Что такое опухоль головного мозга и чем снять отеки

Как правило, основным заболеванием отек мозга не является – обычно данное проявление отмечается как побочное при различных патологических состояниях. При этом его последствиями могут стать гораздо более тяжелые нарушения всех функций организма, плоть до летального исхода.

Механизм проявления

Отек мозга – реакция организма на сильные повреждения, влияющие на микроциркуляцию крови в органе. Вследствие недостаточности обмена веществ нарушается транспорт кислорода и, соответственно, эвакуация углекислого газа по артериям. Другими отклонениями, которые могут вызвать недуг, являются:

нарушения электролитного, энергетического и белкового обмена;
отклонения реакции среды крови от нормы;
изменения белкового или электролитного давления плазмы в мозге.

Ввиду нарушения транспортных функций происходит набухание тканей, провоцирующее выход клеток крови через мембраны и присоединение молекул воды к белкам нервной системы. Данное состояние может вызвать ущемления важных мозговых центров вроде дыхания и терморегуляции.

Часто установить присутствие данного состояния сложно ввиду его маскировки за другими симптоматическими проявлениями. Наиболее вероятно опухание мозга, если клинические явления болезни не прогрессируют, а невралгические усиливаются.

По обширности протекания заболевание подразделяется на три вида – локальный, диффузный и генерализованный отек мозга.

В первом случае имеет место необширное образование, которое, как правило, охватывает часть мозга, пораженную гематомой, опухолью или абсцессом. Генерализованный отек распространяется на всю мозговую площадь. Встречается при черепно-мозговых травмах, длительном отсутствии доступа кислорода (удушения, утопления), при интоксикациях и значительных потерях белка организма. Диффузный отек мозга, как правило, распространяется только на одно полушарие

По происхождению можно выделить 4 вида отека:

вазогенный (связан с нарушением гематоэнцефалического барьера, что означает попадание плазменных белков);
цитотоксический (изменение осмотической регуляции мембран клетки);
ишемический (кровоизлияния);
интерстициальный (чрезмерное количество спинномозговой жидкости в тканях мозга).

По месту расположения можно выделить 3 разновидности патологии:

отечность мозговых сосудов;
отек мозгового вещества;
отек мозгового ствола (самый опасный тип, так как блокирует жизненно важные функции организма).

В зависимости от фактора появления отека различаются такие виды патологии:

послеоперационный;
посттравматический (возникающий вследствие травматического воздействия);
токсический (при любых тяжелых отравлениях);
опухолевый (при наличии новообразований);
воспалительный;
эпилептический (возникающий при эпилепсии);
ишемический (появляющийся после кровоизлияний);
нейроэндокринный.

Причины

К наиболее распространенным проявлениям отека можно отнести:

ушибы, травмы, удушения;
травмы, образующиеся под твердой оболочкой мозга без нарушения оболочки черепа;
опухоли;
кровоизлияния после инсульта;
инфекционные заболевания;
аллергии;
отравления;
у новорожденных – удушения пуповиной, родовые травмы.

Практически всегда отек мозга возникает после оперативного вмешательства на голову и операций со спинномозговой анестезией. Повлиять на состояние могут и значительные кровопотери с понижением давления.

Симптомы

На ранних стадиях проявление заболевания не характерно. Зачастую патология прогрессирует быстро, поэтому симптоматика появляется неожиданно.

Самым главным симптомом отека является нестерпимая головная боль, которая имеет давящий характер. Быстро распространяется по всей голове, поэтому определить изначальное место локализации практически невозможно. Наблюдается высокое внутричерепное давления, шейное онемение и спутанность мыслей. Часто боль сопровождается появлением тошноты и рвоты.

Существуют более показательные и конкретные симптомы болезни, которые зависят от того, какой участок мозга был поврежден. Так, если наблюдается ухудшение зрения, то, вероятно, основной источник недуга находится в области зрительного анализатора в мозгу.

К очаговой симптоматике можно также отнести:

спутанность временно-пространственной ориентации;
судороги рук и ног;
затрудненная речь;
нарушение координации и работы вестибулярного аппарата;
нарушения речи и внезапные потери сознания;
амнезия;
коматозное состояние.

Если какой-либо из симптомов проявился у человека, который ранее перенес инсульт, требуется неотложная медицинская помощь. Также на подобные проявления следует обратить внимание людям, которые имели травмы или сотрясения.

Диагностика

Для точной диагностики заболевания проводится комплекс процедур, направленных на точное установление заболевания:

сбор анамнеза (анализ симптоматики и жалоб);
анализ невралгических проявлений;
осмотр глазного дна на предмет отека зрительного нерва;
определение внутричерепного давления;
МРТ и томография мозга.

Первая помощь

Попытка самостоятельного снятия отека без помощи врача может иметь летальный исход.

Первая помощь при появлении отека мозга включает в себя несколько действий. Во-первых, для снижения напряжения голову человека обкладывают пакетами со льдом. Кроме того, производится инъекция около 30 мл глюкозы и 15 мл пирацетама, вводятся глюкортикоиды и физиологический раствор лазикса. На больного надевается кислородная маска для обеспечения мозга достаточным доступом вещества.

После проведения мероприятий человек помещается в больницу: если отек мозга имеет травматическую природу, то в нейрохирургическое отделение невралгического стационара, при токсическом опухании больной госпитализируется в реанимационное или токсикологическое отделение.

Отек головного мозга после операции

Оперативное вмешательство, особенно связанное с хирургией мозга или черепа, может вызвать отек в головном мозге после операции. Период восстановления после таких вмешательств длительный. Сразу после проведения любой операции пациент помешается в нейрохирургическое отделение интенсивной терапии, а затем после стабилизации состояния переводится в обычную палату с соблюдением постельного режима.

Медикаментозное лечение отека производится под постоянным наблюдением врача, так как после операции может наблюдаться повышенная чувствительность к отдельным препаратам. Скорость выздоровления зависит от причин вмешательства, от возникших во время операции осложнений и от степени запущенности болезни.

При отсутствии негативных проявлений пациент продолжает восстановление под наблюдением врача в домашних условиях.

Отек головного мозга при раке

Часто при раке последней стадии происходит отекание мозговой ткани, которое значительно ухудшает состояние человека. Набухание часто является непосредственной причиной летального исхода пациентов, так как опухоль вытесняет здоровую ткань мозга. Так как орган находится в замкнутом пространстве, происходит сдавливание его тканей и, как следствие, отечное проявление.

Помочь облегчить состояние может удаление фрагмента черепной коробки для понижения внутричерепного давления, так как если не снизить нагрузку, ствол мозга может сдвинуться в затылочную часть, что может привести к летальному исходу.

Лечение

При незначительных сотрясениях известны случаи, когда симптомы проходили самопроизвольно без вмешательства врачей. Терапию состояния продумывает врач, исходя из причин отека и его симптомов.

Чаще всего лечение направлено на нормализацию доступа кислорода к пораженным частям мозга. Обычно для этого используются препаративные и хирургические лечения. Обычно используются следующие методики лечения:

оксигенотерапия направлена на улучшение мозгового питания кислородом;
гипотермия связана с понижением температуры тела для купирования отечных проявлений;
медикаментозные препараты выбираются в зависимости от причин появления отека;
внутричерепное давление понижает процедура вентрикулостомии, которая подразумевает дренирование излишков жидкости через катетер.

Во время операции может быть установлена и устранена причина отека. Так, если проявление было вызвано опухолью, ее удаляют хирургическим путем. В случае если патология была вызвана повреждением кровеносного сосуда, он восстанавливается.

Иногда по разрешению врача применяются народные методики лечения отека. Например, при развитии новообразований помогает отвар белой омелы. Для приготовления раствора на стакан молока берут около 3 граммов цветков растения.

Эффективна при лечении заболевания настойка прополиса – на грамм вещества приходится 10 грамм спирта. Прополис растворяется, а затем смесь процеживается. Употребляется раствор трижды в день до еды.

Отеки мозга у детей

Как правило, чаще всего отек головного мозга у детей возникает в результате родовой травмы. Значение имеет и то, как протекала беременность матери.

Например, в случае тяжелого проявления токсикоза может развиться гипоксия плода – недостаточность поступления кислорода к плоду. Кроме того, причиной отекания мозга у новорожденного могут стать длительные роды, запутывание ребенка в пуповине, инфекционное заражение в утробе и врожденные мозговые отклонения.

Симптомы заболевания у новорожденного:

беспокойное поведение;
непрекращающийся громкий плач;
рвота;
увеличение родничка.

Лечение ребенка должно быть начато быстро, иначе заболевание может привести к быстрой смерти. Обычно в подобной терапии врачи не рекомендуют медикаментозные методы. Лечение производится выводом лишней жидкости из тела. В отдельных случаях ребенку понижают температуру тела.

Последствиями могут стать различные отклонения развития, такие как нарушение коммуникативных навыков, моторики, интеллектуальные отклонения, ДЦП или эпилепсия. Даже после выздоровления обязательно длительное наблюдение у педиатра.

Прогноз и последствия

Даже в случае, если было проведено своевременная терапия. Врачи не дают гарантии благоприятного исхода для пациента.

В зависимости от тяжести поражения после лечения могут проявляться различные последственные симптомы. К ним относится:

патологии сна и бодрствования;
головные боли;
рассеянность;
невралгические отклонения;
депрессии;
отклонения в физическом состоянии организма;
коммуникационные нарушения.

После хирургического вмешательства также у больного может наблюдаться ассиметрическое искажение лица, косоглазие, нарушения моторики и проявления эпилепсии.

На возможные остаточные факторы после заболевания влияет своевременность и правильность начатой терапии – ввиду отечного давления на мозговые центры многие системы организма могут пострадать. Кроме того, в случае гипоксии имеет место гибель нейронных клеток. Это может вызвать отказ аналитических центров и даже паралич всего организма. В критических случаях отмечается коматозное состояние.

При отсутствии адекватной терапии отеки мозга могут вызвать необратимые последствия, пагубно сказывающиеся на работе всего организма, вплоть до смерти. Именно поэтому при возникновении каких-либо симптомов недуга важно сразу же обратиться за медицинской помощью во избежание проблем.

Отёк мозга возникает в результате скопления ликвора в мозговых тканях, что повышает внутричерепное давление. Запускается механизм отмирания клеток мозга. Заболевание характеризуется серьёзными последствиями и требует неотложной медицинской помощи.

Отёк головного мозга – болезнь, при которой затрудняется отток цереброспинальной жидкости. Это приводит к повышению внутричерепного давления и затруднению подачи крови к мозговым тканям. Развивается некроз. При отсутствии своевременного лечения патология вызывает смерть.

Характеристика понятия

У здорового человека ликвор циркулирует в межцеребральном мозговом пространстве, питая ткани и защищая их от повреждения. В результате воздействия отрицательных факторов повышается объём спинальной жидкости, что вызывает серьёзные нарушения и осложнения. Проявления отёка головного мозга быстро нарастают, состояние больного резко ухудшается.

Любопытный факт! Впервые болезнь описал Н. Пирогов в 1865 году.

Отёчность нарушает проницаемость сосудистых стенок, блокирует выход крови в окружающие тканевые структуры. В результате развития патологических процессов молекулы воды проникают через мембрану в нервные сплетения. Там клетки взаимодействуют с белками, увеличиваясь в объёмах.

Отёк мозга не может выступать самостоятельным заболеванием, патология развивается вторично в качестве осложнения иных болезней. Заболевание угрожает жизни человека, поскольку церебральные структуры сдавливаются в результате увеличения их объёма. Прогрессирование процесса приводит к защемлению мозговых структур, которые отвечают за терморегуляцию, дыхание, сердечную деятельность.

Классификация

Отёк головного мозга подробно охарактеризован международной классификацией заболеваний. Этот факт облегчает диагностирование патологии, что позволяет начать лечение своевременно.

Обратите внимание! Нужно различать отёки, которые развиваются вследствие различных заболеваний, с перифокальной отёчностью, когда набухание мозга происходит после полученных травм.

Отёки дифференцируют, исходя из этиологии нарушения:

Вазогенный, вызывается увеличенной сосудистой проницаемостью. Центральная и кровеносная системы разделены анатомическим барьером – гематоэнцефалическим. Отёк развивается при прохождении экссудата через барьер. Это приводит к повышению объёмов белого вещества. Развивается в результате внутреннего кровоизлияния, повреждения центральной нервной системы, возникновения новообразований.
Гидростатический. Образуется при повышении давления вентикулярного типа. В основном диагностируется у младенцев. У взрослых выявляется изредка, после хирургических вмешательств, черепно-мозговых травм, когда фиксируется вклинивание костных частей в мозговое вещество.
Цитотоксический. Формируется вследствие интоксикации клеток головного мозга в результате облучения, отравления, а также после инсультов. Нарушается тканевый метаболизм. Остановить гибель клеток можно в первые часы прогрессирования патологии, затем процесс становится необратимым.
Осмотический. Мозговая жидкость включает мельчайшие растворённые частицы, концентрация которых на килограмм ликвора носит название осмолярности. При нарушениях в соотношении частиц и плазмы мозга развивается отёчность. В результате повышения количества частиц в экссудате ткани пытаются снизить их объём, поглощая влагу из плазмы. Подобный дисбаланс возникает вследствие водного воздействия на мозг, гипергликемии, энцефалопатии.

Отдельно выделяют отёк мозга у новорождённых, который появляется вследствие внутриутробной гипоксии, неправильного развития эмбриона, полученных травм в процессе родоразрешения.

В зависимости от параметров мозгового поражения выделяют локальный, диффузный и генерализованный отёк. Дислокация локального вида фиксируется в очаге поражения, диффузного – в одном полушарии, генерализванного – в обоих полушариях.

Исходя из причины появления, отёк бывает токсическим, травматическим, гипертензивным, ишемическим, послеоперационным, опухолевым, воспалительным.

Отёчность может затрагивать мозговые сосуды, вещество либо ствол мозга. Последнее состояние наиболее опасно, поскольку оно сопровождается нарушением дыхания и кровоснабжения.

Что вызывает мозговую отёчность

Мозговые ткани отекают вследствие воздействия причин инфекционного либо травматического характера.

Травмы, раны с вклинением черепных частей, сотрясения блокируют эвакуацию жидкости, вызывая прогресс некротических процессов. Травматическое набухание осложняется повреждением мягких тканей. Это приводит к проблемам с передвижением, судорожным припадкам, парализации ног.

К этой группе относится отёчность, возникающая вследствие операций, трепанации черепа. После хирургического вмешательства в область головы зачастую образуется рубец, который затрудняет циркуляцию жидкости.

Отёк головного мозга возникает в результате острого воспалительного явления. Патологический симптом развивается на фоне менингита, энцефалита, токсоплазмоза. При образовании гнойных включений состояние человека резко ухудшается.

Раковые опухоли давят на мягкие ткани, вызывая раздражение и отёчность структур. После устранения образования отёк быстро спадает. Пациенту требуется длительное реабилитационное лечение.

Разрыв артериальных стенок происходит в результате наличия атеросклеротических бляшек, аневризмы, травмы головы. Подобное состояние имеет высокий процент летальности.

Ишемическая болезнь сердца возникает в результате образования тромба в артерии. Это провоцирует острую кислородную недостаточность и некроз тканей. Отмирание клеточных структур вызывает отёчность.

Отек мозга – угрожающее жизни состояние, возникающее при травмах головы, гидроцефалии и инсультах. Смещение мозговых тканей приводит к повреждению клеток (цитотоксическому фактору) или нарушению проницаемости мембран головного мозга (вазогенному фактору). Распространенными причинами являются инфаркты мозга, черепно-мозговая травма – бытовая или спортивная, более редкими – опухоли и менингиты.

Общие сведения

Отек головного мозга развивается на фоне ишемического или геморрагического инсульта, черепно-мозговых травм, повышает вероятность летального исхода. Состояния развивается из-за недостаточности мембранных транспортеров и гематоэнцефалического барьера. При развитии отека сочетаются цитотоксические, ионные и вазогенные механизмы. Для лечения используют декомпрессионную краниэктомию и осмотерапию. Но эти методы не влияют на патологический молекулярный каскад, приводящий к отеку.

Причины отека головного мозга

Отек головного мозга возникает на фоне различных неврологических и других патологических состояний:

Энцефалиты из-за укуса клещей, в качестве осложнений после гриппа.
Инфекционные факторы нейроцистицеркоз (паразитарное поражение головного мозга), церебральная малярия или менингиты.
Инсульты ишемические, геморрагические и эмболические.
Гидроцефалия, как последствие менингита или травм.
Ишемическая энцефалопатия при родовых травмах, высоком артериальном давлении, атеросклерозе.
Венозный тромбоз внутричерепных синусов.
Опухоли головного мозга.

К заболеваниям, провоцирующим отек мозга, относится диабетический кетоацидоз, печеночная недостаточность, нарушения электролитного баланса. Симптомы отека мозга могут проявиться не сразу.

Церебральный отек у детей с гидроцефалией связан с увеличенным внутричерепным давлением.

Кто в группе риска

К группе высокого риска относятся люди с тяжелой формой диабетического кетоацидоза, а также дети, у которых ацидоз произошел впервые. Факторами, повышающими вероятность отека, являются: обезвоживание, воспалительный процесс и сгущение крови.

В результате снижается приток крови к головному мозгу, возникает каскад реакций ишемии и отека. Повышается внутричерепное давление, снижается артериальное давление и частота сердечных сокращений. Грыжа мозга может сжимать жизненно важные структуры в стволе мозга. Пациенты с гиперактивным течением кетоацидоза подвержены большему риску. Высокие уровни аммиака выше 200 мкмоль/л в крови могут быть индикатором риска развития внутричерепной гипертензии.

При гепатической энцефалопатии к церебральному отеку приводит снижение перфузионного давления сосудах мозга, отек клеток астроцитов из-за скопления аммиака и повышения выработки глутамина. На фоне отека растет внутричерепное давление, развивается ишемический ушиб и грыжа мозга.

Зачастую отек мозга развивается у детей, перенесших гипоксию, и имеющих гидроцефалию. Церебральная эдема может осложнять течение инсультов и черепно-мозговых травм.

Патогенез

Набухание головного мозга — это ступенчатый процесс, при котором острое повреждение приводит к образованию цитотоксического, ионного или вазогенного отека. Что такое отек? Это комбинация патогенетических механизмов. Цитотоксический отек характеризуется истощением внутриклеточного аденозинтрифосфата (АТФ), который нарушает активный транспорт осмолитов через клеточные мембраны. В клетках происходит накопление ионов натрия и воды.

На поверхности клеточных мембран нарушается давление и соотношение ионов, что приводит движению жидкости во внеклеточное пространство паренхимы мозга из сосудов. Этот механизм еще называется ионным. При ушибах мозга повышается активность ионного канала Sur1-Trpm4 в эндотелиальных клетках, что приводит к скоплению жидкости.

Отдельная форма цитотоксического отека – вазогенный. Патология развивается из-за повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера головного мозга после ушиба, выброса воспалительных веществ при инфекции и увеличения свободных радикалов. В результате происходит выделение жидкости вне клетки вместе с протеинами плазмы крови.

По мере развития ушиба мозга данные механизмы сменяют и дополняют друг друга, приводя к набуханию. Считается, что отеку предшествует повышение внутричерепного давления из-за фиксированного объема закрытой полости черепа. Одновременно снижается капиллярная перфузия – давление крови в сосудах мозга. Ткани недополучают питательные вещества и кислород, развивается гипоксемия.

Классификация

Отек головного мозга возникает из-за увеличенного содержания мозговой жидкости. В патогенезе развития эдемы условно разделяют три формы: цитотоксическую, вазогенную и интерстициальную или их комбинацию.

Вазогенный отек – наиболее распространенная форма, вызванная нарушением гематоэнцефалического барьера. Белки плазмы проникают за пределы сосудов, из-за чего осмотическое давление нагнетает жидкость в интерстициальное пространство головного мозга. Например, эндотелиальный фактор роста, глутамат и лейкотриены локально повышают проницаемость клеток вокруг опухоли. Именно это, наряду со слабостью сосудистых стенок, приводит к попаданию жидкости с белками в паренхиму белого вещества. Отеки возле опухолей в 65% приводят к когнитивным нарушениям у пациентов из-за смещения мозговых структур.

Вазогенный отек провоцируется нарушением проницаемости сосудов и изменением перфузионного давления на фоне следующих заболеваний и состояний:

абсцесс мозга;
инсульт;
гиперкапния;
энцефалопатия на фоне гипертонии;
гепатическая энцефалопатия;
метаболические нарушения;
диабетический кетоацидоз;
отравление свинцом;
горная болезнь.

Патогенные микроорганизмы при менингитах нарушают проницаемость гематоэнцефалического барьера для белков и ионов натрия. Это приводит к накоплению жидкости в межклеточном пространстве, а также набуханию клеток из-за пассивной гипоксии. Повышенное внутричерепное давление нарушает связи между нейронами.

Клеточный или цитотоксический отек возникает внутри клеток без повреждения гематоэнцефалического барьера. Развивается патология после инсульта или черепно-мозговой травмы с повреждением глиальной ткани, нейронов и эндотелиальных клеток. В клетках нарушается гемостатический механизм, и натрий накапливается в них, нарушается выход ионов за пределы оболочки. Анионы стараются восстановить нейтральность на поверхности мембраны, что приводит к отеку внутри клетки.

Цитотоксический связан с изменением ионного баланса на поверхности клеточных мембран в результате нескольких причин:

гипоксическая ишемическая травма головного мозга (при утоплении, остановке сердца);
травма головного мозга;
метаболические нарушения обмена органических кислот;
гепатическая энцефалопатия;
синдром Рея (острая печеночная недостаточность);
инфекции (энцефалиты и менингиты);
диабетический кетоацидоз;
интоксикации (аспирином, этилен гликолем, метанолом);
гипонатриемия или избыточное потребление воды без электролитов.

Одна из основных причин интерстициального отека – обструктивная гидроцефалия. Интерстициальный отек развивается из-за подтекания спинномозговой жидкости из желудочков мозга в интерстициальное пространство мозга. Пациенты с гидроцефалией или менингитом предрасположены к данной патологии. Увеличенное давление в желудочках приводит к вытеснению содержимого желудочков, что приводит к отеку белого вещества.

Симптомы отека головного мозга

Отек мозга в зависимости от степени изменений может быть бессимптомным или симптоматическим. Тяжесть проявлений зависит от возраста человека. У детей отек компенсируется наличием родничков, и потому симптоматика отличается.

Отек головного мозга имеет различные проявления:

изменения сознания, в том числе кома;
головные боли и мигрени;
эпилепсия;
интоксикация;
кишечная непроходимость (заворот кишки, инвагинация)
неврит зрительного нерва;
гипертрофический пилоростеноз
макроцефалия.

Общемозговые симптомы связаны с повышением внутричерепного давления:

При медленном повышении пациентов беспокоят утренние головные боли, рвота без тошноты, что характерно для опухолей головного мозга. Возникают преходящие головокружения. Медленно меняется поведение: пациенты становятся раздражительными, капризными.
При быстром повышении боль приступообразная, распирающая, сильная. Рвота не дает облегчения. У пациентов повышаются сухожильные рефлексы, замедляется сердцебиение и двигательные реакции. Меняются движения глаз, наступает сонливость, нарушается речь и мышление.

При декомпенсации повышенного внутричерепного давления развивается кома, а при смещении структур мозга – нарушение дыхания, сердечных сокращений.

Диагностика отека мозга

Ранняя диагностика отека мозга снижает смертность и улучшает функциональные возможности пациентов после ишемического инсульта. При установлении патологии проводят декомпрессионную трепанацию. Нарастание отека мозга можно определить по симптомам увеличения внутричерепного давления: учащения эпизодов потери сознания, тошноты и рвоты, головной боли, нарушению зрения, гемипарезу. Среди перечисленных признаков именно бессознательное состояние, связанное с поражением ретикулярной активирующей системы и таламо-гипоталамической-кортикальной оси, считается самым важным клиническим параметром. Степень поражения сознания измеряется по шкале комы Глазго.

При геморрагическом инсульте существуют другие критерии оценки риска отека мозга. Вероятность увеличения гематомы возрастает при изначальном значительном ее размере, использовании антикоагулянтов, раннем появлении симптомов. Риск развития отека увеличивается при гипергликемии, повышенном артериальном давлении, большом размере гематомы и увеличении перфузионного церебрального давления.

Отек и дислокация головного мозга при ишемии мозга
КТ картина — отек головного мозга

Лечение отека головного мозга

Задача интенсивной терапии – поддерживать дыхание и нормальные показатели гемодинамики. Голова пациента находится на возвышении на высоте 30 градусов для оттока венозной крови. Начинают раннее энтеральное питание.

Применяются следующие методы терапии:

искусственная вентиляция легких при симптомах дислокации мозга;
гипервентиляция при условии мониторинга уровня насыщения кислородом крови;
введение гиперосмолярных растворов;
барбитуратовая кома;
трепанация черепа;
гипотермия (снижение температуры тела).

Протоколы терапии отека зависят от его причины. При вазоспазме важно увеличение объема плазмы крови, а при гиперемии – диуретики и гипервентиляция.

Осмотерапия – это базовая медикаментозной терапия при отеках головного мозга. Ее редко используют для профилактики из-за ограниченной эффективности из-за раннего применения. Гиперосмолярные средства создают внутрисосудистый осмотический градиент, который облегчает выведение воды. Чаще всего применяют маннитол и гипертонический физиологический раствор. Последний помогает расширить внутрисосудистый объем, увеличить сократимость сердца и внутричерепное давление.

Осмотический диурез с маннитом может вызвать внутрисосудистую дегидратацию и гипотензию, и после него необходимо обеспечить адекватную замену жидкости изотоническими растворами. Длительное повторное применение гипертонического физиологического раствора приведет к развитию гиперхлоремического метаболического ацидоза. Потому средства используют в качестве альтернативы для лечения симптоматического отека мозга.

Хирургическое вмешательство позволяет избежать летальных исходов при обширных полушарных инсультах. Особенно у пациентов в возрасте до 60 лет, если процедура проводится на протяжении 48 часов после появления симптомов. Декомпрессионная хирургия проводится на ранней стадии развития отека, удаляется костный диаметром не менее 12 см. После декомпрессии врачи следят за развитием субдурального кровоизлияния, наружной гидроцефалии, предотвращают инфицирование раны и расхождения кровеносных сосудов.

Хирургия применяется для удаления образования, которое вызывает отек мозга – внутримозговой гематомы, абсцесса или опухоли. Удалению подлежат гематомы в коре размерами более 3 см, а также в области мозжечка – более 2 см.

Лечение цитотоксического отека проводят с помощью маннитола или другого осмодиуретика. Маннитол используют в дозировке 0,5-1 г на килограмм массы тела внутривенно. Эффективность осмотических средств сохраняется первые 48-72 часов. При цитотоксическом отеке стараются не снижать артериальное давление, если сохранены механизмы ауторегуляции. Внутривенно вводят растворы для увеличения объема циркулирующей крови, проводят вазопрессорную терапию. Подход применяют при сохранении гематоэнцефалического барьера. Барбитуровый наркоз уменьшает отечность. Тиопентал натрия вводят для снижения внутричерепного давления ниже 20 мм рт. ст.

Вазогенный отек требует использования ангиопротекторных препаратов. Эсцинулизинат восстанавливает тонус сосудистых стенок, усиливает реабсорбцию и снижает интерстициальный отек. При вазогенных отеках используют глюкокортикоиды для снижения проницаемости гематоэнцефалического барьера. Обычно дексаметазон вводят одновременно с антибиотиками при менингитах. Маннитол при вазогенном отеке наоборот усиливает поступление жидкости в ткани. Для защиты паренхимы мозга применяют антиоксиданты и средства для улучшения метаболизма (актовегин, кортексин).

Прогноз

Отек мозга после инсульта у взрослых развивается под действием ряда факторов. К эпидемиологическим относится история гипертонии или ишемической болезни сердца в анамнезе. Важный клинический критерий — оценка по неврологической шкале NIHSS при инсульте выше 20 в доминирующем полушарии или более 15 в не доминирующем. Развитие тошноты и рвоты первые сутки после инсульта. Систолическое артериальное давление выше 180 мм рт.ст. первые 12 часов после приступа. Снижение реакций на раздражители.

Определить риск отека мозга можно по МРТ:

окклюзия крупных артерий;
поражение большого количества сосудов;
аномалии Виллизиева круга.
очаг инфаркта более 82 мл спустя 6 часов после появления симптомов;
очаг более 145 ил спустя 14 часов после первых признаков.

При черепно-мозговых травмах еще до госпитализации важно приступить к нейропротекторной терапии, введению кортикостероиодов и диуретиков, что улучшает прогноз у молодых пациентов.

Какие варианты развития возможны

Зависимо от распространения отека выделяют три синдрома его развития:

Общемозговой – связан с ростом внутричерепной гипертензии. Головная боль, рвота, нарушения зрения, снижение пульса на фоне роста САД и нарушение мышления.
Синдром рострокаудального нарастания – распространение отека на кору, подкорковые структуры и ствол мозга. При повреждении коры появляются судороги, подкорковых областей – гиперкинезы, патологические рефлексы. Нарушение сознания означает повреждение гипоталамуса. Стволовые повреждения проявляются угнетением дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.
Синдром дислокации проявляется выпадением функции глазодвигательных нервов, ригидностью мышц затылка, нарушением глотания.

При вклинении ствола мозга в большое затылочное отверстие многие изменения необратимы.

Последствия отека мозга

Осложнения отека мозга связаны с присоединением инфекции в виде пневмонии, пиелонефритов и менингитов. Развиваются трофические нарушения, тромбозы.

Чем опасен отек? При компрессии ствола возможно развитие паралича. Даже после оптимального лечения и восстановления остаются спайки в мозговых оболочках, что приводит к депрессии, головным болями. Последствия отека головного мозга включают психические расстройства, снижение когнитивных функций.

Читайте также: