Атрофия слизистой желудка предраковое состояние


Хронический атрофический гастрит относится к предраковым состояниям желудка, на фоне данного заболевания часто развиваются такие предраковые изменения, как кишечная метаплазия идисплазия слизистой желудка, а также гиперпролиферация эпителия желудка, способствующая развитию опухоли.

Важность проблемы определяется тем, что желудок является начальным звеном пищеварительного конвейера, и нарушение его функции незамедлительно сказывается на состоянии других органов пищеварения. вызывая сбой в работе тонкой и толстой кишки, поджелудочной железы, печени . и приводя к увеличению патогенных бактерий в кишечнике.

Наиболее частыми этиологическими факторами, вызывающими атрофический гастрит, признаны инфекция Helicobacter pylori(H.pylori) и аутоиммунный гастрит, который встречается в 10%случаев. Бактерии персистируя на желудочном эпителии, вызывают хронический хеликобактерный поверхностный гастрит, который без соответствующего лечения трансформируется в атрофический.

Атрофический гастрит в большинстве случаев становится следующей ступенью в том случае, если пациент вовремя не начал лечить поверхностную форму гастрита. Если упустить медицинскую терминологию, то процесс выглядит примерно так: слизистая оболочка , находясь постоянно в состоянии воспаления, ежесекундно подвергается раздражению, что усугубляет ее состояние и вызывает со временем серьезные деформации. Дело в том, что наша слизистая оболочка постоянно терпит повреждение, даже если человек питается правильно. Виной становится желудочный сок, который по своему характеру настолько агрессивен, что постоянно раздражает стенки желудка. , человек может не ощущать ничего необычного. Но , если слизистая без воспаления. то она быстро восстанавливается. Однако при наличие атрофического гастрита ситуация становится тяжелее. Ведь желудок длительное время воспален, остро реагирует на пищу, желудочный сок. Довольно быстро слизистая оболочка становится тонкой, железы. отвечающие за выработку желудочного сока становятся атрофичными и прекращают свою работу.


Аутоиммунный гастрит часто сочетается с другой аутоиммунной патологией и нередко развивается в рамках так называемого аутоиммунного полигландулярного синдрома. В частности в 30%случаев у больных с атрофическим гастритом выявляется также повышенный уровень антител(АТ) к ткани щитовидной железы. Что является причиной аутоиммунного тиреоидита.

Неизменным следствием атрофии слизистой оболочки является функциональная недостаточность желудка, что определяет довольно широкую гамму клинических проявлений.

Начало процесса происходит в теле и дне желудка, в которых расположены клетки, отвечающие за выработку соляной кислоты и ферментов, участвующих в процессе пищеварения, а также белка (фактора Кастла), необходимого для всасывания в желудке витамина В12. Именно поэтому иногда первыми признаками заболевания могут стать симптомы В12-дефицитной анемии, что может затруднить диагностику заболевания.

Обычно больных атрофическим гастритом беспокоит тяжесть в желудке, чувство его переполнения после приема пищи. Болевой синдром присутствует редко. При прогрессировании болезни после приема пищи может появиться отрыжка воздухом, с течением времени, приобретающая неприятный вкус. Больных беспокоит изжога, урчание в животе, расстройство стула, причем запоры сменяются диареей. Ухудшается и общее состояние пациентов, страдает аппетит, снижается масса тела, а после приема пищи может возникать слабость, головокружение.

С течением времени из-за нарушения всасывания в желудке и кишечнике питательных веществ и витаминов, у больных может появиться сухость и бледность кожи, что обусловлено развившейся анемией. Из-за недостатка витамина А может ухудшится зрение, а нехватка аскорбиновой кислоты может стать причиной повышенной кровоточивости десен, что еще больше усугубит проявления анемии.

Основным методом диагностики атрофического гастрита является гастроскопия с биопсией измененных участков СО, с последующим гистологическим, а в современных клиниках, и гистоиммунохимическим исследованием. Одним из новейших методов является применение эндоскопического УЗИ. Метод, позволяющий в 6 раз точнее, чем КТ определить состояние СО и характер прорастания(инвазии) патологического процесса в подслизистый слой стенки желудка.

Принципиальное значение для практики имеет проведение диагностики H.pylori-инфекции до лечения –первичная диагностика, и после проведения противохеликобактерной терапии – контроль эффективности лечения.

Основными функциями желудка являются: депонирование пищи, частичное переваривание, частичное всасывание проведение пищи до кишечника, бактерицидная функция за счет действия соляной кислоты и кроветворная функция – синтез фактора Кастла.

Функциональное исследование желудка включая:

1.РН-метрию, которая позволяет определить секреторную активность пристеночных клеток СО;

2.определение активности желудочных ферментов.

3.определения наличия антител к клеткам СО желудка

После проведения диагностики-эндоскопии и функциональных проб приступают к лечению, которое, к сожалению, сводится к соблюдению диеты и так называемой заместительной терапии – применении препаратов соляной кислоты и антианемическому лечению.

Основной профилактикой рака желудка для больных трофическим гастритом является регулярное проведение эндоскопии с взятием повторной биопсии.

Компания Рулаком предлагает своим пациентам проведение полноценых программ обследования check-up в лучших клиниках Германии, которые позволяют даже на самых ранних стадиях выявить изменения клеток слизистой оболочки желудка. Регулярное обследование у гастроэнтеролога в Германии позволяет быть уверенным, что такое опасное заболевание, как рак желудка, не пройдет незамеченным и будет вовремя диагностировано.

Как получить консультацию?

  • Позвоните координатору по бесплатному номеру 8 800 707 39 95 и расскажите о своей ситуации.
  • Отправьте комплект медицинских документов, описывающих ваше заболевание и состояние (если их нет, мы подскажем, что делать).
  • Мы БЕСПЛАТНО сделаем перевод документов и предложим варианты лечения.

Важно! Средство от изжоги, гастрита и язвы, которое помогло огромному количеству наших читателей. Читать далее >>>

Атрофия слизистой оболочки желудка – это заболевание, при котором нарушается нормальная работа желудочных желез. Медики называют эту патологию атрофическим гастритом, еще одно ее название – атрофия желудка. Это дегенеративный процесс, он приводит к замене железистых клеток слизистой оболочки соединительной тканью.


Атрофический гастрит — это хроническое заболевание, его чаще всего обнаруживают у мужчин среднего и пожилого возраста. Атрофия желудка весьма коварна и очень опасна: на начальных этапах недуг протекает практически бессимптомно, но весьма часто приводит к развитию онкологических заболеваний. Атрофический гастрит называют самым опасным видом этого заболевания. По сути, это предраковый процесс, он вполне может привести к появлению новообразования.

Атрофический гастрит может поражать как отдельную часть органа (очаговый гастрит), так и распространяться на слизистую оболочку всего желудка.

В международной классификации болезней (МКБ-10) атрофия слизистой оболочки проходит под кодом K29.4.

Классификация заболевания

Сегодня есть несколько классификаций атрофии слизистой оболочки, которые основаны на стадии развития патологии и степени выраженности ее симптомов.

Классификация по степени развития патологии:

  • субатрофический: первоначальный этап развития патологии;
  • очаговый: появляются первые участки, на которых количество желез значительно уменьшено;
  • атрофический антральный гастрит: прогрессирующая стадия заболевания, на которой очаг поражения возникает в антральном отделе желудка;
  • мультифакторный: патология распространяется по всей слизистой органа.

Классификация атрофического гастрита по степени проявления симптомов:

  • умеренный;
  • выраженный;
  • гиперпластический;
  • с появлением жировой дегенерации и кист.

Патогенез

Прежде чем говорить о диагностике и лечении этого заболевания, следует несколько слов сказать о его патогенезе, описать процессы, которые приводят к дегенерации слизистой оболочки органа.

Сегодня считается, что к развитию этой патологии приводят два фактора:

  • воздействие микроорганизмов;
  • аутоиммунные процессы.

Для удобства описания разделим патологический процесс на две стадии. На начальном этапе ключевую роль играют кислотоустойчивые бактерии, которые являются обычными обитателями нашего желудка. В первую очередь речь идет о Helicobacter pylori, бактерии, которая является основной причиной развития большинства форм гастрита.

Эти микроорганизмы повреждают защиту клеток слизистого слоя и меняют рН среды вокруг них. Можно сказать, что бактериальная инфекция только готовит почву для дальнейшего развития патологии, которая может пойти по разному пути, в том числе и по атрофическому.

На втором этапе патогенеза в действие вступают аутоиммунные процессы, которые не дают новым клеткам слизистой оболочки дифференцировать. Новые клетки вместо желудочного сока вырабатывают слизь, которая не участвует в пищеварительных процессах.

Стенки нашего желудка имеют высокую способность к регенерации, клетки слизистой оболочки обновляются каждые шесть дней.

Секрецию соляной кислоты обеспечивают париентальные клетки. Организм начинает вырабатывать против них антитела, которые связываются с микроворсинками клеток. Они препятствует всасыванию витамина В12 и нарушают работу ионного насоса Н+/К+-АТФазы – основного механизма, что синтезирует соляную кислоту.


Соляная кислота принимает самое непосредственное участие в процессах пищеварения, которые происходят в желудке. Она денатурирует белки пищи и активизирует пищеварительные ферменты этого органа. Также соляная кислота выполняет в желудке бактерицидную функцию.

Превращение атипичных клеток слизистой оболочки в злокачественные происходит далеко не всегда, это процесс зависит от большого количества факторов. Наш организм имеет несколько механизмов защиты, вероятность начала онкологического заболевания зависит от эффективности их функционирования.

Подытоживая вышесказанное, можно сделать вывод, что атрофический гастрит является итогом длительного хеликобактерного гастрита и частным случаем аутоиммунного.

В некоторых случаях атрофия слизистой оболочки полностью обусловлена аутоиммунными механизмами, но это наблюдается крайне редко, преимущественно у пациентов молодого возраста.

Симптомы

Нарушение нормальной работы желудочных желез крайне негативно отражаются на процессах переваривания пищи, которые происходят в желудке. Характерным признаком атрофического гастрита является диспепсия, этим он отличается от гиперацидной разновидности этого заболевания, где основным проявлением являются болевые симптомы.

К типичным симптомам диспепсии можно отнести:

  • тошнота;
  • ухудшение аппетита;
  • частые отрыжки;
  • запах изо рта;
  • тяжесть в желудке;
  • вздутие;
  • диарея;
  • слюнотечение.

Атрофический гастрит может сопровождаться и болевыми ощущениями, но для этого заболевания они являются менее характерными, чем для других видов гастритов.

Уменьшение количества соляной кислоты приводит к нарушению работы органа. Пища дольше остается в желудке, хуже переваривается, снижение кислотности приводит к увеличению количества бактерий (отсюда непереносимость молочных продуктов и диарея). Кроме того, нарушение нормальной работы желудка негативно влияет на функционирование всего пищеварительного тракта и может способствовать развитию заболеваний других органов: панкреатита, язвенной болезни, холецистита.

Атрофический гастрит сопровождается и другими симптомами, не связанными с работой пищеварительной системы:

  • анемией;
  • потерей веса;
  • нарушением гормонального обмена (уменьшение либидо).

Анемия развивается из-за нарушения всасывания витамина В12, что также может привести к появлению язв во рту, желтушности кожи и частым головным болям.

Потеря веса, часто наблюдаемая при этом заболевании, является следствием диареи и недостаточным количеством питательных веществ (в основном белков), которые получает организм при этом заболевании. Болевые ощущения, что обычно имеют ноющий характер, возникают из-за нарушения эвакуаторной функции желудка и его растягивания.

Начальные стадии всех видов заболевания практически всегда протекают бессимптомно.

Причины появления патологии

Основной причиной недуга является инфекция Helicobacter pylori. Обычно атрофия слизистой является следствием инфекционной формы гастрита, которая продолжалась длительное время.

Важнейшую роль в развитии этой патологии играют наследственные факторы. Вероятность возникновения этой болезни существенно увеличивает несоблюдение режима питания, слишком частое употребление продуктов, раздражающих слизистую желудка. Очень негативно на состоянии слизистой желудка отражается употребление алкоголя и курение. Также повышают вероятность развития заболевания различные инфекции, перенесенные ранее, стресс.

Последствия недуга

Атрофия железистых клеток приводит к нарушению нормальной работы органа. Это нарушает функционирование пищеварительной системы в целом. Однако самой большой опасностью, которую несет данная патология, является возникновение онкологии желудка.

Атрофию желудка считают предраковым заболеванием, этот недуг часто является предшественником карцином. Наиболее опасен в этом отношении хронический атрофический гастрит, при нем вероятность развития онкологических заболеваний составляет 15%.

Кроме развития новообразований, атрофия слизистой обычно сопровождается нарушениями работы других органов пищеварительной системы: особенно страдает двенадцатиперстная кишка.

Диагностика

Диагностика данной патологии является довольно сложной. Особенно непросто отличить эту болезнь от рака желудка.


УЗИ, рентгенологические методы, компьютерная томография и МРТ не могут дать окончательный ответ относительно атрофии слизистой. Более эффективными являются эндоскопические методы, иногда используют хромогастроскопию.

Первоначально у больного берутся основные анализы. Особенно любопытен анализ крови: при недостатке витамина В12 часто наблюдается понижение уровня гемоглобина.

Следует провести биопсию слизистой оболочки, которая может показать тип изменений в тканях. Также необходимо исследование значения рН желудочного сока, при атрофическом гастрите он обычно понижен.

Кроме того, проводится выявление антител к Helicobacter pylori, изучается уровень белков пепсиногена и гастрина, которые участвует в синтезе соляной кислоты.

Лечение

Лечение патологии зависит от причин, которыми она была вызвана, ее разновидности и стадии болезни. Если в ее основе лежит инфекция, вызванная Helicobacter pylori, то применяется эрадикционная терапия. Основной ее задачей является уничтожение патогенной микрофлоры.

Перед началом приема препаратов проводится суточное измерение уровня рН желудка. Если он меньше шести, то используются антибиотики и ингибиторы ионной помпы, при значении рН выше шести – только антибиотики. Обычно используется амоксициллин и кларитромицин.

В некоторых случаях назначаются препараты, стимулирующие выработку соляной кислоты, а также лекарственные средства, которые улучшают моторику органа.

Аутоиммунные механизмы заболевания на сегодняшний день не лечатся.

При этом заболевании заниматься самолечением не следует, потому что слишком велика вероятность превращение атрофического гастрита в язву или онкологическое заболевание.

Диета и профилактика

Правильное питание играет важную роль при лечении атрофии желудка, можно сказать, что оно является неотъемлемой частью терапии.

Принцип диеты при атрофическом гастрите – употреблять пищу, которая как можно меньше будет раздражать слизистую желудка, легче и быстрее перевариваться.

Следует отказаться от острой, жирной, копченой и жареной пищи, молочных продуктов. Противопоказаны чай, кофе, газированные напитки. Жесткое табу накладывается на алкоголь и курение.

Пища должна быть простой, приготовленной на пару, не слишком холодной или горячей. Следует быть осторожным с лекарствами, раздражающими желудок.

Кушать следует часто, но понемногу.

Основным методом профилактики является своевременное и полное лечение инфекционных гастритов. Также следует придерживаться правил здорового питания, которое может существенно снизить риск развития этой патологии.

Когда гастроэнтерологи говорят, что атрофический гастрит – это предраковое состояние, они не нагнетают. Это действительно самая опасная разновидность гастрита: риск развития рака желудка в 5 раза выше, чем при гастрите без атрофии. По данным Всемирной организации здравоохранения, в 13% случаев атрофический гастрит заканчивается онкологией. Что такое атрофия, откуда она берётся и при каких условиях трансформируется в рак, рассказываем далее.

Откуда берётся атрофия

Примерно у половины пациентов с гастритом, вызванным Helicobacter pylori (он является причиной 90% случаев гастрита), развивается атрофия.

Гастроэнтерологи называют атрофический гастрит предраковым состоянием. Для того, чтобы развился рак желудка (аденокарцинома желудка) требуются годы, но, если человек не испытывает тяжёлых симптомов (так часто и бывает), онкология становится более чем реальной.

По данным Всемирной организации здравоохранения, рак желудка занимает шестое место по распространённости на Земле и третье по смертности. Ежегодно от него погибает около 800 тысяч человек.

Желудок выстлан слизистой оболочкой, которая защищает его от соляной кислоты, опасных бактерий и токсинов. Helicobacter pylori атакует слизистую, ослабляет её защитные свойства, делает проницаемой и подверженной воздействию агрессивных факторов. Это вызывает нарушения в работе пищеварительной системы и всего организма в целом.

Далее под воздействием Helicobacter pylori и аутоиммунных изменений ткани желудка начинают перерождаться в кишечные. Этот процесс называется кишечной метаплазией. Чем дальше зашла метаплазия, тем больше вероятность развития рака желудка.

Площадь атрофии – основной показатель риска рака желудка. Если метаплазия распространена на 20% слизистой, то вероятность онкологии достигает почти 100%. По статистике, 13% случаев хронического атрофического гастрита заканчиваются злокачественной опухолью.

Как вылечить атрофический гастрит?

Успешность лечения напрямую зависит от запущенности атрофического гастрита. Но в любом случае, лучше обнаружить это заболевание, чем рак. Полное восстановление структуры слизистой оболочки при тяжелой атрофии требует очень длительного времени, в ряде случаев это вообще невозможно. Поэтому больные с таким диагнозом обязаны постоянно соблюдать диету, принимать определённые лекарства и наблюдаться у врача.

Основные шаги лечения:

  • Восстановление слизистой оболочки – это главное, к чему нужно стремиться пациенту с атрофическим гастритом. Поэтому гастроэнтеропротектор (ребамипид) необходим на всех этапах лечения. Он защищает слизистую и помогает ей вернуть целостность;
  • Уничтожение бактерии Helicobacter pylori обязательно, без этого развитие атрофического гастрита не остановить. Сейчас врачи назначают два антибиотика и антисекреторный препарат (ИПП);
  • Нормализация моторики желудочно-кишечного тракта при помощи прокинетиков (итомед) – пища не будет застаиваться в желудке;
  • Лечебная диета Стол №1 или Стол №5. Главные принципы – химически, термически и механически щадящая пища;
  • При пониженной кислотности желудка необходимы препараты для повышения секреции соляной кислоты, при повышенной кислотности – наоборот, антисекреторные препараты.

Пациентам с атрофическим гастритом даже при соблюдении всех рекомендаций необходимо регулярно обследовать желудок и кишечник (потому что органы взаимосвязаны). Ежегодная диагностика включает гастроскопию, гастропанель (она позволяет оценить площадь атрофии) и анализ на Helicobacter pylori. Колоноскопию при отсутствии болезненных симптомов со стороны кишечника достаточно делать раз в пять лет. Правда, это показано даже здоровым людям после 50 лет, потому что в этом возрасте велик риск развития рака кишечника.


Цурган Анастасия Васильевна

Стаж работы: 2 года


Большинство людей выполняют огромное количество дел в течение рабочего дня, и иногда обходятся лишь кофе, чаем или бутербродом. Если этот режим становится нормой, да еще и присоединяется действие вредных привычек, то неизбежно появление болей в животе и других не совсем приятных симптомов. Это способствует развитию различных заболеваний желудка и всей желудочно-кишечной системы.

Атрофия слизистой желудка (или атрофический гастрит) — это дегенеративный процесс, при котором железы желудка, отвечающие за выработку желудочного сока, вырождаются, и происходит их замещение соединительной тканью. Это разновидность хронического гастрита. Если пациенту поставлен такой диагноз, то лечение пройти надо обязательно, потому что атрофия слизистой — это предраковое состояние.

Атрофический гастрит

Развитию атрофического гастрита могут способствовать многие причины. Чаще всего им страдают люди старшего возраста, так как это все-таки хронический воспалительный процесс. Предшествует этому заболеванию частенько невылеченный бактериальный гастрит, вызываемый возбудителем Helicobacter pylori.

Хотя где-то в 10% случаев атрофия слизистой желудка встречается у молодых людей. Здесь заболевание проявляется как аутоиммунное. То есть иммунная система начинает уничтожать клетки организма, не воспринимая их как свои. При этом возникают такие нарушения пищеварения, как пониженная кислотность желудочного сока (гипохлоргидрия), полное отсутствие соляной кислоты в желудочном соке (ахлоргидрия), отсутствие в желудочном соке соляной кислоты и фермента пепсина, который расщепляет белки до аминокислот (ахилия).

В возникновении атрофического гастрита играет не последнюю роль и наследственная предрасположенность. Также это может быть последствием перенесенных инфекционных заболеваний либо хронических интоксикаций. Бесконтрольный длительный прием медикаментов повреждает слизистую желудка и может стать причиной возникновения этого опасного заболевания. И конечно, какие-либо заболевания желудочно-кишечного тракта могут быть предпосылкой для возникновения атрофии. Не пройдет бесследно и чрезмерное употребление спиртных напитков. Эта пагубная привычка оказывает воздействие на желудок, вызывая атрофический гастрит.

Для атрофического гастрита характерны определенные симптомы. Это синдром диспепсии, который развивается из-за снижения функциональности желудка. Его проявления: тошнота, слюнотечение, плохой аппетит, отрыжка тухлым запахом, неприятный запах изо рта, чувство переполнения желудка. Появляются ноющие боли с неопределенной локализацией, которые становятся сильнее после приема пищи. Язык покрывается густым белым налетом в периоды обострения заболевания. Стул становится неустойчивым. Часто бывают поносы, урчание живота, его вздутие, плохая переносимость молочных продуктов. Появляются некоторые виды анемии. Из-за того что нарушается процесс переваривания белков, появляется дистрофический синдром. Сопутствующими заболеваниями атрофического гастрита являются панкреатит, холецистит, энтероколит.


Если болезнь уже обнаружена, то пациенту назначается строгая диета. Исключаются маринованные, консервированные и копченые продукты. Желательно употреблять свежеприготовленную пищу. Исключается алкоголь и курение. Питание становится дробным. Лучше всего кушать небольшими порциями 4 — 5 раз в день.

Перед тем, как подобрать медикаментозное лечение, врач должен сделать анализы, диагностирующие атрофический гастрит. Это эндоскопическое исследование (зонд), рН-метрия, диагностика моторных нарушений (гастрография), определение активности пепсинов, диагностика инфекции Helicobacter pylori, анализ кала, лабораторные исследования крови на определение антител.

Суточная рН-метрия является очень важной при прогнозировании, выборе тактики лечения и контроля состояния пациента. Обычно атрофия слизистой желудка сопровождается колебанием рН от 3 до 6, то есть кислотность понижена. Диагностика инфекции Helicobacter pylori необходима для выявления причины поражения слизистой желудка.

При лечении атрофического гастрита используют медикаментозные средства. В первую очередь важно устранить причину развития атрофического гастрита. Так как часто причиной является бактериальный гастрит, пациентам назначаются антибиотики. Применяют и препараты, снижающие выделение соляной кислоты в желудке.

Многие параллельно с лекарственными средствами используют средства народной медицины (отвары трав, сок капусты, картофеля), которые помогают убрать неприятные симптомы. Но, конечно, все лечение должно проходить под контролем лечащего врача и с ним необходимо обязательно согласовывать прием каждого препарата.


Сайт может содержать информацию для лиц старше 18 лет.

Рак желудка представляет серьезную медицинскую и социальную проблему как для большинства стран мира, так и для России. Пациенты с хроническим атрофическим гастритом или кишечной метаплазией имеют повышенный риск развития аденокарциномы желудка. В обзоре о

Stomach cancer represents a serious medical and social problem, both for most of the countries, and for Russia. Patients with chronic atrophic gastritis or intestinal metaplasia have increased risk of stomach adenocarcinoma development. This review summarizes the available international guidelines of patient management in atrophic gastritis, intestinal metaplasia and stomach dysplasia.

Несмотря на успехи в области диагностики и лечения, рак желудка остается серьезной проблемой в мировом масштабе, занимая пятое место по уровню заболеваемости и третье — в структуре смертности от онкологических заболеваний [1–2]. Самые высокие показатели отмечаются в странах Восточной и Центральной Азии, Латинской Америки, самые низкие — в Северной Америке. В Восточной Азии заболеваемость раком желудка составляет 32,1 на 100 000 у мужчин, 13,2 — у женщин, в Южной Корее — 57,8 и 23,5 на 100 000, в Японии 40,7 и 16,0 на 100 000 для мужчин и женщин соответственно [1–2]. Наименьшая заболеваемость наблюдается в Соединенных Штатах (5,5 на 100 000 у мужчин; 2,8 у женщин) [1]. Россия относится к странам с умеренным риском рака желудка, наряду с Португалией, Сингапуром, Эстонией. В 2018 г. в структуре заболеваемости удельный вес опухолей желудка составил 20,4 на 100 000 населения у мужчин и 8,8 на 100 000 населения у женщин [3]. Улучшение эпидемиологической ситуации по раку желудка наблюдается, как правило, в странах, где разработаны профилактические мероприятия, высокий уровень осведомленности населения и длительное время существуют национальные программы ведения пациентов с предраковыми заболеваниями и скрининга [4].

Целью представленного обзора является обобщение существующих международных рекомендаций по ведению пациентов с атрофическим гастритом, кишечной метаплазией и дисплазией желудка.

В 2012 г. Европейским обществом гастроинтестинальной эндоскопии (ESGE), Европейской группой по изучению Helicobacter pylori и микробиоты (EHMSG), Европейским обществом патологов (ESP) и Португальским обществом гастроинтестинальной эндоскопии (SPED) были разработаны первые международные рекомендации по лечению предраковых состояний и изменений желудка (MAPS). В 2019 г. опубликована обновленная версия рекомендаций под названием MAPS II [4]. Данные рекомендации были представлены на рассмотрение в разных странах.

Рак желудка — злокачественная опухоль, развивающаяся из эпителия слизистой оболочки желудка, которая представлена гетерогенной группой новообразований. Различные формы имеют свои специфические характеристики, знание которых позволит оптимизировать диагностику рака желудка на ранних стадиях. На основе гистологических характеристик рак желудка может быть представлен: кишечным типом (строение опухоли сходно с раком кишки, характерны отчетливые железистые структуры, состоящие из высокодифференцированного цилиндрического эпителия с развитой щеточной каемкой); диффузным типом (опухоль представлена слабо организованными группами или одиночными клетками с большим содержанием муцина (перстневидные клетки), характерен диффузный инфильтративный рост) и смешанным типом (в опухоли присутствуют участки и кишечного, и диффузного типа) [5]. Дифференцированный тип чаще встречается у пожилых мужчин и развивается медленно, тогда как диффузный тип чаще встречается у женщин более молодого возраста и имеет худший прогноз [5].

Обзор представленных рекомендаций не распространяется на наследственный/семейный диффузный рак желудка, для которого разработаны специальные рекомендации [6].

Рекомендация 1 (MAPS II). Пациенты с хроническим атрофическим гастритом или кишечной метаплазией подвержены риску развития аденокарциномы желудка (высокий уровень доказательности) [4].

Хронический атрофический гастрит и кишечную метаплазию (КМ) рассматривают как предраковые состояния, поскольку они сами по себе связаны с риском развития рака желудка и на их фоне возможно развитие дисплазии и аденокарциномы [7–11].

Рекомендация 2 (MAPS II). Гисто­логи­чески подтвержденная кишечная метаплазия — наиболее надежный маркер атрофии слизистой оболочки желудка (высокий уровень доказательности) [4].

Рекомендация 3 (MAPS II). Необходимо выявлять пациентов с гастритом на поздних стадиях, т. е. с атрофией и (или) кишечной метаплазией, влияющей на слизистую оболочку как антрального отдела желудка, так и тела желудка, поскольку считается, что они подвержены более высокому риску развития аденокарциномы желудка (умеренный уровень доказательности, сильная рекомендация).

Рекомендация 4 (MAPS II). Дисплазию тяжелой степени и инвазивную карциному следует рассматривать как исходы, которые необходимо предотвратить при лечении пациентов с хроническим атрофическим гастритом или кишечной метаплазией (умеренный уровень доказательности, сильная рекомендация).

Рекомендация 5 (MAPS II). У пациентов с эндоскопически определяемыми патологическими изменениями, указывающими на дисплазию легкой или тяжелой степени или карциному, следует определить стадию заболевания и начать лечение (высокий уровень доказательности, сильная рекомендация).

Рекомендация 6 (MAPS II). Эндоскопия высокого разрешения в сочетании с хромоэндоскопией (ХЭ) более эффективна, чем эндоскопия высокого разрешения в белом свете, при диагностике предраковых состояний желудка и неопластических поражений на ранней стадии (высокий уровень доказательности).

Рекомендация 7 (MAPS II). При наличии возможности и после надлежащего обучения для диагностики предраковых состояний желудка следует применять виртуальную ХЭ с увеличением или без увеличения изображения, что позволяет выполнять контролируемую биопсию на участках атрофических и метапластических изменений, а также обеспечивает выявление неопластических поражений (умеренный уровень доказательности, сильная рекомендация).

Рекомендация 8 (MAPS II). Для надлежащего определения стадии предраковых состояний желудка первая диагностическая эндоскопия верхнего отдела желудочно-кишечного тракта должна включать взятие биопсийных образцов из желудка для определения наличия инфекции H. pylori и выявления атрофического гастрита на поздних стадиях (умеренный уровень доказательности, сильная рекомендация) [4].

Рекомендация 9 (MAPS II). Следует выполнить биопсию как минимум на двух топографических участках (по малой и большой кривизне, как в антральном отделе желудка, так и в теле желудка), используя две отдельные четко маркированные пробирки. Следует дополнительно выполнить биопсию видимых предполагаемых неопластических поражений (умеренный уровень доказательности, сильная рекомендация) [4].

Рекомендация 10 (MAPS II). Если эти системы применяются для стратификации пациентов, следует рассмотреть возможность выполнения дополнительной биопсии из угла желудка (умеренный уровень доказательности, слабая рекомендация) [4].

Данный подход позволяет обеспечить максимальную степень выявления пациентов с предраковыми состояниями, в особенности в случаях, когда применение ХЭ для прицельной биопсии невозможно.

Рекомендация 11 (MAPS II). Для выявления пациентов с гастритом на поздних стадиях можно использовать системы гистопатологического определения стадии заболевания (например, оперативную систему оценки гастрита (OLGA) и оперативную систему оценки гастрита, основанную на кишечной метаплазии (OLGIM)). Если эти системы применяются для стратификации пациентов, следует рассмотреть возможность выполнения дополнительной биопсии вырезки (умеренный уровень доказательности, слабая рекомендация) [4]. Стадии III и IV могут указывать на пациентов, подверженных более высокому риску развития рака желудка [12].

В случае выявления патологического изменения и результатов эндоскопической оценки, указывающих на наличие дисплазии, рекомендуется проводить резекцию патологического участка без дополнительной биопсии [4].

При наличии возможности для диагностики предраковых состояний желудка следует применять виртуальную ХЭ с увеличением или без увеличения изображения, что позволяет выполнять контролируемую биопсию на участках атрофических и метапластических изменений, а также обеспечивает выявление неопластических поражений. Эндоскопия высокого разрешения в сочетании с хромоэндоскопией более эффективна, чем эндоскопия высокого разрешения в белом свете, при диагностике предраковых состояний желудка и неопластических поражений на ранней стадии. Если при такой эндоскопии высокого разрешения не выявлены патологические изменения, рекомендуется выполнить биопсию для определения стадии гастрита (если ее не выполняли ранее) и эндоскопическое наблюдение в течение от 6 месяцев (при дисплазии тяжелой степени) до 12 месяцев (при дисплазии легкой степени) [4].

Дисплазия желудка представляет собой предпоследнюю стадию последовательности желудочного канцерогенеза. Ее определяют как гистологически подтвержденные неопластические изменения эпителия без признаков тканевой инвазии, что указывает на непосредственное неопластическое предраковое изменение [13]. Всемирная организация здравоохранения подтвердила классификацию дисплазии/интраэпителиальной неоплазии [14]:

Следует помнить, что даже дисплазия легкой степени (ДЛС) может представлять собой злокачественное новообразование. Согласно результатам метаанализа, в котором оценивали повышение стадии желудочной ДЛС после эндоскопической резекции, данное явление наблюдалось в 25% патологических изменений, а в 7% этих случаев было выявлено повышение стадии до злокачественного новообразования [16].

В случае видимых патологических изменений одной эндоскопической биопсии не достаточно для диагностики злокачественного новообразования, при наличии любого эндоскопически определяемого патологического изменения с любыми неопластическими изменениями необходимо производить его эндоскопическую резекцию [4].

Рекомендуется проверка гистологических препаратов и немедленная (в кратчайшие возможные сроки) повторная оценка с применением эндоскопии высокого разрешения и ХЭ [4].

При отсутствии эндоскопически определяемых патологических изменений у пациентов с дисплазией рекомендуется выполнять немедленную повторную оценку с применением эндоскопии высокого разрешения и ХЭ (виртуальной или с применением красителя) [4].

Пациентам с неопределенной дисплазией, дисплазией, как и с карциномой, диагностированными на основании результатов неприцельной биопсии, необходимо дообследование и лечение только в клиниках, специализирующихся на диагностике и эндоскопическом лечении рака желудка [4].

Низкий уровень пепсиногена I в сыворотке крови и (или) низкое соотношение пепсиногена I/II позволяют выявить пациентов с атрофическим гастритом на поздних стадиях. У таких пациентов рекомендуется выполнять эндоскопию, в особенности при отрицательном результате серологического теста на H. pylori. В качестве предельных значений указывается уровень пепсиногена I

Л. Б. Лазебник*, доктор медицинских наук, профессор
Е. А. Лялюкова** , 1 , доктор медицинских наук, профессор

* ФГБОУ ВО МГМСУ им. А. И. Евдокимова Минздрава России, Москва
** ФГБОУ ВО ОмГМУ Минздрава России, Омск

Современная стратегия ведения пациента с предраковыми заболеваниями желудка: диагностические подходы и терапевтические возможности/ Л. Б. Лазебник, Е. А. Лялюкова
Для цитирования: Лечащий врач № 8/2019; Номера страниц в выпуске: 7-13
Теги: аденокарцинома желудка, дисплазия желудка, международные рекомендации

Читайте также: