагноза дуодено-гастрального рефлюкса на консультации гастроэнтеролога может быть затруднительной, так как это заболевание не имеет специфических признаков. Достаточно часто состояние обнаруживается случайно во время обследований по поводу других заболеваний пищеварительного тракта.

Для верификации диагноза требуется консультация врача-эндоскописта: только он сможет определить необходимый объем обследования, провести дифференциальный диагноз с другой патологией желудка и ДПК (гастритом с повышенной кислотностью, эрозивным гастритом, дуоденитом, язвой желудка). Следует помнить, что сама эзофагогастродуоденоскопия может служить причиной рефлюкса. Отличительным признаком индуцированного ЭГДС и патологического рефлюкса будет наличие желчи в желудке во втором случае.

Наиболее достоверным методом диагностики является круглосуточная внутрижелудочная pH-метрия. Во время исследования регистрируются все колебания кислотности желудочного сока, особенно не связанные с приемами пищи. Для получения более точных результатов изучение колебаний рН желудочного сока проводится за ночной промежуток времени, когда пациент не принимает пищу и не испытывает физических нагрузок.

Подтвердить диагноз помогут электрогастрография, антродуоденальная манометрия – при проведении данных исследований может быть выявлена дискоординация моторики желудка и ДПК, гипотония начальных отделов пищеварительного тракта. Также производится исследование желудочного сока для выявления в нем пищеварительных ферментов поджелудочной железы и желчных кислот. Исключить другие заболевания пищеварительной системы, имеющие сходную с дуодено-гастральным рефлюксом симптоматику (острый холецистит, панкреатит, холангит, желчнокаменную болезнь и др.), поможет УЗИ органов брюшной полости.

Лечение дуодено-гастрального рефлюкса

Обычно состояние больного не требует госпитализации в стационар, однако для проведения полноценного обследования может понадобиться кратковременное нахождение в отделении гастроэнтерологии. Разработаны четкие клинические рекомендации относительно терапии данного состояния. Они включают в себя назначение препаратов, нормализующих моторику начальных отделов пищеварительного тракта, современных селективных прокинетиков (усиливают перистальтику желудка и двенадцатиперстной кишки, улучшая эвакуацию их содержимого), ингибиторов желчных кислот, блокаторов протонной помпы и антацидов.

Однако одного медикаментозного лечения недостаточно, пациента нужно обязательно предупредить о необходимости коренного изменения образа жизни. Следует отказаться от курения, употребления алкоголя, кофе. Неконтролируемый прием лекарственных средств также является предрасполагающим фактором развития рефлюкса, поэтому нужно предостеречь больного от самовольного приема НПВС, желчегонных препаратов и других медикаментов.

Большое значение в развитии состояния имеет неправильное питание и сформировавшееся вследствие этого ожирение. Для достижения желаемого терапевтического эффекта необходимо нормализовать массу тела и не допускать ожирения в будущем. Нужно отказаться от острой, жареной и экстрактивной пищи. В остром периоде заболевания требуется соблюдение специального режима питания: пищу нужно употреблять малыми порциями, не менее 4-5 раз в день. После каждого приема пищи следует сохранять вертикальное положение в течение как минимум часа, не допускать тяжелых физических нагрузок. В диете отдают предпочтение нежирным сортам мяса, кашам, кисломолочной продукции, овощам и сладким фруктам.

Прогноз и профилактика

Прогноз при своевременной диагностике и тщательном соблюдении всех рекомендаций гастроэнтеролога благоприятный. Профилактика заключается в соблюдении правильного режима питания, обеспечивающего нормальную моторику желудочно-кишечного тракта. Большое значение в предупреждении данного заболевания играет отказ от алкоголя и сигарет.