Действие дексаметазона при лейкозах

Это статья открытого доступа, распространяемая в соответствии с лицензией Creative Commons Attribution License (), которая допускает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии, что оригинальная работа была правильно указана.

Глюкокортикоиды важны при лечении острого лимфобластного лейкоза у детей (ВСЕ). Однако циклическое введение глюкокортикоидов с высокой дозой может приводить к быстрым и существенным изменениям качества жизни (QoL). Фаза поддерживания голландского протокола ALL-9 состояла из чередования двух недель и пяти недель после дексаметазона (6 мг / м2 / день). Настоящее исследование было проведено для оценки влияния дексаметазона на QoL во время лечения ALL в соответствии с этим протоколом.

В многоцентровом проспективном когортном исследовании QoL оценивали на полпути (T1) и в конце двухлетнего лечения (T2). Для оценки QoL в течение двух периодов использовались общий вопросник (вопросник по вопросам здоровья детей) и специфический для болезни (вариант рака PedsQL ™) вопросник QoL: соответственно и дексаметазон.

Было оценено 41 ребенок (56% мужчин), средний возраст при диагнозе — 5,6 года. Суммарное физическое и психосоциальное суммирование CHQ было значительно ниже, чем нормы населения. При T1 и T2 общий QoL не показал значительных изменений. Однако в отношении конкретных доменов (боль, когнитивное функционирование, эмоции / поведение и физическое функционирование) QoL уменьшалось с течением времени. QoL значительно ухудшался в течение периодов дексаметазона.

Дексаметазон был связан с уменьшением QoL. В конце лечения сообщалось, что QoL во время дексаметазона ухудшался еще больше в определенных масштабах (боль, когнитивное функционирование, эмоции / поведение и физическое функционирование). Знание конкретных аспектов QoL имеет важное значение для улучшения консультирования и лечения детской онкологии. При разработке протоколов лечения следует принимать во внимание неблагоприятные эффекты конкретных лекарств на QoL.

Острая лимфобластная лейкемия (ALL) является наиболее распространенной формой рака детства. За последние десятилетия выживаемость после лечения для ВСЕХ детей значительно улучшилась, достигнув в настоящее время около 80%. С увеличением уровня выживаемости вопросы, касающиеся качества жизни (QoL) этих детей, становятся все более актуальными. Это отражается на неуклонном росте исследований, касающихся QoL. Большинство из этих исследований были сосредоточены на наблюдении за оставшимися в живых детскими раковыми заболеваниями и, в меньшей степени, на детей во время активного лечения. Кажется, что большинство детей испытывают снижение QoL во время и после лечения. 2. Больше внимания к связанным с лечением факторам снижения QoL может предоставить работникам здравоохранения конкретные инструменты для решения этих проблем.

Глюкокортикоиды являются важным препаратом в текущей терапии ALL. Они вызывают апоптоз, а реакция глюкокортикоидов является ранним показателем ответа на химиотерапию в целом. Большинство протоколов лечения включают глюкокортикоиды во время индукции, реиндукции и / или поддерживающей терапии. Дексаметазон оказался превосходным по сравнению с преднизоном, снижая частоту рецидивов и улучшая выживаемость без побочных эффектов 6, хотя есть доказательства, что это может вызвать больше побочных эффектов. [7]

Исследования по психосоциальной заболеваемости, связанные с глюкокортикоидами, хотя часто клинически очевидны, у детей являются скудными. Обзор по этому вопросу Стюарта и др. [9] в 2005 году дали десять более крупных исследований, только две из которых касались детства ВСЕ, и несколько отчетов о случаях. Возможные стероидные побочные эффекты включают эмоциональную лабильность, беспокойство, агрессивное поведение, гиперактивность, депрессию [10,11], проблемы с концентрацией, чрезмерное питание [12], увеличение боли [13] и расстройства сна [14]. Эти побочные эффекты могут серьезно повлиять на QoL. Глюкокортикоиды, вероятно, будут способствовать быстрым и интенсивным изменениям QoL, настроению и поведению во время терапии ALL. [13,15]

Целью этого исследования было оценить влияние дексаметазона на QoL во время поддерживающего лечения у детей с ALL. Основываясь на клиническом опыте и предыдущих исследованиях, было высказано предположение, что QoL был более ослаблен в течение периодов дексаметазона, чем в периоды без дексаметазона. [13,15]

Было разработано перспективное многоцентровое когортное исследование. Были зачислены дети из трех разных голландских центров (WKZ Utrecht, AMC Amsterdam и VU University Medical Center Amsterdam). Все дети в возрасте от 2 до 18 лет по активному лечению в соответствии с протоколом ALL-9 голландской детской онкологической группы (DCOG) имели право на участие. Родители, не владеющие голландским языком, были исключены. Дети с важным ранее существовавшим состоянием (например, синдром Дауна) были исключены из-за потенциально другого базового качества жизни.

Этот протокол лечения был открыт для включения с 1996 по 2004 год. Дети с одной из следующих характеристик при постановке диагноза были стратифицированы в группу высокого риска (HR): начальное количество лейкоцитов> 50 × 109 / л, наличие средостения, начальный лейкоз центральной нервной системы или яичка, наличие t (9; 22) или BCR-ABL, t (4; 11) или 11q23 с перегруппировкой MLL и T-клеточным иммунофенотипом. Все остальные дети классифицировались как Невысокий риск (NHR). Важные различия в индукционном лечении между обеими группами риска состояли из общей дозы метотрексата (NHR 6000 мг / м2 и HR 12000 мг / м2). После индукции группа HR получила два дополнительных блока обработки интенсификации. Терапевтическое лечение состояло из пяти недель меркаптопурина и метотрексата, чередующихся с двумя неделями 6 мг / м2 / день дексаметазона и еженедельного винкристина. Поддерживающая терапия была одинаковой для обеих групп, за исключением метотрексата, которая вводилась внутривенно для группы HR, в отличие от устно для группы NHR, и частоты внутрикаперальной терапии (включая возрастную дозу метотрексата, 4 раза в сутки и 7 раз). Общая продолжительность терапии составила 109 недель.

Включение в исследование проводилось на полпути через лечение, когда это было возможно, с учетом двух последовательных измерений: через 12 месяцев после первоначального диагноза (T1) и в конце двухлетнего лечения (T2). В течение 18 месяцев (весна 2005 г. — осень 2006 г.) всем пациентам, имеющим право на участие, было сообщено об исследовании в педиатрической онкологической клинике. Анкеты были отправлены по почте вместе с письменной информацией об исследовании и обратном конверте. Письменное информированное согласие было получено до включения. Если вопросники не были возвращены в течение месяца, с кем-то связался один из исследователей. При T1 и T2 QoL инструменты оценки были заполнены в течение последнего периода на дексаметазоне и в последний период от дексаметазона. Поскольку в начале этого исследования набор для ALL-9 прекратился, и новый протокол лечения уже начался, включение было максимизировано за счет включения всех детей, которые все еще лечились в соответствии со ALL-9. Для некоторых детей только измерение на Т2 было возможно, потому что они уже лечились более года, когда это исследование открылось. Исследование было одобрено медицинской этической обзорной комиссией.

Родители (отец или мать) оценили QoL своих детей, используя как общий, так и специфический для болезни инструмент. Голландская версия родительской формы 50 вопросов о детях (CHQ-PF50) представляет собой общий инструмент оценки QoL и демонстрирует хорошую надежность и достоверность. [16,17] CHQ был использован в нескольких детских исследованиях онкологии. [3,4,18] Этот инструмент охватывает физическое, эмоциональное и социальное благополучие детей и позволяет использовать два сводных счета (физический и психосоциальный). Элементы оцениваются с использованием шкалы Likert от 4 до 6 баллов и преобразуются в континуум от 0 до 100, причем более высокие баллы показывают лучший QoL. Исходный контрольный период CHQ (четыре недели) был скорректирован в соответствии с двухнедельным дексаметазоном. Имеются нормативы голландского населения и позволяют сравнивать с голландским здоровым населением. [16] CHQ был разработан для детей пять лет и старше. Хотя вопросник качества жизни для младенцев и малышей был бы более подходящим для детей младшего возраста в нашем исследовании [19], во время разработки нашего исследования не было подтверждено ни одной утвержденной голландской версии и норм.

Педиатрический рак качества жизни Inventory 3.0 ™ острая версия рака (PedsQL) является анкетой конкретного рака, которая была переведена на голландский в тесном подтверждении с оригинальным автором. Версия рака PedsQL часто использовалась в детских онкологических исследованиях. 20 Он зарекомендовал себя как надежный и достоверный инструмент оценки QoL [23] с подшкалами для определения проблем в соответствующих областях во время лечения рака, таких как боль, тошнота, лечение и процедурная тревожность, беспокойство, когнитивные проблемы, воспринимаемый внешний вид и общение , Элементы оцениваются с использованием шкалы Likert с четырьмя точками и отражают последнюю неделю. Более высокие баллы показывают лучший QoL. Шкала включает возрастные вопросы и также доступна в параллельной форме для детей в возрасте от пяти лет и далее.

На T1 и T2 вопросники для оценки обоих периодов включения и выключения дексаметазона, соответственно, были отправлены в одной рассылке. Родителям было поручено оценивать оба периода самостоятельно. Дети в возрасте 8 лет и старше попросили сделать то же самое только для PedsQL. Пятеро-семилетние дети считались слишком молодыми, чтобы участвовать, особенно потому, что вопросники были отправлены в дома семьи, и исследователи не смогли обучить детей. Хотя детская версия CHQ доступна и получение самоотчетов кажется предпочтительным, когда это возможно, для минимизации бремени пациентов использовался только сам отчет PedsQL.

В арсенале средств, использующихся для лечения лейкозов, важное место занимает группа кортикостероидных гормонов. На сегодняшний день уже не подлежит сомнению, что данные препараты оказывают положительное влияние на течение и клиническую картину лейкоза. Они улучшают состояние костного мозга и периферические гематологические показатели.

Использование кортикостероидов при остром лейкозе основывается на их способности подавлять митотические процессы непосредственно в родоначальных патологических опухолевых клетках и тем самым оказывать цитостатическое действие. Гормональную терапию, как правило, начинают с умеренных доз преднизолона.

Если на протяжении первых двух недель клинико-гематологические показатели не изменяются в лучшую сторону, дозу препарата постепенно увеличивают. Применение больших доз оправдано при тяжёлых формах острых лейкозов, с резко выраженными признаками геморрагического синдрома.

В отсутствии должного эффекта от гормонотерапии, а также при формировании устойчивости к какому-либо конкретному назначенному лекарственному средству, его заменяют другим кортикостероидом в соответствующей дозировке, учитывая тот факт, что 5 мг преднизона эквивалентно 0,75 мг дексаметазона и 4 мг триамсинолона. Смена препаратов кортикостероидных гормонов в ряде случаев позволяет получить желаемый терапевтический эффект, хотя при этом каких-либо явных преимуществ одного лекарственного вещества перед другими не установлено. При тяжёлых состояниях, выраженной клинике интоксикации или при наличии рвоты вводят внутримышечно преднизон, исходя из расчёта 1-1,5 мг/кг/сут.

Лечение гормонами проводится непрерывно вплоть до получения явного клинико-гематологического улучшения. В данный период осторожно приступают к постепенному снижению суточного количества принимаемого препарата, уменьшая дозу преднизолона по 2,5 мг в 3-5 дней и имея в виду, что резкое и преждевременное её снижение, как и внезапная полная отмена гормонов, может быстро привести к рецидиву патологического лейкемического процесса. В течение периода клинико-гематологической ремиссии рекомендуются поддерживающие дозы кортикостероидов, составляющие 1/2-1/3 от лечебной.

Что же касается побочных эффектов, многолетние клинические наблюдения показали, что длительный, непрерывный приём данного класса препаратов сопровождается развитием кушингоида с характерным лунообразным лицом, жировым валиком в области шеи и общей повышенной упитанностью. Кроме того, может развиться транзиторная артериальная гипертензия, гипертрихоз (избыточный рост волос), эмоциональная лабильность и т.д. Однако все эти проблемы не должны служить противопоказанием к проведению гормонотерапии при лейкозах.

В целях профилактики и уменьшения выраженности побочного действия при длительном приёме кортикостероидных средств рекомендуется включать в суточный рацион пациента достаточное количество белков, содержащих аминокислоту триптофан (творог, мясо), продуктов, насыщенных солями калия (изюм, чернослив, урюк, некоторые овощи); ограничить объём выпиваемой жидкости и соли натрия. Дополнительно внутрь назначают 5-10%-ный раствор калия хлорида.

Учитывая ульцерогенное действие принимаемых внутрь кортикостероидов, при наличии отягощённого язвенного анамнеза, прикрывают желудочно-кишечный тракт ингибиторами протонной помпы.

Одним из эффективных способов, дающих возможность свести до минимума риск развития побочных явлений, сопряжённых с длительным применением данной группы гормонов, является курсовое подключение анаболических стероидов (метандростенолона (неробола), метиландростендиола).

+7 (495) 50 254 50 - ГДЕ ЛУЧШЕ ЛЕЧИТЬ РАК КРОВИ

Человеческий организм – единая высокоорганизованная непрерывно функционирующая система. Все органы в ней взаимосвязаны, внутренние процессы происходят по принципу саморегуляции. Для защиты от негативных факторов, ликвидации симптомов болезней, поддержания постоянства и нормального функционирования всех систем организм продуцирует биологически активные вещества – гормоны. При недостаточности синтеза гормонов или чтобы помочь им быстрее справиться со своими функциями в тело человека искусственно добавляют синтетические аналоги гормонов. Дексаметазон – синтетический глюкокортикостероид (ГКС) из подкласса кортикостероидов, секретируемых корковым слоем надпочечников. Введение Дексаметазона позволяет влиять на работу органов иммунной системы, уменьшать воспаление, аллергию. О механизме действия Дексаметазона, как и в каких случаях его принимать расскажет инструкция к препарату.

Фармакологические свойства препарата

В основе медицинского применения Дексаметазона – широкий спектр действий, обусловленный его способностью воздействовать на организм на клеточном уровне. В соответствии с инструкцией, это высокоактивное гормональное средство, обладающее следующими свойствами:

Состав препарата

Как действует Дексаметазон

Синтезируется Дексаметазон из Преднизолона – гормонального лекарства средней силы. Является его фторированным производным. Благодаря присутствию атома фтора обладает более выраженной и длительной активностью – его биологическое действие доходит до 3-4 суток, а противовоспалительный эффект в 10 раз сильнее. На обмен минеральных веществ Дексаметазон мало влияет, свойств минералокортикоидов он практически лишен. На фоне мощного противовоспалительного и иммунодепрессивного эффектов метаболический является побочным. Из-за способности запускать усиленный катаболизм – процесс, связанный с разрушением структур и высвобождением энергии, Дексаметазон рекомендован лишь для кратковременного применения в период обострений.

Будучи жирорастворимым веществом, как все кортикостероиды, Дексаметазон легко проникает через мембрану внутрь клеток-мишеней, где последовательно взаимодействует со специфическими рецепторами цитоплазмы. В результате образования активного комплекса происходит активизация рецепторов ДНК и как следствие начинают синтезироваться новые белки, что влияет на обменные процессы в организме. Один из таких белков – липокортин, т.к. рецепторы для связи с гормоном находятся во всех тканях, он синтезируется во многих иммунных клетках. Липокортин опосредует множественные эффекты ГКС за счет своей способности:

Эффект развивается быстро, достигая максимальной степени уже через 2-8 часов, проявляется снижением признаков воспаления, аллергии и прочих болезненных проявлений.

В соответствии с инструкцией, Дексаметазон быстро и в достаточном количестве всасывается, пик концентрации наступает уже через 5 мин. после в/в введения, 1-2 ч. после в/м, максимальный биологический эффект наблюдается спустя 2-8 ч. В плазме крови связывается с глобулином Транскортином, осуществляющим его транспортировку. Главный орган метаболизма – печень. Имеет короткий период полувыведения – 3-5 ч. Продукты распада выводятся естественным путем: почками, в небольшом количестве лактирующими молочными железами.

Прием Дексаметазона

Способ приема, дозировку, длительность лечения врач подбирает индивидуально. При подборе рассматривается вид, характер заболевания, степень активности, физиологические особенности больного, реакция его организма на гормональные препараты. Чтобы исключить гиперфункцию коры надпочечников, накануне и на 2-е сутки собирают мочу и проводят диагностическую пробу – малый и большой тест Лиддла. Учитывая возраст пациента, назначается минимальная эффективная доза (детям все дозы обязательно делить на несколько приемов). Инструкция к Дексаметазону информирует о существующих способах введения препарата и рекомендованной дозировке:

Как следует из инструкции, показанием к применению служит острая нехватка глюкокортикостероидов. Назначают Дексаметазон в основном в составе комплексного лечения. К случаям, в которых организм нуждается в дополнительной поддерживающей терапии или когда требуется быстродействующее лечение, относят:

Дексаметазон – препарат, предназначенный для кратковременного приема, назначается исключительно по абсолютным, жизненным показаниям, когда ожидаемая польза превышает потенциальный риск. По инструкции, существенным противопоказанием к применению синтетического гормона является:

Инструкция предупреждает о необходимости соблюдения осторожности при приеме Дексаметазона пациентами, имеющими следующие заболевания:

При соблюдении инструкции врача по дозировке, правилах приема и продолжительности терапии Дексаметазон переносится хорошо. В некоторых случаях высокие дозы и длительный прием может привести к некоторым побочным явлениям:

Цена и аналоги

Дексаметазон – препарат рецептурного отпуска. В аптечных сетях представлено несколько лекарственных форм гормона.

Форма выпуска	Средняя цена, руб	Страна происхождения
Таблетки, 56 шт.	47	Россия
Таблетки, 10 шт.	43	Словения
Р-р для инъекций, 10 ампул	76	Россия
Р-р для инъекций, 25 ампул	116	Китай
Р-р для инъекций, 25 ампул	223	Словения
Р-р для инъекций, 25 ампул	160	Индия
Капли глазные 0,1%, тюбик 10 мл	90	Россия
Капли глазные 0,1%, флакон 10 мл	82	Украина
Капли глазные 0,1%, флакон-капельница 10 мл	120	Румыния

Применение гормонов допустимо лишь по назначению врача и под его строгим контролем. В ходе длительного лечения необходимо следить за реакцией организма – проверять давление, сдавать кровь на анализ, проводить рентгенографию костно-суставной системы.

Владелец регистрационного удостоверения:

Произведено и расфасовано:

Упаковка и выпускающий контроль качества:

Лекарственная форма

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Дексаметазон-КРКА

Таблетки белого или почти белого цвета, круглые, плоские, с фаской.

1 таб.
дексаметазон	500 мкг

Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, крахмал прежелатинизированный, кремния диоксид коллоидный, магния стеарат.

10 шт. - блистеры (1) - пачки картонные.
10 шт. - блистеры (2) - пачки картонные.
10 шт. - блистеры (3) - пачки картонные.
10 шт. - блистеры (5) - пачки картонные.
10 шт. - блистеры (6) - пачки картонные.
10 шт. - блистеры (9) - пачки картонные.
10 шт. - блистеры (10) - пачки картонные.

Фармакологическое действие

Глюкокортикостероид (ГКС) - метилированное производное фторпреднизолона, тормозит высвобождение интерлейкина-1 и интерлейкина-2, интерферона гамма из лимфоцитов и макрофагов. Оказывает противовоспалительное, противоаллергическое, десенсибилизирующее, противошоковое, антитоксическое и иммунодепрессивное действие.

Подавляет высвобождение гипофизом адренокортикотропного гормона (АКТГ) и бета-липотропина, но не снижает содержание циркулирующего бета-эндорфина. Угнетает секрецию тиреотропного гормона (ТТГ) и фолликулостимулирующего гормона (ФСГ).

Повышает возбудимость центральной нервной системы (ЦНС), снижает количество лимфоцитов и эозинофилов, увеличивает - эритроцитов (стимулирует выработку эритропоэтинов).

Взаимодействует со специфическими цитоплазматическими рецепторами, образует комплекс, проникающий в ядро клетки, стимулирует синтез мРНК, которая индуцирует образование белков, в т.ч. липокортина, которые опосредуют клеточные эффекты. Липокортин угнетает фосфолипазу А2, подавляет высвобождение арахидоновой кислоты и подавляет синтез эндоперекисей, Pg, лейкотриенов, способствующих процессам воспаления, аллергии и др.

Белковый обмен: уменьшает количество белка в плазме (за счет глобулинов) с повышением коэффициента альбумин/глобулин, повышает синтез альбуминов в печени и почках; усиливает катаболизм белка в мышечной ткани.

Липидный обмен: повышает синтез высших жирных кислот и триглицеридов (ТГ), перераспределяет жир (накопление жира преимущественно в области плечевого пояса, лица, живота), приводит к развитию гиперхолестеринемии.

Углеводный обмен: увеличивает абсорбцию углеводов из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ); повышает активность глюкозо-6-фосфатазы, приводящей к повышению поступления глюкозы из печени в кровь; повышает активность фосфоэнолпируваткарбоксилазы и синтез аминотрансфераз, приводящих к активации глюконеогенеза.

Водно-электролитный обмен: задерживает Na+ и воду в организме, стимулирует выведение К+ (МКС активность), снижает абсорбцию Са2+ из ЖКТ, "вымывает" Са2+ из костей, повышает выведение Са2+ почками.

Противовоспалительный эффект связан с угнетением высвобождения эозинофилами медиаторов воспаления; индуцированием образования липокортина и уменьшением количества тучных клеток, вырабатывающих гиалуроновую кислоту; с уменьшением проницаемости капилляров; стабилизацией клеточных мембран и мембран органелл (особенно лизосомальных).

Противоаллергический эффект развивается в результате подавления синтеза и секреции медиаторов аллергии, торможения высвобождения из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов гистамина и др. биологически активных веществ, уменьшения числа циркулирующих базофилов, подавления развития лимфоидной и соединительной ткани, снижения количества Т- и В-лимфоцитов, тучных клеток, снижения чувствительности эффекторных клеток к медиаторам аллергии, угнетения антителообразования, изменения иммунного ответа организма.

При хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) действие основывается главным образом на торможении воспалительных процессов, угнетении развития или предупреждении отека слизистых оболочек, торможении эозинофильной инфильтрации подслизистого слоя эпителия бронхов, отложении в слизистой оболочке бронхов циркулирующих иммунных комплексов, а также торможении эрозирования и десквамации слизистой оболочки. Повышает чувствительность бета-адренорецепторов бронхов мелкого и среднего калибра к эндогенным катехоламинам и экзогенным симпатомиметикам, снижает вязкость слизи за счет угнетения или сокращения ее продукции.

Противошоковое и антитоксическое действие связано с повышением АД (за счет увеличения концентрации циркулирующих катехоламинов и восстановления чувствительности к ним адренорецепторов, а также вазоконстрикции), снижением проницаемости сосудистой стенки, мембранопротекторными свойствами, активацией ферментов печени, участвующих в метаболизме эндо - и ксенобиотиков.

Иммунодепрессивный эффект обусловлен торможением высвобождения цитокинов (интерлейкина1, интерлейкина2; интерферона гамма) из лимфоцитов и макрофагов.

Подавляет синтез и секрецию АКТГ, и вторично - синтез эндогенных ГКС. Тормозит соединительнотканные реакции в ходе воспалительного процесса и снижает возможность образования рубцовой ткани.

Особенность действия - значительное ингибирование функции гипофиза и практически полное отсутствие МКС активности. Дозы 1-1.5 мг/сут угнетают кору надпочечников; биологический T 1/2 - 32-72 ч (продолжительность угнетения системы гипоталамус-гипофиз-корковый слой надпочечников).

По силе глюкокортикостероидной активности 0.5 мг дексаметазона соответствуют примерно 3.5 мг преднизона (или преднизолона), 15 мг гидрокортизона или 17.5 мг кортизона.

Фармакокинетика

Дексаметазон быстро и практически полностью всасывается после приёма внутрь. Биодоступность таблеток дексаметазона составляет примерно 80%. C max в плазме крови и максимальный эффект после приёма внутрь достигаются через 1-2 ч; после приёма однократной дозы эффект сохраняется в течение примерно 2.75 дней.

В плазме крови примерно 77% дексаметазона связывается с белками, преимущественно с альбумином. Незначительное количество дексаметазона связывается с неальбуминовыми белками. Дексаметазон - жирорастворимое вещество, которое может проникать во вне- и внутриклеточные пространства. В ЦНС (гипоталамус, гипофиз) его эффекты обусловлены связыванием с мембранными рецепторами. В периферических тканях он связывается с цитоплазматическими рецепторами. Его распад происходит в месте его действия, т.е. в клетке. Метаболизируется преимущественно в печени до образования неактивных метаболитов. Выводится почками.

Показания препарата Дексаметазон-КРКА

Со стороны эндокринной системы: заместительная терапия первичной и вторичной (гипофизарной) надпочечниковой недостаточности, врожденная гиперплазия надпочечников, подострый тиреоидит и тяжелые формы послелучевого тиреоидита.

Ревматические заболевания: ревматоидный артрит (включая ювенильный хронический артрит) и внесуставные поражения при ревматоидном артрите (легкие, сердце, глаза, кожный васкулит).

Системные заболевания соединительной ткани, васкулиты и амилоидоз(в составе комбинированной терапии): системная красная волчанка (лечение полисерозитов и поражений внутренних органов), синдром Шегрена (лечение поражений легких, почек и головного мозга), системный склероз (лечение миозитов, перикардита и альвеолита), полимиозиты, дерматомиозиты, системные васкулиты, амилоидоз (заместительная терапия при надпочечниковой недостаточности), склеродермия.

Заболевания кожи: пемфигоид, буллезный дерматит, герпетиформный дерматит, эксфолиативный дерматит, экссудативная эритема (тяжелые формы), узелковая эритема, себорейный дерматит (тяжелые формы), псориаз (тяжелые формы), лишай, фунгоидные микозы, отек Квинке, бронхиальная астма, контактный дерматит, атопический дерматит, сывороточная болезнь, аллергический ринит, лекарственная болезнь (повышенная чувствительность к лекарственным препаратам), крапивница после переливания крови, системные иммунные заболевания (саркоидоз, височный артериит).

Заболевания глаз: пролиферативные изменения в орбите (эндокринная офтальмопатия, псевдоопухоли), симпатическая офтальмия, иммуносупрессивная терапия при трансплантации роговицы.

Заболевания желудочно-кишечного тракта: язвенный колит (тяжелые обострения), болезнь Крона (тяжелые обострения), хронический аутоиммунный гепатит, реакция отторжения после трансплантации печени.

Заболевания крови: врожденная или приобретенная острая чистая апластическая анемия, аутоиммунная гемолитическая анемия, вторичные тромбоцитопении у взрослых, эритробластопения, острый лимфобластный лейкоз (индукционная терапия), миелодиспластический синдром, ангиоиммунобластная злокачественная Т-клеточная лимфома (в комбинации с цитостатиками), пластоцитома (в комбинации с цитостатиками), анемия после миелофиброза с миелоидной метаплазией или лимфоплазмацитоидной иммуноцитомы, системный гистиоцитоз (системный процесс).

Заболевания почек: первичный и вторичный гломерулонефрит (синдром Гудпасчера), поражения почек при системных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, синдром Шегрена), системные васкулиты (обычно в сочетании с циклофосфамидом), гломерулонефрит при узелковом полиартериите, синдром Чарга-Штраусса, гранулематоз Вегенера пурпура Шонляйна-Геноха, смешанная криоглобулинемия, поражения почек при артериите Такаясу, интерстициальный нефрит, иммуносупрессивная терапия после трансплантации почек, индуцирование диуреза или уменьшение протеинемии при идиопатическом нефротическом синдроме (без уремии) и при поражении почек на фоне системной красной волчанки.

Злокачественные заболевания: паллиативная терапия лейкемии и лимфомы у взрослых, острая лейкемия у детей, гиперкальциемия при злокачественных новообразованиях.

Другие показания: туберкулезный менингит с субарахноидальной блокадой (в сочетании с адекватной противотуберкулезной терапией), трихиноз с неврологическими или миокардиальными проявлениями.