Ангиопатия сетчатки опухоль мозга

Общие сведения

Ангиопатия – это патологический процесс в макро/микроциркуляторных сосудах, являющийся проявлением различных заболеваний, сопровождающийся поражением и нарушением тонуса кровеносных сосудов и расстройством нервной регуляции. Ангиопатия сетчатки глаза представляет собой изменение микроциркуляторных сосудов глазного дна, проявляющееся нарушением кровообращения в тканях сетчатки, развивающаяся под действием первичного патологического процесса. Как следствие, возникает их сужение, извитость или расширение, кровоизлияния в стекловидное тело/подсетчаточное пространство, образование микроаневризм, образование атеросклеротических бляшек, тромбоз артерии сетчатки, что приводит к изменению скорости кровотока и нарушению нервной регуляции.

Таким образом, ангиопатия – это вторичное состояние, причинами которого могут быть как офтальмологические, так и общие факторы. При отсутствии лечения приводит к необратимым изменениям в сетчатке глаза, обусловленных ее недостаточным кровоснабжением, что может привести к гипоксии тканей глаза и дистрофическим изменениям сетчатки, атрофии глазного нерва, снижению качества зрения или полной/частичной его потере. Встречается преимущественно у взрослых лиц, но может встречаться и у детей в ответ на обострение хронического риносинусита или респираторную инфекцию, что обусловлено тесной анатомомической связью глазницы (общность иннервации, лимфатической/кровеносной системы) и придаточных пазух носа. Также возможна и врожденная извитость сосудов у ребенка. Поскольку ангиопатия сетчатки глаза не является самостоятельной нозологической формой, отдельный код ангиопатии сетчатки по мкб-10 отсутствует.

Патогенез

Патогенез ангиопатии определяется конкретным этиологическим фактором.

Гипертоническая ангиопатия — стабильно повышенное АД негативно влияет как на общую гемодинамику, так и на эндотелий ретинальных сосудов сетчатки. Высокое давление на сосуды приводит к их патологическому сужению (гипертонусу) pетинальных аpтеpиол и расширению pетинальных вен, неравномерности калибpа и извилистости pетинальных сосудов, разрушению внутреннего слоя (уплотнение и разрывы), вызывая локальную дисфункции сосудов и постепенно развивающиеся нарушения pетинальной гемодинамики (артериального/венозного кровотока) и формирование тромбов.
Гипотоническая ангиопатия — снижается тонус кровеносных сосудов, что провоцирует их ветвистость и формирование тромбов, делает стенки микрососудов проницаемыми и негативно влияет на скорость кровотока.
Диабетическая ангиопатия сетчатки — хроническая гипергликемия, активация ренин-ангиотензин альдостероновой системы, снижение синтеза гликозаминогликанов являются основными патогенетическими звеньями диабетической ангиопатии. Развитие морфологических/гемодинамических изменений в сосудах микроциркуляторного русла обусловлено дистрофическими изменениями эндотелиоцитов и последующим нарушением проницаемости стенки микрососудов для белков плазмы крови, активацией перицитов, утратой эластичности, кровоизлияниями и новообразованием несостоятельных сосудов.
Травматическая ангиопатия — в основе ее развития выраженный подъём внутричерепного давления, обусловленное травмами глазных яблок, черепной коробки, шейного отдела позвоночного столба, длительной компрессии грудной клетки , что провоцирует разрывы стенок микрососудов и кровоизлияния в сетчатку.

Классификация

Основным фактором классификации ангиопатии сетчатки являются различные заболевания, являющиеся причинами ее возникновения, в соответствии с чем выделяют:

Диабетическую ангиопатию — возникает при наличии сахарного диабета.
Гипертоническую (по гипертоническому типу) — обусловлена длительной и устойчивой гипертонией. Чаще встречается гипертоническая ангиопатия сетчатки обоих глаз.
Гипотоническую (по гипотоническому типу) — вызывается гипотонией.
Травматическую — возникает при черепно-мозговых травмах, повреждении шейного отдела позвоночника, длительном сдавлении грудной клетки.
Ювенильную (Юношескую).
Ангиопатия по смешанному типу — возникает при наслаивании нескольких форм ангиопатии.

Причины ангиопатии сосудов сетчатки

Основным этиологическим фактором ангиопатии сосудов сетчатки являются различные заболевания:

Гипертоническая болезнь.
Атеросклероз.
Сахарный диабет.
Почечная дисфункция.
Ревматизм.
Гематологические дефекты.
Нарушение работы щитовидной железы.
Сосудистые синдромы (Бюргера, Рейно, перифлебит, периартериит).

К физиологическим состояниям, способствующим развитию ангиопатии, относятся: беременность (ранние/поздние токсикозы) и преклонный возраст.

Симптомы

Как правило, на начальном этапе развития ангиопатии сетчатки симптоматика практически отсутствует, и пациенты обращаются за медицинской помощью лишь когда возникают проблемы со зрением. Основные симптомы ангиопатии сетчатки глаза:

Анализы и диагностика

В основе диагностики ангиопатии лежат данные офтальмоскопии. При необходимости проводятся дополнительные методы диагностики (МРТ, КТ, допплеровское УЗИ сосудов сетчатки, рентгенография с использованием контрастного вещества).

Лечение ангиопатии сосудов сетчатки

Если рассматривать лечение ангиопатии в целом, то оно должно быть направлено на улучшение микроциркуляции в сосудах и улучшение обмена веществ в структурах глаза.

Применяются следующие группы препаратов, которые оказывают влияют на кровоснабжение сетчатки:

Сосудорасширяющие.
Антиагреганты и антикоагулянты (Магникор, Тромбонет, Аспирин кардио, Дипиридамол, Тиклопидин).
Улучшающие метаболизм в тканях глаза — это антиоксиданты, витамины, антигипоксанты, препараты аминокислот. Из препаратов можно назвать Кокарбоксилазу, АТФ, Рибоксин (предшественник АТФ), Антоциан форте, Лютеин комплекс, Нейрорубин, Милдронат, Перфек Вижн, Мильгамма, Нутроф Тотал, Перфект Айз, Окювайт комплит, Супер Вижн, витамины В, С, Е, А и никотиновую кислоту. Комплексные витамины для глаз содержат антиоксиданты из группы каратиноидов лютеин и зеаксантин, ресвератрол, витамины, микроэлементы и незаменимые жирные кислоты. Тиотриазолин помимо антиоксидантного действия улучшает текучесть крови.
Улучшающие микроциркуляцию (Актовегин, Солкосерил, Кавинтон).
Уменьшающие проницаемость сосудистой стенки (Докси-Хем, Гинкго билоба, Пармидин, Продектин, Дицинон, Доксиум).
Венотонизирующие (Флебодиа, Нормовен, Венолек, Вазокет) при необходимости.

Из сосудорасширяющих средств можно выделить Ксантинола никотинат и Пентоксифиллин (препараты Трентал, Агапурин, Пентоксифиллин-Тева, Пентилин, Арбифлекс, Пентокифиллин-Акри, Вазонит). Пентоксифиллин можно назвать препаратом комплексного действия, который сочетает действие вазодилататора, ангиопротектора и антиагреганта. Данные препараты широко применяются при ангиопатиях различного происхождения. Начинают принимать пентоксифиллин с 100-200 мг трижды в день в течение первых двух-трех недель, а потом переходят на двукратный прием по 100 мг в течение месяца.

Из местно действующих препаратов (капли в глаз), которые улучшают метаболизм назначают Тауфон, Эмокси-оптик (действующее вещество эмоксипин, который наряду с антиоксидантным действием, оказывает ангиопротекторное и антикоагулянтное действие).

На глазном дне могут выявляться спазм сосудов и ишемические процессы, венозный застой или атеросклеротические изменения. В зависимости от этого лечение корректируется. При преобладании ишемических процессов в сосудах сетчатки назначается Сермион (оказывает вазодилатирующее действие преимущественно на сосуды мозга), капли Эмокси-оптик. В лечение так же вводится витаминно-минеральный комплекс месячным курсом. При нарушении венозного оттока и венозном застое назначаются венотонизирующие препараты (Флебодиа, Венолек, Вазокет). Они помимо венотонизирующего действия обладают также ангиопротективным действием и улучшают лимфатический дренаж. Очень важным является лечение основного заболевания, на фоне которого развилась ангиопатия.

Лечение диабетической ангио- и ретинопатии включает:

Прежде всего, важно постоянно следить за уровнем сахара крови — пациенты должны принимать сахароснижающий препарат, рекомендованный врачом и придерживаться низкоуглеводной диеты. Больным показаны умеренные физические нагрузки, которые способствуют более рациональному потреблению глюкозы мышцами.
Ключевыми аспектами контроля диабетической ангиопатии сетчатки является контроль давления и липидов в крови (статины и фибраты).
С гипотензивной целью при сахарном диабете лучше всего применять препараты группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (Эналаприл, Лизиноприл, Периндоприл Тева, Принева, Рамиприл), которые позволяют не только контролировать давление, но и замедлить наступление и прогрессирование почечной недостаточности — также важного осложнения сахарного диабета наряду с ангиопатиями. Данные препараты предупреждают появление протеинурии при сахарном дибете, а при ее появлении предупреждают развитие ХПН.
Применение антиоксидантов — высокие дозы токоферола (1200 мг в день), витаминов С, Пробукола, α-липоевой кислоты (Альфа Липон, Берлитион, Эспа-липон), Эмоксипина, Мексидола, лютеин-зеаксантинового комплекса и пищевой добавки Эйконол, содержащей полиненасыщенные жирные кислоты. Препараты альфа-липоевой кислоты важны при сахарном диабете, поскольку оказывают комплексное действие — противосклеротическое, антиоксидантное, регулирует сахар в крови. Рекомендован также Окювайт-Рети-Нат форте, в составе которого рыбий жир, витамин Е.
При сахарном диабете повышается хрупкость сосудов и частым осложнением со стороны глазного дна является появление геморрагий. При длительном применении Доксиума (добезилат кальция) в течение 4-8 месяцев происходит рассасывание геморрагий, а новые не появляются.

Всем больным, независимо от степени компенсации диабета, рекомендуется проводить такие курсы лечения два раза в год.

Лечение гипертонической ангиопатии сосудов сетчатки основывается на лечении гипертонической болезни. Применяются различные группы препаратов, которые может порекомендовать кардиолог. Немаловажно следить за уровнем липидов в крови. Из препаратов группы статинов Розувастатин противопоказан при тяжелых нарушениях функции почек, а при умеренном снижении функции почек доза Розувастатина не должна быть больше 40 мг. Подобных ограничений не имеет Аторвастатин, поэтому применение его безопасно у пациентов с патологией почек. Это особенно важно для больных с сахарным диабетом, у которых часто имеет место поражение почек в связи с основным заболеванием.

При ревматических поражениях сетчатки внимание уделяется лечению основного заболевания. При выраженных изменениях на глазном дне, помимо лечения, назначенного ревматологом, проводят курс пара- или ретробульбарных инъекций глюкокортикоидов. Для рассасывания экссудатов и геморрагий назначают тканевую терапию (экстракт алоэ, Биосед, ФИБС, Торфот, Бумизоль, стекловидное тело), инъекции Лидазы или Химотрипсина, электрофорез лидазы.

Травматическая ангиопатия развивается после тяжелых общих травм, сопровождающихся шоком: сдавления, размножения, переломов конечностей и основания черепа, травмы головного мозга. Своевременное оказание помощи и лечение шока снижает риск появления тяжелых ангиопатий.

Другой механизм травматической ангиопатии связан со сдавлением грудной клетки, тканей шеи и головы, что сопровождается повышением внутричерепного давления и серьёзными изменениями тонуса сосудов сетчатки. Проводятся лечение, направленное на снижение внутричерепного давления и улучшение кровообращения в сосудах головного мозга и сетчатки.

Виды ангиопатии
Симптомы ангиопатии сетчатки
Причины развития заболевания
Диагностика ангиопатии
Профилактика

Ангиопатия сетчатки – это специфическое изменение сосудов сетчатки, не являющееся самостоятельным заболеванием.
Изменения обычно затрагивают сразу оба глаза.

Виды ангиопатии

Принципиально ангиопатии можно разделить на две группы: локальное поражение сосудов сетчатки и системное.

В первом случае ангиопатии характеризуются поражением сосудов на местном уровне (то есть на уровне глаза) – например, изменение сосудов при миопии.

Во втором случае ангиопатии отражают изменения всего организма. Пожалуй, это самая интересная и важная группа. По состоянию сосудов можно раньше терапевта выявить сахарный диабет, гипертоническую болезнь, атеросклероз, системные заболевания, патологию сосудов головы и шеи, даже в некоторых случаях нарушение сердечного ритма и прочее. Осмотр офтальмолога является обязательным при наличии у человека кардиопатологии, сахарного диабета, гипертонической болезни и атеросклероза.

Из-за высокого артериального давления повреждаются внутренние стенки сосудов (интима). Эти особые микроповреждения способствуют развитию склерозирования артерий, что нарушает метаболизм сетчатки. Вены становятся полнокровными, затрудняется отток крови из сетчатки, что приводит к развитию окислительного стресса. Плотные артерии начинают пережимать вены, формируя благоприятные условия для образования тромбов.

Развивается из-за низкого давления в сосудах. Перфузия снижается, развивается ишемия.

Спазмы сосудов существенно ухудшают и провоцируют образование дистрофии, разрывов сетчатки, что может привести к отслойке сетчатки.

Повышенный уровень глюкозы в крови провоцирует метаболическое повреждение стенки сосуда, особенно в микроциркуляторном звене, что в свою очередь невероятно агрессивно нарушает обменные процессы в сетчатке.

Из-за травм черепа, шейного отдела, глазных яблок может произойти повышение давления или нарушение притока крови из-за сдавливания сосудов, ведущих к глазным яблокам. Развиваются постконтузионные параличи мышц артерий.

Симптомы сразу нескольких форм ангиопатии наслаиваются друг на друга, болезнь протекает с выраженной симптоматикой и быстро переходит на сложные стадии.

Симптомы ангиопатии сетчатки

Самостоятельно человек не может у себя выявить ангиопатию. В далеко зашедших случаях могут появиться жалобы на снижение зрения, оптические феномены.

cужаются артерии сетчатки;
расширяются вены сетчатки;
видна неравномерность размера и ширины сосудов;
появляется излишняя извилистость сосудов;
при длительном напряжении возникает резь, боль и пульсация в глазах.

растёт извилистость и разница в размерах сосудов;
сосуды по цвету и структуре становятся похожи на тонкую медную проволоку, при дальнейшем прогрессировании болезни – сереют и бледнеют;
наблюдаются кровоизлияния и тромбы;
глазное дно бледнеет и приобретает восковой оттенок;
меняется поле зрения;
может наблюдаться нарушение световой чувствительности;
зрение туманится, теряется острота;
появляется близорукость.

отекает зрительный нерв и внутренняя оболочка глаза;
заметны кровоизлияния;
на сетчатке видны очаги белого цвета;
зрение сильно падает (может наблюдаться полная слепота).

Причины развития заболевания

возраст от 30 лет,
курение,
алкоголизм,
патологические состояния ппи беременности,
избыточный вес,
систематическая интоксикация (при работе на токсичном производстве, при лечении),
врождённые нарушения,
диабет,
атеросклероз,
остеохондроз и сколиоз,
воспаления сосудистой стенки,
заболевания крови и прочее.

Диагностика ангиопатии

Важно помнить! Ежегодный осмотр офтальмологом является обязательным при наличии у человека гипертонии, кардиопатологии, диабета и атеросклероза.

В нашей клинике возможно проводить не только осмотры глазного дна с получением описания и заключения специалиста, но и самому наблюдать динамику изменений с помощью фотофиксации состояния сосудов сетчатки (FundusFoto).

В ряде случаев назначается дополнительное обследование:

УЗИ сосудов – определение скорости кровотока и состояния сосудистых стенок;
рентген с введением контраста – определение проходимости сосудов;
МРТ – оценка состояния тканей глаза;
визометрия – определение нарушений зрения;
офтальмоскопия – выявление поражённой области сетчатой оболочки;
тонометрия – определение внутриглазного давления.

Глаза – это единственное место на теле человека, где можно увидеть сосуды на поверхности. Эта особенность успешно используется в диагностике. По состоянию сосудов глаз можно раньше терапевта выявить:

диабет,
гипертонию,
атеросклероз,
системные заболевания,
патологию сосудов головы и шеи,
нарушение сердечного ритма (в некоторых случаях).

Диагностирование ангиопатии сосудов сетчатки и наблюдение за её развитием может помочь в адекватной оценке течения и успешности лечения общего заболевания. Например, по степени нивелирования признаков гипертонической ангиопатии оценивают адекватность подбора гипотензивной терапии при гипертонической болезни.

При ангиопатии в первую очередь нужно лечить основное заболевание. Так, для лечения ангиопатии сетчатки по гипертоническому типу назначаются лекарства для снижения давления, при диабетической ангиопатии – диета и препараты, снижающие уровень сахара.

Для устранения симптомов ангиопатии, купирования болезни и восстановления глазных сосудов эффективно применяется медикаментозное лечение:

Трентал, Арбифлекс улучшают кровообращение;
Витамины В, С, Е и А, никотиновая кислота нормализуют микроциркуляцию;
Добезилат кальция, Ксантиола никотинат, Гинкго Билоба укрепляют стенки сосудов;
Кокарбоксилаза, АТФ активируют метаболизм в тканях;
Тромбонет, Тиклодипин, Магникор, Дипиридамол препятствуют образованию тромбов.

Приём медикаментов длится около двух недель.

В случае стабилизации ангиопатии, которая вызвана неизлечимым или хроническим недугом, лечение проводится раз в полгода курсами по 2-3 недели.

Важно помнить, что лечение должен назначать врач. Самостоятельный приём лекарств может принести больше вреда, чем пользы.

В комплексе с другими методами лечения применяются:

иглорефлексотерапия,
магнитотерапия,
лазерное облучение.

Для предотвращения потери зрения на поздней стадии заболевания проводится лазерная коагуляция сосудов.

Операция занимает 20 минут и проходит под местной анестезией.

Профилактика

Чтобы не создавать благоприятных условий для развития ангиопатии, необходимо заботиться о здоровье сосудов:

вести подвижный образ жизни,
ограничивать потребление жирной и сладкой пищи,
не злоупотреблять алкоголем,
не курить,
следить за весом,
принимать витамины.

Ангиопатия сетчатки – поражение элементов кровеносной системы, связанное с нарушением нейрогуморальной регуляции. Проявляется дистонией (отсутствие нормального мышечного тонуса в сосудистой стенке), парезами (ослабление мышц сосудистой стенки), обратимыми спазмами мускулатуры сосудистой стенки, что ухудшает кровоснабжение сетчатки. На фоне патологии повышается проницаемость артериальной стенки, что провоцирует развитие отека в области диска основания зрительного нерва. На ранних стадиях протекает бессимптомно. Заболевание чаще диагностируется у пациентов старше 40 лет, встречается среди детей, в том числе новорожденных.

Характеристика заболевания

Ангиопатия сосудов сетчатой оболочки отражает недостаточность кровоснабжения органов зрения, что приводит к искажению воспринимаемой визуальной информации. Сетчатка – сетчатая оболочка, расположенная на внутренней стороне глазного яблока, состоящая из нервных волокон. Оболочка воспринимает изображение, проецируемое на нее хрусталиком и роговицей. Полученные данные передаются в мозг, поэтому человек видит определенную картинку.

Ангиоспазм сосудов, пролегающих в сетчатке, приводит к окклюзии (нарушение проходимости) сосудистого русла. Окклюзия глазных артерий клинически проявляется ухудшением функции зрения. Поражение центральной артерии нередко ведет к слепоте. Если патология затрагивает единичные мелкие ветви, возможно сохранение остроты зрения. При кратковременных ангиоспазмах сосудов, питающих сетчатку глаза, возможно восстановление зрительной функции.

Классификация

Идиопатическая ангиопатия является следствием нарушения регуляции мышечного тонуса стенок артерий, обычно развивается из-за сбоев в работе вегетативного отдела нервной системы. У новорожденных первичная форма может возникать в результате аномалий внутриутробного развития, родовых травм, кислородного голодания, вызванного асфиксией или другими тератогенными факторами.

Юношеская ангиопатия, известная так же, как болезнь Изла, является примером идиопатической формы. Чаще выявляется у пациентов мужского пола, в 90% случаев носит двухсторонний характер. Юношеская ангиопатия артерий и артериол сетчатки (OU-двухсторонняя) – это такое заболевание, которое отличается поэтапным развитием, что обуславливает важность ранней диагностики.

На начальной (воспалительной) стадии развивается перифлебит (воспаление клетчатки, окружающей вены) периферических элементов кровеносной системы сетчатой оболочки. Важную роль в патогенезе играют иммунные механизмы. С развитием патологического процесса связывают повышение уровня интерлейкинов (цитокины – клетки иммунной системы, синтезируемые лейкоцитами), которые могут оказывать противовоспалительное и провоспалительное (мобилизация воспалительного ответа) действие.

Следующие этапы развития – нарушение микроциркуляции крови, инфильтрация (пропитывание) сосудистого эндотелия лейкоцитами, усиление действия окислительного стресса. В результате происходит окклюзия (нарушение проходимости) артерий с формированием участков, лишенных кровоснабжения, и переход в ишемическую стадию.

Как следствие происходит васкуляризация (образование новых элементов сосудистой сети), что нередко приводит к кровоизлияниям в область стекловидного тела (гелеобразное, прозрачное вещество, заполняющее пространство между сетчатой оболочкой и хрусталиком) и провоцирует процесс отслойки сетчатки. Подобные нарушения свидетельствуют о переходе в пролиферативную стадию.

Фоновая ангиопатия – поражение элементов кровеносной системы, развивающееся на фоне первичного заболевания (сердечно-сосудистые патологии, болезни крови, травмы в области головы, нарушения мозгового кровотока, инфекции ЦНС). Фоновая ангиопатия, затрагивающая сосуды, питающие сетчатку глаза – это такое заболевание, которое обусловлено первичной патологией, что позволяет выделять виды с учетом этиологических факторов:

Гипертоническая. Из-за стойкого повышения показателей артериального давления.
Гипотоническая. Из-за устойчивого понижения показателей артериального давления.
Диабетическая. Из-за увеличения концентрации глюкозы в крови.
Травматическая. Из-за механического повреждения тканей.
Дизорическая, известная так же, как ангиопатия Мореля. Из-за отложений амилоида (белковых фракций) в тканях сосудистой стенки. Часто сочетается с болезнью Альцгеймера.

Смешанная ангиопатия, поразившая сосуды глазного дна, диагностируется, если на патогенетические механизмы оказывали влияние разные факторы, к примеру, сердечно-сосудистые патологии в сочетании с сахарным диабетом в анамнезе. Нейроангиопатия сетчатки значит одновременное поражение элементов кровеносной системы и нервных волокон глаза. Ангиодистония (снижение тонуса сосудистой стенки вследствие нарушения нейрогуморальной регуляции) артерий сетчатки глаза является следствием сбоев в работе вегетативной системы.

Причины возникновения

Ангиопатия питающих артерий сетчатки глаза – это такая патология, которая чаще возникает не спорадически, а на фоне первичного заболевания, что указывает на вторичный характер нарушений. В числе причин, провоцирующих развитие ангиопатии сетчатки, стоит выделить патологии:

Артериальная гипертензия. Стойкое повышение значений артериального давления негативно сказывается на состоянии сосудистой стенки, которая утолщается и пронизывается фиброзными волокнами. При ангиопатии гипертонического генеза выявляется сужение и чрезмерная извитость артериального русла.
Сахарный диабет. Повышенная концентрация глюкозы в крови ассоциируется с воспалительными процессами, затрагивающими ткани артериальных стенок. Проницаемость стенок увеличивается, жидкая фракция, содержащая клетки крови и лимфы, просачивается за пределы кровеносного русла, что коррелирует с развитием отека тканей периваскулярного (расположенного вокруг сосудов) пространства.
Артериальная гипотония. Стойкое понижение показателей артериального давления коррелирует с хроническим расширением русла и понижением тонуса сосудистой стенки.
Травмы в зоне органов зрения и черепа. Травматические повреждения ассоциируются с высоким риском разрыва сосудов, пролегающих в органах зрения. В результате появляются видимые очаги кровоизлияний.
Патологии элементов системы кровотока (тромбоз, васкулит, атеросклеротическое поражение).

В числе факторов, которые способствуют развитию сосудистых патологий и сопутствующих нарушений, стоит отметить интоксикации (отравление этиловым спиртом, наркотическими веществами), заболевания крови (нарушение свертываемости, анемия), возраст старше 50 лет. При наличии провоцирующих факторов возрастает вероятность развития ангиопатии.

Симптоматика

Для ангиопатии артерий, пролегающих в зоне сетчатки глаза, характерны такие симптомы, как патологическое изменение элементов кровеносной сети, что определяет тактику лечения. Пораженные сосуды расширяются, потому что сосудистая стенка теряет эластичность и тонус. Сосудистое русло становится извитым, что в совокупности с нарушением проходимости приводит к изменению скорости и объема кровотока.

Проявления ангиопатии элементов кровоснабжения глаз включают потерю зрения, которая может быть частичной или полной, затрагивать один или оба органа зрения. Обычно нарушения развиваются под действием провоцирующих факторов – психо-эмоциональное перенапряжение, физическая нагрузка. Нередко выраженные симптомы появляются в утренние часы после пробуждения.

Снижению остроты зрения нередко предшествует симптоматика – преходящая зрительная дисфункция, кратковременное выпадение полей обзора, появление посторонних предметов (точки, мушки, искры) в границах зрительного поля. Ангиопатия сосудов, пролегающих в области сетчатки глаза, у взрослых и детей проявляется признаками:

Присутствие в зоне сетчатки пятна розового, вишневого цвета. Пятно отчетливо проявляется на фоне сетчатой оболочки бело-серого цвета, обусловленного отеком ишемического генеза.
Сужение артериол (мелкие артерии, предшествующие капиллярам) внутренней оболочки органов зрения.
Образование очагов интраретинальной (расположенных внутри сетчатой нервной оболочки) геморрагии.

На ранних стадиях течения патологии диск основания глазного нерва бледно-розовый с размытыми, нечеткими границами. Позже диск бледнеет, границы не просматриваются из-за отека в перипапиллярной зоне внутренней глазной оболочки. Если ишемические процессы затрагивают всю внутреннюю оболочку, цвет папилломакулярной области может оставаться неизменным.

При нарушении проходимости центральной артерии, ее ответвлений происходят патологические изменения ишемического генеза в зонах, которые снабжают пораженные сосуды. Если ишемия не распространяется на макулу (центральная точка сетчатой оболочки, в которой происходит преломление световых лучей), выявляется выпадение полей обзора в соответствии с локализацией ишемического очага.

В случаях поражения макулярной области наблюдается ухудшение остроты зрения. Как следствие деструктивных процессов развивается атрофия тканей зрительного нерва. Записаться на прием к офтальмологу нужно в случаях, когда наблюдаются симптомы:

Часто возникающие покраснения слизистой оболочки глаз.
Помутнение видимого изображения.
Чувство пульсации и распирания внутри глаз.
Выпадение полей обзора.
Боль в области органов зрения.
Появление в границах обзора посторонних предметов и слепых пятен.

Если появились указанные признаки, значит, необходима консультация специалиста, который проведет диагностическое обследование и разработает программу лечения.

Способы диагностики

Диагноз ангиопатия сетчатки ставят по результатам офтальмологического осмотра и инструментального исследования. Основной диагностический метод – офтальмоскопия, в ходе которой выявляется состояние элементов кровеносной системы, пролегающих в зоне глазного дна. Офтальмоскопия показывает наличие отека ишемического генеза. Другие инструментальные методы:

Визометрия. Определение остроты зрения.
Рефрактометрия. Изучение преломляющей способности оптической системы органов зрения.
Тонометрия. Определение значений внутриглазного давления.

Биомикроскопическое исследование позволяет делать предварительные выводы о степени проходимости артерий, питающих сетчатую оболочку. При частичной непроходимости наблюдается зрачковый дефект афферентного типа (расширение зрачка на стороне поражения тканей зрительного нерва при быстром перемещении источника светового раздражителя от здорового органа зрения к поврежденному глазу).

При полной непроходимости выявляется отсутствие или значительное снижение реакции зрачка на световой раздражитель. Параллельно проводится УЗ-допплерография сосудов, рентгенография с контрастированием (позволяет определять скорость и объем кровотока). В ходе нейровизуализации (КТ, МРТ) определяется морфологическое строение, характер структурных изменений, произошедших в тканях зрительных органов.

Методы лечения

Фоновая ангиопатия артерий, питающих сетчатку – это такая патология, которую можно вылечить, если направить терапевтическое воздействие на первичное заболевание, что позволит устранить провоцирующие факторы. Терапия проводится препаратами:

Стимуляторы кровообращения (вазодилататоры – сосудорасширяющие, корректоры мозгового кровотока, улучшающие микроциркуляцию – Кавинтон, Актовегин). Кроме перорального, внутримышечного, внутривенного введения препаратов применяют капли местного действия – Тауфон, Эмоксипин.
Статины (понижают уровень липидных фракций в крови).
Тромболитики (улучшают реологические свойства крови).
Ангиопротекторы (стимулируют процессы метаболизма в тканях сосудистой стенки).
Витамины группы B, C, E.

Для лечения идиопатической ангиопатии артерий в области сетчатки глаза назначают кортикостероиды – средства противовоспалительного действия. Десенсибилизирующая терапия проводится для подавления аллергических реакций и аутоиммунных процессов. Параллельно назначают лазеротерапию и другие методы физиотерапевтического воздействия (электростимуляция, магнитотерапия).

Методы физиотерапии способствуют улучшению кровотока и кровоснабжения тканей органов зрения. Оперативное вмешательство показано при отсутствии терапевтического эффекта после консервативного лечения. Проводят операции – фотокоагуляцию (прижигание ткани сетчатки лазерным лучом для закрытия поврежденных сосудов, подавления прогрессирования патологических процессов), витрэктомию (частичное или полное удаление стекловидного тела).

Профилактика

Профилактические меры включают отказ от курения и злоупотребления спиртосодержащими напитками, организацию здорового питания, регулярные, дозированные физические нагрузки, прогулки на свежем воздухе, активный образ жизни. Для предотвращения развития заболеваний глаз важно посещать офтальмолога ежегодно не реже 1 раза.

Ангиопатия артерий, питающих сетчатку глаза – заболевание, которое нужно своевременно лечить, чтобы избежать таких осложнений, как снижение остроты зрения и слепота.

Читайте также: