Какие теории возникновения опухолей наиболее рациональны
1. Свойство опухоли
Опухоль (другие названия: новообразование, неоплазма, бластома) - это патологическое образование, самостоятельно развивающееся в органах и тканях, отличающееся автономным ростом, полиморфизмом и атипией клеток.
Опухоль - это патологическое образование, самостоятельно развивающееся в органах и тканях, отличающееся независимым ростом, разнообразием и необычностью клеток.
Опухоль в кишечнике (видны складки) может выглядеть как язва (показана стрелочками).
Свойства опухолей (3):
1. автономность (независимость от организма): опухоль возникает тогда, когда 1 или несколько клеток выходят из-под контроля организма и начинают ускоренно делиться. При этом ни нервная, ни эндокринная (железы внутренней секреции), ни иммунная система (лейкоциты) справиться с ними не могут.
2. полиморфизм (разнообразие) клеток: в структуре опухоли могут быть разнородные по строению клетки.
3. атипия (необычность) клеток: опухолевые клетки отличаются по внешнему виду от клеток ткани, в которой развилась опухоль. Если опухоль растет быстро, она в основном состоит из неспециализированных клеток (иногда при очень быстром росте даже невозможно определить ткань-источник опухолевого роста). Если же медленно, ее клетки становятся похожи на нормальные и могут выполнять часть их функций.
2. Теории возникновения опухолей
Общеизвестно: чем больше теорий придумано, тем меньше ясности в чем-либо. Описанные ниже теории объясняют лишь отдельные этапы формирования опухолей, но не дают целостной схемы их возникновения (онкогенеза). Здесь я привожу самые понятные теории:
· теория раздражения: частая травматизация тканей ускоряет процессы деления клеток (клетки вынуждены делиться, чтобы рана зажила) и может вызвать опухолевый рост. Известно, что родинки, которые часто подвергаются трению одеждой, повреждениям при бритье и т.д., могут со временем превращаться в злокачественные опухоли (по-научному - малигнизироваться; от англ. malign - злобный, недобрый).
· вирусная теория: вирусы внедряются в клетки, нарушают регуляцию деления клеток, что может закончиться опухолевой трансформацией. Такие вирусы называют онковирусами: вирус T-клеточного лейкоза (приводит к лейкозу), вирус Эпштейна-Барр (вызывает лимфому Беркитта), папилломовирусы и др.
Лимфома Беркитта, вызываемая вирусом Эпштейна-Барр.
Лимфома - это местная опухоль из лимфоидной ткани. Лимфоидная ткань является разновидностью кроветворной ткани. Сравните с лейкозами, которые происходят из любой кроветворной ткани, но не имеют четкой локализации (развиваются в крови).
· мутационная теория: канцерогены (т.е. факторы, вызывающие рак) приводят к мутациям в генетическом аппарате клеток. Клетки начинают делиться беспорядочно. Факторы, которые обусловливают мутации клеток, называются мутагенами.
Есть и другие теории, заслуживающие внимания, но о них я напишу в своем блоге отдельно.
Современные взгляды на возникновение опухолей.
Для возникновения опухолей необходимо наличие:
1. генетической предрасположенности
2. определенного состояния иммунной системы.
· внешних факторов (их называют канцерогенами, от лат. cancer - рак):
1. механические канцерогены: частая травматизация тканей с последующей регенерацией (восстановлением).
2. физические канцерогены: ионизирующее облучение (лейкозы, опухоли костей, щитовидной железы), ультрафиолетовое облучение (рак кожи). Опубликованы данные о том, что каждый солнечный ожог кожи значительно увеличивает риск развития очень злокачественной опухоли - меланомы в будущем.
3. химические канцерогены: воздействие химических веществ на весь организм или только в определенном месте. Онкогенными свойствами обладают бензапирен, бензидин, компоненты табачного дыма и многие другие вещества. Примеры: рак легких при курении, мезотелиомы плевры при работе с асбестом.
4. биологические канцерогены: кроме уже упомянутых вирусов, канцерогенными свойствами обладают бактерии: например, длительное воспаление и изъязвление слизистой желудка из-за инфекции Helicobacter pylori может закончиться малигнизацией.
3. Мутационная теория
В настоящее время общепринятой является концепция о том, что рак является генетической болезнью, в основе которой лежат изменения в геномеклетки. В подавляющем большинстве случаев злокачественные новообразования развиваются из одной опухолевой клетки, то есть имеют моноклональное происхождение. Исходя из мутационной теории, рак возникает вследствие накопления мутаций в специфических участках клеточной ДНК, приводящих к образованию дефектных белков.
Основные вехи в развитии мутационной теории канцерогенеза:
· 1914 г. - немецкий биолог Теодор Бовери высказал предположение, что нарушения в хромосомах могут приводить к возникновению рака.
· 1927 г. - Герман Мюллер обнаружил, что ионизирующее излучение вызывает мутации.
· 1951 г. - Мюллер предложил теорию, согласно которой за злокачественную трансформацию клеток отвечают мутации.
· 1971 г. - Альфред Кнудсон объяснил различия в частоте встречаемости наследственной и ненаследственной форм рака сетчатки (ретинобластомы) тем, что для мутации в гене RB должны быть затронуты оба его аллеля, причем одна из мутаций должна быть наследуемой.
· в начале 1980-х был показан перенос трансформированного фенотипа при помощи ДНК от злокачественных клеток (спонтанно и химически трансформированных) и опухолей в нормальные. Фактически появилось первое прямое доказательство того, что признаки трансформации закодированы в ДНК.
· 1986 г. - Роберт Уэйнберг впервые идентифицировал ген-онкосупрессор.
· 1990 г. - Берт Фогельштейн и Эрик Фэрон опубликовали карту последовательных мутаций, ассоциированных с раком прямой кишки. Одним из достижений молекулярной медицины 90-х гг. явилось доказательство того факта, что рак является генетическим мультифакторным заболеванием.
· 2003 г. - Число идентифицированных генов, ассоциированных с раком, превысило 100 и продолжает быстро расти.
4. Протоонкогены и онко- супрессоры
Прямым доказательством мутационной природы рака можно считать открытие протоонкогенов и генов-супрессоров, изменение структуры и экспрессии которых за счёт различных мутационных событий, в том числе и точковых мутаций, приводит к злокачественной трансформации.
Открытие клеточных протоонкогенов впервые было осуществлено с помощью высокоонкогенных РНК-содержащих вирусов (ретровирусов), несущих в составе своего генома трансформирующие гены. Молекулярно-биологическими методами было установлено, что ДНК нормальных клеток различных видов эукариот содержит последовательности, гомологичные вирусным онкогенам, которые получили название протоонкогенов. Превращение клеточных протоонкогенов в онкогены может происходить в результате мутаций кодирующей последовательности протоонкогена, что приведет к образованию изменённого белкового продукта, или в результате повышения уровня экспрессии протоонкогена, вследствие чего в клетке увеличивается количество белка. Протоонкогены, являясь нормальными клеточными генами, обладают высокой эволюционной консервативностью, что указывает на их участие в жизненно важных клеточных функциях.
Точковые мутации, приводящие к превращению протоонкогенов в онкогены, изучены в основном на примере активации протоокогенов семейства ras. Эти гены, впервые клонированные из опухолевых клеток человека при раке мочевого пузыря, играют важную роль в регуляции пролиферации клеток как в норме, так и при патологии. Гены семейства ras представляют собой группу протоонкогенов, наиболее часто активирующихся при опухолевом перерождении клеток. Мутации одного из генов HRAS, KRAS2 или NRAS обнаруживают примерно в 15 % случаев злокачественных новообразований у человека. У 30 % клеток аденокарцином лёгкого и у 80 % клеток опухолей поджелудочной железы обнаруживается мутация в онкогене ras, что ассоциируется с плохим прогнозом протекания заболевания.
Одной из двух горячих точек, мутации в которых приводят к онкогенной активации, является 12-й кодон. В экспериментах по направленному мутагенезу было показано, что замена в 12-м кодоне глицина на любую аминокислоту, за исключением пролина, приводит к появлению у гена трансформирующей способности. Вторая критическая область локализуется вокруг 61-го кодона. Замена глутамина в положении 61 на любую аминокислоту, кроме пролина и глутаминовой кислоты, также приводит к онкогенной активации.
Антионкогены, или гены-супрессоры опухолей, - это гены, наличие продукта которых подавляют образование опухоли. В 80-90-х годах XX века обнаружены клеточные гены, осуществляющие негативный контроль клеточной пролиферации, то есть препятствующие вступлению клеток в деление и выходу из дифференцированного состояния. Утрата функции этих антионкогенов вызывает неконтролируемую клеточную пролиферацию. Благодаря своему противоположному по отношению к онкогенам функциональному назначению они были названы антионкогенами или генами-супрессорами злокачественности. В отличие от онкогенов, мутантные аллели генов-супрессоров рецессивны. Отсутствие одного из них, при условии, что второй нормален, не приводит к снятию ингибирования образования опухоли.
1) Физико-химическая теория сводит возникновение опухолей к воздействию различных физических факторов (температура, ионизирующие излучение) и химических, так называемых канцерогенных веществ (каменноугольная смола, 3, 4 - бензпирен, содержащийся в табачном дыме).
2) Вирусная и вирусно-генетическая теория отводит решающую роль в развитии опухолей онкогенным вирусам.
3) Дисонтогенетическая теория предполагает, что ряд опухолей возникает в результате смещений и порочного развития тканей эмбриональных листков.
4) Политэтиологическая теория объединяет вышеперечисленные причины как возможные в образовании опухолей.
7. Предопухолевые процессы.
Многие патологические процессы при длительном существовании могут перейти в опухоль. К таким предопухолевым заболеваниям относятся эрозии шейки матки, полипы различной локализации, мастопатии, трещины и язвы кожи слизистых, хронические воспалительные процессы. Особенно важное значение при этом имеют дисплазия клеток, которая характеризуются выходом ткани за пределы физиологической регенерации, и метаплазия.
При превращении доброкачественных опухолей и хронических язв злокачественные опухоли говорят об их малигнизации.
Развитие злокачественного опухолевого процесса обычно подразделяется на 4-стадии - I, II, III, IV. При III и IV стадии опухоли считаются запущенными, так как они при этом достигают значительных размеров; кроме того, в IV стадии опухоль обычно прорастает окружающие органы, обнаруживаются отдаленные метастазы (кроме того существует и международная классификация опухолевого процесса при системе TNM, при которой отмечают размер опухоли - T, наличие метастазов в регионарных лимфоузлах - N, наличие отдаленных метастазов - M).
Наименование (номенклатура) опухолей, как правило,осуществляется по следующему принципу: корень (наименование ткани, из которой происходит опухоль) и окончание "ома" (сосудистая опухоль " ангиома", жировая - "липома" и т.п.).
Злокачественные опухоли из эпителия называются "рак", "канцер", "карцинома", а злокачественные опухоли мезенхимального происхождения - "саркома".
8. Классификация опухолей.
Комитетом по номенклатуре опухолей Интернационального противоракового объединения было предложено объединить опухоли в семь групп:
I. Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические).
II. Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов (органоспецифические).
III. Мезенхимальные опухоли.
IV. Опухоли меланинообразующей ткани.
V. Опухоли нервной системы и оболочек мозга.
VI. Опухоли системы крови.
9. Наиболее часто встречающиеся опухоли.
Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органоспецифические).
К ним относятся доброкачественные опухоли: папиллома (чаще всего на коже и слизистых) и аденома (из ткани различных желез), и злокачественные: плоскоклеточный рак, аденокарцинома (железистый рак), солидный рак, медуллярный рак (мозговик), слизистый (коллоидный) рак, фиброзный рак (скирр), мелкоклеточный рак.
К опухолям экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов (органоспецифические) относятся доброкачественные и злокачественные опухоли соответствующих локализаций (опухоли половых желез, пищеварительных желез, почек, матки и т.п.).
Мезенхимальные опухоли. К ним относятся доброкачественные опухоли, такие как фиброма (из соединительной ткани), липома (из жировой ткани), миома (из мышечной ткани: леймиома - из гладких мышц, рабдомиома - из поперечно-полосатых), гемангиома (из лимфатических сосудов), хондрома (из хряща), остеома (из костной ткани) и др. Соответсвенно, имеются и злокачественные опухоли мезенхимального происхождения - саркомы (фибросаркома из соединительной ткани, липосаркома - из жировой, лейомиосаркома и рабдомиосаркома - из мышечной, ангиосаркома - из хрящевой, остеосаркома - из костной ткани).
Опухоли меланинообразующей ткани. К доброкачественным опухолям относятся невусы (родимые пятна), к злокачественным - меланома или меланобластома.
К опухолям нервной системы и оболочек мозга относятся опухоли из самых различных отделов нервной системы, главным образом, из вспомогательных элементов нервной ткани (например, ганглионевромы из нервных узлов, астроцитомы - из нейроглии, невриномы - из шванновских клеток нервных стволов, менингиомы - из паутинной мозговой оболочки и т.д.). Эти опухоли могут быть как доброкачественными, так и злокачественными.
Опухоли из кроветворной и лимфатической ткани подразделяются на:
1. системные заболевания, или лейкозы (они подразделяются на миелолейкозы и лимфолейкозы и могут быть острыми и хроническими);
2. регионарные опухолевые процессы с возможной генерализацией (к ним относятся лимфосаркома, лимфогранулематоз и.т.).
Тератомы. Тератомы возникают при нарушении закладки эмбриональных листков, в связи с чем остатки эмбриональных тканей остаются в тех или иных областях организма. Доброкачественные опухоли именуются тератомами, а злокачественные - тератобластомами.
Любое патологическое новообразование в организме образуется из первично нормальной клетки: причины возникновения опухоли типичны – сначала под действием канцерогенных факторов происходит генетическая мутация в клеточных структурах, а затем из бесконтрольно размножающихся патологических клеток формируется опухоль-паразит.
Рак появляется тогда, когда защита организма не может подавить канцерогенез
Причины возникновения опухоли – теории канцерогенеза
- Эмбриональная дистопия (рак появляется из оставшихся зачатков эмбриональных тканей, которые активируются внешними факторами и начинают расти);
- Длительное неспецифическое раздражение (постоянные травмы и хроническое воспаление запускают процессы онкологической перестройки тканей);
- Трансплацентарный канцерогенез (действие канцерогенов на мать отражается на внутриутробном развитии плода, запуская онкогенные процессы);
- Химический канцерогенез (вредные вещества химического происхождения вызывают рак в разных органах);
- Физический канцерогенез (влияние лучевого, теплового, ультрафиолетового и травмирующих факторов, как причины возникновения опухоли);
- Инфекционно-паразитарные факторы (вирусы, бактерии и паразиты способны запустить процессы злокачественного перерождения в тканях).
Множество теорий описывали факторы канцерогенеза, которые приводили к трансформации клеток: основа малигнизации – мутации в клеточных структурах органов и тканей, запускающие процесс образования опухоли.
Механизм формирования рака
В здоровом организме существует баланс между онкогенезом и противопухолевой защитой. Единичные канцерогенные мутации на уровне клеток происходят всегда, но иммунная система удаляет патологические изменения, блокируя развитие новообразования. Причины возникновения опухоли объясняются нарушением равновесия между онкогенами и защитными генами (супрессорами) – когда под действием канцерогенов при снижении иммунной защиты сохраняются способные к размножению мутантные клетки, то это становится началом формирования новообразования. От первой стадии канцерогенеза до возникновения рака может пройти много времени (до 10-20 лет), но это ничего не меняет – процесс запущен, мина замедленного действия заложена и ждет своего часа. К основным принципам неумолимого опухолевого роста относятся:
- выживание мутантной клетки с активацией онкогенов;
- подавление противоопухолевого иммунитета (инактивация генов-супрессоров);
- оба предыдущих события должны произойти одновременно в нескольких клетках (5-7), чтобы вероятность развития рака стала обязательной;
- на разные органы и системы действуют различные факторы канцерогенеза;
- рак является генным заболеванием (болезнь не является заразной);
- обязательное условие – размножение патологических клеточных структур с обязательной передачей генной информации новой генерации клеток (пролиферация тканей).
Опухолевый рост – это стадийный процесс: постепенное увеличение новообразования от одной клетки до раковой опухоли может занимать много лет. Причины возникновения опухоли надо искать не только в действии канцерогенов, но и в ослаблении или отсутствии противоопухолевой защиты.
Возникновение опухоли – это генные мутации при ослаблении иммунитета
Дополнительные отрицательные факторы
Для реализации онкологического заболевания большое значение имеют дополнительные негативные факторы:
- возраст (чем старше, тем хуже иммунная защита и больше хронических заболеваний);
- пол (часть онкопатологии обусловлена половыми особенностями человека);
- семейная предрасположенность (накопление измененных генов увеличивает риск развития определенных видов новообразований);
- природная среда (ультрафиолет повышает риск меланомы, условия крайнего севера способствуют подавлению иммунитета);
- этнос (люди одного этноса чаще болеют определенными видами рака);
- образ жизни и социальная среда (доказано, что эти факторы определяют до 90% всех видов онкологии).
Основные причины возникновения опухоли следует искать в генетических нарушениях, образующихся на фоне действия внешних и внутренних канцерогенных факторов: рак – это мутация генов с прогрессирующим развитием злокачественного новообразования при отсутствии противоопухолевого иммунитета.
Курс хирургических болезней, опухоли.
ЛЕКЦИЯ 14
Сестринский уход в организации диагностики и лечения хирургических больных с опухолевыми заболеваниями.
1. Опухоли и особенности онкологического процесса.
2. Классификация опухолей и особенности клинической картины. злокачественных опухолей.
3. Диагностика онкологического процесса, участие медицинской сестры в обследовании онкологических больных.
4. Работа медицинской сестры при уходе и лечении пациентов с онкологическими заболеваниями
5. Организация городской онкологической помощи.
Опухоли и особенности онкологического процесса.
Онкология — наука, изучающая опухоли. Заболевание это частое, с высокой смертностью. В структуре смертности онкологические заболевания занимают второе место после сердечно-сосудистой патологии. По мировой статистике, каждый третий человек в мире болеет раком и из 6 млн. вновь зарегистрированных случаев 4,5-5 млн. с летальным исходом. Причина онкологических заболеваний не известна, но установлена связь между заболеваемостью и состоянием окружающей среды. Чем выше загрязненность воздуха дымом, пылью, промышленными газами, тем выше заболеваемость. Примерно 1/5 часть заболеваний выявляется на диспансерных осмотрах, т. е. без обращения больного к врачу. С одной стороны, это говорит о том, насколько незаметно начинается онкологическое заболевание в организме человека, с другой стороны, показывает путь раннего выявления опухоли, что очень важно для излечения. Важную роль в организации и проведении диспансерных осмотров играет медицинская сестра. Имея определенную онкологическую настороженность и знания симптомов онкологических заболеваний, она своевременно направляет пациента к врачу для обследования и уточнения диагноза. Кроме состояния окружающей среды, на заболеваемость влияет иммунная защита организма. Сильная иммунная система человека может сдержать рост раковой клетки или даже разрушить ее. Онкологическая заболеваемость связана и с образом жизни человека. Здоровый образ жизни и отсутствие вредных привычек снижает вероятность появления опухолевого процесса.
Особенности онкологического процесса
Существует несколько определений опухоли, но общим в них является признание опухоли патологическим процессом, который сопровождается безудержным размножением атипичных клеток. Безудержность размножения проявляется тем, что раковые клетки, находясь в организме человека, не подчиняются ему. Они делятся и размножаются так, что никакие защитные механизмы организма не в состоянии остановить этот процесс. Опухоль питается за счет организма, тратит его энергетические запасы, а когда они исчерпаны, гибнет организм, отдавший опухоли все питательные вещества и энергию роста. И только тогда останавливается безудержное размножение клеток. Атипичностъ раковой клетки проявляется: в ее строении, так как раковая клетка определенной ткани неузнаваемо изменяется в сравнении с обычной клеткой этой же ткани (меняется форма клетки, величина, количество и расположение ядра и т. д.); в ее функции, так как раковая клетка функционирует неуправляемо, ее функция не соответствует потребностям организма; в протекающих в ней физико-химических и биохимических процессах. Опухоль может обладать экспансивным ростом, когда она освобождает себе место, раздвигая и сдавливая другие ткани и органы, и инфильтрирующим ростом, т. е. проникая, прорастая в окружающие ткани. Особенностями онкологического процесса, помимо вышеизложенного, является то, что в нем могут участвовать клетки всех тканей организма; то, что, если онкологический процесс возник, он может замедляться или ускоряться, но для его остановки нужно лечебное воздействие.
Теории возникновения опухолей.
Единая причина возникновения опухолей пока не установлена, то существует несколько теорий, каждая из которых имеет место и подтверждена клиническими исследованиями. Возможно, права полиэтиологическая теория, по которой не одна, а несколько причин одновременно играют роль в возникновении опухоли. Ведущими являются следующие теории. Вирусная теория (Л.А. Зильбер). Согласно этой теории, в организм человека попадает онкогенный вирус и вызывает заболевание, т. е. процесс аналогичен любому вирусному заболеванию. При этом вирус внедряется в клетку и, воздействуя на гены, нарушает ее деление. Возможно, этим объясняется и семейная предрасположенность (наследственность) к онкологическим заболеваниям. Другая вирусная теория говорит о том, что вирус не попадает в организм человека, а находится там изначально, и только от благоприятных или неблагоприятных условий зависит, разовьется или нет опухолевый процесс. Теория раздражения (Р. Вирхов). Она говорит о том, что рак возникает в тех тканях органа, которые больше травмируются, раздражаются. Действительно, чаще возникает рак шейки матки, чем ее тела; рак выходных отделов желудка и кишечника, чем других отделов. Теория зародышевых тканей (Д. Конгейм). По этой теории в процессе эмбрионального развития где-то образуется больше ткани, чем необходимо. Из этих невостребованных клеток и вырастает опухоль. Теория химических канцерогенов (Фишер—Вазельс). Рост раковых клеток вызывают химические вещества, которые могут быть экзогенными (асбест и его соединения, металлические яды, никотин и др.) и эндогенными (эстрадиол, филликулин и др.). Теория лучистой энергии как физического канцерогена. Облучение человека радиоактивными изотопами, как внешнее, так и внутреннее, вызывает в организме онкологическое заболевание. Иммунологическая теория — слабый иммунитет не может уничтожить раковую клетку, и человек заболевает раком. Трудность создания единой теории возникновения опухолей состоит в том, что присутствие одного фактора (вируса, механического раздражения, химического или физического канцерогена) недостаточно для возникновения опухоли, необходимо изучить их сочетание с внутренними факторами. На основании существующих теорий можно сделать вывод, что в возникновении онкологического процесса в организме человека играют роль как внешние, так и внутренние факторы.
Классификация опухолей
Опухоли делятся на доброкачественные и злокачественные различия между ними определяют тактику лечения (цели, средства способы) В настоящее время выделяют С1 –С11- С111 — это соответственно низкая, средняя и высокая активность клинического течения.
М„ злокачественность опухоли.
Обозначение Р применяется только для полых органов и показывает прорастание стенки.
Р1— опухоль в пределах слизистой оболочки.
Р2— опухоль в подслизистом слое.
P3 —опухоль в мышечном слое (до серозного).
Р4 — опухоль вышла за пределы органа.
Клиническая классификация злокачественных опухо лей. Различают четыре стадии процесса.
1 стадия — опухоль очень маленького размера, не прорастает стенку органа, не имеет метастазов.
2 стадия — опухоль увеличивается в размере, но за пределы стенки органа не выходит, может быть единичный метастаз в ближайший лимфоузел.
3 стадия — размер относительно большой, прорастает стенку, есть признаки распада опухоли, множественные метастазы.
4 стадия — или прорастание в соседние органы, или множественные отдаленные метастазы.
Из клинической классификации видно, что радикальное излечение возможно при I и II стадиях.
1) Физико-химическая теория сводит возникновение опухолей к воздействию различных физических факторов (температура, ионизирующие излучение) и химических, так называемых канцерогенных веществ (каменноугольная смола, 3, 4 - бензпирен, содержащийся в табачном дыме).
2) Вирусная и вирусно-генетическая теория отводит решающую роль в развитии опухолей онкогенным вирусам.
3) Дисонтогенетическая теория предполагает, что ряд опухолей возникает в результате смещений и порочного развития тканей эмбриональных листков.
4) Политэтиологическая теория объединяет вышеперечисленные причины как возможные в образовании опухолей.
7. Предопухолевые процессы.
Многие патологические процессы при длительном существовании могут перейти в опухоль. К таким предопухолевым заболеваниям относятся эрозии шейки матки, полипы различной локализации, мастопатии, трещины и язвы кожи слизистых, хронические воспалительные процессы. Особенно важное значение при этом имеют дисплазия клеток, которая характеризуются выходом ткани за пределы физиологической регенерации, и метаплазия.
При превращении доброкачественных опухолей и хронических язв злокачественные опухоли говорят об их малигнизации.
Развитие злокачественного опухолевого процесса обычно подразделяется на 4-стадии - I, II, III, IV. При III и IV стадии опухоли считаются запущенными, так как они при этом достигают значительных размеров; кроме того, в IV стадии опухоль обычно прорастает окружающие органы, обнаруживаются отдаленные метастазы (кроме того существует и международная классификация опухолевого процесса при системе TNM, при которой отмечают размер опухоли - T, наличие метастазов в регионарных лимфоузлах - N, наличие отдаленных метастазов - M).
Наименование (номенклатура) опухолей, как правило,осуществляется по следующему принципу: корень (наименование ткани, из которой происходит опухоль) и окончание "ома" (сосудистая опухоль " ангиома", жировая - "липома" и т.п.).
Злокачественные опухоли из эпителия называются "рак", "канцер", "карцинома", а злокачественные опухоли мезенхимального происхождения - "саркома".
8. Классификация опухолей.
Комитетом по номенклатуре опухолей Интернационального противоракового объединения было предложено объединить опухоли в семь групп:
I. Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические).
II. Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов (органоспецифические).
III. Мезенхимальные опухоли.
IV. Опухоли меланинообразующей ткани.
V. Опухоли нервной системы и оболочек мозга.
VI. Опухоли системы крови.
9. Наиболее часто встречающиеся опухоли.
Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органоспецифические).
К ним относятся доброкачественные опухоли: папиллома (чаще всего на коже и слизистых) и аденома (из ткани различных желез), и злокачественные: плоскоклеточный рак, аденокарцинома (железистый рак), солидный рак, медуллярный рак (мозговик), слизистый (коллоидный) рак, фиброзный рак (скирр), мелкоклеточный рак.
К опухолям экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов (органоспецифические) относятся доброкачественные и злокачественные опухоли соответствующих локализаций (опухоли половых желез, пищеварительных желез, почек, матки и т.п.).
Мезенхимальные опухоли. К ним относятся доброкачественные опухоли, такие как фиброма (из соединительной ткани), липома (из жировой ткани), миома (из мышечной ткани: леймиома - из гладких мышц, рабдомиома - из поперечно-полосатых), гемангиома (из лимфатических сосудов), хондрома (из хряща), остеома (из костной ткани) и др. Соответсвенно, имеются и злокачественные опухоли мезенхимального происхождения - саркомы (фибросаркома из соединительной ткани, липосаркома - из жировой, лейомиосаркома и рабдомиосаркома - из мышечной, ангиосаркома - из хрящевой, остеосаркома - из костной ткани).
Опухоли меланинообразующей ткани. К доброкачественным опухолям относятся невусы (родимые пятна), к злокачественным - меланома или меланобластома.
К опухолям нервной системы и оболочек мозга относятся опухоли из самых различных отделов нервной системы, главным образом, из вспомогательных элементов нервной ткани (например, ганглионевромы из нервных узлов, астроцитомы - из нейроглии, невриномы - из шванновских клеток нервных стволов, менингиомы - из паутинной мозговой оболочки и т.д.). Эти опухоли могут быть как доброкачественными, так и злокачественными.
Опухоли из кроветворной и лимфатической ткани подразделяются на:
1. системные заболевания, или лейкозы (они подразделяются на миелолейкозы и лимфолейкозы и могут быть острыми и хроническими);
2. регионарные опухолевые процессы с возможной генерализацией (к ним относятся лимфосаркома, лимфогранулематоз и.т.).
Тератомы. Тератомы возникают при нарушении закладки эмбриональных листков, в связи с чем остатки эмбриональных тканей остаются в тех или иных областях организма. Доброкачественные опухоли именуются тератомами, а злокачественные - тератобластомами.
Читайте также: