Дисплазия пищевода и рак

Наиболее серьезным осложнением ГЭРБ является пищевод Баррета (метаплазия Баррета), заболевание, являющееся фактором риска развития рака пищевода (аденокарциномы). Перерождение клеток слизистой оболочки при пищеводе Баррета происходит по типу так называемой кишечной метаплазии, когда обычные клетки слизистой оболочки пищевода замещаются клетками, характерными для слизистой оболочки кишечника.

Кишечная метаплазия может перейти в дисплазию (метаплазия и дисплазия – последовательные по нарастающей тяжести изменений процессы перерождения клеток) и затем развиться в злокачественную опухоль. Поэтому метаплазия Баррета является предраковым состоянием, хотя рак пищевода – довольно редкое заболевание, больше распространенное среди мужчин. Распространенность пищевода Баррета среди взрослого населения составляет 8-10%.

Кроме собственно рефлюксной болезни независимым фактором риска развития аденокарциномы пищевода является ожирение. При наличии обоих факторов риск развития аденокарциномы значительно повышается. Однако абсолютный риск аденокарциномы остается достаточно низким даже у людей с выраженными симптомами рефлюкса.

В зависимости от участка пищевода, где развивается метаплазия Баррета (и затем, возможно, аденокарцинома), специалисты разделяют это заболевание на три типа: метаплазия в области длинного сегмента пищевода, метаплазия в области короткого сегмента пищевода (в 3 см и менее от места перехода пищевода в желудок) и метаплазия в области кардиальной части желудка (часть желудка, расположенная сразу после перехода пищевода в желудок).

Распространенность метаплазии Баррета в области длинного сегмента пищевода по данным эндоскопических исследований составляет около 1%. Этот процент возрастает с увеличением тяжести ГЭРБ. Этот тип метаплазии чаще встречается в возрасте 55-65 лет, значительно чаще у мужчин (соотношение мужчин и женщин 10:1).

Метаплазия Баррета в области короткого сегмента встречается чаще, однако, распространенность этого заболевания оценить сложно, так как этот тип метаплазии при эндоскопическом исследовании сложно отличить от метаплазии в кардиальном отделе желудка. При этом злокачественная опухоль при метаплазии в области короткого сегмента пищевода и кардиальной части желудка развивается реже, чем при метаплазии в области длинного сегмента пищевода.

Хотя совершенно очевидно, что метаплазия Баррета в пищеводе возникает на фоне ГЭРБ и иногда приводит к развитию рака пищевода, остается не совсем ясно, почему происходит перерождение клеток по типу кишечной метаплазии в области кардиальной части желудка. Этот тип метаплазии встречается как при ГЭРБ, так и при гастрите при наличии инфекции Helicobacter pylori. Причем согласно данным исследований, метаплазия Баррета с области кардиальной части желудка, скорее всего, развивается на фоне гастрита даже чаще, чем на фоне ГЭРБ. Однако кишечная метаплазия и воспаление в этой области могут появиться и в отсутствии Helicobacter pylori, и в этом случае являться следствием хронического рефлюкса. Распространенность этого типа метаплазии составляет 1,4%.

Хотя непосредственная причина метаплазии Баррета остается неясной, тем не менее, очевидным является тот факт, что метаплазия развивается на фоне ГЭРБ и связана с чрезмерным патологическим воздействием кислоты на слизистую оболочку пищевода. Исследования с использованием рН-мониторирования показали, что у пациентов с метаплазией Баррета значительно увеличена частота рефлюксов и продолжительность пищеводного клиренса. Это может быть связано с выраженным нарушением сократительной функции мышц пищевода, развивающимся вследствие тяжелого эзофагита. Кроме того, у большинства пациентов с тяжелым эзофагитом имеется грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

Кроме того, манометрические измерения в области длинного сегмента пищевода при метаплазии Баррета показали, что при этом имеется снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера и нарушение перистальтики, сходные с таковыми при тяжелом эзофагите. Остается неясным, почему у одних пациентов с выраженным эзофагитом развивается метаплазия Баррета, а у других – нет. Существует предположение, что определенное значение имеет генетическая предрасположенность.

Пищевод Баррета - Наблюдение и лечение

В терапии больных с пищеводом Баррета основное внимание уделяется двум моментам: лечению ГЭРБ, на фоне которой развилась метаплазия, и предотвращение развития аденокарциномы пищевода. Принципы лечения имеющегося эзофагита и метаплазии Баррета остаются такими же, как и при обычной ГЭРБ, с учетом того, что поскольку имеется более выраженное воздействие кислоты на слизистую оболочку пищевода, терапия должна быть более интенсивной. Обычно бывает достаточно назначения ингибиторов протонной помпы, однако, может потребоваться и хирургическое вмешательство в случае неэффективности медикаментозного лечения.

Некоторые специалисты, основываясь на данных исследований, которые показали, что клеточные изменения происходят именно за счет патологического воздействия кислоты на слизистую оболочку желудка, предлагают использовать для лечения пищевода Баррета препараты, подавляющие секрецию соляной кислоты в желудке. Однако клинически не доказано, что применение антисекреторных препаратов или антирефлюксная операция могут предотвратить развитие аденокарциномы пищевода или привести к обратному развитию кишечной метаплазии. Таким образом, основной целью лечения является терапия эзофагита..

Поскольку в настоящее время не известны пути предотвращения развития метаплазии Баррета, действия врача должны быть направлены на уменьшение риска развития рака пищевода. С этой целью пациенты с пищеводом Баррета периодически проходят эндоскопическое обследование с обязательной биопсией на предмет степени перерождения клеток слизистой оболочки пищевода (метаплазия или дисплазия; насколько выраженная).

Сроки обследования устанавливаются в зависимости от тяжести имеющихся изменений слизистой оболочки пищевода. Так пациенты, у которых имеется только метаплазия Баррета без дисплазии, проходят обследование один раз в 2-3 года.

Если обнаружена дисплазия, проводится более тщательное обследование для определения степени дисплазии, так как при дисплазии высокой степени рак может развиться в течение 4 лет.

Пациентам с низкой степенью дисплазии назначается 12-недельный курс ингибиторов протонной помпы в высоких дозах, затем проводится повторное обследование с биопсией. Если обследование подтверждает наличие дисплазии низкой степени выраженности, то в последующем эндоскопия проводится через 6 месяцев, а затем ежегодно, если не отмечено развития дисплазии высокой степени.

Хирургическое лечение пищевода Баррета

Хирургическое лечение пищевода Баррета направлено на снижение количества эпизодов рефлюкса.

Хотя рефлюксная болезнь является фактором риска развития аденокарциномы пищевода, до конца не ясно, само ли существование пищевода Баррета предрасполагает к развитию рака или какие-то другие причины способствуют злокачественно перерождению клеток при наличии пищевода Баррета.

Уменьшению симптомов заболевания способствует как медикаментозное, так и хирургическое лечение пищевода Баррета. Однако по данным исследований даже прием ингибиторов протонной помпы в больших дозах не способствует уменьшению частоты рефлюкса. Поэтому, несмотря на улучшение состояния пациентов вследствие приема лекарств, хирургическое лечение пищевода Баррета имеет большое значение. Кроме того, данные некоторых исследований показывают, что после лапароскопической фундопликации риск развития рака пищевода значительно снижается, по сравнению с медикаментозной терапией. Хотя после хирургической операции повышается риск смертности, что связано с необъяснимым увеличением частоты заболеваний сердца у таких пациентов. В связи с этим решение об операции принимается врачом после тщательного взвешивания всех аргументов за и против хирургического лечения. Если операция проводится опытным хирургом, то ее результат может быть очень хорошим, хотя и не гарантирует полностью исчезновение симптомов заболевания, что иногда требует послеоперационного приема препаратов.

Данные исследований показывают, что медикаментозная терапия, в отличие от хирургического лечения, оказывает меньший эффект на частоту возникновения рефлюкса во время сна. В этой ситуации достаточно эффективными оказываются как лапароскопическая, так и открытая операция.

Кроме того, по некоторым данным, основанным на продолжительных наблюдениях, после фундопликации риск развития дисплазии и рака пищевода ниже, чем после лекарственной терапии.

Хирургическое лечение рекомендуется также пациентам, с пищеводом Баррета в сочетании с наличием грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Эндоскопическая абляция

Этот метод хирургического лечения пищевода Баррета сопряжен с меньшим риском развития осложнений, чем большая хирургическая операция. Теоретически, данный метод является относительно безопасным.

Методика операции состоит в удалении пораженной части слизистой оболочки пищевода. На этом месте в дальнейшем происходит восстановление нормальной слизистой оболочки, что снижает риск развития рака пищевода. Пораженная часть слизистой оболочки удаляется с помощью воздействия лазерного или другого высокоэнергетического излучения. При этом пациенту назначается дополнительный прием ингибиторов протонной помпы в высоких дозах для улучшения восстановления нормальной слизистой оболочки пищевода.

Операция проводится либо без подготовки, либо после приема специальных препаратов, воздействующих на клетки измененной части пищевода и подготавливающих к лазерному воздействию для улучшения результата операции.

Хирургическое лечение при наличии высокой степени дисплазии

При дисплазии высокой степени риск развития аденокарциномы также становится высоким. Дисплазия может быть обнаружена только на одном участке слизистой оболочки пищевода (фокальная), а может развиться сразу в нескольких местах (мультифокальная), и такая дисплазия сочетается со значительным риском развития аденокарциномы (27% в течение 3 лет).

У пациентов с пищеводом Баррета с высокой степенью дисплазии не всегда целесообразно проведение эндоскопической абляции слизистой оболочки пищевода. Это связано с тем, что при таком подходе достаточно трудно полностью удалить пораженную ткань, а при высокой степени дисплазии риск развития рака пищевода также является высоким, даже при наличии небольшого участка пораженной ткани. Поэтому для проведения эндоскопической операции должны быть строгие показания. Должен быть тщательно оценен риск операции.

Эндоскопическая абляция проводится у тех пациентов, которым не рекомендуется проведение эзофагэктомии (большая операция, при которой удаляется часть пищевода или весь пищевод). В остальных случаях предпочтительным методом хирургического лечения пищевода Баррета с высокой степенью дисплазии остается эзофагэктомия.

Эзофагэктомия является эффективным методом лечения у молодых и в остальном здоровых пациентов, однако сопряжена с относительно высоким риском смертности (3-10%). В связи с этим некоторые специалисты рекомендуют вместо немедленной операции при дисплазии высокой степени у пациентов с пищеводом Баррета поводить постоянное (с высокой периодичностью) эндоскопическое наблюдение.

Поскольку операция удаления пищевода сопряжена с высоким риском, в качестве альтернативного метода хирургического лечения пищевода Баррета с высокой степенью дисплазии применяется эндоскопическая абляция. Эта операция может проводиться термическим, химическим или механическим способом. В любом случае операция состоит в удалении метаплазированного или дисплазированного эпителия в сочетании с интенсивной антисекреторной терапией, что в последующем обуславливает восстановление нормального эпителия слизистой оболочки пищевода.

Эндоскопическая резекция слизистой оболочки пищевода

Это еще один метод хирургического лечения пищевода Баррета. Методика операции состоит в хирургическом иссечении пораженной части слизистой оболочки с помощью специальных эндоскопических инструментов, в том числе электрокоагулятора (который используется, например, при эндоскопическом удалении полипов).

Успех данной операции достаточно высок, однако часто уже в течение первого года после операции может развиться рецидив заболевания.

Термическая абляция производится с помощью электрокоагулятора, аргонового плазменного коагулятора или лазерного облучения. Одним из осложнений данной операции является перфорация пищевода. Другой способ абляции – фотодинамическое облучение с помощью специального прибора. Как и термическая абляция, данный метод может вызвать некоторые побочные эффекты: боль в груди, тошноту и развитие стриктур пищевода. Кроме того, следует предупредить пациентов о том, что после операции необходимо избегать длительного пребывания на солнце, так как возможно развитие реакции повышенной чувствительности к ультрафиолетовому облучению со стороны кожи. Данная процедура является весьма эффективной и приводит к обратному развитию дисплазии у 90% пациентов. Остаточные явления метаплазии Баррета наблюдаются в течение 2-62 месяцев у 58% пациентов, прошедших процедуру фотодинамической абляции.

Механическая абляция заключается в механическом удалении измененной части слизистой оболочки пищевода с помощью специальных эндоскопических инструментов. Эта процедура рекомендуется тем пациентам, у которых наблюдается ранняя стадия развития рака пищевода и которым по тем или иным причинам не может быть проведена большая хирургическая операция (удаление пищевода).

Карциногенез в пищеводе возникает из последовательности от кишечной метаплазии через высоко- или низкодифференцированную дисплазию и в конечном итоге оканчивается инвазивным раком.

Классификация дисплазии пищевода

Существуют разногласия между экспертами в толковании (гистологической диагностике) диспластических изменений при пищеводе Барретта. Межэкспертные и внутриэкспертные исследования показывают, что патологи могут демонстрировать удовлетворительный уровень согласия между двумя главными группами сравнения низкодифференцированной дисплазии с карциномой и отсутствия дисплазии с неопределенной и высокодифференцированной дисплазией (величина каппа 0,8). Однако разделение на четыре группы отсутствия дисплазии, сравнительно неясной дисплазии и высокодифференцированной дисплазии, низкодифференцированной дисплазии и карциномы показывает, что существует низкий уровень согласия (внутриэкспертная величина каппа 0,64, межэкспертная величина каппа 0,43) .

Предпринимают попытки найти другие молекулярные и гистологические маркеры для идентификации пациентов с высоким риском злокачественной трансформации. Анализ состава ДНК с использованием проточной цитометрии показывает, что анэуплоидия или увеличение G2/тетраплоидной фракции связаны с увеличением риска злокачественной прогрессии . Другой ключевой момент в неопластической прогрессии — потеря клетками способности к адгезии с неправильной экспрессией адгезивных молекул. В наибольшей степени снижается экспрессия E-кадерина с определением катенинов в ядре, поскольку слизистая оболочка становится более злокачественной .

Патогенез злокачественной прогрессии при пищеводе Барретта — ключевой момент, но все еще остаются вопросы, ответы на которые не получены. Их несколько. Во-первых, мы должны спросить, у какой доли больных, имеющих предоперационный гистологический диагноз низкодифференцированной дисплазии пищевода, обнаруживают инвазивный рак во время операции. Эта группа пациентов избирательна, поскольку из нее исключены пациенты, не пригодные для расширенного хирургического вмешательства с удалением пищевода. В некоторых исследованиях до 50% пациентов с предоперационным диагнозом низкодифференцированной дисплазии имеют карциному. Это подтверждает важность точной гистологической оценки и применения строгого протокола биопсии.

Биопсия при дисплазии пищевода

У пациентов с дисплазией следует забирать биоптат в соответствии с протоколом. Большие 9-миллиметровые открытые биопсийные щипцы следует применять с отсосом и методикой вращения (поворот и засасывание) для получения наибольшего размера биоптата слизистой оболочки. Поэтому следует использовать эндоскоп с большим каналом. После тщательной идентификации всех ориентиров берут биоптат сегмента Барретта из наиболее нижней точки, расположенной выше места перехода плоского эпителия в цилиндрической. Образцы следует брать из всех мест, где видны изменения слизистой оболочки и где до этого была обнаружена низкодифференцированная дисплазия. Биоптаты берут из всех четырех квадрантов пищевода с шагом 2 см. Следует предположить, что распространение низкодифференцированной дисплазии может быть важным фактором развития карциномы, но еще не существует согласованных критериев для определения распространения в биоптате. В настоящее время показано, что распространение низкодифференцированной дисплазии не предсказывает наличия незаподозренной карциномы при эзофагоэктомии. Количество образцов может быть (и часто должно быть) более 50.

Пациенты, подвергающиеся такому инвазивному наблюдению, могут быть уверены, что рак (если он у них разовьется) будет обнаружен очень рано, а затем будет своевременно выполнена эзофагоэктомия. Если низкодифференцированную дисплазию считать показанием к эзофагоэктомии, тогда правомерно утверждать, что некоторым пациентам с дисплазией, занимающей маленькую площадь, можно провести профилактическую эзофагоэктомию. К сожалению, некоторые из этих пациентов умирают от послеоперационных осложнений . В одном исследовании операционной смертности пациентов, оперированных по поводу низкодифференцированной дисплазии пищевода, летальность достигала 14%, с отсутствием смертельных исходов при незамеченном раке. Не может быть сомнений, что пациенты, подвергающиеся наблюдению и имеющие обнаруженный при этом наблюдении рак, будут иметь более долгую выживаемость, чем пациенты, у которых рак обнаружили из-за появившихся симптомов . Поэтому продолжаются споры относительно того, что считать конечной точкой наблюдения: первоначальный диагноз низкодифференцированной дисплазии, персистирующую низкодифференцированную дисплазию или окончательный диагноз инвазивного рака.

Несмотря на сложности анализа, следует попытаться выяснить, всегда ли низкодифференцированная дисплазия прогрессирует в рак за время жизни пациента. Данные исследований сбивают с толку и неточны. Наиболее важное и информативное одиночное исследование включало 58 пациентов с низкодифференцированной дисплазией . Эти пациенты были тщательно осмотрены и подвергнуты биопсии со строгим соблюдением протокола. У 7 из них отмечена прогрессия во внутрислизистый рак за средний период наблюдения 38 мес, а у 21 состояние оставалось стабильным (низкодифференцированная дисплазия пищевода) в течение 32 мес наблюдения. Мы не можем предположить, что у всех пациентов будет прогрессия в рак из низкодифференцированной дисплазии. Более недавнее и считающееся провокационным исследование показало, что только у 12 из 75 пациентов с низкодифференцированной дисплазией развился рак за период наблюдения 7,3 года. Это исследование важно, поскольку авторы исключили сопутствующий, но не распознанный рак, путем исключения пациентов, у которых рак был обнаружен в течение первого года интенсивного наблюдения. Ситуация с пациентами, имеющими высокодифференцированную дисплазию пищевода, еще более запутана. У некоторых будет развиваться карцинома без обнаружения низкодифференцированной дисплазии, а у некоторых состояние будет регрессировать до метаплазии. Также остается еще один вопрос: может ли низкодифференцированная дисплазия регрессировать. К сожалению, данные недостаточно ясны. В некоторых исследованиях зарегистрировано, что низкодифференцированная дисплазия может самопроизвольно исчезать. Но мы должны оставаться осторожными в этом вопросе, поскольку возможны ошибки с образцами и необходимо долгосрочное наблюдение.

Пищевод Баррета (ПБ) — это заболевание, при котором участок многослойного плоского эпителия пищевода заменяется на метапластический цилиндрический эпителий, напоминающий слизистую желудка или тонкого кишечника. Такое состояние в медицине называется дисплазией, и его главной опасностью является высокий риск малигнизации, т. е. превращение в рак.

• Симптомы
• Формы пищевода Баррета
• Причины
• Диагностика
• Лечение пищевода Барретта
• Осложнения
• Профилактика
• Прогноз

Симптомы

Симптомы пищевода Баррета аналогичны гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, поскольку именно заброс желудочного содержимого является главной причиной развития данной патологии. Пациента могут беспокоить:

• Изжога. Она может возникать после еды, активной физической нагрузки, наклонов туловища. Следует отметить, что метаплазированный эпителий менее чувствителен к действию желудочного сока, поэтому у таких пациентов симптомы изжоги выражены незначительно. Но при опросе выясняется, что раньше эти симптомы у пациента были выражены сильнее.
• Отрыжка.
• Чувство жжения или боли за грудиной.
• Сухой кашель.
• Ощущение перебоев в работе сердца.
• При выраженной метаплазии может развиваться дисфагия — нарушение глотания и прохождения пищевого комка по пищеводу.
• Анемия. Она развивается редко, когда ПБ сопровождается эрозивными изменениями со скрытыми хроническими кровотечениями.

Формы пищевода Баррета

Выделяют следующие морфологические варианты пищевода Барретта:

• Кардиальный тип. Характеризуется поверхностью в виде ямок (фовеолярная поверхность), в клеточном составе имеются муцинпродуцирующие клетки.
• Фундальный тип. При таком варианте патологии помимо муцинпродуцирующих клеток отмечается наличие клеток, характерных для эпителия желудка — главные и обкладочные клетки.
• Цилиндроклеточный тип. Такой вариант патологии гистологически напоминает слизистую кишечника, поскольку эпителий образует складки и помимо муцинпродуцирующих клеток содержит в своем составе бокаловидные.

Именно последний вариант ПБ больше всего подвержен диспластическим изменениям и трансформации в рак. Поэтому многие авторы предлагают к пищеводу Баррета относить только метаплазию, содержащую бокаловидные клетки.

Кроме того, заболевание классифицируется в зависимости от протяженности измененного участка. Здесь различают короткий пищевод Барретта, когда длина измененного участка не превышает 3 см, и длинный ПБ — превышающий в размерах 3 см.

Причины

Главной причиной метаплазии пищевода является гастроэзофагеальный рефлюкс — заброс желудочного содержимого обратно в пищевод. При этом агрессивный желудочный сок раздражающе действует на слизистую оболочку и провоцирует замещение многослойного плоского эпителия на более устойчивый к такому воздействию цилиндрический эпителий, т. е. происходит метаплазия — замена одного типа ткани на другой. Дальнейшее раздражающее действие приводит к тому, что метаплазированный эпителий формирует клон клеток с нарушением системы запрограммированной гибели (апоптоза). Такое состояние называется дисплазией и в последствии приводит к раку.

Дополнительными факторами риска являются:

• Пищеводно-диафрагмальные грыжи. Они приводят к постоянной диспозиции желудка и, как следствие, к постоянному рефлюксу.
• Ожирение. Во-первых, ожирение приводит к повышению внутрибрюшного давления, что провоцирует рефлюкс. Во-вторых, в данном состоянии происходит увеличение объема околопищеводной клетчатки, которая высвобождает провоспалительные цитокины, негативно влияющие на слизистую пищевода.
• Курение.
• Метаболический синдром.

Диагностика

Для постановки диагноза необходимо эндоскопическое исследование со взятием биопсии и последующим морфологическим исследованием фрагмента подозрительной ткани.

Эндоскопия предполагает осмотр стенки пищевода с помощью трубки, оснащенной видеокамерой, источником света и манипуляционными инструментами. Камера транслирует увеличенное изображение на монитор, что позволяет врачу более детально рассмотреть слизистую. Метаплазированный эпителий выглядит как очаги гиперемии на фоне жемчужно-белого нормального эпителия пищевода. Их еще называют языками пламени. При ближайшем рассмотрении видно, что метапластические зоны атрофичны, в них визуализируются кровеносные сосуды, идущие в продольном направлении.

Если визуальная картина вызывает сомнения, врач может применить хромоэндоскопию, при которой подозрительные участки окрашиваются специальными красителями, например, раствором Люголя, метиленовым синим, 1% уксусной кислотой и др.

Кроме того, во время эндоскопии проводится описание следующих характеристик:

• Протяженность трансформированной слизистой.
• Отношение зоны трансформации к желудочно-пищеводному переходу.
• Уровень проксимальной границы и ее положение относительно резцов.
• Наличие стриктур.

Главным моментом диагностики ПБ является морфологическое исследование, при котором фрагмент полученной ткани изучается под микроскопом. При этом отмечается не только наличие метаплазии и бокаловидных клеток, но и ведется поиск очагов дисплазии и возможной аденокарциномы пищевода. Как правило, для получения материала используется биопсия, при которой производят отщепление кусочка ткани с помощью манипуляционных инструментов.

Лечение пищевода Барретта

В рамках медикаментозной терапии назначаются длительные курсы препаратов, подавляющих секрецию соляной кислоты. Сначала проводится основная терапия в течение 8-12 месяцев, а затем переходят к поддерживающему лечению. Главными препаратами являются ингибиторы протонной помпы, которые назначают в дозировках, превышающих рекомендации для лечения ГЭРБ. Помимо этого, могут использоваться антациды, нейтрализующие желудочную кислоту, прокинетики и др.

Целью медикаментозной терапии является:

• Контроль над секрецией желудочного сока, в частности ее уменьшение.
• Снижение повреждающего действия кислоты на стенки пищевода.
• Купирование симптомов и улучшение качества жизни таких пациентов.
• Создание условий для восстановления нормального эпителия.
• Снижение риска дисплазии и злокачественной трансформации.

В рамках хирургического лечения применяются антирефлюксные операции. Проводятся они по следующим показаниям:

• Наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.
• Недостаточность функции нижнего пищеводного сфинктера, доказанная манометрически и рентгенологически.
• Неэффективность медикаментозной терапии.

Используются следующие виды операций:

• Фундопликация — усиление нижнего пищеводного сфинктера с помощью создания вокруг него манжеты из стенок дна желудка.
• Крурорафия — операция, направленная на ушивание грыжевых ворот в диафрагме и укрепление пищеводно-диафрагмальной связки.

Следует подчеркнуть, что хирургическое лечение не приводит к отмене медикаментозной терапии. Ее все равно приходится продолжать.

Ни один из вышеперечисленных методов не приводит к полной регрессии метапластического эпителия. Поэтому применяется еще один этап лечения — эндоскопическая абляция измененной слизистой. С этой целью используются различные технологии:

• Аргон-плазменная коагуляция.
• Криоабляция.
• Электрокоагуляция.
• Фотодинамическая терапия.
• Лазерная терапия.
• Радиочастотная аблация.

Эти методы позволяют удалить не только метаплазированный эпителий, но и его клетки-предшественники — стволовые клетки, которые приобрели черты дифференцировки, характерные для кишечного эпителия.

Одной из самых эффективных и безопасных технологий эндоскопического лечения является радиочастотная аблация. В основе ее действия лежит термическое воздействие на очаги поражения и их деструкция. При этом врач может контролировать как температуру нагревания тканей, так и глубину воздействия. Это позволяет провести полную абляцию при минимальных рисках побочных реакций.

Осложнения

Главным осложнением пищевода Барретта является злокачественная трансформация в аденокарциному на фоне дисплазии.

В среднем, тяжелая дисплазия диагностируется у 20-25% больных в течение 20-23 лет после постановки диагноза. Вероятность ее развития коррелирует с длиной пораженного участка и степенью дисплазии:

• При дисплазии низкой степени риски малигнизации составляют 0.8-1.9% в год.
• При тяжелой дисплазии — 6-12.2% в год.

Кроме того, имеет значение количество очагов дисплазии. При множественных очагах вероятность малигнизации в три раза выше, чем при одиночных.

Профилактика

Главным моментом профилактики пищевода Баррета является своевременная диагностика и лечение рефлюкса. Для раннего выявления ПБ рекомендуется проводить эзофагоскопию с уточняющей диагностикой и прицельной биопсией пациентам с ГЭРБ более 5 лет. Особое внимание должно уделяться мужчинам старше 50 лет, пациентам с ожирением, ГЭРБ более 10 лет и изжогой более 5 лет.

Общие меры профилактики хоть и тривиальны, но также оказывают положительный эффект:

• Снижение веса до нормы.
• Отказ от курения.
• Рациональное питание с достаточным содержанием свежих овощей, фруктов, витаминов С и Е.
• Отказ от злоупотребления алкоголя, особенно крепких алкогольных напитков.

Прогноз

Как поведет себя ПБ у конкретного пациента предсказать сложно. У части пациентов заболевание может длительное время оставаться в стабильном состоянии, у других же развивается дисплазия высокой степени, приводящая к раку. Что касается метаплазии низкой степени, она часто регрессирует. Большинство автором связывают это с неоднозначностью трактовки данного термина.

Нижний Новгород, Ульянова 10а, 1 вход, 2 этаж. Тел.: +7 (910) 395-29-70, +7 (831) 424-40-03

ГРАФИК РАБОТЫ: Пн: 8:30 - 17:30 Вт: 8:30 - 17:30 Ср: выходной Чт: 8:30 - 17:30 Пт: 8:30 - 17:30 Сб: 8:30 - 14:30 Вс: выходной

Дисплазия. Метаплазия. Пищевод Барретта.

Метаплазия – буквально означает изменение развития. Попросту говоря, один тип клеток меняется на другой тип клеток, которого в норме не должно быть.
Происходят эти изменения под действием раздражающих факторов (иначе, патологических стимулов). Может происходить местное раздражение тканей и нервные импульсы идут в центральную нервную систему (афферентация). В ЦНС (на различных уровнях: ствол мозга, мозжечок, белое вещество, серое вещество, доли мозга и другие) обрабатывается сигнал и даётся команда на изменение физиологии (эфферентация) для адаптации к стрессу. Это всем известная нейрофизиологическая цепочка СТРЕСС-МОЗГ-ФИЗИОЛОГИЯ-СИМПТОМ. К слову, раздражение может быть только в ЦНС (виртуальный стресс), а эфферентация будет реальной.

Стратегия лечения.

Соответственно, помня анатомию и физиологию, стратегия лечения становится ясной как божий день: по возможности, устранение внешних патологических факторов; главное, стабильная работа центральной нервной системы (помним первое звено СТРЕСС-МОЗГ) и работа над стрессами (декодирование, системные расстановки в помощь); устранение соматических дисфункций (напряжений) и восстановление биоритмов всех тканей для восстановления кровообращения и иннервации (ФИЗИОЛОГИЯ). И всё! Далее система сама восстанавливает морфологию!

Во-первых, есть антиперистиальтика – перемещение содержимого пищеварительного тракта в противоположном направлении. Это проблема измененной эфферентации из ЦНС. Мне вот интересно: кто занимается этой проблемой, кроме врача-остеопата? Кто интересуется пусковым стрессом, запустившим эту антиперистальтику? А?

Во-вторых, обычно, ведут разговор о несостоятельности пищеводно-желудочного сфинктера. Но там нет сфинктера в прямом понимании! Как, например, мощный мышечный сфинктер между желудком и двенадцатиперстной кишкой - привратник. Выделяют только слабый мышечный жом в нижней части пищевода около 5 см (нижний пищеводный сфинктер) и слизистую складку желудка, выполняющую роль клапана. Основную роль сфинктера – физиологический сфинктер – играют угол Гиса (угол между осью пищевода и осью желудка), который в норме уменьшается при наполнении желудка, и мышечная часть грудо-брюшной диафрагмы (через которую проходит пищевод и к которой крепится связка от дна желудка). Именно эти структуры обезпечивают роль пищеводно-желудочного сфинктера! А теперь вопрос: будет ли нас интересовать биомеханика угла Гиса, диафрагмы? Ответ очевидный! А теперь ответьте: кто этим занимается, кроме врача-остеопата?

И если уже сформировалась ясная картина стратегии лечения в виде устранения напряжений и восстановления биоритмов диафрагмы и желудка, то вы будете правы только отчасти. Можем ли мы упустить из внимания нижние 6 рёбер, к которым крепится диафрагма? Разумеется, их влияние на биомеханику диафрагмы очевидно, поэтому необходимо проверить подвижность рёбер и их биоритмы. Пройдём ли мы мимо грудных позвонков? Разумеется, грамотный врач должен проверить их биомеханику. Можем ли мы забыть биомеханику пищевода? Если совсем потеряли память об анатомии и физиологии, а также остатки соображения, то, конечно, можем. Говоря о пищеводе, можем ли мы не вспоминать центральную апоневротическую ось от костей основания черепа до сухожильного центра диафрагмы? И, в частности, забыть о глоточно-трахео-пищеводной фасции, идущей от глоточного бугорка затылочной кости? Забыть о биомеханике затылочной кости? Для любого здравомыслящего человека ответ очевиден: необходимо проверить биомеханику всех этих структур, а также всех сочленений (например, связки между желудком и печенью, селезёнкой, ободочной кишкой), устранить напряжения и наладить биоритмы всех структур. И даже вся эта анатомическая картина будет неполной.

И если здесь кто-то облегчённо выдохнул, то – преждевременно. Найти и освободить соматические дисфункции (напряжения) в системе – это очень просто и под силу даже начинающему остеопату. Сложнее восстановить биоритмы тканей и жидкостей. Ещё сложнее работать в функциональной модели остеопатии: требуются знания, опыт и тонкая пальпация и перцепция, умение чувствовать живую работу организма пациента, исчезают директивные техники освобождения, необходимо терпение. Высший пилотаж – это работа в биодинамической модели остеопатии, в постижении которой требуются высшие личностные качества врача, смирение до самоотречения и избавление от личных ограничений. Тогда появляется возможность работать с Силой самого пациента и, соответственно, не только избавляться от симптомов, но и жизнь пациента становится счастливее во всех аспектах.

В конце концов, необходимо помнить о звене СТРЕСС-МОЗГ. Симптом – это не наказание, симптом – это информация о процессах в безсознательном. Симптом необходим для того, чтобы пациент мог обратить внимание, осознать (через любые подходы) и сделать выводы, принять новое решение для раскрытия своей Любви и проживания своей, более счастливой, жизни. Подходов не много: самостоятельная работа через медитации и осознание, чтение литературы по проблеме и здоровью и применение на практике, работа со специалистами. На мой взгляд, есть два действенных метода: биологическое декодирование болезней и системные расстановки. Оба подхода требуют от специалиста изрядного багажа знаний и умений. Пользу от специалистов вижу одну: экономия времени на решение проблем.
Вот и вся физиологическая и нейрофизиологическая подоплёка стратегии выздоровления. Всё, что преследует иные цели, к выздоровлению не относится. А лечиться можно безконечно.

Практический исход.

Дорогие друзья, если вы выбираете здоровье (а лечиться можно безконечно), выбирайте специалистов, которые опираются на знания по анатомии, физиологии, патоанатомии, патофизиологии, биомеханике, постурологии, биологии, биохимии, нейрофизиологии и других наук. Из них выбирайте тех, кто ставит впереди всего моральные и духовные ценности, кто по-настоящему заинтересован в вашем успехе.