Атипия при злокачественных новообразованиях бывает клеточная тканевая

Виды атипии

Функциональная атипия – это развитие опухоли, даже если ее клетки не получают кислород. Гипоксия не останавливает рост опухоли. Усиливается анаэробный гликолиз, расщепление глюкозы в опухолевых клетках при отсутствии снабжения кислородом идет, как и при кислородном снабжении. Это делает клетки опухоли устойчивыми к недостатку кислорода. Гликолитические процессы в опухоли преобладают над окислительными. В тканях накапливается молочная кислота, они приобретают схожесть с эмбриональными тканями. Цитоплазма опухолевых клеток содержит большое количество белков, недоокисленных продуктов обмена, нейтральных жиров, фосфолипидов, гликоген, нуклеиновые кислоты, холестерин. При функциональной атипии клетка содержит много воды, ионов кальция и натрия, в ней меньше, чем в нормальной, магния и калия.

Структурная атипия подразделяется на клеточную и тканевую атипию. Структурная (морфологическая) атипия – это нарушение структуры клетки, начиная от молекулярного уровня и заканчивая видом клетки, то есть, нарушена ультраструктурная, цитотипическая и гистотипическая дифференцировка. Даже в границах одной опухоли могут присутствовать клетки, которые будут отличаться друг от друга строением и формой.

Клеточная (цитологическая) атипия – изменение внешнего вида клетки, ее формы, размера, то есть опухолевое проявление на клеточном уровне. В некоторых злокачественных опухолях встречается мономорфность, однако в большинстве опухолей атипичные клетки полиморфные. Атипичные клетки характеризуются ядерным атипизмом – увеличением ядра. Нарушается ядерно-цитоплазматическое соотношение, появляется все больше фигур деления, происходит патологический митоз (нарушается хромосомное распределение между дочерними клетками, преемственность в ряду поколений). Полиморфизм клеточных ядер вызывает изменение плотности окраски, изменение и разнообразие размеров ядра и его формы, что сильно отличает их от нормы. Клеточная атипия может быть сильно и слабо выражена, иногда клетки теряют сходство с исходной тканью, что не позволяет определить их тканевое происхождение. При крайнем состоянии биологического атипизма опухоли ее строение становится проще, более однообразным по клеточному составу. Новообразования состоят из клеток, в которых увеличилось количество свободных рибосом, которые не связаны с эндоплазматической сетью. Ядра выглядят сегментировано, окружены микротрубочками (инвагинатами), в которых находится цитоплазменные элементы. Иногда ядра имеют строение, напоминающее пористую губку – ядра имеют изрезанность мембраны и дольчатость.

Тканевая атипия – это нарушение расположения клеток, которое не соответствует порядку расположения в данной ткани. Опухолевые клетки отличает хаос – клетки располагаются в виде беспорядочных скоплений, хаотично ориентированных. Клетки злокачественной опухоли проникают в лимфатическое русло, кровеносные сосуды, метастазируют в другие органы и ткани.

Атипия клеток плоского эпителия

Трудно поддающиеся классификации клетки плоского эпителия определяются как атипические. Наличие их в мазке может говорить о ВПЧ (вирусе папилломы человека), вагинальной инфекции, о возможности перерождения клеток в плоскоклеточный рак. В случае, если у девушки или женщины ослабленный иммунитет, организм не справляется с вирусом – может развиться дисплазия шейки матки, предраковое состояние эпителия. Особенно часто такое осложнение встречается у курящих женщин. Наличие атипичных клеток в мазке – тревожный сигнал.

Дисплазия относится к патологическим процессам, выражается в появлении атипичных клеток, может прогрессировать и перерождаться в плоскоклеточную карциному. Процесс начинается в переходном метаплазированном эпителии, который представляет собой плоский эпителий разной степени зрелости, не полностью дифференцированный. Встречаются случаи, что он располагается на цилиндрическом эпителии, дегенерация клеток которого происходит постепенно. Метаплазированный эпителий – это почва для зоны трансформации, которая считается наиболее уязвимым участком для внешнего влияния, и именно в этой зоне, при наличии незрелого эпителия, возможно развитие цервикальной неоплазии (предраковое заболевание шейки матки). При формировании атипического метаплазированного эпителия возможно развитие злокачественного процесса. В норме клетки метаплазированного эпителия не должны встречаться в цитологических образцах, или встречаться в очень небольших количествах. Незрелый метаплазированный эпителий похож на базальные клетки, располагается разрозненно, по мере роста появляются изменения в строении клетки. Созревающая плоскоклеточная метаплазия – это клетки, напоминающие паучков, с очень нежной цитоплазмой, которая имеет отростки. Незрелые метаплазированные клетки и зрелые очень похожи на базальные и парабазальные, резервные также неотличимы от них. Метаплазия – это превращение клеток резерва в плоский эпителий. При перекрытии цилиндрического эпителия плоским развивается дисплазия. Такое состояние считается предраковым, создающим условия для злокачественной трансформации. Дисплазия является фактором к развитию преинвазивной карциномы, микрокарциномы. По статистике, около 50% больных дисплазией заболевают впоследствии преинвазивной карциномой, а около 15% - микрокарциномой.

Атипия клеток железистого эпителия

Железистый эпителий – это клетки, вырабатывающие слизь в полости матки или шейке матки. Пролиферация железистого эпителия возникает при разрастании плоского, в нем наблюдается появление атипичных клеток. Патологическое развитие клеток железистого эпителия повышает шанс развития рака. Лечение, проведенное вовремя, дает большие шансы на полное выздоровление.

Признаки атипии

Клетки с измененным геномом образуются в человеческом организме постоянно. Любая клетка в процессе своего развития может стать атипичной, а затем превратиться в опухолевую. Сбой в процессе старения и гибели (адаптозе), сбой в процессе репарации (восстановление клеток после повреждения) может привести к развитию опухолей. Для определения степени атипии эпителия применяют исследования, которые по определенным признакам дают оценку заболеванию. Исследование учитывает расположение клеток и их количество, сохранение клеточных границ, образование структур, размеры клетки и ее форму, оценивает состояние ядра – расположение, размер, форму, окрашиваемость, соотношение ядер и цитоплазмы, объем, окраску, вакуолизацию, четкость границ цитоплазмы, наличие многоядерных клеток, атипичных митозов. Все признаки изменений в строении, форме и других параметрах позволяют диагностировать заболевание.

Изменение клеток может быть доброкачественное и злокачественное. Доброкачественное вызывают воспалительные процессы, инфекции – такая атипия клеток называется воспалительной, смешанной, вызванной папилломавирусом, неопределенного значения. Наличие атипичных клеток в мазке, а также определенная степень атипии, говорят о возможности развития опухолевого процесса. Если в мазке обнаружены атипичные клетки, следует пройти исследование цитологическое, дополненное кольпоскопией и биопсией.

Цитологическое исследование ПАП (по Папаниколау) –проводится с помощью окраски мазка, взятого из экзоцервикса, на границе цилиндрического и многослойного эпителия. Окраска производится красителями (оранжевый, гемотоксилин, эозин или другие), с помощью которых определяется степень изменения ядра и цитоплазмы клетки. Определяется характер заболевания с патологическим изменением клеток – реактивный процесс, воспалительный или началось злокачественное перерождение. Затем определяется степень выраженности признаков атипии клеток. Исследование ПАП (по Папаниколау) имеет классификацию, состоящую из пяти классов:

Первый класс – Цитологическая картина нормальная

Второй класс – На изменение морфологии клеток повлиял воспалительный процесс в шейке матки или влагалище:

Атипия воспалительная или опухолевая

Третий класс – неясный диагноз, требуется повторение цитологии или дополнительное гистологическое исследование образца ткани из шейки матки. В мазке - наличие клеток с аномалией ядра и цитоплазмы:

Четвертый класс – Присутствуют клетки с увеличенным измененным ядром, аномальной цитоплазмой, есть признаки злокачественности клетки. Рак in situ.

Пятый класс – Злокачественных клеток большое количество. Инвазивный рак.

Онкогенез: механизмы развития, основные теории. Опухоле-ассоциированные антигены. Строение опухолей (клеточная и тканевая атипия).

Опухоль – это разрастание новообразованной ткани в результате нарушения процессов роста и дифференцировки клеток, а также связанное с повреждением их генетического аппарата.

Приобретение опухолевой клеткой новых, не характерных для нормальной клетки свойств получило название анаплазия. Анаплазаированные клетки представляют из себя более примитивные по строению, чем обычные клетки, и похожи на эмбриональные.

Основой образования опухолей и развития в клетках анаплазии является изменение их генома, подобные изменения осуществляются по теории RaussandKidd в два этапа:

1. Инициатор - приводит к повреждениям в структуре ДНК,

2. Промотор– закрепляет этот эффект в ходе мутаций.

Существует 4 теории этиологии онкологических заболеваний:

· Вирусная теория Зильбера Л.А. предполагает включение в геном человека вирусов (ДНК и РНК – содержащих).

· Дизонтогенетическая теория Ю.Конгейма. Согласно этой теории опухоли возникают из эмбриональных клеточно-тканевых зачатков.

· Поли этиологическая теория – к росту опухоли может привести комплекс различных факторов.

Большинство опухолей по строению напоминают орган, т.е. имеют паренхиму и строму – такие опухоли называют органоидными. К паренхиме относится часть опухоли, в которой появляется анаплазия. В некоторых, особенно недифференцированных опухолях, преобладает паренхима, строма развита слабо и состоит только из тонких сосудов и капилляров. Такие опухоли называют гистиоидными (хорионэпителиома).

Морфологический атипизм опухоли может быть тканевым и клеточным.

Тканевой атипизм – характеризуется нарушением тканевых взаимоотношений, свойственных данному органу. Форма, соотношение паренхимы и стромы.

Только тканевый атипизм характерен для зрелых, доброкачественных опухолей.

Клеточный атипизм– для злокачественных опухолей на светооптическом уровне:

· Клетки имеют вид полиморфных – т.е. различны по размерам и форме. Часто наблюдаются гигантские клетки.

· Клеточные ядра также больших размеров, т.о. ядерно-цитоплазматическое соотношение выше, чем у нормальных. В ядрах видны множественные и выраженные ядрышки, характерна конденсация хроматина.

· Видно большое число митозов, при этом много патологических. Кариотипические исследования показывают, что большинство злокачественных опухолей анеуплоидные, т.е. с ненормальным числом хромосом.

На опухолевых клетках могут быть представлены два вида антигенов: опухолеспецифические антигены и опухолеассоциированные антигены.

Опухолеспецифические антигеныявляются уникальными молекулами для организма и не присутствуют ни в один из периодов развития, в том числе и эмбриональный, на нормальных клетках организма, они являются результатом мутаций в геноме опухолевых клеток.

§ CA-12 Рак яичника

§ CA-19-9 Рак ЖКТ

§ CA-15-3 Рак молочной железы

§ PSA Рак предстательной железы

Опухолеассоциированные антигены– белки не являющиеся строго специфическими для опухолевых клеток, могли быть экспрессированы на нормальных клетках в эмбриональный период или могут быть экспрессированы на нормальных клетках, но в очень малых количествах, а при озлокачествлении клеток экспрессируются на них в больших количествах.

§ Альфа-фетопротеин - Первичный рак печени, рак предстательной железы

§ РЭА - Рак толстой кишки, поджелудочной железы

§ Бета-хорионический гонадотропин - Трофобластические опухоли матки, яичников, яичек

Классификация органонеспецифических эпителиальных опухолей (доброкачественных и злокачественных).

Жировая ткань.

Доброкачественная опухоль- липома – имеет вид узла, образует капсулу и содержит дольки неправильной формы. Встречается везде, где есть жировая ткань.

Гибернома – доброкачественная опухоль из бурого жира. Локализация – межлопаточное пространство, подмышки, средостение.

Злокачественная – липосаркома. Локализация: на бедрах и внутрибрюшинно. Опухоль построена из липоцитов разной степени зрелости и липобластов.

Выделяют высокодифференцированную, миксоидную (эмбриональную), преимущественно круглоклеточную, полиморфноклеточную.

Липосаркома растет сравнительно медленно и долгое время не дает метастазов.

Встречается локачественная гибернома.

Мышечная ткань.

Из гладких мышц – лейомиома (доброкачественная опухоль) часто располагается в матке, желудочно-кишечном тракте, мочевом пузыре. Пучки гладкомышечных клеток с фибриллярной цитоплазмой расположены хаотично, строма образована прослойками соединительной ткани. Митозы встречаются редко.

Злокачественная опухоль – лейомиосаркома. Отличается выраженным клеточным и тканевым атипизмом, много клеток с типичными и атипичными митозами.

Поперечнополосатые мышцы – рабдомиома – часто у детей на языке, в миокарде.

Злокачественная – рабдомиосаркома – опухоль развивается на голове и шее чаще у детей в возрасте 6 лет.

Зернистая опухоль Абрикосова - доказано, что это опухоль из шванновских клеток. Зернистость объясняется наличием гликогена, эта опухоль часто локализуется на языке.

Злокачественная опухоль – нейрофибросаркома содержит атипичные клетки с зернистой цитоплазмой.

Лейомиомы могут быть с фиброзной тканью, тогда их называют фибромиомами.

Сосудистые опухоли.

Доброкачественные сосудистые опухоли – ангиомы.

1) капиллярная, 2) венозная (кавернозная),

3) доброкачественная перицитома, 4) гломус-ангиома.

Капиллярная гемангиома – встречается на коже, слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта в виде красного или синюшного узла с гладкой или бугристой поверхностью.

Гломус-ангиома – доброкачественная опухоль из артериально-венозных анастомозов.

Злокачественные опухоли – ангиосаркомы.

· Злокачественная гемангиоперицитома, метастазирует в легкие и печень. Гистологически дифференцированные опухоли обычно напоминают сосуд.

· Гломус-ангиосаркома – растет из артериовенозных анастомозов, в них есть гломусы (которые состоят из эпителиоидных клеток, гладкомышечных и нервных клеток).

· Саркома Капоши – развивается на фоне иммунодефицита. Проявляется багрово-красными пятнами, бляшками и узлами с мультицентрическим ростом на передней поверхности голени и туловища. Состоит из тонкостенных сосудов с эндотелием и пучками веретенообразных гладкомышечных клеток их можно охарактеризовать как ангиолейомиоматоз (множественные узлы).

5. Синовиальная ткань– доброкачественная – синовиома. Опухоль сухожильных влагалищ и сухожилий. Состоит из полиморфных крупных клеток, между которыми располагаются соединительно-тканные пучки, гиалинизированные волокна.

Синовиальная саркома – это бифазная опухоль, она содержит удлиненной формы элементы фибросаркомы и псевдожелезистые или эпителиальные клетки, которые располагаются на базальной мембране и экспрессируют цитокератин.

6. Мезотелий – серозные оболочки, брюшина, плевра, перикард.

Доброкачественная опухоль - мезотелиома – плотный узел в серозных оболочках, чаще в плевре, по строению подобна фиброме (фиброзная мезотелиома).

Злокачественная мезотелиома – развивается чаще в области брюшины, при этом наблюдается асцит.

7. Хрящевая ткань – доброкачественная хондрома – опухоль возникает из гиалинового хряща. Построена из беспорядочно расположенных зрелых клеток гиалинового хряща.

Злокачественная хондрома – отмечается полиморфизм клеток с атипичными митозами.

8. Костная ткань – доброкачественная опухоль – остеома, чаще развивается в костях черепа. Внекостная (эктопическая) остеома встречается в языке и молочной железе.

Хронический миелоидный лейкоз. Клинико-морфологические характеристики, лабораторные исследования (гемограмма, костный мозг, цитогенетические исследования). Изменения в паренхиматозных органах. Прогноз.

Показатели	Гемограммы
Норма	больного миелолейкозом	больного лимфолейкозом
Hb г/л
Эр./ л	2,8х10 12	3,8х10 12	4,1х10 12
ЦП	0,8-1,0	0,9	0,9
Лейкоциты	4-8x10 9	12х10 10	5х10 10
баз.	0-1	6,5%	-
эоз.	2-4%	10%	0,5%
Промиелоциты	-	1%	-
Миелоциты	-	24%	-
Мета миелоциты	-	21%	-
п/я	3-5%	15-5	1%
с/я	51-67%	14,5	24,5%
Моноциты	2%	-	2%
Лимфоциты	21-35%	7,5	72%
Тромбоциты	18х10 10	35х10 10	21х10 9
СОЭ, мм/ч	2-15

I. Моноклоновая доброкачественная

Длится несколько лет, нарастающий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом до миелоцитов и промиелоцитов, увеличением селезенки. Клетки костного мозга не отличаются от нормальны, однако содержат Ph-хромосому (делеция хромосом 22 пары).

II. Поликлоновая злокачественная

От 3 до 6 мес. Появляются бластные формы, количество которых нарастает в костном мозге и в крови (бластный криз). Быстрый рост числа лейкоцитов, увеличение селезенки, печени, лимфоузлов. Лейкозная инфильтрация кожи. Увеличение нервных стволов, мозговых оболочек, тромбоцитопения, геморрагический синдром.

Костный мозг – сочный, серо-красный или серо-желтый гноевидный. Промиелоциты и миелоциты, бластные клетки. Клетки с изменениями ядер, цитоплазмы, пикноз и кариолиз. Реактивный остеосклероз.

Селезенка – иногда занимает почти всю брюшную полость, на разрезе темно-красная, иногда с ишемическими инфарктами, бласты, фолликулы атрофичны, склероз и гемосидероз пульпы, в сосудах лейкозные тромбы.

Печень – увеличена (5-6 кг), поверхность гладкая, на разрезе серо-коричневая, лейкозная инфильтрация по ходу синусоидов, жировая дистрофия гепатоцитов, гемосидероз печени.

Лимфатические узлы – увеличены, мягкие, серо-красные. Лейкозная инфильтрация.

1. Инициатор - приводит к повреждениям в структуре ДНК,

2. Промотор– закрепляет этот эффект в ходе мутаций.

Существует 4 теории этиологии онкологических заболеваний:

· Вирусная теория Зильбера Л.А. предполагает включение в геном человека вирусов (ДНК и РНК – содержащих).

· Поли этиологическая теория – к росту опухоли может привести комплекс различных факторов.

Морфологический атипизм опухоли может быть тканевым и клеточным.

Только тканевый атипизм характерен для зрелых, доброкачественных опухолей.

Клеточный атипизм– для злокачественных опухолей на светооптическом уровне:

· Клетки имеют вид полиморфных – т.е. различны по размерам и форме. Часто наблюдаются гигантские клетки.

§ CA-12 Рак яичника

§ CA-19-9 Рак ЖКТ

§ CA-15-3 Рак молочной железы

§ PSA Рак предстательной железы

§ Альфа-фетопротеин - Первичный рак печени, рак предстательной железы

§ РЭА - Рак толстой кишки, поджелудочной железы

§ Бета-хорионический гонадотропин - Трофобластические опухоли матки, яичников, яичек

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначенные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

К предраковым состояниям относятся практически все хронические воспалительные специфические и неспецифические процессы.

Одну из фаз предрака называют дисплазией эпителия (dis- нарушение, plasis-образование)

Дисплазия эпителия эксперты ВОЗ (1972) определили следующей триадой:

· клеточная атипия;

· нарушенная дифферренцировка клеток;

· нарушение архитектоники ткани.

Все опухоли происходят из камбиальных или герминативных клеток, служащих источником регенерации тканей, которые называют стволовыми.

Особенностью опухолевого роста является атипия – комплекс отличительных признаков от нормальных тканей. Выделяют:

· Структурную атипию;

· функциональную атипию.

Функциональная атипия выражается (в усилении анаэробного гликолиза – расщеплении глюкозы до лактата без присутствия кислорода), (а может и в присутствии, что создает особую устойчивость опухолевой клетке).

Структурная атипия подразделяется на:

Тканевая атипия – характеризуется нарушением тканевых взаимоотношений, свойственных данному органу.

(при этом нарушается форма и величина эпителия, соотношение паренхимы и стромы), особенно в железистых опухолях, (различна толщина волокнистых структур, соединительнотканных, гладкомышечных, хаотичное их расположение).

Тканевой атипизм характерен для доброкачественных опухолей.

Анаплазияв свою очередь подразделяется на:

· морфологическую, (клетки имеют различную форму и конфигурацию ядерные структуры также изменены и деформированы);

· Биохимическую, проявляющуюся во всех видах обмена. Получение энергии в опухолевых клетках идет без кислородным путем (анаэробный гликолиз).

Опухолевая ткань усиленно поглощает аминокислоты из крови, (ловушка азота), происходит количественное и качественное изменение белков. Опухолевая клетка интенсивно поглощает воду, (ионы К) в том чи4сле, радиоактивный, способствует пролиферации клеток.

· иммунологическую – характеризуется своей антигенной структурой, при этом у больных снижается активность иммунная система.

Название происходит из двух составляющих - корня слова, обозначающего греческое или латинское название ткани, из которой она развилась, с добавлением окончания

Не смотря на сходство всех признаков опухолевого роста, он настолько разнообразен, что дать общую схему строения опухолей, в которую бы укладывалось все разнообразие форм, практически невозможно. Своеобразие конкретной формы новообразования зависит от особенностей этиологии, гисто - и морфогенеза, локализации опухоли и ее распространения. По течению процесса и прогнозу опухоли подразделяются на злокачественные и доброкачественные. К категории доброкачественных относятся новообразования, имеющие благоприятный прогноз. Для них характерен:

· тканевой атипизм;

· медленный рост;

· отсутствие способности к метастазированию;

· преобладает экспансивный рост;

· практически всегда имеет фиброзную капсулу.

Однако понятие доброкачественности является относительным. Они также могут угрожать жизни больного (малигнизировать).

Для злокачественных новообразований характерен:

· быстрый рост;

· способность к метастазированию и диссеминации;

· Инвазивность (прорастает окружающие ткани);

· отсутствие капсулы.

·Все виды анаплазий

Сдавливают жизненно важные органы, нарушает все виды обмена, вызывая кахексию (потеря веса), распад опухоли (интоксикация организма продуктами распада). В финале своего развития опухоль может прорастать окружающие ткани, жизненно-важные органы, метастазируя гематогенным и лимфогенным путем.

Ведущим фактором, определяющим прогноз опухоли, является распространенность последней к моменту ее диагностики, такая система распространенности процесса – получила название (TNM), разработана Международным противораковым союзом. В основу положена оценка 3-х элементов.

Международная классификация опухолей.

T (tumor – опухоль) – определяет местное распространение или степень инвазии первичного узла в органе и окружающих тканях. N (nodes – лимфатическийузел) – означает выраженность регионарного метастазирования. M (metostasis) – характеризует наличие отдаленных метастазов.

Категория Т:

Тx – скрытый рак, первичная опухоль не может быть оценена.

Тo и Тis применяют для обозначения неинвазивных опухолей.

Т-1 -- означает инвазию в толщу слизистой и подслизистый слой.

Т-2 и Т-3 – инвазия через мышечные слои.

Т-4 – прорастание через толщу органа.

Категория N:

Nx – неизвестно о наличии метастазов в регионарных лимфатических узлах.

No – метастазы в регионарные лимфатические узлы отсутствуют.

N2 и N3 – обнаруживаются два-три лимфогенных метастаза.

Категория М:

Мx – неизвестно, существуют ли отдаленные метастазы.

Мo – отдаленные метастазы отсутствуют.

М1 – имеются отдаленные метастазы.

Методы диагностики опухолей.

Скрининг может быть организован на постоянной основе с группами повышенного риска в рамках ежегодной диспансеризации или в виде разовой акции, по стандартизированной программе. Данная программа обязательно учитывает:

· половозрастные характеристики (возрастной интервал с наибольшей заболеваемостью определенными опухолями у женщин или мужчин);

· особенности жизни и труда (химические и другие виды производства, связанные с вредными выбросами, как место работы или близкого проживания);

· наличие вредных привычек (с учетом интенсивности и стажа злоупотреблений табакокурением, алкоголем, токсическими веществами, наркотиками);

· наследственность (проявления онкологических заболеваний в трех-четырех поколениях с учетом локализаций);

\|	следующая лекция ==>
Понятие о первичной и вторичной профилактике	\|	Жалобы и анамнез

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Определение термина

Типы и виды атипизма опухолей

Опухолевый атипизм проявляется значительным количеством признаков, которые характеризуют структуру, функции, рост, метаболизм клеток:

Атипизм пролиферации: в неоплазиях (опухолях) значительно увеличивается количество клеток, которые делятся (от 40 до 100%), что обуславливает быстрое нарастание опухолевой массы и суммарного количества клеток, например лейкозы и гемобластозы;
Атипизм дифференцировки: полное или частичное подавление процесса дифференцировки (созревания) клеток опухоли;
Инвазивное (инфильтративное) разрастание: проникновение клеток неоплазии в окружающие нормальные ткани (сочетается с их деструкцией).

Наиболее вероятные этиологические факторы инвазивного разрастания:

уменьшение свойств контактного торможения клеток
снижение межклеточной адгезии
наличие в окружающих тканях хемотаксинов
выработка клетками фактора, стимулирующего движения клеток
повышение электростатического отталкивания клеток
продукция большого количества рецепторных молекул адгезивных белков
способность клеток к амебовидному типу движения

Инфильтративное разрастания и образования метастазов (фатальное появление атипизма) обусловлены с нарушениями в непластической ткани межклеточных взаимосвязей. Метаболический (биохимический) атипизм базируется на существенном изменении обмена веществ (белков, нуклеиновых кислот, липидов, углеводов, ионов, воды, витаминов), что приводит закономерно к изменениям физико-химических показателей неопластических клеток и опухолевого новообразования в целом. В опухоли повышается синтез как ДНК, так и РНК, что связано с экспрессией онкогенов и некоторых генов опухолевой клетки (атипизм обмена нуклеиновых кислот).

Этот механизм возможен благодаря:

снижению содержания в них пистонов и других ядерных протеинов, которые выполняют функцию супрессоров синтеза ДНК
повышению кинетической активности РНК и ДНК-полимеразы и других энзимов обмена нуклеиновых кислот

Атипизм белкового обмена

Нарушение обмена протина в опухолях обеспечивает реализацию большинства других проявлений их атипизма, обусловливающие прогрессирующее опухолевое разрастание и способствуют активации механизмов противобластомной защиты организма (появление в опухолевых клеток антигенов, отсутствующих в нормальных клетках).

Атипизм обмена углеводов

Эти изменения обеспечивают значительное повышение резистентности клеток опухоли к гипогликемии и гипоксии и дополнительные энергетические ресурсы, которые повышают степень их выживания.

Атипизм обмена липидов

Данный патофизиологический тип характеризуется:

Атипизм обмена воды и ионов

Данный патофизиологический вид аномалии характеризуется:

чрезмерное накопление некоторых ионов, а также воды
изменение взаимоотношения ионов (повышение катионов К и Сu и уменьшение Na, Mg, Zn и др.), что обеспечивает реализацию других видов атипизма: разрастания, функции и структуры

Атипизм метаболизма витаминов

большинство витаминов интенсивно увлекаются бластомами и используются как различные коферменты

Общие признаки метаболического атипизма

Метаболическая анаплазия способна вызвать кахексию, которая является общим глубоким истощением организма, а именно: морфологический атипизм (атипизм структуры опухоли) - бластомные ткани не повторяют анатомическое строения аналогичной зрелой ткани, опухолевые клетки могут быть непохожими на зрелые клетки той же природы.

Виды морфологического атипизма

Виды морфологического атипизма: тканевый и клеточный.

Тканевый атипизм - изменение соотношения между стромой и паренхимой неоплазии (чаще преобладает паренхима), изменение формы и размера тканевых структур с формированием уродливых тканевых новообразований разного размера. В неоплазиях мезенхимального генезиса пучки волокон отличаются толщиной, длиной, хаотичным размещением.

Атипизм стромы может манифестироваться качественными и количественными характеристиками волоконного компонента, а также соотношением волоконного и клеточного компонентов.

Клеточный атипизм - возникновение полиморфизма клеток (как по размеру, так и по форме), увеличение ядер, которые имеют порезанные контуры, возрастание ядерно-цитоплазматического соотношения в пользу ядра, образование крупных ядрышек. Вследствие патологических митозов появляются многоядерные клетки, клетки опухоли с гигантскими и гиперхромными ядрами, фигуры патологических митозов. Известно, что в опухолевых клетках наблюдается нарушение продукции кейлонов, которые в норме регулируют клеточную митотическую активность и действуют как блокаторы клеточного деления. В клетках увеличивается количество рибосом, полисом и аномальных митохондрий. Важное проявление клеточного атипизма - это наличие глубоких изменений в поверхностной строении клеточной мембраны: нарушение активности ферментов, уменьшение количества глюкопротеидов, изменение электрического заряда и проницаемости мембранного транспорта, деструкция микрофиламентов.

Злокачественным опухолям присущи оба типа морфологического атипизма. Существует позитивная корреляция между степенью их проявления и злокачественностью бластомы. К доброкачественным неоплазиям относится только тканевый атипизм, что обусловлено тем, что они состоят из зрелых дифференцированных клеток.

Полезно знать

Аномалия - Врожденные и приобретенные пороки развития
Асцит или брюшная водянка
Анурия (почечная, преренальная, ренальная, субренальная, интоксикацонная, рефлекторно-почечная)

Читайте также: