Болеют ли люди дауны раком

МОСКВА, 21 мая - РИА Новости. Люди с синдромом Дауна гораздо реже страдают от раковых заболеваний, по сравнению с остальной частью человечества, за счет дополнительной копии гена, подавляющего быстрое образование новых кровеносных сосудов в опухолевых тканях, который несет на себе лишняя 47-я хромосома в ядрах клеток организма таких людей, уверены авторы исследования, опубликованного в журнале Nature.

Процент возникновения раковых заболеваний среди людей с синдромом Дауна примерно в 10 раз меньше, чем среди всех остальных людей. Ученые уже давно подозревали, что причина этого кроется в наличии у этой группы людей дополнительной 47-й хромосомы вместо нормальных 46. Эта хромосома несет на себе 231 дополнительную копию гена, и какой из них влияет на развитие рака ученые не знали до последнего времени.

Гипотеза о том, что ключевую роль в подавлении рака играет дополнительная копия гена, подавляющая ангиогенез - быстрое и постоянное образование новых кровеносных сосудов - высказывалась и раньше. Врачи давно заметили, что люди с синдромом Дауна так же реже страдают и заболеваниями, связанными с ангиогенезом, например дистрофией желтого пятна, приводящей к слепоте еще в юношеском возрасте.

В нормальных тканях образование кровеносных сосудов идет медленно и наблюдается только при восстановлении повреждений, тогда как в раковых этот процесс идет постоянно и с большой скоростью.

Эту гипотезу и подтвердили авторы нового исследования, Сандра Райом (Sandra Ryeom) и её коллеги из Детского бостонского госпиталя (Children's Hospital Boston). Согласно их данным единственная дополнительная копия гена Dscr1 встречающаяся на дополнительной хромосоме у людей с синдромом Дауна значительно подавляет ангиогенез и рост раковых опухолей у мышей.

Концентрация белка, синтезируемого этим геном, действительно повышена в тканях организма людей с синдромом, а эксперименты на здоровых человеческих клетках, проведенные in vitro, показали, что наличие в них этого гена действительно снижает ангиогенез.

Механизм подавления ангиогенеза белком DSCR1 заключается в подавлении сигнального пути особого белка - фактора роста сосудистого эндотелия (vascular endothelial growth factor - VEGF) способствующего росту клеток, образующих кровеносные сосуды. В организме мышей, снабженных дополнительным геном DSCR1, клетки эндотелия, образующие внутренние стенки сосудов, реагировали ростом на присутствие VEGF значительно слабее чем в организме нормальных мышей. Аналогичное действие вызывал и ген Dyrk1A, так же находящейся на дополнительной хромосоме людей с синдромом Дауна.

Ученые так же выявили сам сигнальный механизм, который белок VEGF запускает, присоединяясь к рецепторам клеток эндотелия. Им оказался специфический кальциневриновый сигнальный путь, роль которого в ангиогенезе была неизвестна до работы команды Райом.

Теперь ученые намерены выяснить, каким образом белок DSCR1 селективно блокирует кальциневриновый сигнальный путь в клетках эндотелия, не затрагивая этого сигнального пути в других типах клеток, в том числе и участвующих в работе иммунной системы. Эта работа может привести к созданию нового типа противораковых препаратов, безвредных для здоровых тканей организма.

Кроме того, ученые продолжат поиск генов, подавляющих ангиогенез в организме людей с синдромом Дауна.

"Я читаю, что дополнительная хромосома в 21 паре, встречающаяся у людей с синдромом Дауна, несет на себе от 4 до 5 различных генов, подавляющих ангиогенез. В больших базах данных людей с раковыми заболеваниями очень редко встречаются люди с синдромом Дауна, что заставляет нас полагать, что защита, которую предоставляет их организму дополнительная хромосома, практически совершенна", - сказала Райом, слова которой приводит пресс служба госпиталя.

Это наблюдение позволило выявить ген, каждая лишняя копия которого вдвое уменьшает заболеваемость раком. Удивительно, но раньше этот ген считался одной из причин появления опухолей.

Описанный больше ста лет назад синдром Дауна помог ученым найти гены, отвечающие за невосприимчивость к определенным типам рака. Удивительно, но похоже, что от рака больных защищает ген, который прежде считали одной из причин его возникновения.

Врачи, занимавшиеся ведением пациентов с этой врожденной аномалией, уже более полувека назад заметили, что у таких больных практически не возникает рак груди, а также толстой и прямой кишок.
Закономерным стало предположение, что причина тому – дополнительная копия генов, располагающихся в 21-й хромосоме. Исследователи из Медицинской школы Университета имени Джона Хопкинса и Университета американского штата Огайо под руководством Томаса Сьюзана не только доказали это, но и установили ген, запускающий процесс.

Для выявления действия различных факторов на частоту возникновения рака традиционно используются чистые линии мышей – понятно, что экспериментировать с раком на людях нельзя. Их ДНК изменена таким образом, что частота спонтанного возникновения опухолей у таких мышек высока и стабильна. Взяв, например, десять мышей, мы у семи гарантированно увидим опухоли, развивающиеся в определенном возрасте. Поскольку причины опухолей существенно различаются, такие линии уже выведены для многих типов рака, в основе которых лежат генетические изменения.

В работе, опубликованной в последнем номере Nature, американские генетики взяли линию Apcmin, у которой с высокой частотой развиваются опухоли, соответствующие раку кишечника у человека.

Можно получить и мышей с аналогом синдрома Дауна. Эта линия называется Ts65Dn и традиционно используется для моделирования заболевания. У таких мышек не три копии нужной хромосомы, а только две, однако 108 генов – примерно половина генов, участвующих в развитии синдрома Дауна у человека, – у них присутствуют в трёх, а не двух экземплярах.

Частота опухолей в группе с одной копией вдвое превышала таковую в группе с нормальным генотипом. У мышей же, обладающих тремя копиями, частота возникновения опухолей понизилась на 24–48%, в зависимости от срока и выбираемой для скрещивания линии.
Как и у человека, опухоли у мышей с моделью синдрома Дауна позже появлялись, были меньше в размерах и медленнее прогрессировали.

Среди этих 33 генов главным кандидатом на роль защитника от рака стал ген Ets2, описанный раньше и считавшийся до сегодняшнего дня протоонкогеном, т. е. способным при определенных условиях превращаться в онкоген, запускающий опухолевую трансформацию. Продолжив свои исследования, ученые получили мышей с одной, двумя и тремя активными копиями гена.

Частота возникновения опухолей оказалась схожей с группами, где варьировалось содержание всех 33 генов. Даже в случае с тремя копиями 32 генов и двумя или одной Ets2, определяющим в развитии опухолей было именно содержание Ets2 и кодируемого им белка.

Впрочем, к генам-спасителям Ets2 также отнести нельзя – достоверно известно, что он участвует в развитии нескольких типов рака.

Кроме того, поскольку механизм устойчивости к опухолям, зависящей от концентрации регуляторного белка Ets2, еще предстоит установить, то методов лечения, основанных на этом механизме, в ближайшее время ждать не стоит. В любом случае занимательно, что в данном случае в основе фундаментального открытия оказалась наблюдательность врачей, а не рутинный перебор тысяч и тысяч генов. По крайней мере, она помогла ограничить их список одной, утроенной хромосомой.

Профессиональная защита интеллектуальной собственности

Люди с синдромом Дауна не болеют раком. Генетические причины

Люди с синдромом Дауна гораздо реже страдают от раковых заболеваний, по сравнению с остальной частью человечества, за счет дополнительной копии гена, подавляющего быстрое образование новых кровеносных сосудов в опухолевых тканях, который несет на себе лишняя 47-я хромосома в ядрах клеток организма таких людей, уверены авторы исследования, опубликованного в журнале Nature.

Эту гипотезу и подтвердили авторы нового исследования, Сандра Райом (Sandra Ryeom) и её коллеги из Детского бостонского госпиталя (Children’s Hospital Boston). Согласно их данным единственная дополнительная копия гена Dscr1 встречающаяся на дополнительной хромосоме у людей с синдромом Дауна значительно подавляет ангиогенез и рост раковых опухолей у мышей.

Кроме того, ученые продолжат поиск генов, подавляющих ангиогенез в организме людей с синдромом Дауна.

Поделиться сообщением в

Внешние ссылки откроются в отдельном окне

Ученые, возможно, раскрыли тайну, почему среди людей с синдромом Дауна заболевания некоторыми видами рака встречаются реже, чем у других слоев населения.

Синдром Дауна вызывается лишней хромосомой в 21-й паре, которая, судя по всему, содержит ген, препятствующий возникновению раковых опухолей.

Этот ген, как полагают ученые, подавляет сигнал, который вызывает рост опухоли.

Результаты исследований на мышах дают надежду на разработку новых методов профилактики и лечения рака.

Итоги экспериментов, проведенных в детской больнице Бостона, опубликованы в журнале Nature.

Лишняя хромосома

У людей обычно есть 23 пары хромосом, по одной от каждого родителя, содержащие полную генетическую информацию человека.

В связи с этими результатами возникает целый ряд важных вопросов о роли других генов в хромосомах 21- й пары в регуляции роста опухолей Каирбаан Ходивала-Дилк
Лондонский университет

Ученые давно заметили тот факт, что больные с синдромом Дауна, у которых есть лишняя хромосома, реже болеют некоторыми видами рака, чем люди с нормальным набором хромосом.

Однако причина этого была неизвестна.

Исследование американских ученых показало, что наличие одного из генов, находящихся в 21-й хромосомной паре, - гена Dscr1 - вызывает замедление роста раковых опухолей у мышей.

Этот ген, видимо, вместе другим геном из этой же 21-й хромосомы блокируют сигнал, способствующий росту кровеносных сосудов опухоли.

А если у опухоли нет собственных сосудов, обеспечивающих приток крови к ней, расти она не может.

Надежда

Руководитель группы бостонских исследователей Сандра Рейом указывает на большое значение этого открытия.

"Очень знаменательно то, что страдающие синдромом Дауна помогли пролить свет на механизмы регуляции роста раковых опухолей и тем самым - идентифицировать потенциальные направления в их предотвращении и лечении", - указала она.

Специалист по раку из лондонского университета Каирбаан Ходивала-Дилк согласен с тем, что это исследование открывает большие перспективы.

"В связи с этими результатами возникает целый ряд важных вопросов о роли других генов в хромосомах 21-й пары в регуляции роста опухолей, - отмечает ученый. - Теперь нужно думать над тем, как использовать это исследование для улучшения лечения раковых больных в будущем".

Стюарт Миллз из британской Ассоциации больных с синдромом Дауна приветствовал результаты исследования.

"Давно было известно, что у людей с синдромом Дауна реже встречается рак, чем у других слоев населения. Исключение составляет только лейкемия, - сказал он. - Это - одно из первых научных исследований, которое пытается объяснить, почему это так. Мы будем с большим интересом следить за дальнейшими работами в этом направлении".

Представлены данные о типичных для детей с синдромом Дауна формах лейкоза и частоте их развития, а также о других наиболее распространенных гематологических нарушениях. Автор рассказывает о прогнозах лечения лейкоза и делает вывод о необходимости регулярного исследования крови на протяжении первых 5 лет жизни ребенка для скорейшего выявления детей с повышенным риском развития заболевания.

Распространенность онкологических заболеваний при синдроме Дауна существенно выше по сравнению с распространенностью их в общей популяции. Это касается в основном риска развития острой лейкемии, в то время как солидные опухоли, такие как нейробластома или нефробластома, у детей с синдромом Дауна встречаются крайне редко. Также не часто встречаются хронический миелоидный лейкоз и хронический лимфолейкоз. Эти особенности, безусловно, связаны с наличием дополнительного генетического материала 21-й хромосомы. При синдроме Дауна частота лейкозов приблизительно в 18 раз выше, чем в населении в целом.

Лейкозы (лейкемии) — злокачественные опухоли кроветворной ткани с первичной локализацией в костном мозге с последующей диссеминацией их в периферической крови, селезенке, лимфатических узлах и других тканях. Различают острый и хронический лейкоз. Острый лейкоз – это быстро прогрессирующая форма лейкоза, характеризующаяся замещением нормального костного мозга незрелыми бластными клетками без дифференциации их в зрелые нормальные клетки крови. Выделяют две основные группы острого лейкоза: лимфобластный и нелимфобластный (миелоидный).

У большинства новорожденных с трисомией 21-й хромосомы сразу после рождения отмечаются изменения в регуляции гемопоэза (кроветворения), приводящие к различным нарушениям, таким как полицитемия, тромбоцитопения, тромбоцитоз и др. [1]. Эти нарушения обычно имеют транзиторный (проходящий) характер и возникают вследствие несовершенного контроля гемопоэтических клеток одной или нескольких линий [2]. Е. Генри и его коллеги проанализировали результаты клинических анализов крови, проведенных в первые две недели жизни 158 новорожденных с синдромом Дауна. Они обнаружили, что нейтрофилез (увеличение числа нейтрофилов), тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов) и полицитемия (увеличение числа форменных элементов крови) являются наиболее распространенными гематологическими нарушениями, которые встречаются у этих детей с частотой, равной 80, 66 и 33 % соответственно [3].

Более чем у 10 % новорожденных с синдромом Дауна в анализах крови встречается лейкемоидная реакция (транзиторная лейкемия). Причины возникновения лейкемоидной реакции не ясны, но однозначно связаны с дополнительной 21-й хромосомой. С одной стороны, это состояние не требует никакого лечения. С другой – оно говорит о повышенном риске развития лейкоза у этих детей в более старшем возрасте. В одном исследовании отмечается, что у 25 младенцев из 85 с выявленной лейкемоидной реакцией в неонатальном периоде в течение последующих 3 лет развился острый миелоцитарный лейкоз.

Манифестация лейкемии, как правило, приходится на первые 5 лет жизни детей с синдромом Дауна. В первые 3 года при трисомии 21-й хромосомы наиболее распространенной формой является острая миелоидная лейкемия с преобладанием подтипа мегакариоцитарной лейкемии. Отмечена связь развития мегакариоцитарного лейкоза с возникновением у этих пациентов соматической мутации в гене GATA 1 [4].

У заболевших лейкозом детей с синдромом Дауна старше 3 лет приблизительно в 80 % случаев отмечается острая лимфобластная лейкемия и в 20 % — острый миелоцитарный лейкоз.

Специфического лечения лейкоза для детей с синдромом Дауна не разработано, применяется стандартная терапия. При этом оказалось, что дети с трисомией 21-й хромосомы и острым миелоцитарным лейкозом имеют лучшие результаты лечения и более высокие показатели выживаемости, чем дети без трисомии с тем же заболеванием.

В качестве клинического примера приведем историю болезни девочки К. 2,5 лет.

Повышенный риск развития лейкоза у детей с синдромом Дауна требует регулярного исследования крови на протяжении первых 5 лет жизни ребенка. Ввиду связи между транзиторной лейкемией и развитием миелоцитарного лейкоза у этих детей в первые годы жизни обоснованным становится обязательное исследование крови у новорожденных с трисомией 21-й хромосомы. Выявление детей с повышенным риском развития лейкоза позволит своевременно диагностировать возникновение заболевания и начать адекватное лечение, принимая во внимание известные высокие шансы у этих пациентов на достижение полной ремиссии и выздоровление.

Было это уже 5 лет назад. Запланировали мы с мужем ребенка. Качественно запланировали. Витамины начали за полгода принимать. Я все анализы у гинеколога в частной больнице сдала (благо ДМС помог). На момент активных действия из негативных диагнозов имела только Эрозию ШМ (не помню уже какой именно стадии) на лечение которой выписывали мне Эпиген спрей. Это что называется предисловие.

А теперь сама история. Забеременела. Встала в 7 недель на учет в обычную государственную ЖК. Врача выбирала сама. Про нее ничего плохого писать не буду - ибо нечего. Тетка полностью оправдала мои ожидания, и ни разу никакого негатива я от нее не получила. В первом триместре беременным необходимо пройти список врачей и сдать кучку анализов (на сколько помню, большинство из анализов были идентичны тем, что я сдавала в платной) Т.е. новые анализы 3 месяца спустя. Но к этому чуть позже.

Я аллергик. Одним из назначенных врачей оказалась аллерголог. Каждую весну я "плачу от счастья" в момент распускания березы. Именно на этот период я попала к врачу. Надо сказать, что на удивление, во время беременности, моя аллергия показывала себя еле-еле. Т.е. меня не напрягала, таблетки я не пила. Но. Мое дыхание не понравилось врачу. Не помню как называлась процедура на которую меня направила врач, там было нужно выдыхать в какие трубочки, которые то ли объем легких мерили, то ли еще что-то. Несмотря на мое прямое упоминание аллергии и ее активной фазы - этот "чудесный" врач поставила мне Астму. И упрямо предлагала чуть ли не инвалидность и бесплатные рецепты. Этот замечательный диагноз попал в обменную карту. Мне не хотелось становиться инвалидом, поэтому я записалась еще к 2м другим врачам в разных больницах. И вот тут самое интересное, после визита к первому врачу выяснила я следующее: раз диагноз мне поставила какой-то там "Доктор медицинских наук", то оспорить его может только консилиум. Второй врач сказала проще, что-то типа - "Родишь и про твою обменку никто и не вспомнит. Лекарства не покупай" Забила я на сей великолепный диагноз.

Тут подошло время скрининга. Снова какие-то мазки, анализ крови и УЗИ. УЗИ делала в своей ЖК, но не моя врач, а некая доисторическая дама, которая мне сразу не приглянулась. Результаты УЗИ попали к моему врачу - она не сказала что там караул - сослалась на старое оборудование и по направлению отправила в областную больницу (не помню как отделение называлось). Выпало это все на послесвадебный день, аккурат перед "медовым месяцем". (Нет, женились мы не по залету, все было распланировано от и до.) В той больнице куда меня направили - обрадовали тем, что по результату прошлого УЗИ у ребенка вероятность Синдрома Дауна (зашкаливал какой-то параметр). Анализ крови при этом был нормальный. Как итог- переделали УЗИ. Разница была около недели между предыдущим и текущим. УЗИ в норме. Выдыхаем с мужем и укатываем за 800 км на медовый месяц. Моя врач уходит в отпуск.

Отдыхаем. Познакомились с соседями. Тренируюсь на их мелком сынишке общению с малышней. Гуляем. Кормим наглых страусов. Идиллия. До одного прекрасного дня. Звонит мой мобильный. Без адекватного "здрасти", без представления: " Вам звонят из ЖК, у вас мазок плохой. Возможен Рак. Эктопия (какой-то там) степени". Прошло наверно 2/3 отпуска. Я, конечно, струхнула. Наученная горьким опытом предыдущих корявых диагнозов. Помню, что до беременности в платной у меня ничего такого не нашли. Отпуск прерывать не стали. Вернулись как вернулись. Тут уже и моя врач вышла. Ну мало ли чего там показывают анализы. Но для моего спокойствия выдали мне направление в онкоцентр. Сходила. Сдала. Чисто.

Второй триместр прошел спокойно. Но моя врач ушла работать в другое место. Ей на замену вышла другая. Я уже никуда перебегать не стала.

Третий треместр. Для меня был самым тяжелым в эмоциональном плане. Начала мучить молочница. Снова странные результаты мазков. И направление в КВД. Повторные анализы в КВД - и, вуаля, у меня ЗППП. Ложно-положительный, как выяснилось позже. Но что я только не передумала. И за себя и за мужа была уверена, не наше это. Вдруг заразили инструментом каким не стерильным. Может перепутали "пробирки". Больше всего за ребенка переживали. Пролечили молочницу, пересдала анализы (мазки). Чисто.

Ну и послесловие: Я все еще не астматик и имею замечательного 5ти летнего ребенка. Ну и отношусь с большой долей иронии к диагнозам. Прежде чем паниковать, однозначно, перепроверять надо.

Учёные из Канадского института перспективных исследований выдвинули гипотезу о том, что онкологические заболевания могут передаваться от человека к человеку. Происходит это, по их мнению, через колонии микробов, обитающих на коже или слизистых внутренних органов. ВОЗ такую гипотезу категорически отрицает.

Дмитрий Писаренко, АиФ.ru: Юрий Борисович, рак пугает своей загадочностью и непредсказуемостью: до сих пор не до конца ясно, почему возникает опухоль. Ваша гипотеза даёт ответ на этот вопрос?

Юрий Мишин: Рак — заболевание психосоматическое, поэтому оно может развиваться в нашем организме только на двух уровнях одновременно: физиологическом и психологическом. У человека будто бы существует две опухоли: одна находится, допустим, в молочной железе или желудке, а вторая — в центральной нервной системе. Конечно, это новообразование в переносном смысле, но по своей силе воздействия оно не менее важно, чем опухоль физическая. Это своего рода раковая доминанта.

И рак, и язва желудка, и гипертоническая болезнь развиваются у человека на нервной почве. На 50% причины возникновения рака — это нездоровый образ жизни: курение, злоупотребление алкоголем, неправильное питание. Плюс ещё стресс. Зачастую человек заболевает по собственной вине.

— О чём вы говорите? Полно случаев, когда раком заболевает человек, ведущий здоровый образ жизни. А детская онкология?

— Поэтому я говорю о 50% случаев, а не о 100%. Когда видимую причину болезни назвать затруднительно, мы должны вспомнить, что существует такое понятие, как эволюция, а её цели нам не всегда понятны. Само предназначение человека на Земле — служить эволюции, её интересам. Онкопатология в стандартных условиях выполняет роль эволюционного отбора. Это может звучать цинично, но, если бы рака не было, его стоило бы придумать. С точки зрения человеческой морали рак — это зло. С точки зрения эволюции он выполняет фактически созидающую функцию.

Раковые клетки есть практически у всех. Они требуются нашему организму и мало чем отличаются от здоровых эмбриональных клеток. Вопрос не в том, почему у данного человека появилась опухоль, а в том, почему её нет у большинства из нас.

— Опухоль возникает, как правило, не в здоровой ткани, а в очаге хронического воспаления, в эрозиях, папилломах, рубцах, в тех местах, где замедлено кровоснабжение. Это может быть инфекция, которая поразила печень или другой внутренний орган. Эти неблагоприятные условия являются индуктором для единичных раковых клеток, чтобы они начали превращаться в опухоль.

— Как же не стать пациентом онкоклиники? Достаточно вести здоровый образ жизни? Это и так очевидно.

— В основе роста опухоли лежит разрушение гармонии и меры в нашей жизни. А восстановление умеренности во всех проявлениях является продуктивным направлением не только лечения, но и профилактики рака.

Не надо бороться с природой внутри и вне себя. А потакая всевозможным вредным привычкам, мы постоянно с ней боремся. Пьём и едим непонятно что, да ещё не ограничиваем себя в этом. Организм на такое поведение реагирует появлением злокачественной опухоли.

— Насколько важна вера в собственное исцеление?

— Не раз замечал, что у пациента, доверяющего врачам и вообще верящего в успешное лечение, опухоль развивается медленно. И наоборот: человек, поставивший на себе крест, вмиг сгорает из-за того, что его съедает внутренний враг. Это наша иммунная система: в норме она должна стоять на защите организма, а у онкобольного она иногда превращается в злейшего врага.

Тут важно вот ещё что. Зачастую сами врачи не верят в успех лечения, в позитивный результат собственной деятельности. Это проваливает весь лечебный процесс и даже стимулирует дальнейший рост опухоли. Пациенту важен оптимизм врача, он должен видеть, что тот верит в положительный результат. Ведь для больного он не только онколог, но и психотерапевт. Вот почему при некоторых обстоятельствах пациенты идут к знахарям и колдунам: все они в один голос обещают ему вылечить рак! И он им верит. Почему же врачи-онкологи остаются в стороне и не внушают пациенту веру в эффективность традиционных методов лечения?

Кстати, я считаю, что начинать профилактику онкозаболеваний врач должен с самого себя и своей семьи. Ему необходимо наладить отношения с близкими, отказавшись от эгоистических побуждений и добившись с ними полной гармонии.

— Какой же метод лечения наиболее эффективен?

— Недостаточно лечить только тело, надо воздействовать на голову, на психику. В конце 1970-х я организовал первое в Волгоградской области химиотерапевтическое отделение на базе горбольницы № 24. Я предложил тяжелобольным пациентам пройти сеансы интенсивной психотерапии, включающей в себя даже гипноз. Приглашённых было 90 человек с генерализованным раком молочной железы с метастазами в кости, лёгкие и плевру. Они были разделены на три группы. В той группе, где проводилась психотерапия, люди прожили 10 лет и более. В двух других группах больные не проживали и 5 лет.

Для исцеления от рака необходимы как местные воздействия на опухоль (радикальные, паллиативные), так и разрушение той самой раковой доминанты в центральной нервной системе, о которой я говорил.

— Можно ли по психотипу человека заранее определить, заболеет он раком или нет?

— Есть психологические признаки, которые предшествуют появлению опухоли. Это депрессия, нервное истощение, ипохондрия. Они могут стимулировать рост опухоли через подавление иммунитета.

— Насколько я знаю, вы считаете, что раком даже можно заразиться?

— Сама по себе (за исключением рака шейки матки или полового члена) эта болезнь, как известно, не заразна. Но рак имеет свойство передаваться от одного человека к другому как результат переживаний. Если родственник онкобольного видит неэффективность работы медиков, сталкивается с их неверием в благоприятный прогноз, видит тяжёлую смерть близкого, то в его душе накапливается большой потенциал для стресса. И он в конце концов тоже может привести к онкологическому заболеванию.

По моим наблюдениям, до 40% родственников в течение 4 лет после смерти больного также заболевают раком. Я считаю, что рак заразен. Но заразен он психологически.

Читайте также: