Какие теории возникновения опухолей наиболее рациональны

1. Свойство опухоли

Опухоль (другие названия: новообразование, неоплазма, бластома) - это патологическое образование, самостоятельно развивающееся в органах и тканях, отличающееся автономным ростом, полиморфизмом и атипией клеток.

Опухоль - это патологическое образование, самостоятельно развивающееся в органах и тканях, отличающееся независимым ростом, разнообразием и необычностью клеток.

Опухоль в кишечнике (видны складки) может выглядеть как язва (показана стрелочками).

Свойства опухолей (3):

1. автономность (независимость от организма): опухоль возникает тогда, когда 1 или несколько клеток выходят из-под контроля организма и начинают ускоренно делиться. При этом ни нервная, ни эндокринная (железы внутренней секреции), ни иммунная система (лейкоциты) справиться с ними не могут.

2. полиморфизм (разнообразие) клеток: в структуре опухоли могут быть разнородные по строению клетки.

3. атипия (необычность) клеток: опухолевые клетки отличаются по внешнему виду от клеток ткани, в которой развилась опухоль. Если опухоль растет быстро, она в основном состоит из неспециализированных клеток (иногда при очень быстром росте даже невозможно определить ткань-источник опухолевого роста). Если же медленно, ее клетки становятся похожи на нормальные и могут выполнять часть их функций.

2. Теории возникновения опухолей

Общеизвестно: чем больше теорий придумано, тем меньше ясности в чем-либо. Описанные ниже теории объясняют лишь отдельные этапы формирования опухолей, но не дают целостной схемы их возникновения (онкогенеза). Здесь я привожу самые понятные теории:

· теория раздражения: частая травматизация тканей ускоряет процессы деления клеток (клетки вынуждены делиться, чтобы рана зажила) и может вызвать опухолевый рост. Известно, что родинки, которые часто подвергаются трению одеждой, повреждениям при бритье и т.д., могут со временем превращаться в злокачественные опухоли (по-научному - малигнизироваться; от англ. malign - злобный, недобрый).

· вирусная теория: вирусы внедряются в клетки, нарушают регуляцию деления клеток, что может закончиться опухолевой трансформацией. Такие вирусы называют онковирусами: вирус T-клеточного лейкоза (приводит к лейкозу), вирус Эпштейна-Барр (вызывает лимфому Беркитта), папилломовирусы и др.

Лимфома Беркитта, вызываемая вирусом Эпштейна-Барр.

Лимфома - это местная опухоль из лимфоидной ткани. Лимфоидная ткань является разновидностью кроветворной ткани. Сравните с лейкозами, которые происходят из любой кроветворной ткани, но не имеют четкой локализации (развиваются в крови).

· мутационная теория: канцерогены (т.е. факторы, вызывающие рак) приводят к мутациям в генетическом аппарате клеток. Клетки начинают делиться беспорядочно. Факторы, которые обусловливают мутации клеток, называются мутагенами.

Есть и другие теории, заслуживающие внимания, но о них я напишу в своем блоге отдельно.

Современные взгляды на возникновение опухолей.

Для возникновения опухолей необходимо наличие:

1. генетической предрасположенности

2. определенного состояния иммунной системы.

· внешних факторов (их называют канцерогенами, от лат. cancer - рак):

1. механические канцерогены: частая травматизация тканей с последующей регенерацией (восстановлением).

2. физические канцерогены: ионизирующее облучение (лейкозы, опухоли костей, щитовидной железы), ультрафиолетовое облучение (рак кожи). Опубликованы данные о том, что каждый солнечный ожог кожи значительно увеличивает риск развития очень злокачественной опухоли - меланомы в будущем.

3. химические канцерогены: воздействие химических веществ на весь организм или только в определенном месте. Онкогенными свойствами обладают бензапирен, бензидин, компоненты табачного дыма и многие другие вещества. Примеры: рак легких при курении, мезотелиомы плевры при работе с асбестом.

4. биологические канцерогены: кроме уже упомянутых вирусов, канцерогенными свойствами обладают бактерии: например, длительное воспаление и изъязвление слизистой желудка из-за инфекции Helicobacter pylori может закончиться малигнизацией.

3. Мутационная теория

В настоящее время общепринятой является концепция о том, что рак является генетической болезнью, в основе которой лежат изменения в геномеклетки. В подавляющем большинстве случаев злокачественные новообразования развиваются из одной опухолевой клетки, то есть имеют моноклональное происхождение. Исходя из мутационной теории, рак возникает вследствие накопления мутаций в специфических участках клеточной ДНК, приводящих к образованию дефектных белков.

Основные вехи в развитии мутационной теории канцерогенеза:

· 1914 г. - немецкий биолог Теодор Бовери высказал предположение, что нарушения в хромосомах могут приводить к возникновению рака.

· 1927 г. - Герман Мюллер обнаружил, что ионизирующее излучение вызывает мутации.

· 1951 г. - Мюллер предложил теорию, согласно которой за злокачественную трансформацию клеток отвечают мутации.

· 1971 г. - Альфред Кнудсон объяснил различия в частоте встречаемости наследственной и ненаследственной форм рака сетчатки (ретинобластомы) тем, что для мутации в гене RB должны быть затронуты оба его аллеля, причем одна из мутаций должна быть наследуемой.

· в начале 1980-х был показан перенос трансформированного фенотипа при помощи ДНК от злокачественных клеток (спонтанно и химически трансформированных) и опухолей в нормальные. Фактически появилось первое прямое доказательство того, что признаки трансформации закодированы в ДНК.

· 1986 г. - Роберт Уэйнберг впервые идентифицировал ген-онкосупрессор.

· 1990 г. - Берт Фогельштейн и Эрик Фэрон опубликовали карту последовательных мутаций, ассоциированных с раком прямой кишки. Одним из достижений молекулярной медицины 90-х гг. явилось доказательство того факта, что рак является генетическим мультифакторным заболеванием.

· 2003 г. - Число идентифицированных генов, ассоциированных с раком, превысило 100 и продолжает быстро расти.

4. Протоонкогены и онко- супрессоры

Прямым доказательством мутационной природы рака можно считать открытие протоонкогенов и генов-супрессоров, изменение структуры и экспрессии которых за счёт различных мутационных событий, в том числе и точковых мутаций, приводит к злокачественной трансформации.

Открытие клеточных протоонкогенов впервые было осуществлено с помощью высокоонкогенных РНК-содержащих вирусов (ретровирусов), несущих в составе своего генома трансформирующие гены. Молекулярно-биологическими методами было установлено, что ДНК нормальных клеток различных видов эукариот содержит последовательности, гомологичные вирусным онкогенам, которые получили название протоонкогенов. Превращение клеточных протоонкогенов в онкогены может происходить в результате мутаций кодирующей последовательности протоонкогена, что приведет к образованию изменённого белкового продукта, или в результате повышения уровня экспрессии протоонкогена, вследствие чего в клетке увеличивается количество белка. Протоонкогены, являясь нормальными клеточными генами, обладают высокой эволюционной консервативностью, что указывает на их участие в жизненно важных клеточных функциях.

Точковые мутации, приводящие к превращению протоонкогенов в онкогены, изучены в основном на примере активации протоокогенов семейства ras. Эти гены, впервые клонированные из опухолевых клеток человека при раке мочевого пузыря, играют важную роль в регуляции пролиферации клеток как в норме, так и при патологии. Гены семейства ras представляют собой группу протоонкогенов, наиболее часто активирующихся при опухолевом перерождении клеток. Мутации одного из генов HRAS, KRAS2 или NRAS обнаруживают примерно в 15 % случаев злокачественных новообразований у человека. У 30 % клеток аденокарцином лёгкого и у 80 % клеток опухолей поджелудочной железы обнаруживается мутация в онкогене ras, что ассоциируется с плохим прогнозом протекания заболевания.

Одной из двух горячих точек, мутации в которых приводят к онкогенной активации, является 12-й кодон. В экспериментах по направленному мутагенезу было показано, что замена в 12-м кодоне глицина на любую аминокислоту, за исключением пролина, приводит к появлению у гена трансформирующей способности. Вторая критическая область локализуется вокруг 61-го кодона. Замена глутамина в положении 61 на любую аминокислоту, кроме пролина и глутаминовой кислоты, также приводит к онкогенной активации.

Антионкогены, или гены-супрессоры опухолей, - это гены, наличие продукта которых подавляют образование опухоли. В 80-90-х годах XX века обнаружены клеточные гены, осуществляющие негативный контроль клеточной пролиферации, то есть препятствующие вступлению клеток в деление и выходу из дифференцированного состояния. Утрата функции этих антионкогенов вызывает неконтролируемую клеточную пролиферацию. Благодаря своему противоположному по отношению к онкогенам функциональному назначению они были названы антионкогенами или генами-супрессорами злокачественности. В отличие от онкогенов, мутантные аллели генов-супрессоров рецессивны. Отсутствие одного из них, при условии, что второй нормален, не приводит к снятию ингибирования образования опухоли.

1) Физико-химическая теория сводит возникновение опухолей к воздействию различных физических факторов (температура, ионизирующие излучение) и химических, так называемых канцерогенных веществ (каменноугольная смола, 3, 4 - бензпирен, содержащийся в табачном дыме).

2) Вирусная и вирусно-генетическая теория отводит решающую роль в развитии опухолей онкогенным вирусам.

3) Дисонтогенетическая теория предполагает, что ряд опухолей возникает в результате смещений и порочного развития тканей эмбриональных листков.

4) Политэтиологическая теория объединяет вышеперечисленные причины как возможные в образовании опухолей.

7. Предопухолевые процессы.

Многие патологические процессы при длительном существовании могут перейти в опухоль. К таким предопухолевым заболеваниям относятся эрозии шейки матки, полипы различной локализации, мастопатии, трещины и язвы кожи слизистых, хронические воспалительные процессы. Особенно важное значение при этом имеют дисплазия клеток, которая характеризуются выходом ткани за пределы физиологической регенерации, и метаплазия.

При превращении доброкачественных опухолей и хронических язв злокачественные опухоли говорят об их малигнизации.

Развитие злокачественного опухолевого процесса обычно подразделяется на 4-стадии - I, II, III, IV. При III и IV стадии опухоли считаются запущенными, так как они при этом достигают значительных размеров; кроме того, в IV стадии опухоль обычно прорастает окружающие органы, обнаруживаются отдаленные метастазы (кроме того существует и международная классификация опухолевого процесса при системе TNM, при которой отмечают размер опухоли - T, наличие метастазов в регионарных лимфоузлах - N, наличие отдаленных метастазов - M).

Наименование (номенклатура) опухолей, как правило,осуществляется по следующему принципу: корень (наименование ткани, из которой происходит опухоль) и окончание "ома" (сосудистая опухоль " ангиома", жировая - "липома" и т.п.).

Злокачественные опухоли из эпителия называются "рак", "канцер", "карцинома", а злокачественные опухоли мезенхимального происхождения - "саркома".

8. Классификация опухолей.

Комитетом по номенклатуре опухолей Интернационального противоракового объединения было предложено объединить опухоли в семь групп:

I. Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические).

II. Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов (органоспецифические).

III. Мезенхимальные опухоли.

IV. Опухоли меланинообразующей ткани.

V. Опухоли нервной системы и оболочек мозга.

VI. Опухоли системы крови.

9. Наиболее часто встречающиеся опухоли.

Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органоспецифические).

К ним относятся доброкачественные опухоли: папиллома (чаще всего на коже и слизистых) и аденома (из ткани различных желез), и злокачественные: плоскоклеточный рак, аденокарцинома (железистый рак), солидный рак, медуллярный рак (мозговик), слизистый (коллоидный) рак, фиброзный рак (скирр), мелкоклеточный рак.

К опухолям экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов (органоспецифические) относятся доброкачественные и злокачественные опухоли соответствующих локализаций (опухоли половых желез, пищеварительных желез, почек, матки и т.п.).

Мезенхимальные опухоли. К ним относятся доброкачественные опухоли, такие как фиброма (из соединительной ткани), липома (из жировой ткани), миома (из мышечной ткани: леймиома - из гладких мышц, рабдомиома - из поперечно-полосатых), гемангиома (из лимфатических сосудов), хондрома (из хряща), остеома (из костной ткани) и др. Соответсвенно, имеются и злокачественные опухоли мезенхимального происхождения - саркомы (фибросаркома из соединительной ткани, липосаркома - из жировой, лейомиосаркома и рабдомиосаркома - из мышечной, ангиосаркома - из хрящевой, остеосаркома - из костной ткани).

Опухоли меланинообразующей ткани. К доброкачественным опухолям относятся невусы (родимые пятна), к злокачественным - меланома или меланобластома.

К опухолям нервной системы и оболочек мозга относятся опухоли из самых различных отделов нервной системы, главным образом, из вспомогательных элементов нервной ткани (например, ганглионевромы из нервных узлов, астроцитомы - из нейроглии, невриномы - из шванновских клеток нервных стволов, менингиомы - из паутинной мозговой оболочки и т.д.). Эти опухоли могут быть как доброкачественными, так и злокачественными.

Опухоли из кроветворной и лимфатической ткани подразделяются на:

1. системные заболевания, или лейкозы (они подразделяются на миелолейкозы и лимфолейкозы и могут быть острыми и хроническими);

2. регионарные опухолевые процессы с возможной генерализацией (к ним относятся лимфосаркома, лимфогранулематоз и.т.).

Тератомы. Тератомы возникают при нарушении закладки эмбриональных листков, в связи с чем остатки эмбриональных тканей остаются в тех или иных областях организма. Доброкачественные опухоли именуются тератомами, а злокачественные - тератобластомами.

Любое патологическое новообразование в организме образуется из первично нормальной клетки: причины возникновения опухоли типичны – сначала под действием канцерогенных факторов происходит генетическая мутация в клеточных структурах, а затем из бесконтрольно размножающихся патологических клеток формируется опухоль-паразит.


Рак появляется тогда, когда защита организма не может подавить канцерогенез

Причины возникновения опухоли – теории канцерогенеза

  1. Эмбриональная дистопия (рак появляется из оставшихся зачатков эмбриональных тканей, которые активируются внешними факторами и начинают расти);
  2. Длительное неспецифическое раздражение (постоянные травмы и хроническое воспаление запускают процессы онкологической перестройки тканей);
  3. Трансплацентарный канцерогенез (действие канцерогенов на мать отражается на внутриутробном развитии плода, запуская онкогенные процессы);
  4. Химический канцерогенез (вредные вещества химического происхождения вызывают рак в разных органах);
  5. Физический канцерогенез (влияние лучевого, теплового, ультрафиолетового и травмирующих факторов, как причины возникновения опухоли);
  6. Инфекционно-паразитарные факторы (вирусы, бактерии и паразиты способны запустить процессы злокачественного перерождения в тканях).

Множество теорий описывали факторы канцерогенеза, которые приводили к трансформации клеток: основа малигнизации – мутации в клеточных структурах органов и тканей, запускающие процесс образования опухоли.

Механизм формирования рака

В здоровом организме существует баланс между онкогенезом и противопухолевой защитой. Единичные канцерогенные мутации на уровне клеток происходят всегда, но иммунная система удаляет патологические изменения, блокируя развитие новообразования. Причины возникновения опухоли объясняются нарушением равновесия между онкогенами и защитными генами (супрессорами) – когда под действием канцерогенов при снижении иммунной защиты сохраняются способные к размножению мутантные клетки, то это становится началом формирования новообразования. От первой стадии канцерогенеза до возникновения рака может пройти много времени (до 10-20 лет), но это ничего не меняет – процесс запущен, мина замедленного действия заложена и ждет своего часа. К основным принципам неумолимого опухолевого роста относятся:

  • выживание мутантной клетки с активацией онкогенов;
  • подавление противоопухолевого иммунитета (инактивация генов-супрессоров);
  • оба предыдущих события должны произойти одновременно в нескольких клетках (5-7), чтобы вероятность развития рака стала обязательной;
  • на разные органы и системы действуют различные факторы канцерогенеза;
  • рак является генным заболеванием (болезнь не является заразной);
  • обязательное условие – размножение патологических клеточных структур с обязательной передачей генной информации новой генерации клеток (пролиферация тканей).

Опухолевый рост – это стадийный процесс: постепенное увеличение новообразования от одной клетки до раковой опухоли может занимать много лет. Причины возникновения опухоли надо искать не только в действии канцерогенов, но и в ослаблении или отсутствии противоопухолевой защиты.


Возникновение опухоли – это генные мутации при ослаблении иммунитета

Дополнительные отрицательные факторы

Для реализации онкологического заболевания большое значение имеют дополнительные негативные факторы:

  • возраст (чем старше, тем хуже иммунная защита и больше хронических заболеваний);
  • пол (часть онкопатологии обусловлена половыми особенностями человека);
  • семейная предрасположенность (накопление измененных генов увеличивает риск развития определенных видов новообразований);
  • природная среда (ультрафиолет повышает риск меланомы, условия крайнего севера способствуют подавлению иммунитета);
  • этнос (люди одного этноса чаще болеют определенными видами рака);
  • образ жизни и социальная среда (доказано, что эти факторы определяют до 90% всех видов онкологии).

Основные причины возникновения опухоли следует искать в генетических нарушениях, образующихся на фоне действия внешних и внутренних канцерогенных факторов: рак – это мутация генов с прогрессирующим развитием злокачественного новообразования при отсутствии противоопухолевого иммунитета.

Курс хирургических болезней, опухоли.

ЛЕКЦИЯ 14

Сестринский уход в организации диагностики и лечения хирургических больных с опухолевыми заболеваниями.

1. Опухоли и особенности онкологического процесса.

2. Классификация опухолей и особенности клинической картины. злокачественных опухолей.

3. Диагностика онкологического процесса, участие медицинской сестры в обследовании онкологических больных.

4. Работа медицинской сестры при уходе и лечении пациентов с онкологическими заболеваниями

5. Организация городской онкологической помощи.

Опухоли и особенности онкологического процесса.

Онкология — наука, изучающая опухоли. Заболевание это частое, с высокой смертностью. В структуре смертно­сти онкологические заболевания занимают второе место пос­ле сердечно-сосудистой патологии. По мировой статистике, каждый третий человек в мире болеет раком и из 6 млн. вновь зарегистрированных случаев 4,5-5 млн. с ле­тальным исходом. Причина онкологических заболеваний не известна, но установлена связь между заболеваемостью и состоянием окружающей среды. Чем выше загрязненность воздуха дымом, пылью, промышленными газами, тем выше забо­леваемость. Примерно 1/5 часть заболеваний выявляется на диспан­серных осмотрах, т. е. без обращения больного к врачу. С одной стороны, это говорит о том, насколько незаметно начинается онкологическое заболевание в организме чело­века, с другой стороны, показывает путь раннего выявле­ния опухоли, что очень важно для излечения. Важную роль в организации и проведении диспансер­ных осмотров играет медицинская сестра. Имея определен­ную онкологическую настороженность и знания симптомов онкологических заболеваний, она своевременно направля­ет пациента к врачу для обследования и уточнения диагноза. Кроме состояния окружающей среды, на заболеваемость влияет иммунная защита организма. Сильная иммунная система человека может сдержать рост раковой клетки или даже разрушить ее. Онкологическая заболеваемость связана и с образом жизни человека. Здоровый образ жизни и отсутствие вред­ных привычек снижает вероятность появления опухолево­го процесса.

Особенности онкологического процесса

Существует несколько определений опухоли, но общим в них является признание опухоли патологическим про­цессом, который сопровождается безудержным размноже­нием атипичных клеток. Безудержность размножения проявляется тем, что ра­ковые клетки, находясь в организме человека, не подчиняются ему. Они делятся и размножаются так, что никакие защитные механизмы организма не в состоянии остановить этот процесс. Опухоль питается за счет организма, тратит его энергетические запасы, а когда они исчерпаны, гибнет организм, отдавший опухоли все питательные вещества и энергию роста. И только тогда останавливается безудер­жное размножение клеток. Атипичностъ раковой клетки проявляется: в ее строении, так как раковая клетка определенной ткани неузнаваемо изменяется в сравнении с обычной клет­кой этой же ткани (меняется форма клетки, величина, количество и расположение ядра и т. д.); в ее функции, так как раковая клетка функционирует неуправляемо, ее функция не соответствует потребно­стям организма; в протекающих в ней физико-химических и биохими­ческих процессах. Опухоль может обладать экспансивным ростом, когда она освобождает себе место, раздвигая и сдавливая другие ткани и органы, и инфильтрирующим ростом, т. е. прони­кая, прорастая в окружающие ткани. Особенностями онкологического процесса, помимо вышеизложенного, является то, что в нем могут участвовать клетки всех тканей организма; то, что, если онкологиче­ский процесс возник, он может замедляться или ускорять­ся, но для его остановки нужно лечебное воздействие.

Теории возникновения опухолей.

Единая причина возникновения опухолей пока не установлена, то существует несколько теорий, каждая из которых имеет место и подтверждена клиническими исследованиями. Возможно, права полиэтиологическая теория, по которой не одна, а несколько причин одновремен­но играют роль в возникновении опухоли. Ведущими являются следующие теории. Вирусная теория (Л.А. Зильбер). Согласно этой теории, в организм человека попадает онкогенный вирус и вызы­вает заболевание, т. е. процесс аналогичен любому вирус­ному заболеванию. При этом вирус внедряется в клетку и, воздействуя на гены, нарушает ее деление. Возможно, этим объясняется и семейная предрасположенность (наследственность) к онкологическим заболеваниям. Другая вирусная теория говорит о том, что вирус не по­падает в организм человека, а находится там изначально, и только от благоприятных или неблагоприятных условий зависит, разовьется или нет опухолевый процесс. Теория раздражения (Р. Вирхов). Она говорит о том, что рак возникает в тех тканях органа, которые больше травмируются, раздражаются. Действительно, чаще возникает рак шейки матки, чем ее тела; рак выходных отделов желудка и кишечника, чем других отделов. Теория зародышевых тканей (Д. Конгейм). По этой тео­рии в процессе эмбрионального развития где-то образуется больше ткани, чем необходимо. Из этих невостребованных клеток и вырастает опухоль. Теория химических канцерогенов (Фишер—Вазельс). Рост раковых клеток вызывают химические вещества, ко­торые могут быть экзогенными (асбест и его соединения, металлические яды, никотин и др.) и эндогенными (эстрадиол, филликулин и др.). Теория лучистой энергии как физического канцерогена. Облучение человека радиоактивными изотопами, как внешнее, так и внутреннее, вызывает в организме онкологиче­ское заболевание. Иммунологическая теория — слабый иммунитет не может уничтожить раковую клетку, и человек заболевает раком. Трудность создания единой теории возникновения опу­холей состоит в том, что присутствие одного фактора (ви­руса, механического раздражения, химического или физи­ческого канцерогена) недостаточно для возникновения опухоли, необходимо изучить их сочетание с внутренними факторами. На основании существующих теорий можно сделать вывод, что в возникновении онкологического про­цесса в организме человека играют роль как внешние, так и внутренние факторы.

Классификация опухолей

Опухоли делятся на доброкачественные и злокачественные различия между ними определяют тактику лечения (цели, средства способы) В настоящее время выделяют С1 –С11- С111 — это соответственно низкая, средняя и высокая активность клинического течения.

М„ злокачественность опухоли.

Обозначение Р применяется только для полых органов и показывает прорастание стенки.

Р1— опухоль в пределах слизистой оболочки.

Р2— опухоль в подслизистом слое.

P3 —опухоль в мышечном слое (до серозного).

Р4 — опухоль вышла за пределы органа.

Клиническая классификация злокачественных опухо­ лей. Различают четыре стадии процесса.

1 стадия — опухоль очень маленького размера, не прорастает стенку органа, не имеет метастазов.

2 стадия — опухоль увеличивается в размере, но за пределы стенки органа не выходит, может быть единич­ный метастаз в ближайший лимфоузел.

3 стадия — размер относительно большой, прораста­ет стенку, есть признаки распада опухоли, множественные метастазы.

4 стадия — или прорастание в соседние органы, или множественные отдаленные метастазы.

Из клинической классификации видно, что радикаль­ное излечение возможно при I и II стадиях.

1) Физико-химическая теория сводит возникновение опухолей к воздействию различных физических факторов (температура, ионизирующие излучение) и химических, так называемых канцерогенных веществ (каменноугольная смола, 3, 4 - бензпирен, содержащийся в табачном дыме).

2) Вирусная и вирусно-генетическая теория отводит решающую роль в развитии опухолей онкогенным вирусам.

3) Дисонтогенетическая теория предполагает, что ряд опухолей возникает в результате смещений и порочного развития тканей эмбриональных листков.

4) Политэтиологическая теория объединяет вышеперечисленные причины как возможные в образовании опухолей.

7. Предопухолевые процессы.

Многие патологические процессы при длительном существовании могут перейти в опухоль. К таким предопухолевым заболеваниям относятся эрозии шейки матки, полипы различной локализации, мастопатии, трещины и язвы кожи слизистых, хронические воспалительные процессы. Особенно важное значение при этом имеют дисплазия клеток, которая характеризуются выходом ткани за пределы физиологической регенерации, и метаплазия.

При превращении доброкачественных опухолей и хронических язв злокачественные опухоли говорят об их малигнизации.

Развитие злокачественного опухолевого процесса обычно подразделяется на 4-стадии - I, II, III, IV. При III и IV стадии опухоли считаются запущенными, так как они при этом достигают значительных размеров; кроме того, в IV стадии опухоль обычно прорастает окружающие органы, обнаруживаются отдаленные метастазы (кроме того существует и международная классификация опухолевого процесса при системе TNM, при которой отмечают размер опухоли - T, наличие метастазов в регионарных лимфоузлах - N, наличие отдаленных метастазов - M).

Наименование (номенклатура) опухолей, как правило,осуществляется по следующему принципу: корень (наименование ткани, из которой происходит опухоль) и окончание "ома" (сосудистая опухоль " ангиома", жировая - "липома" и т.п.).

Злокачественные опухоли из эпителия называются "рак", "канцер", "карцинома", а злокачественные опухоли мезенхимального происхождения - "саркома".

8. Классификация опухолей.

Комитетом по номенклатуре опухолей Интернационального противоракового объединения было предложено объединить опухоли в семь групп:

I. Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические).

II. Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов (органоспецифические).

III. Мезенхимальные опухоли.

IV. Опухоли меланинообразующей ткани.

V. Опухоли нервной системы и оболочек мозга.

VI. Опухоли системы крови.

9. Наиболее часто встречающиеся опухоли.

Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органоспецифические).

К ним относятся доброкачественные опухоли: папиллома (чаще всего на коже и слизистых) и аденома (из ткани различных желез), и злокачественные: плоскоклеточный рак, аденокарцинома (железистый рак), солидный рак, медуллярный рак (мозговик), слизистый (коллоидный) рак, фиброзный рак (скирр), мелкоклеточный рак.

К опухолям экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов (органоспецифические) относятся доброкачественные и злокачественные опухоли соответствующих локализаций (опухоли половых желез, пищеварительных желез, почек, матки и т.п.).

Мезенхимальные опухоли. К ним относятся доброкачественные опухоли, такие как фиброма (из соединительной ткани), липома (из жировой ткани), миома (из мышечной ткани: леймиома - из гладких мышц, рабдомиома - из поперечно-полосатых), гемангиома (из лимфатических сосудов), хондрома (из хряща), остеома (из костной ткани) и др. Соответсвенно, имеются и злокачественные опухоли мезенхимального происхождения - саркомы (фибросаркома из соединительной ткани, липосаркома - из жировой, лейомиосаркома и рабдомиосаркома - из мышечной, ангиосаркома - из хрящевой, остеосаркома - из костной ткани).

Опухоли меланинообразующей ткани. К доброкачественным опухолям относятся невусы (родимые пятна), к злокачественным - меланома или меланобластома.

К опухолям нервной системы и оболочек мозга относятся опухоли из самых различных отделов нервной системы, главным образом, из вспомогательных элементов нервной ткани (например, ганглионевромы из нервных узлов, астроцитомы - из нейроглии, невриномы - из шванновских клеток нервных стволов, менингиомы - из паутинной мозговой оболочки и т.д.). Эти опухоли могут быть как доброкачественными, так и злокачественными.

Опухоли из кроветворной и лимфатической ткани подразделяются на:

1. системные заболевания, или лейкозы (они подразделяются на миелолейкозы и лимфолейкозы и могут быть острыми и хроническими);

2. регионарные опухолевые процессы с возможной генерализацией (к ним относятся лимфосаркома, лимфогранулематоз и.т.).

Тератомы. Тератомы возникают при нарушении закладки эмбриональных листков, в связи с чем остатки эмбриональных тканей остаются в тех или иных областях организма. Доброкачественные опухоли именуются тератомами, а злокачественные - тератобластомами.

Читайте также: