Длительность скрытого течения латентного рака составляет тест

для квалификационного экзамена по общей врачебной практике (семейной медицине)

1) Триада клиники синдрома Рейтера включает в себя:

А Уретрит, менингит, конъюнктивит
Б Уретрит, конъюнктивит, полиартрит
В Проктит, простатит, цистит
Г Менингит, полиартрит, уретрит

2) Образованию камней в мочевых путях способствуют:

А Гипопаратиреоз
Б Гиперурикемия
В Инфекция мочевыводящих путей
Г Нарушение уродинамики
Д Лечение антибиотиками

3) Протеинурия без изменения мочевого осадка наиболее характерна для:

А Острого пиелонефрита
Б Некроза канальцев
В Нефритического синдрома
Г Амилоидоза почек
Д Туберкулеза почек

4) Для подтверждения диагноза хронического пиелонефрита необходимо осуществить:

А Анализ мочи
Б Посев мочи
В Внутривенную урографию
Г Ретроградную пиелографию
Д Биопсию почки

5) Для больного хроническим пиелонефритом полезно:

А Ограничение поваренной соли
Б Ограничение жидкости
В Чередование курсов уросептиков
Г Ограничение белка в диете
Д Применение уросептических трав в течение года

6) При хронической почечной недостаточности противопоказаны:

А Сульфаниламиды
Б Пенициллины
В Цефалоспорины
Г Нитрофураны
Д Фенацетин содержащие препараты

7) Предположение о нефролитиазе может возникнуть при наличии:

А Макрогематурии
Б Микрогематурии
В Пиурии
Г Суточной потере белка свыше 2 г
Д Почечной колики
Е Тупых болей в поясничной области

8) Больной жалуется на острые боли в области промежности, отдающие в крестец и надлобковую область. Температура тела повышена до 39,5оС. Мочеиспускание затруднено, болезненно. Наиболее вероятно, что у больного:

А Острый цистит
Б Аденома предстательной железы
В Рак предстательной железы
Г Камень мочевого пузыря
Д Острый простатит

9) Больная, женщина 60 лет с мягкой артериальной гипертензией. Имеется выраженная протеинурия (до 18-20 г/сут), повышенная концентрация белка в плазме крови (85 г/л). Вероятный диагноз:

А Поражение почек при артериальной гипертензии
Б Миеломная болезнь
В Амилоидоз
Г Хронический пиелонефрит
Д Хронический гломерулонефрит

10) У ребенка 10 лет при объективном обследовании в обоих подреберьях пальпируются болезненные, бугристые плотно-эластические образования. Имеются лабораторные признаки хронической почечной недостаточности. В первую очередь следует подумать:

А Об удвоении почек
Б О поликистозе почек
В О раке почки
Г О хроническом пиелонефрите
Д Об эхинококкозе почек

11) При раке почки (гипернефроме) часто отмечается:

А Железодефицитная анемия
Б Пальпируемая опухоль
В Местная болезненность
в области почки Г Гематурия

12) Препаратом выбора для лечения трихомонадной инфекции мочевыводящих путей является:

А Олететрин
Б Норфлоксацин
В Метронидазол
Г Нистатин
Д Клафоран

Механизм действия канцерогенных факторов

Все канцерогены, вне зависимости от их природы и характера, имеют ряд однотипных воздействий на организм.

Различают клинический и биологический (истинный) латентные периоды.

Клинический латентный период канцерогенеза – это отрезок времени от начала контакта с канцерогеном до обнаружения опухоли; установления клинического диагноза. Начало контакта с канцерогеном может быть определено достаточно точно только при соответствующих условиях. Время диагностики опухоли зависит от целого ряда субъективных и объективных условий. Даже при поверхностно расположенных опухолях цитологическая диагностика возможна при объеме новообразования от 0,1 до 1,0 см (10–10 опухолевых клеток). При опухолях внутренних органов клинический диагноз устанавливается в лучшем случае в течение нескольких месяцев после развития опухоли. Следовательно, клинический латентный период не может рассматриваться как строгий временной период.

Биологический латентный период – это условно истинный период развития опухоли. Известные канцерогены весьма часто метаболизируясь или воздействуя на метаболизм, приводят к образованию тех метаболитов или веществ, которые вызывают малигнизацию. Таким образом, истинный латентный период – это период времени с момента поступления или образования в организме канцерогенных факторов до начала неконтролируемого размножения клеток. Определить срок образования в организме канцерогенных факторов и начало неконтролируемого деления клеток чрезвычайно трудно даже в эксперименте, поэтому пользуются понятием "клинический латентный период", несмотря на его относительную точность.

Длительность клинического латентного периода колеблется в широких пределах: от 1/10 до 1/2 продолжительности жизни животных и человека. Чем выше активность канцерогена, тем короче латентный период. На продолжительность латентного периода оказывает влияние вид экспериментального животного, пол, возраст, состояние эндокринной и иммунной систем и т. п.

У человека клинический латентный период для заболевания раком составляет в среднем 5–15 лет.

Коррекция между дозой, продолжительностью действия канцерогена и возникновением опухоли..

Опухолевый процесс возникает тем чаше, чем выше разовая или суммарная доза канцерогена и чем продолжительнее он действует. Кстати, увеличение дозы и продолжительности действия канцерогена укорачивает латентный период

Стадийность морфологических изменений в процессе развития опухоли вне зависимости от характера канцерогена.

В подавляющем большинстве случаев развитию злокачественной опухоли предшествуют стадии сложной морфологической перестройки тканей (Л. М. Шабад, 1967)

1. стадия - диффузная неспецифическая гиперплазия,

2. стадия - очаговые пролифераты.

3. стадия – доброкачественная Опухоль.

4. стадия – злокачественная опухоль.

В клинических и даже экспериментальных условиях не всегда удается проследить все стадии развития злокачественной опухоли. Более того, при экспериментальной индукции опухолей возможно выпадение стадии доброкачественной опухоли. В принципе доброкачественные опухоли могут представлять как отдельную ветвь онкогенеза, так и промежуточную стадию злокачественных опухолей.

Гиперплазия сама по себе не приводит к развитию опухоли. однако реализация канцерогена на пролиферирующей клетке происходит значительно быстрее.

Поэтому, учитывая, что человек в своей жизни весьма часто подвергается действию различных канцерогенов, длительная диффузная гиперплазия должна рассматриваться как опасное патологическое состояние, повышающее вероятность канцерогенеза.

Исходя из вышеприведенного, было сформулировано понятие о предраке: предрак в широком плане – эго любая длительная диффузная неспецифическая гиперплазия; предрак в узком плане - это очаговые пролифераты и доброкачественные опухоли.

Следовательно, выявление предраковых заболеваний, лечение их – это реальный путь профилактики рака.

Большинство канцерогенных факторов вызывает повышенную чувствительность организма к действию других канцерогенов, в том числе различных групп. Поэтому условные канцерогены при определенных обстоятельствах могут приобретать свойство истинных канцерогенов.

Исходя из изложенного, учитывая также суммацию эффекта вне зависимости от времени действия канцерогенов, с онкологической точки зрения современные нормы предельно допустимых концентраций (ПДК) в окружающей среде патологических (канцерогенных) примесей, следует рассматривать как относительные.

Основная масса канцерогенов (более 90%) обладает мутагенным эффектом. Вместе с гем, необходимо подчеркнуть, что далеко не все мутагены обладают свойством бластотрансформации. Поэтому рассматривать канцерогенез как обычный вид мутации нельзя, поскольку это более сложный, многоступенчатый механизм, где мутация является одной из ступеней процесса онкогенеза. По данным австралийского ученого, лауреата Нобелевской премии М. Б. Бернета, в организме человека спонтанно или под действием мутагенов ежесуточно возникает несколько миллионов клеток-мугантов, некоторые из них приобретают черты нерегулируемого роста, однако опухоль из этих клеток развивается крайне редко.

Важнейшую роль в этом играют механизмы естественной резистентности и контроль иммунной системы.

Многие канцерогенные-факторы, даже в минимальных дозах, угнетают иммунную систему, снижая ее чувствительность и реактивность. А нарушения иммунного контроля способствуют канцерогенезу. Так, при врожденной иммунологической недостаточности вероятность развития опухоли у человека возрастает в 10 000 раз. При иммунодепрессивной терапии, в том числе при трансплантации органов, рак возникает в 3–5 раз, а лейкоз – в 60 раз чаще, чем у здоровых людей. Не доказано влияние иммунодепрессантов на частоту развития только некоторых новообразований: рака желудка, толстой кишки, молочной железы и бронхов.

Необходимо подчеркнуть, что порог чувствительности иммунной системы и, в том числе Т-лимфоцитов, к распознаванию опухолевых клеток находится выше объема, равного 105 клеток.

Наряду с иммунной системой, существенное значение в распознавании и разрушении злокачественных клеток придают системе неспецифической резистентности. Чувствительность этой системы к опухолевым клеткам чрезвычайно высокая, она способна выявлять даже единичные клетки. Непосредственными исполнителями естественной устойчивости организма к опухолевым клеткам Являются: активизированные макрофаги, естественные киллеры, цитостатические клетки, нейтрофилы, естественные антитела и ряд других гуморальных Факторов (фактор некроза опухоли, интерферон, интерлейкины и др.).

При нормальной функции иммунной системы и механизмов естественной резистентности выживание и дальнейшее развитие трансформированных клеток в. организме практически невозможно. С другое стороны, все воздействия, ведущие к нарушению функции иммунном системы, понижающие естественную резистентность организма, в том числе – старение, гиповитаминозы, способствуют выживанию и размножению опухолевых клеток.

Кстати, канцерогены, оказывают выраженное влияние на функцию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, что существенно нарушает стабильность механизмов естественной резистентности.

Своевременная и адекватная коррекция иммунокомпетентной системы, стимуляция механизмов неспецифической резистентности, являются реальными направлениями в профилактике рака.

В эксперименте на животных установлено, что введение канцерогенов приводит к целому ряду метаболических нарушений: повышается толерантность к углеводам, нарушается секреция инсулина и соматотропного гормона; у ряда животных повышается уровень g-холестерина и триглицеридов в сыворотке крови. Глубокие сдвиги как бы подготавливают условия, которые необходимы для обеспечения энергетических и пластических потребностей появляющейся злокачественной опухоли.

Функциональное состояние клеточной мембраны определяет возможности и скорость транспорта различных веществ в клетку и выведение из нее продуктов обмена. Следовательно, интенсивность внутриклеточного метаболизма, активность синтеза циклических нуклеотидов напрямую зависит от состояния плазматической мембраны. Поэтому раннее, стойкое изменение структуры и функции мембран нормальной клетки под действием канцерогенов являются абсолютно необходимым условием опухолевого роста,

Таким образом, канцерогены действуют не только на генетический аппарат соматической клетки и механизмы ее деления, одновременно, а иногда опережающе - они оказывают выраженное влияние на различные структурные уровни организма (клетка, ткань, система), подготавливая условия для опухолевого процесса.

Сегодня современная медицина уже достигла такого уровня, что способна победить рак, но если он обнаружен как можно раньше. Причем крайне важно, чтобы ранняя диагностика была простой, тогда ее можно применять массово, даже при диспансеризации. Эту цель давно и упорно штурмуют многие лаборатории мира. Кто придет первым, почти наверняка удостоится Нобелевской премии. Периодически появляются сообщения о продвижении к "вершине". Серьезным шагом, по мнению специалистов, стало исследование американских ученых Университета Джонса Хопкинса, опубликованное в журнале Science.

Они разработали тест, который по крови способен выявить восемь видов рака: яичников, печени, желудка, поджелудочной железы, пищевода, толстой кишки, легких и молочной железы. При проверке на больных без метастаз чувствительность теста составила около 70 процентов. Лучше всего тест "видел" рак яичников - с 98-процентной вероятностью, хуже всего рак груди - 33 процента. Кроме того, у 83 процентов пациентов тест более-менее точно определял конкретное место, где сидит опухоль, - в желудке, или толстой кишке, или легких и т. д.



Надо подчеркнуть, тест этот прост и подходит для скрининга населения. В основе такой диагностики - поиск в крови генов с онкологическими мутациями. Но проблема в том, что их насчитываются сотни, и разобраться в такой армаде крайне сложно. Именно здесь американским ученым удалось совершить прорыв, проанализировав огромную генетическую базу по разным видам злокачественных заболеваний, собиравшуюся 30 лет. Они сумели выбрать те гены, которые чаще всего мутируют в разных опухолях. Таких "наводчиков" набралось всего 16. К ним добавили восемь белков, по которым можно определить тип рака. В итоге и родился достаточно специфичный и чувствительный диагностический тест. Стоит он меньше 500 долларов, что вполне сравнимо с другими, более привычными методами диагностики.

Но авторы признают, что у него есть и минусы. Самый главный: при проверке на больных с первой стадией болезни она выявлена только в 43 процентов случаев. А значит, тест надо дорабатывать. Что никак не умаляет его способность распознать опухоли, которые до сих пор довольно трудно диагностировать даже на не очень ранних стадиях.

Давид Заридзе, президент Противоракового общества России, член-корреспондент РАН:

Конечно, 43 процента выявления опухолей на ранней стадии - слабый результат. Это никакая не ранняя диагностика. Но исследования американских ученых крайне важны, так как науке надо как можно больше знать о мутациях в опухолях. Кстати, российские ученые с коллегами из Международного агентства по изучению рака сделали по сути то же самое, но смотрели только один ген p53. Он мутирует практически почти во всех видах рака. Казалось бы, вот надежная наводка на любую опухоль. Но оказалось, что мутации этого гена встречаются у 13 процентов здоровых людей, то есть из 100 здоровых 13 поставили бы диагноз рак. Словом, враг, с которым боремся, очень коварен, мы пока о нем мало знаем. Во всяком случае, пока нет надежных тестов, чтобы ловить его на ранней стадии с помощью тестов по крови. Но они уже хорошо работают в клиниках для мониторинга опухолей. Скажем, больного прооперировали, лечили, а затем в крови можно контролировать мутации, которые характерны для этой опухоли. Это не диагностика, но хороший мониторинг.

Механизм действия канцерогенных факторов

Все канцерогены, вне зависимости от их природы и характера, имеют ряд однотипных воздействий на организм.

Различают клинический и биологический (истинный) латентные периоды.

Клинический латентный период канцерогенеза – это отрезок времени от начала контакта с канцерогеном до обнаружения опухоли; установления клинического диагноза. Начало контакта с канцерогеном может быть определено достаточно точно только при соответствующих условиях. Время диагностики опухоли зависит от целого ряда субъективных и объективных условий. Даже при поверхностно расположенных опухолях цитологическая диагностика возможна при объеме новообразования от 0,1 до 1,0 см (10–10 опухолевых клеток). При опухолях внутренних органов клинический диагноз устанавливается в лучшем случае в течение нескольких месяцев после развития опухоли. Следовательно, клинический латентный период не может рассматриваться как строгий временной период.

Биологический латентный период – это условно истинный период развития опухоли. Известные канцерогены весьма часто метаболизируясь или воздействуя на метаболизм, приводят к образованию тех метаболитов или веществ, которые вызывают малигнизацию. Таким образом, истинный латентный период – это период времени с момента поступления или образования в организме канцерогенных факторов до начала неконтролируемого размножения клеток. Определить срок образования в организме канцерогенных факторов и начало неконтролируемого деления клеток чрезвычайно трудно даже в эксперименте, поэтому пользуются понятием "клинический латентный период", несмотря на его относительную точность.

Длительность клинического латентного периода колеблется в широких пределах: от 1/10 до 1/2 продолжительности жизни животных и человека. Чем выше активность канцерогена, тем короче латентный период. На продолжительность латентного периода оказывает влияние вид экспериментального животного, пол, возраст, состояние эндокринной и иммунной систем и т. п.

У человека клинический латентный период для заболевания раком составляет в среднем 5–15 лет.

Коррекция между дозой, продолжительностью действия канцерогена и возникновением опухоли..

Опухолевый процесс возникает тем чаше, чем выше разовая или суммарная доза канцерогена и чем продолжительнее он действует. Кстати, увеличение дозы и продолжительности действия канцерогена укорачивает латентный период

Стадийность морфологических изменений в процессе развития опухоли вне зависимости от характера канцерогена.

В подавляющем большинстве случаев развитию злокачественной опухоли предшествуют стадии сложной морфологической перестройки тканей (Л. М. Шабад, 1967)

1. стадия - диффузная неспецифическая гиперплазия,

2. стадия - очаговые пролифераты.

3. стадия – доброкачественная Опухоль.

4. стадия – злокачественная опухоль.

В клинических и даже экспериментальных условиях не всегда удается проследить все стадии развития злокачественной опухоли. Более того, при экспериментальной индукции опухолей возможно выпадение стадии доброкачественной опухоли. В принципе доброкачественные опухоли могут представлять как отдельную ветвь онкогенеза, так и промежуточную стадию злокачественных опухолей.

Гиперплазия сама по себе не приводит к развитию опухоли. однако реализация канцерогена на пролиферирующей клетке происходит значительно быстрее.

Поэтому, учитывая, что человек в своей жизни весьма часто подвергается действию различных канцерогенов, длительная диффузная гиперплазия должна рассматриваться как опасное патологическое состояние, повышающее вероятность канцерогенеза.

Исходя из вышеприведенного, было сформулировано понятие о предраке: предрак в широком плане – эго любая длительная диффузная неспецифическая гиперплазия; предрак в узком плане - это очаговые пролифераты и доброкачественные опухоли.

Следовательно, выявление предраковых заболеваний, лечение их – это реальный путь профилактики рака.

Большинство канцерогенных факторов вызывает повышенную чувствительность организма к действию других канцерогенов, в том числе различных групп. Поэтому условные канцерогены при определенных обстоятельствах могут приобретать свойство истинных канцерогенов.

Исходя из изложенного, учитывая также суммацию эффекта вне зависимости от времени действия канцерогенов, с онкологической точки зрения современные нормы предельно допустимых концентраций (ПДК) в окружающей среде патологических (канцерогенных) примесей, следует рассматривать как относительные.

Основная масса канцерогенов (более 90%) обладает мутагенным эффектом. Вместе с гем, необходимо подчеркнуть, что далеко не все мутагены обладают свойством бластотрансформации. Поэтому рассматривать канцерогенез как обычный вид мутации нельзя, поскольку это более сложный, многоступенчатый механизм, где мутация является одной из ступеней процесса онкогенеза. По данным австралийского ученого, лауреата Нобелевской премии М. Б. Бернета, в организме человека спонтанно или под действием мутагенов ежесуточно возникает несколько миллионов клеток-мугантов, некоторые из них приобретают черты нерегулируемого роста, однако опухоль из этих клеток развивается крайне редко.

Важнейшую роль в этом играют механизмы естественной резистентности и контроль иммунной системы.

Многие канцерогенные-факторы, даже в минимальных дозах, угнетают иммунную систему, снижая ее чувствительность и реактивность. А нарушения иммунного контроля способствуют канцерогенезу. Так, при врожденной иммунологической недостаточности вероятность развития опухоли у человека возрастает в 10 000 раз. При иммунодепрессивной терапии, в том числе при трансплантации органов, рак возникает в 3–5 раз, а лейкоз – в 60 раз чаще, чем у здоровых людей. Не доказано влияние иммунодепрессантов на частоту развития только некоторых новообразований: рака желудка, толстой кишки, молочной железы и бронхов.

Необходимо подчеркнуть, что порог чувствительности иммунной системы и, в том числе Т-лимфоцитов, к распознаванию опухолевых клеток находится выше объема, равного 105 клеток.

Наряду с иммунной системой, существенное значение в распознавании и разрушении злокачественных клеток придают системе неспецифической резистентности. Чувствительность этой системы к опухолевым клеткам чрезвычайно высокая, она способна выявлять даже единичные клетки. Непосредственными исполнителями естественной устойчивости организма к опухолевым клеткам Являются: активизированные макрофаги, естественные киллеры, цитостатические клетки, нейтрофилы, естественные антитела и ряд других гуморальных Факторов (фактор некроза опухоли, интерферон, интерлейкины и др.).

При нормальной функции иммунной системы и механизмов естественной резистентности выживание и дальнейшее развитие трансформированных клеток в. организме практически невозможно. С другое стороны, все воздействия, ведущие к нарушению функции иммунном системы, понижающие естественную резистентность организма, в том числе – старение, гиповитаминозы, способствуют выживанию и размножению опухолевых клеток.

Кстати, канцерогены, оказывают выраженное влияние на функцию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, что существенно нарушает стабильность механизмов естественной резистентности.

Своевременная и адекватная коррекция иммунокомпетентной системы, стимуляция механизмов неспецифической резистентности, являются реальными направлениями в профилактике рака.

В эксперименте на животных установлено, что введение канцерогенов приводит к целому ряду метаболических нарушений: повышается толерантность к углеводам, нарушается секреция инсулина и соматотропного гормона; у ряда животных повышается уровень g-холестерина и триглицеридов в сыворотке крови. Глубокие сдвиги как бы подготавливают условия, которые необходимы для обеспечения энергетических и пластических потребностей появляющейся злокачественной опухоли.

Функциональное состояние клеточной мембраны определяет возможности и скорость транспорта различных веществ в клетку и выведение из нее продуктов обмена. Следовательно, интенсивность внутриклеточного метаболизма, активность синтеза циклических нуклеотидов напрямую зависит от состояния плазматической мембраны. Поэтому раннее, стойкое изменение структуры и функции мембран нормальной клетки под действием канцерогенов являются абсолютно необходимым условием опухолевого роста,

Таким образом, канцерогены действуют не только на генетический аппарат соматической клетки и механизмы ее деления, одновременно, а иногда опережающе - они оказывают выраженное влияние на различные структурные уровни организма (клетка, ткань, система), подготавливая условия для опухолевого процесса.

Клинические и патологоанатомические наблюдения за развитием опухолей человека давно подсказывали мысль о том, что опухоль как таковая не возникает сразу, что ей предшествуют различные процессы или состояния, имеющие разную природу и номенклатуру. Эти процессы, или состояния, и получили общее обозначение — предрак.

K предракам принято относить различные пороки развития, включая заблудшие эмбриональные зачатки, хронические воспалительные процессы, любые травмы, нарушения регенерации тканей, и т.п., —словом, все патологические явления, которые при ретроспективном анализе причин данного рака могут быть отмечены в анамнезе заболевания.

По сути дела, эти наблюдения часто носят субъективный, эмпирический характер, а достоверность связей одного процесса (предракового) с другим (раковым) основывается на той или иной частоте сочетания обоих процессов, далеко не всегда исключающей случайность самого сочетания.

Клинические и экспериментальные наблюдения показали, что продолжительность латентного периода нарастает с увеличением средней продолжительности жизни животного. У человека латентный период может охватывать 30—40 лет. Вот почему увеличение раковой заболеваемости с возрастом отражает не только возросшую возможность подвергнуться воздействию канцерогенов и не только увеличение общего числа преканцерогенных процессов, но и увеличение шансов на реализацию латентных периодов большой продолжительности. Здесь кроется одна из причин того, почему смертность от рака в первую декаду жизни не превышает 10 на 100 000, в девятую же декаду она повышается до 1500 — 2000 на 100000.

Предраки облигатного значения

B эту группу входят все процессы или состояния, которые, почти как правило, переходят в новообразования, обычно злокачественные.

Классическими предраковыми процессами являются: полипоз толстого кишечника (с наследственной основой), пигментная ксеродерма кожных покровов [175] . Очевидно, что в названных случаях понятие предрака в такой же мере относится к местному процессу, как и к фактору наследственного отягощения, а само превращение одного явления в другое следует представлять себе как единый процесс становления рака через стадию полипоза, ксеродерму и т.д. Другими словами, здесь речь идет не о простой последовательности двух явлений, а об их закономерной связи, т. e. их биологическом единстве.

Что касается значения сроков, в течение которых осуществляется появление предракового процесса и последующее превращение его в раковый, то примером здесь может быть полипоз — рак толстого кишечника. Известно, что такой полипоз оформляется лишь к 20—25 годам, а возникновение рака из полипов требует еще двух—трех десятилетий.

K предракам облигатного значения близко стоят также те нарушения развития органов и тканей, на основе которых возникают дизонтогенетичес- кие опухоли центральной и периферической нервной системы; вопросы наследственности здесь нередко также играют существенную роль (неврофиброматоз, нейробластома сетчатки и np.).

П p едр а к и ф а к у л ь т а т и в н о г о з н а ч e н и я

Эта группа предраковых состояний обычно лишена врожденных и наследственных свойств. Соответствующие процессы возникают прижизненно на самой разнообразной основе: сюда относятся— старческий кератоз 1 , лейкоплакии [176] [177] , болезнь Педжета [178] (деформирующий остоз), желчнокаменная болезнь. При раке желчного пузыря камни обнаруживаются в 70%, в контрольной группе наблюдений — лишь в 16% (Стюарт).

K факультативным предракам могут быть отнесены: эрозии шейки матки, одиночные полипы желудка, фиброзно-кистозная мастопатия грудных желез, (рис. 193), крипторхизм, различные тератоиды (средостения, яичников), рубцы после ожогов, вяло заживающие раны. B эту группу должны быть отнесены также врожденные и приобретенные анацидные состояния желудка, гормональные гиперплазии слизистой оболочки матки климактерического периода, близкие по происхождению, т. e. сексуально обусловленные фиброаденомы грудных желез, гипертрофия простаты и т. п.

B частности, вопрос о язве желудка как предраке за последние годы получает скорее отрицательное решение.

Морфологические, био- и гистохимические критерии предраковых состояний не могут быть определены с достаточной точностью.

B клинической практике ракам часто предшествуют хронические воспалительные процессы [например, слизистой матки, желудка, желчных путей (рис. 194)], функциональная и морфологическая перестройка желез (напри-


Рис. 193. Кистозная мастопатия и аденоматоз грудной железы.


Рис. 194. Описторхоз. Желчный проток с печеночными двуустками в просвете. Атипическая пролиферация эпителия вокруг протока.

мер, появление в желудке островков кишечных желез), различные формы метаплазии в виде развития в бронхах плоского эпителия взамен цилиндрического (см. рис. 195) и т. п.

Воспалительные процессы не являются обязательной прелюдией к раку; при опухолях мезенхимального происхождения эти процессы вообще отсутствуют. Наблюдаемые в начале развития раков круглоклеточные инфильтраты отражают тесно сопряженные с опухолью реактивные процессы и по своей сущности не являются воспалительными.


Рис. 195. Метаплазияэпителия сплющенного бронха при хронической пневмонии. Ha одном участке (в нижнем поле) начавшаяся анаплазия.

Вопрос о морфологических критериях предракового состояния не удалось разрешить и экспериментально. При непрерывной канцеризации кожи восприимчивых животных наблюдают короткий латентный период, за которым следует гиперплазияэпидермиса, гиперкератозибеспорядочные бородавчатые папилломатозные разрастания, переходящие затем в инфильтрирующий рост.

При прерывистом смазывании фазы гиперплазии, папилло- матоза и инфильтрирующего (злокачественного)роста можно разделить; можно как бы остановить процесс, например в фазе бородавчатых образований; последние могут даже подвергаться обратному развитию. Однако такое явление часто оказывается лишь кажущимся; при первых же смазываниях канцерогеном и даже при банальном раздражении (скипидаром, хлороформом, механическими факторами) папилломы быстро появляются вновь, а за ними следует развитие рака.

Попытки найти специфические для предрака гуморальные сдвиги также оказались безуспешными.

K сожалению, не только в анналах хирургии, но и в наше время регистрируется немало излишних, калечащих операций в связи с морфологическим диагнозом предрака. Тщательное клиническое наблюдение и повторные морфологические исследования могли бы предотвратить многие операции такого рода, продиктованные, с одной стороны, страхом, с другой — высоким техническим совершенством по проведению радикальных операций.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.