Атипическая гиперплазия эндометрия аденоматоз

Медицинский эксперт статьи

• Код по МКБ-10
• Причины
• Симптомы
• Формы

• Диагностика
• Лечение
• К кому обратиться?
• Профилактика
• Прогноз

Атипическая гиперплазия эндометрия является термином, применяемым для описания гипертрофических изменений аденоматозного характера происходящих в эндометрии, в сочетании с атипией.

При данном заболевании происходит патологическое распространение слизистой оболочки матки, а в таких новообразованиях имеет место преобладание желез, претерпевших ряд изменений и отличающихся от тех тканей, из которых началось их перерождение. В данном случае может иметь место наличие атипичных клеток, то есть таких, которые отличаются своим видом и характерными особенностями не свойственными тем клеткам, что стали исходным материалом для их развития.

Подобные изменения в слизистой матки могут свидетельствовать о начале преобразования эндометриодной гиперплазии в заболевание злокачественного характера – аденокарциному эндометрия.

Атипическая гиперплазия эндометрия обладает определенными проявлениями, по которым можно отличить ее от начальных стадий развития онкологии. Так одним из характерных свойств является появление атипических изменений преимущественно в функциональном слое слизистой оболочки матки, из которого и происходит патологическое разрастание. В том случае если обнаружено появление атипичных клеток в базальном слое, строме, это является одним из признаков начинающегося в эндометрии рака.

[1], [2], [3], [4]

Код по МКБ-10

Причины атипической гиперплазии эндометрия

Причины атипической гиперплазии эндометрия пребывают в тесной связи с нарушениями работы гипоталамуса, отдела коры головного мозга, ответственного за функционирование эндокринной системы. Этим вызываются неблагоприятные изменения в гормональном фоне во время менструации. С другой стороны сбои в функционировании гипофиза, являющегося основной железой внутренней секреции влияют на нормальную деятельность яичников.

В результате таких нарушений в оптимальном балансе эндокринно-обменных процессов происходят изменения с тенденцией к повышению количества эстрогенов, необходимых в первой половине месячного цикла, а во второй его половине, в которую необходимый гормональный фон обеспечивается прогестероном, этого женского полового гормона вырабатывается недостаточно.

Причины атипической гиперплазии эндометрия обусловлены также тем, что гипертрофированный эндометрий приводит к отсутствию фазы секреции, при которой происходит подготовка слизистой матки к принятию в себя зародыша. При этом, когда фаза секреции не наступает, а разрастание слизистой оболочки все продолжается, после снижения уровня эстрогенов происходит ее постепенное отторжение. Этому сопутствуют продолжительные и обильные менструальные кровотечения, которые могу возникать также в межменструальный период.

По мере прогресса патологических изменений иными становятся свойства слизистой матки, которые теперь в значительной мере способствуют возникновению атипичных клеток, что может стать признаком развития заболевания злокачественного характера.

[5], [6]

Симптомы атипической гиперплазии эндометрия

Симптомы атипической гиперплазии эндометрия имеют место в виде тех или иных проявлений присущих каждому конкретному характеру и типу развития патологического процесса.

Так при железистой форме заболевания, которое по своей сути является доброкачественным, происходит пролиферация стромы и эндометриодных желез. Отмечается утолщение слизистой оболочки, а железы в строме располагаются неправильным образом.

Выраженность процессов железистой гиперплазии обуславливает ее дифференциацию на активную, острую стадию заболевания и находящуюся в состоянии покоя, хроническую его форму.

Активная форма характеризуется большим количеством клеточных митозов в строме и эпителии желез, что проявляется как следствие продолжительного чрезмерно высокого уровня эстрогенов. На стадии хронического заболевания митозы образуются редко, что имеет причиной недостаточную гормональную стимуляцию из-за малого количества эстрогенов.

Симптомы атипической гиперплазии эндометрия железисто-кистозного типа сходны с проявлениями железистой гиперплазии, с той лишь разницей, что имеют несколько большую степень выраженности. Одним из характерных признаков является кистозное расширение желез.

[7], [8], [9], [10]

Формы

[11], [12], [13], [14], [15]

Атипическая железистая гиперплазия эндометрия представляет собой процесс разрастания желез, отличающийся большой интенсивностью и значительной их патологической трансформации на структурном уровне.

Эндометриодные клетки помимо активизации процессов их роста и размножения подвержены изменениям в строении ядер, что при определенной совокупности факторов может служить признаком начинающихся злокачественных процессов.

Очагами появления может стать как функциональный или базальный слой слизистой оболочки матки, так и оба они могут быть вовлеченными в развитие патологии. В случае поражения одновременно обоих этих слоев особенно высокой представляется вероятность приобретения новообразованием свойств и качеств онкологического характера.

Атипическая железистая гиперплазия эндометрия может возникать не только вследствие гиперплазированного эндометриоидного слоя, но также в случае его истончения и при атрофических изменениях.

Существует два вида данного заболевания – клеточная и структурная гиперплазия эндометрия.

В первом случае патологические процессы имеют место в эпителиальных клетках и в строме, а второй вид вызывает изменения расположения и формы желез.

[16], [17], [18]

Сложная атипическая гиперплазия эндометрия характеризуется большой консолидацией расположения эндометриодных желез или отдельными их очагами.

Данное поражение эндометрия матки отличается значительной степенью выраженности пролиферации желез. В железах затронутых данным процессом отмечаются патологические изменения структуры и формы. Возникает нарушение оптимального соотношения в разрастании желез и стромы. Отмечается также явление выраженной многоядерности эпителия. Атипичность в изменении ядер при данном заболевании не наблюдается.

Сложная атипическая гиперплазия эндометрия представляет собой одну из самых опасных форм эндометроиодных поражений у женщин. Она с большой степенью риска может преобразоваться в онкологию матки. Вероятность подобного перерождения в злокачественное новообразование составляет 22-57% случаев заболевания.

Отличительными чертами является наличие выраженной пролиферации эпителия с появлением атипии в клетках и тканях.

При развитии данной патологии в слизистой матки железы приобретают неправильные формы и по размерам могут существенно отличаться друг от друга, а полиморфные ядра вытянутые или округлые.

[19], [20], [21]

Очаговая атипическая гиперплазия эндометрия может развиваться по одному из приведенных ниже сценариев.

Во многих случаях причина очагового разрастания кроется во фрагментах по каким-то причинам не отторгнутых тканей слизистой оболочки матки. Зачастую это обуславливается всевозможными эндокринными нарушениями и дисбалансом гормонального фона.

В обычных условиях слой эндометрия матки утолщается во время месячного цикла и, если не происходит оплодотворения, то он выходит по частям вместе с менструальной кровью. Не отделившиеся остатки эндометриоидного слоя становятся причинами межменструальных маточных кровотечений, а также могут впоследствии явиться причиной очагового разрастания эндометрия и спровоцировать образование полипа во внутренней полости матки.

Другой механизм появления очагов эндометриоидного поражения запускается вследствие недостаточного количества, вырабатываемого в организме эстрогена. В силу этого не происходит созревание яйцеклетки, что приводит к продолжительному нерегулярному продуцированию данного женского гормона. В конечном итоге несозревшая яйцеклетка не может покинуть яичник, а менструальное кровотечение продолжается в течение долгого времени. При этом отторжение слизистой матки происходит постепенно, и какие-то ее частички могут задерживаться внутри.

Такие оставшиеся в полости матки фрагменты становятся причинами того что на их основе появляется очаговая атипическая гиперплазия эндометрия.

Возникновение очагов эндометриодных новообразований может быть спровоцировано последствиями перенесенных воспалительных заболеваний матки, травматических факторов, тяжелых родов, абортов, нарушениями работы эндокринной системы, стрессами, проблемами с избыточным весом и т. д.

[22]

Простая атипическая гиперплазия эндометрия обладает рядом специфических характерных признаков.

К числу их относится наличие незначительного преобладания структур железистого и стромального типа над нормальными.

Имеет место увеличение эндометрия в объеме, а также изменение его структуры, что проявляется в следующем. Строма и железы проявляют активность, расположение желез отличаются неравномерностью, некоторые из них подвержены кистозному расширению.

Что касается стромы, то тут необходимо отметить равномерное расположение в ней сосудов.

Простая атипическая гиперплазия эндометрия имеет также своими проявлениями нарушение нормального порядка расположения клеток, которые отличаются своей необычной, во многих случаях круглой, формой. Данному заболеванию кроме того свойственен значительный полиморфизм клеточных ядер, без тенденции к атипии.

Помимо этого особенностями являются наличие клеточной дисполярности, анацитоза, гиперхроматизма и увеличения ядер в размерах. Из числа клеточных изменений наблюдаются также явления расширения вакуолей и цитоплазменной эозинофилии.

Степень риска перерождения в новообразование злокачественного характера определяется с вероятностью от 8-и до 20-и случаев из 100.

Диагностика атипической гиперплазии эндометрия

Диагностика атипической гиперплазии эндометрия предполагает проведение ряда соответствующих мероприятий, направленных на выявление характерных изменений и признаков свидетельствующих о начале развития или наличия определенной стадии данного заболевания в организме женщины.

Начальным диагностическим действием является прохождение гинекологического осмотра, в результате которого, в случае возникновения подозрений специалист может назначить дополнительные обследования с использованием всевозможных способов методик.

Исследуя органы малого таза при ультразвуковой диагностике с интравагинальным введением, есть возможность обнаружить увеличение толщины эндометрия, или по формациям соответствующей формы определить наличие в полости матки полипов.

Метод гистероскопии заключается в том, что полость матки обследуется с применением специального оптического устройства и производится раздельное диагностическое выскабливание для гистологического анализа на предмет установления типа гиперплазии.

Такой способ диагностики принадлежит к наиболее целесообразным, поскольку обеспечивает высокую точность постановки диагноза.

Диагностика атипической гиперплазии эндометрия производится также путем аспирационной биопсии, когда отделяется фрагмент ткани эндометрия для гистологического исследования.

Помочь в определении заболевания и постановке четкого диагноза могут и исследования уровня эстрогена и прогестерона, а в некоторых случаях также гормоны надпочечников и щитовидной железы.

[23], [24], [25], [26], [27]

Наиболее опасным последствием такого роста эндометрия считается гормонозависимый рак. В этом случае озлокачествление клеток происходит на фоне снижения уровня одних гормонов и повышения других, что встречается в репродуктивной фазе и в период климакса.

Механизм развития

Атипическая гиперплазия развивается постепенно, поэтому обнаружить ее по характерным признакам, как в случае других заболеваний, практически невозможно.

Атипия клеток чаще проявляется у женщин после 30 лет и у вошедших в климактерический период. Патология относится к гормонозависимым, поэтому у девушек и нерожавших женщин встречается крайне редко. Развивается в два раза реже, чем типичная гиперплазия – 20 % против 10–15 %. Переход типичной формы в атипичную (онкологические патологии) встречается в 10 % случаев.

Патология формируется постепенно и связана с гормональными колебаниями. В начале цикла эстрогены, продуцируемые яичниками, стимулируют разрастание эндометрия, он готовится принять яйцеклетку. Ближе к овуляции повышается концентрация прогестерона. Если зачатия не происходит, отмерший эндометрий отторгается и выводится с кровью. Когда при снижении концентрации прогестерона увеличивается концентрация эстрогена, что чаще всего случается на фоне ановуляторного цикла, клетки изменяют свою структуру, приобретают аномальные свойства.

Отсутствие овуляции, особенно в репродуктивном возрасте, губительно сказывается на состоянии женского здоровья. Это не только приводит к нарушению цикла менструации, но и повышает риск пролиферации клеток, то есть злокачественного перерождения.

Формы патологии

На степень поражения слизистой влияет норма гормонов. Абсолютный либо относительный рост эстрогена вызывает аденоматоз эндометрия. В свою очередь, гиперэстрогения развивается в результате возрастных колебаний фона гормонов, при дефиците прогестерона, синдроме поликистозных яичников, дисфункции надпочечников, после частых выскабливаний.

Заболевание характеризуется медленными или быстрыми разрастаниями, гиперплазией на внутреннем слое слизистой оболочки матки. Патологию разделяют на виды по типу локализации, прогрессирования процесса, строения и присутствуя атипичных клеток, а также по дополнительным симптомам, например наличию или отсутствию менструации.

Простая аденоматозная гиперплазия характеризуется такими клиническими проявлениями:

• появление стромальных и железистых клеток, снижение количества нормальных структур эндометрия;
• равномерная локализация сосудов в строме;
• увеличение и набухание слоя эндометрия вплоть до кистозного расширения;
• приобретение клетками округлой формы, нарушение их порядка.

Риск перерождения этой формы патологии в злокачественное новообразование составляет 8–20 %.

Дополнительно возможны нарушение менструального ритма, появление тех или иных нестандартных выделений. На ранних стадиях поражения эндометрия симптомы практически отсутствуют, патология не проявляет себя.

Сложная атипическая гиперплазия проявляет себя разрастанием эндометриального слоя, изменением его структуры и дезорганизацией клеток. Именно этот вид патологии считается наиболее опасным, поскольку почти в 30 % случаев перерождается в рак.

В железистых тканях слизистой при сложном типе патологии появляются структуры, которых в норме быть не должно, например отдельные скопления (очаги), также железистая ткань может покрывать весь эндометрий (диффузный тип). Железы не только приобретают неправильную форму, но и существенно отличаются друг от друга.

Очаговая форма характеризуется пальцеобразными разрастаниями желез, которые визуально напоминают полип. В норме изменение структуры клеток не наблюдается, они имеют округлую форму.

Аденоматоз эндометрия происходит исключительно из функционального слоя, в то время как полип затрагивает только базальный. При этом полипы не являются гормонозависимой патологией, а гиперплазия всегда отвечает на колебания гормонального фона.

Гиперплазии подразделяют на несколько видов, каждый из которых является результатом мутации клеток. Именно очаговый тип патологии встречается в подавляющем большинстве случаев – атипическое повреждение клеток практически всегда имеет очаг. Пик заболеваемости наблюдается чаще в возрасте до 40 лет.

Необходимо помнить, что эта патология – предраковое состояние тела матки. В начале ее развития атипичные клетки схожи по строению со здоровыми, но при рассмотрении в процессе гистологии можно увидеть трансформацию – ядерный полиморфизм, неконтролируемый процесс деления.

Кровотечения в этой фазе возникают редко. Однако такое состояние эндометрия уже считается неинвазивным раком и требует тщательного наблюдения. Прогрессирующее генетическое деление и мутация клеток плохо поддаются терапии.

Еще более повышают риск развития полноценного рака соматические заболевания – диабет, ожирение, гипертоническая болезнь.

Симптомами очагового вида патологии являются повреждение яичника, матки, обильность месячных, бесплодие, анемия в анализе крови, мажущие межменструальные выделения.

К диффузному типу атипическая гиперплазия относится в том случае, когда процесс повреждения охватывает всю поверхность ткани. Разрастания локализуются практически на любом участке эндометрия, повреждается вся площадь.

Патология разделяется на несколько типов – аденоматозный, железисто-кистозный тип гиперплазии.

При аденоматозном атипическом варианте разрастания трансформированы в опухолевые. Гиперплазия может граничить с миометрием, повреждать мышечный маточный слой, вызывая предраковое состояние клеток, уже претерпевших трансформацию.

Возможно не только развитие онкологии, миомы, увеличивается риск возникновения других патологий, чаще всего эндокринных, а также печеночных заболеваний. Разрастание затрагивает дно матки и ее стенки. Может быть равномерным на всех участках слоя или беспорядочным.

Атипический диффузный вариант приводит к неконтролируемому, чаще всего прогрессирующему делению клеток и ядер. При отсутствии лечения и устранения сопутствующих заболеваний в 40–50 % случаев развивается инвазивный рак на протяжении 1–13 лет.

Диагностика

Атипичная гиперплазия подтверждается после проведения диагностики, к основным методам которой относят УЗИ, гистологию, гистероскопию и контроль гормонов в составе крови.

Обследование проводится в зависимости от фазы цикла, дополнительно потребуются сдача общих анализов – мочи, крови, определение уровня сахара, УЗИ брюшной полости и другие обследования.

Точно определить рак матки можно только при помощи гистологического исследования. Эндометриальная ткань, рассматриваемая в микроскоп, выявляет атипические изменения своих свойств, точно определяется структура ядер и клеток, дается характеристика пораженного слоя. Выявление атипичных трансформаций при проведении гистологии возможно практически в 100 % случаев.

Информативность такого исследования, как гистероскопия, для определения перерождений клеток составляет не более 65–97 %. Атипическая гиперплазия определяется по утолщению эндометрия. В процессе процедуры визуализируются складки разной высоты, уточняется оттенок тканей, наличие отечности, расширение протоков желез.

Картина при гистероскопии напоминает развитие эндометрия в периоде начальной пролиферации. Если диагностике предшествовали длительные кровотечения, дно матки будет выстлано бахромчатыми обрывками эндометриального слоя, имеющими светло-розовый оттенок. Остальная часть имеет бледный оттенок, толщина небольшая.

При гиперплазии матка будет выстлана разрастаниями и пузырьками по всей протяженности, эндометриальными синехиями. Слой выглядит неровным, может иметь кисты, ямки, бороздки различной протяженности. Обычно самые большие повреждения наблюдаются на дне и задней стенке органа.

Выскабливание матки при гиперплазии не является окончательным исследованием для определения онкологических поражений. Наиболее информативным считается гистологическое обследование соскоба слизистой.

Поскольку характерные критерии, позволяющие выявить атипические изменения, трудно установить с помощью гистероскопии, такой метод обследования можно считать вспомогательным. Чаще выскабливание проводят при болезнях матки, а также с диагностической целью для уточнения причин кровотечений.

Цитологические исследования позволяют с наиболее высокой точностью установить наличие атипических клеток, а также провести дифференциальную диагностику, скрининг рака у женщин в группах риска и контроль терапии для исключения рецидивов и развития метастазов.

Для исследования клетки слизистой из полости матки берутся обычно на 6–9-й день цикла или не позже, чем за 5 дней до начала месячных. Если материал изымается во время или непосредственно до начала менструации, возможна постановка ошибочного диагноза.

Ткани извлекают различными способами – смывы, соскоб, аспирация. Чаще всего клетки снимают шприцом, емкость которого составляет 20 мл.

При аденоматозной гиперплазии во время проведения цитологического обследования вместе с участками неизмененных клеток выявляются пласты эпителия, в которых присутствуют признаки атипии. Ядра этих клеток крупные, полиморфные, с бледной окраской, гомогенным хроматином. Контуры цитоплазмы нечеткие, могут сливаться с общим фоном, окраска светлая.

Цитология позволяет только предположить развитие рака. В случае подозрения на озлокачествление клеток материал отправляется на гистологию.

Также цитологическое обследование проводится для дифференциации гиперплазии с миомой матки, полипами, фибромиомой. Дополнительно к этому методу применяется томография, УЗИ.

Аденоматоз эндометрия обнаруживается и при проведении трансвагинального УЗИ. Такой метод обследования позволяет оценить характер, равномерность, толщину слоя. О том, что гиперплазия является предраком, можно судить по толщине свыше 7 мм. Если она превышает 20 мм, однозначно ставится вопрос о злокачественном процессе.

Диагностика проводится чаще в первую фазу, на 5–7-е сутки цикла. Внутрь влагалища куда помещается специальный датчик для обследования матки, шейки. При наличии длительных кровомазаний и кровотечений обследование выполняется в любой день.

Лечение

Терапию патологии проводят двумя способами – хирургическим и гормональным органосохраняющим.

В плане хирургической терапии основным методом является тотальная гистерэктомия, то есть удаление матки и/или придатков.

В случае соматических патологий и при иных противопоказаниях к хирургической терапии применяется лечение гормоносодержащими препаратами (к примеру, используется Дюфастон, Норколут при гиперплазии) – прогестинами, антиэстрогенами, также используются внутриматочные высвобождающие системы.

Терапия может проводиться как в домашних условиях, так и в стационаре, плановой госпитализации подлежат женщины с непрерывными кровотечениями, гнойными, водянистыми выделениями в репродуктивной фазе или в постменопаузе. При обильных выделениях крови требуется экстренная помощь врачей.

В норме проводится контроль лечения при условии назначения гормоносодержащих препаратов. Экстренно проводят гистероскопию и УЗИ, а при подозрении на злокачественные изменения материал отправляют на гистологическое исследование.

Если не требуется сохранение детородной способности женщины, чаще всего выполняется полное удаление матки и абляция слизистого слоя вместе с базальным без последующего восстановления эндометрия. После хирургического удаления нужна терапия гормонами, которая позволяет не только устранить атипическую гиперплазию, поликистоз яичников, но и нормализовать детородную функцию.

Наиболее адекватным, особенно в детородном возрасте и при желании женщины сохранить репродуктивную возможность, лечением является применение гормоносодержащих средств. Аденоматозная гиперплазия хорошо поддается лечению различными препаратами с содержанием эстрогена и прогестерона. Лечение прогестинами направлено на предупреждение перерождения патологии в классический рак. Также такая терапия улучшает клеточную структурную дифференцировку, снижает риск атрофических изменений эндометрия.

Гормональная терапия проходит в несколько этапов:

1. Первые полгода прогестин вводится минимум трижды в неделю (выбирают медроксипрогестерона ацетат или оксипрогестерона капронат). Препараты сочетают с тамоксифеном. Эти средства позволяют устранить атипические изменения в эпителии, снижают пролиферативность клеток, предупреждают переход эндометрия в фазу атрофии. Клиническая картина на этом этапе – стойкая аменорея, прекращение кровотечения. Выскабливание пораженных тканей проводится спустя 2 месяца терапии. При сохранении в материале атипической гиперплазии обсуждается возможность хирургического лечения.
2. Далее, если женщина заинтересована в будущем зачатии, стимулируется овуляция, чаще всего применяется кломифена цитрат. Этот препарат снижает риск рецидива и позволяет отменить прогестины. На данном этапе при наличии поликистоза проводится резекция яичников для восстановления овуляторного цикла. Его длительность составляет от 10 до 12 месяцев.

В среднем гормональное лечение занимает до одного года, но при отсутствии эффекта или хотя бы регрессии заболевания через 3–6 месяцев на первый план выходят хирургические методы. Основным является экстирпация матки (вместе с придатками или с их сохранением у женщин возрастом до 35 лет).

Гистерэктомия (одновременное удаление придатков и матки) является наиболее радикальным способом лечения патологии. Применяют в тяжелых формах атипии, при наличии миомы, также для удаления полипов. Перед хирургической терапией проводится диагностическое выскабливание матки.

Применяется предоперационная терапия гормонами, которая направлена на уменьшение размера очага гиперплазии. Также часто этот метод сочетается с приемом КОК, что позволяет максимально избежать рецидива. Прием гормонов после удаления требуется только в том случае, если были сохранены яичники.

Терапия народными средствами при ГЭ применяются только в качестве вспомогательных средств в рамках симптоматического лечения. Используются не только травы, например крапива, чистотел, боровая матка, лопух и подорожник, но и гирудотерапия, аптечные гомеопатические средства.

Лекарства на основе народных рецептов не влияют на структуру желез эндометрия, но способны уменьшить кровотечения, стабилизировать цикл, улучшить репродуктивную функцию и сбалансировать гормональный фон.

Профилактика

При регулярном проведении осмотров, купировании воспалительных очагов в половой системе, выявлении маточных кровотечений осуществляется адекватная профилактика АГЭ. Аденоматозная гиперплазия требует тщательной диагностики для обнаружения атипичных изменений и обязательного использования гормональной и/или хирургической терапии.

Уменьшение риска возникновения патологии возможно при своевременном лечении эндокринных расстройств, контроле веса и сахара в составе крови, регулировании артериального давления.

Также снижают вероятность возникновения патологии отсутствие или малое количество абортов и диагностических выскабливаний, правильный подбор контрацептивов для предохранения от нежелательного зачатия и устранение нерегулярных месячных при помощи ВМС или ОК.

АГЭ считается тревожным сигналом, требует адекватной терапии, поскольку в более чем половине случаев переходит в раковое поражение матки, особенно в возрасте после 40 лет. Еще больше увеличивают риск климакс, сахарный диабет, лишний вес, эндокринные расстройства.

Предрак в матке. Атипическая гиперплазия эндометрия – это предопухолевое состояние, которое неизбежно станет раком тела матки при отсутствии полноценной терапии.

Морфология АГЭ

Атипическая гиперплазия эндометрия

Морфологический диагноз, указывающий на высокий риск возникновения злокачественного новообразования (вопрос времени, когда предрак станет карциномой). Атипическая гиперплазия эндометрия (АГЭ) – это 2 варианта гистологических заключений:

• Простая АГЭ (при отсутствии лечения риск озлокачествления около 10%);
• Сложная (вероятность перерождения приближается к 30%).

Казалось бы, шансы на неблагоприятное развитие событий невелики (всего лишь, каждая третья пациентка), но важно учитывать дополнительные факторы риска:

• Высокая масса тела (ожирение 2-3 степени);
• Эндокринные расстройства, сахарный диабет, высокие цифры артериального давления;
• Наличие в прошлом рецидивов гиперпластических процессов в полости матки;
• Последствия абортов и любых гинекологических операций;
• Возраст перименопаузы;
• Женские болезни (СПКЯ, лейомиома матки, кистома яичника).

Более благоприятный вариант, когда простая атипическая гиперплазия эндометрия обнаруживается у женщины с нормальным весом в возрасте около 35 лет (при проведении своевременной и адекватной терапии можно не опасаться появления рака). Гораздо хуже, когда выявлена сложная АГЭ у пациентки в 45 лет с ожирением, эндокринными и гинекологическими болезнями.

Морфологические признаки предрака

Врач-гистолог после проведения морфологической диагностики удаленных тканей из полости матки укажет диагноз гиперплазии с атипией по следующим критериям:

• Выраженное разрастание эпителиальных клеток эндометрия (в несколько рядов);
• Увеличение объема железистой ткани в полости матки;
• Тканевая отечность;
• Изменение сосудистого русла (извитые артерии, неравномерное распределение в тканях эндометрия, закупорка сосудов мелкими тромбами);
• Внутриклеточные патологические изменения (другие ядра и цитоплазма, высокая пролиферативная активность).

Специфичных признаков много – при визуальном осмотре под сильным микроскопом можно с максимальной точностью оценить состояние внутренней слизистой оболочки матки и выявить гистологические признаки предрака матки.

Симптомы гиперплазии с атипией

Все, как при любом гиперпластическом процессе в матке. Атипическая гиперплазия эндометрия – это практически всегда нарушения менструальной функции. К типичным симптомам относятся:

• Любые формы маточных кровотечений;
• Обильные месячные;
• Нерегулярно приходящие менструации с длительными кровянистыми выделениями.

Бывает, что женщина обращается к гинекологу с профилактической целью и не рассказывает врачу о том, что в последние полгода менструации стали реальной проблемой (обильно и со сгустками), считая это нормальным. На УЗИ врач видит значительное утолщение эндометрия и прицельно расспрашивает пациентку о цикле, выясняя подробности месячных. Следующий этап диагностики – гистероскопия с биопсией тканей из матки с обнаружением предракового состояния.

Атипическая гиперплазия эндометрия: что делать?

Вероятность злокачественного перерождения крайне высока, поэтому категорически нельзя игнорировать гистологическое заключение, особенно у женщин в возрасте после 40 лет. Тактика лечения всегда подбирается индивидуально с учетом того, хочет женщина сохранить матку или нет.

Оптимальный вариант лечения у женщин в возрасте 40-55 лет и выявленной сложной АГЭ – хирургическое удаление органа (нет матки – нет риска рака эндометрия).

При желании сохранить детородный орган (но не репродуктивную функцию) можно использовать метод аблации эндометрия (выжигание внутренней поверхности матки).

У молодой пациентки (30-40 лет) с простой АГЭ врач может предложить введение гормональной системы Мирена.

Главное, что нужно понимать: атипическая гиперплазия эндометрия или аденоматоз – это реальный риск онкологии, особенно при наличии способствующих и провоцирующих факторов. Нельзя отказываться от лечения. Вместе с врачом надо выбрать оптимальный вариант терапии, чтобы избежать возникновения рака in situ и карциномы эндометрия.