Доброкачественные опухоли матки эндометриоз

Эндометриоз представляет собой эндометриоподобное разрастание ткани, которая по своим морфологическим признакам сходна по строению со слизистой полости матки, но развивается вне пределов обычного расположения эндометрия.

Эндометриоз обладает особенностью к пенетрирующему росту в окружающие ткани, что объясняется протеолитическими свойствами стромы его. Он может прорастать слизистые оболочки, мышечную ткань, серозу, клетчатку, кожу и даже кость. Эндометриоз обладает особенностью метастазировать. Распространение его клеток осуществляется током крови или лимфы, происходит также в результате перфорации эндометроидных кист.

Основными составными частями эндометриоза являются эндометриальный эпителий и цитогенная строма. Эндометриоз, в котором железистая ткань отсутствует, называется стромальным, или интерстициальным.

Подавляющее большинство исследователей рассматривают их как эндометроидные гетеротопии . Следует иметь в виду возможность злокачественного перерождения эндометриозов (в рак, саркому или канцеросаркому). В очаге одновременно с эндометриоподобным эпителием разрастается также соединительная ткань.

В развитии эндометриоза этиопатогенетическое значение имеет ряд факторов. Установлена роль гормональных факторов в развитии этого заболевания. Существенное значение при этом имеет повышение содержания эстрогенного гормона и недостаток прогестерона.

В этиопатогенезе эндометриоза придается большое значение травме. Увеличение частоты эндометриоза, наблюдаемое в последние годы, связывают с совершенствованием оперативной техники и расширением показаний к оперативным вмешательствам на органах малого таза.

Особенное значение в возникновении его придается операциям, во время которых вскрывают полость матки (кесарево сечение, вмешательство по поводу перфорации матки, удаление подслизистых узлов с оставлением матки). Выскабливание слизистой и зондирование матки, продувание труб могут также способствовать отторжению и распространению кусочков эндометрия. У женщин после диатермокоагуляции на шейке матки ретроцервикальный и цервикальный эндометриоз выявляется в 33,7% (Е. Е. Гиговский, 3. В. Малышева, 1974).

Очевидно, неоднократные выскабливания слизистой матки способствуют развитию эндометриоза не только в результате травмы слизистой, но и ретроградного поступления крови по трубам.

Грубая пальпация матки во время операции может способствовать выдавливанию частиц эндометрия в просвет трубы. Доказана также возможность прорастания эндометриоза по каналам от лигатур. Следовательно, самые разнообразные операции и манипуляции на матке могут способствовать развитию заболевания.

Затруднение естественного оттока менструальной крови и поступление ее по трубам в малый таз или брюшную полость является также фактором, способствующим развитию эндометриоза. Затруднение естественного оттока крови наблюдается чаще при ретрофлексии, несколько реже при гиперантефлексии матки и атрезии шеечного канала.

Многочисленные данные литературы дают основание считать, что наследственные факторы в возникновении эндометриоза могут играть определенную роль.

Наиболее распространенным является разделение эндометриоза на половой (генитальный) и внеполовой (экстрагенитальный). Половой эндометриоз разделяют на внутренний и наружный . К внутреннему (внутри матки) относится эндометриоз матки и интерстициалыюй части маточных труб. Наружный половой эндометриоз включает эндометриоз яичников, маточных труб (кроме интерстициальной их части), влагалища, наружных половых органов, промежности, влагалищной части шейки матки, круглых маточных связок, ретроцервикальный (эндометриоз дугласова пространства, сводов влагалища, шеечно-прямокишечный).

Экстрагенитальный эндометриоз может локализоваться в кишечнике, аппендиксе, сальнике, диафрагме, мочевом пузыре, почках, мочеточниках, пупке, паховом канале, послеоперационных рубцах, легких, плевре, конечностях, позвоночнике и др.
В 92–94% случаев отмечается генитальный эндометриоз.

Эндометриоз может развиваться у лиц различного возраста, но наиболее часто он отмечается в 35–45 лет. Более чем у половины больных эндометриоз поражает матку. Характер поражения матки может быть диффузным или узелковым, первый из них встречается чаще. Независимо от характера заболевания одной из отличительных особенностей его является отсутствие соединительнотканной капсулы. Эндометриоз может возникать в любой части матки, но чаще обнаруживается в задней стенке и у дна, реже – в передней стенке и еще реже – в углах матки или в области внутреннего маточного зева.

Макроскопическая картина эндометриоза на разрезе напоминает изъеденное червями дерево или пчелиные соты. Прорастание эндометриоза в параметрий может симулировать инфильтрат.

Ведущим признаком является нарушение менструаций. У части больных маточные кровотечения принимают характер метрораргий. Иногда отмечаются коричневые выделения в конце регул и спустя несколько дней после них. Особенностью маточных кровотечений при этом заболевании является слишком упорный их характер. Консервативная терапия или неоднократные выскабливания в лучшем случае дают только временный эффект.

В этиологии маточных кровотечений у больных эндометриозом имеют значение следующие факторы: изменение функции яичников увеличение продукции эстрогенов и недостаток прогестерона) и слизистой матки (гиперплазия простая или железисто-кистозная, нередко – полипоз), понижение сократительной способности матки, затруднение оттока крови в результате механического сдавления вен железистыми разрастаниями, увеличение менструирующей поверхности, чрезмерная васкуляризация матки, повышенная ломкость сосудистых стенок.

У многих больных ведущим симптомом является дисменорея. Встречается она приблизительно в половине случаев. Боль появляется за несколько дней до менструации, в начале ее усиливается и затихает после окончания. Боль может быть очень сильной, сопровождаться рвотой, тошнотой, обмороками, головной болью и нетрудоспособностью. Половые сношения могут сопровождаться сильной болью, которая возникает в результате раздражения нервных рецепторов эндометриоидных очагов, увеличения содержания эстрогенов и недостатка прогестерона, спазма шейки матки. Указанные клинические симптомы встречаются в различных вариантах.

Эндометриоз матки может сочетаться с различными заболеваниями половых органов – кистами яичников, хроническим воспалением придатков, карциномой матки, но чаще всего сочетаются с миомой. Сочетание эндометриоза и миомы матки объясняется общностью патогенеза этих заболеваний.

Подавляющее большинство больных эндометриозом яичников отмечают ноющую и тянущую боль в нижних отделах живота или пояснично-крестцовой области, причем накануне и во время регул она заметно усиливается. У 66% больных эндометриозом яичников отмечается дисменорея. У части больных, не имеющих болевого синдрома, накануне и во время менструаций появляются тяжесть внизу живота, запоры и вздутие кишечника. Болевой синдром и запор встречаются чаще и сильнее выражены тогда, когда в спаечный процесс вовлечена прямая кишка и развивается ретроцервикальный эндометриоз.

При ректороманоскопии обнаруживаются гиперемия и отечность слизистой, выбухание стенки кишки внутрь, причем накануне и во время регул эти изменения усиливаются.

Эндометриоз послеоперационного рубца передней брюшной стенки встречается редко. Чаще всего эндометриоз во время беременности наблюдается в матке, преимущественно в задней ее стенке или расположен ретроцервикально.

Обычно эндометриоидные очаги в течение первых 2–3 мес беременности увеличиваются в размерах, затем уменьшаются и размягчаются. Многие авторы поэтому считают беременность и роды средством лечения эндометриоза. Однако заболевание отрицательно сказывается на течении беременности и родов – количество самопроизвольных абортов встречается в 2 раза чаще, оно может быть причиной разрыва матки, роды могут осложниться слабостью родовой деятельности, в ранний послеродовой период может возникнуть атоническое кровотечение.

Диагностика эндометриоза подчас является трудной, но вполне выполнимой задачей. Правильный предоперационный диагноз обычно устанавливается не более чем у 50% больных.

Эндометриоз чаще всего принимают за фибромиому (до 97%). По наблюдениям Bird и Mcelin (1975), в большинстве случаев диагноз устанавливается во время операции по поводу полицоза эндометрия или миомы матки и лишь в 15% случаев до оперативного вмешательства. В. В. Заец (1971) установил, что кровотечения и боли при опухоли матки сравнительно небольшой величины позволяют думать о сочетании миомы и эндометриоза, если нет субмукозного миоматозного узла.

Ретроцервикальный эндометриоз нередко диагностируется как рак, эндометриоз влагалища принимают за рак или хорионэпителиому. Очаги в малом тазу мелкобугристы и отличаются большой плотностью, в связи с чем их принимают за туберкулезное или раковое поражение.

Большое значение имеет хорошо собранный анамнез (перенесенные в прошлом операции, диатермокоагуляция, многократные аборты, диагностические выскабливания, осложненные роды и др.). По данным А. Г. Гайнулиной (1974), симптомы эндометриоза появляются в сроки от 3 до 8 лет после перенесенной операции.

Отличительной особенностью объективных данных при эндометриозе является их изменчивость и зависимость от менструального цикла.

Для лечения эндометриоза применяются гормональный, хирургический и симптоматический методы. В последнее время чаще применяют гормональный метод, который является не только более безопасным, но и более результативным. Для гормонального лечения эндометриоза в настоящее время широко применяются синтетические прогестины. Оксипрогестерона капронат обладает выраженным прогестероновым действием, направленным на эндометрий. Под влиянием этого гормона наступают секреторные изменения слизистой, задерживается развитие гиперпластических процессов в эндометрии. Поэтому лечение оксипрогестерона капронатом патогенетически обосновано. При всех формах эндометриоза этот препарат назначают по 125 мг внутримышечно 1 раз в неделю (всего 20 инъекций). Лечение инфекундином проводится так же, как и в целях контрацепции, на протяжении 3–12 мес. Инфекундин оказывает тормозящее влияние на гипоталамические центры, благодаря чему снижается продукция гонадотропинов в гипофизе, не наступает овуляция; в эндометрии происходят регрессивные процессы. Эффект в результате лечения синтетическими прогестинами отмечен в 66–100% (Е. В. Кравкова, 1971).

Перед лечением синтетическими прогестинами необходимо исследовать показатели свертывающей системы крови и функцию печени, так как эти медикаменты могут способствовать возникновению тромбофлебита и обостряют заболевания печени.

Оперативное лечение эндометриоза, если оно необходимо, в отличие от других гинекологических заболеваний, производится за 1–2 дня до менструации, так как в этот период очаги поражения лучше выражены.

При обширных поражениях эндометриозом органов малого таза целесообразно назначать предоперационную терапию синтетическими прогестинами, что облегчает выполнение операции. Хирургическое лечение проводится у больных со значительными кровотечениями н болью, с эндометриоидными кистами яичников, а также в случаях сочетания с миомой матки.

Рентгенотерапия, рассчитанная на подавление функции яичников, в настоящее время практически не применяется: этот метод нецелесообразно использовать у молодых женщин, кроме того, он не гарантирует от возникновения рецидивов.

При болевом синдроме или нарушении регул проводится симптоматическое лечение (болеутоляющие и кровоостанавливающие средства).

Профилактика эндометриоза заключается в предотвращении попадания эндометрия из полости матки в другие участки организма: защита брюшной полости от кусочков эндометрия, во время кесарева сечения необходимо избегать проведения лигатур через слизистую матки, тщательное удаление содержимого эндометриоидных кист из брюшной полости, устранение затруднений для естественного оттока менструальной крови, продувание труб под давлением не более 160 мм рт. ст., запрещение занятий спортом во время менструаций.

Статья посвящена проблеме малигнизации эндометриоза, приведены особенности эндометриоза, сближающие его с опухолевым процессом, патогенетические факторы злокачественной трансформации эндометриоза. Отмечается, что при эндометриозе, особенно при эндометриои

The article is dedicated to the issue of endometriosis malignization, the features of endometriosis which bring it together with tumor process, were given, as well as pathogenic factors of malignant transformation of endometriosis. It was highlighted that, in endometriosis, especially, in endometrioid ovarian cysts, oncologic prudency is necessary. Approaches to endometriosis treatment were considered.

Эндометриоз — болезнь-загадка XX века, которая и по сей день вызывает множество вопросов и затруднений в диагностике и лечении. Разнообразие клинических признаков и топографии этого заболевания (от бессимптомных форм до весьма выраженных и тяжелых состояний) предопределяет широкий диапазон терапевтических алгоритмов у российской и зарубежных гинекологических школ и практическую значимость поиска общего, максимально эффективного подхода к ведению пациенток.

Если заболевание обнаружено в молодом возрасте, то есть основания для прогнозирования его тяжелого течения в последующем [2].

Малигнизация эндометриоза остается нерешенной научной и клинической проблемой. По данным различных специалистов, это явление встречается в 0,6–11,4% случаев у пациенток с генитальной формой эндометриоза, и этот показатель превышает распространенность злокачественных опухолей внутренних половых органов у женщин в среднем в популяции [3–7]. Гистологически злокачественные опухоли, происходящие из генитального эндометриоза, отличаются от эпителиальных раков, формирующихся de novo, и выделяются в отдельную группу. С позиции гистологии такие опухоли соответствуют светлоклеточным (14,8%) и эндометриоидным (66,7%) карциномам [8]. При этом 75% опухолей происходит из эндометриоидных кист яичников и только 25% — из экстраовариальных локализаций процесса [9, 10].

Начало изучению вопроса малигнизации эндометриоза положил Sampson (1925), определив патологические критерии злокачественного процесса в эндометриоидном очаге: наличие раковой и доброкачественной эндометриоидной ткани в одном и том же органе, возникновение опухоли в эндометриоидной ткани, полное окружение клеток опухоли эндометриоидными клетками [11]. По его мнению, эктопический эндометрий должен рассматриваться как предрасположенность к злокачественным новообразованиям, так как периодически проявляющиеся цитолитические свойства стромы и кровоизлияния в эктопическом эндометрии на протяжении многих лет не могут оставаться безразличными для окружающих тканей. Поскольку очаги эндометриоза состоят из двух компонентов (железистый эпителий и строма), то злокачественное перерождение может происходить из железистого эпителия в карциному, из стромы — в саркому.

Концепция этиопатогенеза злокачественного перерождения эндометриоза до сих пор не ясна. В качестве основного провоцирующего фактора рассматривают гиперэстрогению, поэтому пристальному наблюдению должны подвергаться женщины репродуктивного возраста [12, 13].

Пик злокачественной трансформации эндометриоидных кист яичников приходится на возраст 35–55 лет, что на 10–20 лет меньше, чем у пострадавших от рака яичников без сопутствующего эндометриоза, и чаще соответствует репродуктивному периоду [3–5, 14].

По данным мировой литературы, прогноз при опухолях из эндометриоидных кист и очагов наружного генитального эндометриоза лучше, чем при обычных эпителиальных злокачественных опухолях яичников [9, 15, 16]. Пятилетняя выживаемость при недиссеминированных формах составляет 65%, при диссеминированных — 10%. При распространенном эндометриозе даже после удаления матки и придатков сохраняется риск гиперплазии эндометриоидной ткани и малигнизации экстраовариального эндометриоза [17].

Особенности эндометриоза, сближающие его с опухолевым процессом:

1) способность к инфильтративному росту в окружающие ткани и органы с деструкцией последних (в связи с отсутствием соединительнотканной капсулы и способностью эндометриодных очагов выделять липолитические и триполитические ферменты);
2) возможность paспространяться по крове­носным и лимфатическим сосудам, а также диссеминировать в результате нарушения целостности кистозных форм [22 [;
3) повышение уровня онкомаркера СА-125;
4) рак яичника и эндометриоз имеют общие законы наследования: повышение риска развития у близнецов и родственников первой линии [23].

Но в отличие от истинной опухоли для эндометриоза не специфична клеточная атипия и прогрессивный автономный рост.

Что касается раковой опухоли, то беременность стимулирует ее экспансивный рост [19].

При истинной опухоли яичника выражены катаболические нарушения (кахексия, анемия, нарушение основного обмена), не характерные для эндометриоза. Эндометриозу присущи тазовые боли, бесплодие, что ухудшает качество жизни [22].

Среди всех эндометриодных нарушений эндометриоз яичников имеет особое значение в связи с тем, что:

1) в числе всех эндометриодных гетеротопий эндометриоз яичников занимает стабильное первое место;
2) эндометриоз яичников играет ведущую роль в генерализации патологического процесса: очаги, расположенные в яичнике, распространяются на соседние органы и брюшину, способствуя развитию глубокого инфильтративного эндометриоза и спаечного процесса в малом тазу;
3) с позиций онкологической настороженности эндометриоз яичников представляет наибольшую потенциальную угрозу для малигнизации.

Сведения о частоте злокачественных трансформаций эндометриоидных кист чрезвычайно противоречивы. Существуют мнения известных исследователей о достаточно высоком риске малигнизации этих образований (3–4-кратное увеличение риска, на 37% чаще, чем в популяции, особенно если они были выявлены в молодом возрасте и имели длительное течение). Критической можно считать длительность заболевания 10–15 лет [24].

Существует проблема ложноположительного диагностирования рака яичника при эндометриозе, а F. E. van Lecumen считает, что наличие эндометриоза яичника является существенно менее опасным, чем процедура экстракорпорального оплодотворения с последующим переносом эмбриона, которая связана с увеличением риска агрессивного рака яичника в 3 раза [25].

В последние годы интенсивно изучаются патогенетические факторы, способствующие злокачественной трансформации эндометриоза в целом и эндометриоидных кист яичников в частности:

1. Экзогенные факторы (стрессы, техногенная нагрузка, загрязнение окружающей среды, отложение решения вопроса о материнстве и т. д.) [26].
2. Окислительный стресс, приводящий к увеличению продуктов пероксидации липидов, что способствует усилению роста и пролиферации гетеротопического эндометрия [27].
3. Гормональные факторы. В эндометриоидных очагах и клетках эстроген-чувствительного рака яичников повышается локальная продукция эстрадиола за счет стимуляции экспрессии ароматазы, причем некоторые метаболиты Э2 (16-альфа-гидроксиэстрон) является мощным фактором онкогенеза.
4. При эндометриозе провоспалительные цитокины, различные ростовые факторы (ТНФ-альфа, ИПФР-1), а также простогландины составляют перитонеальную микросреду, сходную с микросредой при новообразованиях яичника. Провоспалительные цитокины стимулируют экспрессию ароматазы, что усугубляет локальную гиперэстрогению [28].
5. Резистентность к апоптозу. Патогене­тические звенья нарушения апоптоза при эндометриозе и раке яичников сходны: повышение экспрессии антиапоптического гена Вс1-2 и подавление проапоптического фактора ВАХ; повышение активности матриксных металлопротеиназ.
6. Неоангиогенез. При злокачественных новообразованиях и эндометриозе происходит активация одних и тех же медиаторов, стимулирующих неоангиогенез [22].
7. Геномная нестабильность. Иденти­фицировано несколько генетических механизмов, способствующих геномной нестабильности при раке яичников, многие из которых выявляются и при эндометриозе.

По-видимому, изучение экспрессии определенных генов поможет выявить факторы, объясняющие возможность прогрессирования и малигнизации эндометриоза у отдельных пациенток [29, 30].

В 60–80% эндометриоз-ассоци­ированный рак яичников (РЯ) возникает при наличии атипичного эндометриоза [22], который следует относить к предраковому состоянию. Гистохимически наличие атипичного эндометриоза подтверждается повышением экспрессии маркеров пролиферации.

Эндометриоз яичников коррелирует с определенными гистологическими типами РЯ, а именно эндометриоидными и светлоклеточными карциномами [31]. Эндометриомы, а также эндометриоидный и светлоклеточный РЯ чаще встречаются в левом яичнике, однако этот факт не нашел объяснения [8].

Профилактика злокачественной трансформации эндометриоидных кист:

1. Адекватная диагностика:

2. Рациональная лечебная тактика — оперативное вмешательство (основной этап в лечении эндометриодных кист).

К мерам профилактики эндометриоза и РЯ относят перевязку маточных труб, что снижает развитие как эндометриоза, так эндометриоидного и светлоклеточного РЯ [22].

Есть наблюдения, что консервативная хирургия, даже сопровождающаяся полным удалением эндометриоидных поражений, не предотвращает риска РЯ. Поэтому у пациенток с реализованной репродуктивной функцией есть основание рассмотреть вопрос о сальпингоовариэктомии ± гистерэктомии [32].

При полном удалении гистологически верифицированных эндометриоидных кист яичника можно ограничиться только хирургическим лечением, однако следует помнить о высокой частоте развития рецидивов и персистенции заболевания (через 1–2 года — 15–21%, спустя 5 лет — 36–47%, через 5–7 лет — 50–55%) [33].

Лечение эндометриоза гормональными препаратами также является одним из мощных факторов профилактики развития канцерогенеза. В большинстве случаев терапия эндометриоза осуществляется комплексно (хирургическое вмешательство и гормональная терапия в послеоперационном периоде).

Гормональная терапия осуществляется дифференцированно — с учетом репродуктивных планов пациентки, сопутствующей генитальной и экстрагенитальной патологии, наличия противопоказаний. При планировании беременности в ближайшее время препаратами выбора должны быть агонисты гонадотропин-релизинг-гормона (аГнРГ), в частности отечественный препарат Бусерелин-лонг (уровень доказательности А (литература в статье)).

Механизм действия аГнРГ связан с восстановлением нарушенных взаимосвязей в гипоталамо-гипофизарной системе у больных эндометриозом. В результате продолжительного воздействия аГнРГ на гипофиз происходят десенситизация клеток гипофиза и быстрое снижение интенсивности секреции и биосинтеза гонадотропинов [34]. Угнетение стероидогенеза, вызываемое аГнРГ, индуцирует атрофию как самого эндометрия, так и эктопических эндометриальных желез и стромы. Этот феномен называют медикаментозной кастрацией. Блокада обратима, и после отмены аГнРГ у женщин репродуктивного возраста восстанавливается чувствительность аденогипофиза к гипоталамической стимуляции [35].

Бусерелин-лонг при внутримышечном введении один раз в 28 дней в дозе 3,75 мг обеспечивает стойкий терапевтический эффект. Рекомендованная длительность лечения — до шести месяцев [20].

Активное вещество препарата Бусерелин-лонг заключено в микросферы размером от 30 до 150 мкм с разным временем рассасывания. Основу микросфер составляет биорастворимый сополимер DL молочной и гликолевой кислот. Микросферы в виде водной суспензии вводятся глубоко внутримышечно. После инъекции пролонгированной формы препарата начинается постепенное высвобождение аГнРГ с поверхности микросфер, что сначала — в течение первых суток — приводит к стимуляции синтеза гонадотропинов, а затем к десенситизации гипофиза и блокаде гипофизарно-гонадной оси. Впоследствии микросферы, подвергаясь биодеградации в тканях, медленно высвобождают содержащийся в них аГнРГ, длительно (до 28 дней) поддерживая необходимую для десенситизации гипофиза концентрацию препарата в крови. Сам сополимер метаболизируется в организме до мономеров молочной и гликолевой кислот. В репродуктивном возрасте нормальный менструальный цикл восстанавливается спустя два-три месяца после отмены препарата [34, 35].

Данные клинического исследования, проведенного на базе Московского областного научно-исследовательского института акушерства и гинекологии (С. Н. Буянова и соавт., 2014), показали высокую эффективность применения Бусерелина-лонг у группы пациенток, страдающих эндометриозом (n = 50), среди которых риск развития онкогинекологических заболеваний был выше, чем в популяции (возраст старше 35 лет, наличие сопутствующих заболеваний матки: миома, гиперплазия эндометрия; доброкачественные заболевания яичников и др.).

Т. С. Качалина, доктор медицинских наук, профессор
А. Н. Зиновьев 1 , кандидат медицинских наук
М. С. Зиновьева, кандидат медицинских наук
М. Е. Богатова

ФГБОУ ВО НижГМА МЗ РФ, Нижний Новгород

Для любого человека в мире важно состояние его здоровья, а для каждой женщины необходимо отсутствие болезней в половой системе организма и груди. В настоящее время частота гинекологических заболеваний, к ним относится и опухоль матки, тревожно растет из-за стрессов, экологии, неправильного питания и возможных хромосомных сбоев, которые никак себя не проявляют напрямую.

Самый главный женский орган – матка. Её тело состоит из плотного кольца мышц, образующих полость, которая выстлана эндометрием. Сама матка внутри организма поддерживается связками и брюшиной. Вследствие того, что она является главным детородным органом женщины, то хорошо окружена кровеносными и лимфатическими сосудами и нервными окончаниями.

Опухоли в матке стали распространенным заболеванием. Они имеют разные причины и развитие, а вследствие этого различные типы течения болезни и симптомы. Для того чтобы диагностировать опухоль образующуюся в матке, нужно понимать, откуда оно происходит.

Классификация опухоли матки

Всего бывает два морфологических направления опухолей в матке:

• Злокачественное;
• Доброкачественное.

Злокачественная опухоль матки характеризуется скорым развитием и разделением клеточной массы, имеет способность произрастать в различные органы, а следственно, нарушает их функционирование. В какой-то момент в клетке происходит сбой, и она становится раковой – то есть чуждой организму. Её разрастание и нарушение правильной работы органов и систем заставляет относиться к ней более серьезно, чем к доброкачественной. Опухоли не имеют четких границ в матке и определяются как расплывчатое пятно.

Второе течение болезни более мягкое, исход чаще положительный. Доброкачественная опухоль матки образуется из генетически измененной клетки, которая стала бесконечно делиться. Но все последующие ее потомки идентичны начальной, поэтому также продолжают размножаться. Гибель старых клеток в этом случае отсрочена, поэтому опухоль становится только больше. Такой вид морфологического развития обладает четкой капсулой и не разрушает окружающие ткани матки.

При доброкачественном течении объемы образования увеличиваются медленно и степенно, такие опухоли бывают только в матке, и не образуют метастаз, в отличие от злокачественной. Происхождение данного заболевания классифицируются по:

• Мезенхиме или образованным из соединительной ткани – фиброма и саркома;
• Мышцам, или произошедшим из миометрического слоя – миома и миосаркома;
• Эпителию, или выросшим из поверхностного пласта матки – рак эндометрия.

Также отдельно рассматриваются новообразования, возникшие во время отклонений развития эмбриона – хориокарцинома.

Причины опухоли матки

Источники возникновения опухоли матки положительного и отрицательного течения в чем-то похожи, но всё же имеют отличия. Причины появления доброкачественной опухоли заключается в:

• Долго текущих воспалительных процессах;
• Снижении иммунной защиты;
• Абортах или других операциях и травм;
• Нарушениях в работе гормональной системы;
• Изменении генетической структуры клеток.

Ученые считают, что доброкачественная опухоль возникает в матке, когда происходит накопление поврежденных генетически или видоизмененных клеток эндометрия. Под влиянием менструаций, эндометриоза, любого воспалительного или инфекционного процесса запускается механизм их бесконечного деления. Сначала образование растет, подпитываясь женскими гормонами, а потом само становится их источником.

В случае со злокачественным течением заболевания все больше зависит от нарушения работы и синтеза гормонов гипоталамуса, гипофиза и яичников. Под их действием клеточная структура эндометрия постепенно преображается, образуя гиперплазию – предраковое образование. Оно чаще всего перерастает в рак – то есть, злокачественную опухоль. Причины преобразования гиперплазии в раковое новообразование неизвестны.

Но факторами, которые подстегивают клетки видоизмениться и образовать злокачественную опухоль матки, являются:

• Бесплодие, отсутствие овуляции, гиперсекреция женского гормона;
• Нарушенный метаболизм;
• Неимение в анамнезе беременностей, родовой деятельности, а также полового партнера;
• Наследственность, запоздалое возникновение или не появление менструаций;
• Опухолевые разрастания яичников гормонозависимые;
• Употребление лекарства Тамоксифена.

Злокачественные гормонально зависимые опухоли матки возникают при недостатке гормонов и имеют более благоприятный исход. В группу риска входят женщины с нарушением зачатия или цикла. Те опухоли, которые не развиваются от изменения уровня гормонов, возникают на основе атрофических процессов эндометриального маточного покрытия и изменения метаболизма. Такие новообразования быстро разрастаются и оставляют многочисленные метастазы.

Признаки опухоли в матке

Доброкачественная опухоль чаще всего дифференцируется как леймиома. Она бывает разная: субмукозная, межмышечная и субсерозная. Чаще всего для диагностики разделяют по виду и форме:

• Маленький, средний и большой размер;
• Один или много узлов;
• Есть ножка или нет.

Чаще гинекологическое заболевание с положительным течением проходит первые стадии без симптомов. А с отрицательным типом развития опухоль матки чаще представляется раком. Он характеризуется либо аденокарциномой, саркомой либо образованием, который проявляется в разной форме образования:

• В виде плоских клеток или железистоплоскоклеточный;
• Муцинозный;
• Серозный;
• Недифференцированный.

В зависимости от степени дифференцирования могут определить скорость и возможность избавления от заболевания. Если показатель низкий, то диагноз будет неутешительным. Злокачественная опухоль матки проявляет себя скорее и чаще, чем доброкачественная.

Симптомы опухолей в матке

Как узнать, есть ли какое-либо гинекологическое заболевание и как оно проявляется? В большинстве случаев доброкачественная опухоль матки себя проявляет мало, вяло и ее симптомы чаще путают с другими болезнями. Если же размер опухоли большой либо обладает многоузловой системой, то заболевание проявляет себя как:

• Невозможность выносить ребенка;
• Бесконечные боли и дискомфорт внизу живота;
• Обильные и болезненные менструации или нарушение цикла;
• Признаки анемии из-за больших кровопотерь;
• Сдавливание мочевого пузыря или прямой кишки.

Если же миома развилась во время беременности, то любые патологии в этом состоянии могут быть признаками доброкачественного новообразования. В основном, такой тип образования проявляется при плановом осмотре гинеколога и дает положительные результаты при лечении.

Симптомы злокачественной опухоли в матке на ранних периодах также не проявляют себя. Но так как течение опухоли чаще быстрое, то в скором времени проявляются кровотечения из матки, неприятные выделения из влагалища и постоянная боль. Особенно часто рак проявляется при лечении бесплодия из-за приема внутрь дополнительно гормонов. Чаще в постменопаузе выделения из влагалища как кровянистые, так и водяные являются признаком развития ракового образования.

Но так как злокачественные опухоли матки чаще дают метастазы, то попадая в общий кровоток, измененные клетки оседают в других органах и могут проявиться следующие симптомы:

• Боли в пояснице, животе, мышцах, костях;
• Кашель, отдышка;
• Желтый оттенок кожи;
• Ломкость костей;
• Повышенное скопление жидкости в области живота;
• Сильная слабость и разбитость.

Чтобы избежать проявления и развития такого гинекологического заболевания, как опухоль матки, молодым и зрелым женщинам нужно проверяться у гинеколога и маммолога не реже раза в год, чтобы успеть застать болезнь на ранних стадиях. На таких этапах опухоль матки можно победить и обрести положительную динамику.