Анаэробная инфекция злокачественный отек

Злокачественный отек (Odema malignum), газовая инфекция, раневой газовый отек, газовая гангрена, газовая флегмона, анаэробная инфекция, — острое спорадическое токсико-инфекционное заболевание всех видов животных и человека характеризующееся быстро распространяющимся воспалительными газовыми отеками и некрозом пораженной ткани.

Злокачественный отек вызывают спорообразующие микроорганизмы, проникающие в организм через раны , травмы, покусы и другие повреждения кожи, слизистых оболочек и более глубоких тканей.

Историческая справка. Заболевание известно с древних времен. В глубокой древности встречались описание крепитирующих отеков у домашних животных после ранений, кастраций, нарушений кожного покрова и слизистых оболочек.

В 1887году французкие ученые Л. Пастер и Жубер впервые выделили из трупа коровы анаэробный микроорганизм и назвали его Vibrion septique. Позднее было установлено, что злокачественный отек представляет собой полиморфное заболевание множественной этиологии. Злокачественный отек в виде спорадических случаев встречается повсеместно и отличается высокой летальностью заболевших животных.

Экономический ущерб, в связи со спорадическим характером болезни небольшой. Иногда злокачественный отек может носить массовый характер и протекать в виде энзоотий и эпизоотий (у овец, свиней), приводя к значительным материальным потерям.

Этиология. Возбудителями злокачественного отека являются анаэробные микробы из рода Clostridium: Cl. Septicum, Cl. Perfringes, Cl. Chauvoei, Cl. Oedematiens, Cl. Histolytcum, Cl. Sordellii, Cl. sporogenes как каждым из этих микробов или в ассоциации друг с другом или различными другими анаэробными микроорганизмами. Болезнь, вызванная ассоциацией микробов, протекает у животных более остро и в более тяжелой форме, отягощая течение патологического процесса.

Все анаэробные возбудители в зависимости от места проникновения (мышцы или внутренние органы) могут соответственно вызывать заболевания типа миозитов или висцеритов эндогенного или экзогенного происхождения.

Возбудители злокачественного отека широко распространены в природе, встречаются в гниющих органических веществах, в почве, в содержимом кишечника животных. С кормом возбудители злокачественного отека попадают в желудочно- кишечный тракт животных, где они при благоприятных условиях размножаются. Зараженные животные, выделяя микробов с испражнениями, способствуют их рассеиванию в окружающей среде.

Различать анаэробных возбудителей злокачественного отека по их морфологическим свойствам достаточно сложно и практически невозможно. Все они (кроме Cl. perfringens) подвижны, не имеют капсул, способны образовывать споры в питательных средах, в организме животных и во внешней среде. Бациллы хорошо окрашиваются водными анилиновыми красками. Молодые культуры грамположительны, старые, как правило, грамотрицательны. Споры располагаются в центре или на концах микробной клетки, расширяя ее в месте расположения. Микробы обнаруживаются в окрашенных мазках поодиночке, попарно, группами, а иногда они собираются в целые цепочки или нити, что особенно характерно для Cl.septicum. Все виды клостридий обладают гемолитическими свойствами.

Культивируют возбудителей в анаэробных условиях в жидких питательных средах (среда Китта — Тароцци). Все они при этом вызывают помутнение среды через 2-18 часов роста. В дальнейшем бактериальная масса оседает равномерным слоем на дно пробирки. Интенсивное газообразование в среде проявляется особенно ярко у Cl. Perfringens, Cl.septicum, что объясняется степенью выраженности их сахаролитических свойств.

Микробы относительно легко дифференцируют по форме колоний, выращенных на кровяном агаре с добавлением глюкозы по прописи Цейсслера. Так, колонии Cl. septicum вуалевидные с нежными отростками, окружены зоной гемолиза;Cl. Oedematiens –бесцветные, круглые, с неровными краями, гемолиз непостоянен; Cl. Perfringens – серые, зеленеющие при доступе воздуха, круглые колонии с зоной непрозрачного гемолиза.

Возбудители злокачественного отека характеризуются протеолитическими и сахаролитическими свойствами.

Из лабораторных животных наиболее восприимчивы ко всем перечисленным микроорганизмам морские свинки, кролики и белые мыши. При подкожном заражении морские свинки погибают через 18-48 часов с характерной для определенного вида микроба патологоанатомической картиной.

Эпизоотология. К злокачественному отеку восприимчивы все виды животных: лошади, овцы, мулы, ослы, крупный рогатый скот, свиньи и, как исключение, плотоядные и птицы, а также и человек. Злокачественный отек распространен повсеместно, особенно там, где длительное время животных содержат скученно, в антисанитарных условиях. Болезнь возникает в любое время года, но чаще в жаркий летний период. Основной резервуар возбудителей – почва, обсемененная споровыми культурами клостридий, выделяемыми больными животными. Споры во внешних условиях сохраняют жизнеспособность годами. Животные заражаются при проникновении спор возбудителя через поврежденные участки кожи и слизистых оболочек в более глубокие участки ткани. Чаще всего, это наблюдается при попадание обсемененных клостридиями кусочков земли, навоза, пыли, фекалий, грязной воды и других объектов.

Болезнь у животных возникает обычно после хирургических операций (кастрации, обработки ран и др.), вакцинаций проводимых загрязненными инструментами или без соблюдения правил асептики, сильных ушибов, травм, осложненных родов и вследствие других причин, когда происходит нарушение целостности кожи и слизистых оболочек, когда в ранки попадают возбудители злокачественного отека. Болезнь возникает, когда споры возбудителя попадают в глубокие мышечные слои, куда из воздуха не поступает кислород, или в разможженные, поврежденные ткани с обильными кровоизлияниями. Возможно заражение злокачественным отеком животных через поврежденный желудочно-кишечный тракт, родовые пути (кровоизлияния, язвы, прободения, механические повреждения), когда микроб проникает в кровь, а затем переносится в поврежденную мышечную ткань, где находит благоприятную среду для размножения.

Патогенез. Споры анаэробных микроорганизмов, попадая на поврежденную или омертвевшую ткань, прорастают и выделяют токсин. Развитию анаэробов способствуют попавшие вместе с ними инородние тела, повреждающие ткани, и аэробные возбудители, поглощающие кислород.

Иммунитет. Установлена возможность как активного, так и пассивного антитоксического иммунитета. После иммунизации животных как моно — , так и поливалентными вакцинами, изготовленными из возбудителей злокачественного отека, формируется достаточно напряженный иммунитет длительностью 4-6 месяцев.

Клинические признаки. Инкубационный период от нескольких часов до 2-3 дней. Клинические признаки злокачественного отека разнообразны в зависимости от вида животного, возбудителя и места его локализации и может протекать в виде миозитов, висцеритов и септицемий.

Первым симптомом злокачественного отека является появление очень болезненной и горячей припухлости, которая в дальнейшем становится холодной и малочувствительной. Болезнь длится до 2-3 суток.

У больных злокачественным отеком животных наблюдаем общие явления: угнетение, отказ животных от корма, затрудненное дыхание, учащенный пульс, ослабление сердечной деятельности, цианоз видимых слизистых оболочек. Температура тела у больного животного повышена, но может оставаться нормальной (перед смертью температура обычно понижается).

Злокачественный отек протекает в виде эмфизематозной формы, отечно-токсической, а также смешанной.

Эмфизематозная форма характеризуется обильной и быстрой газовой инфильтрацией, развивающейся на месте поражения, и последующим распространением этого процесса на здоровые ткани. Мышцы приобретают цвет вареного мяса, при надавливании на них выделяются пузырьки газа и отечная жидкость.

Отечно-токсическая форма характеризуется быстро развивающимся отеком и токсическими явлениями. После травмы вокруг пораженного участка появляется отек, вначале горячий и болезненный. Кожа на месте отека краснеет, затем становится темно-красного и серовато-красноватого цвета. Через некоторое время место отека становится холодным, тестообразным, чувствительность теряется. При проведении пальпации пораженного участка отмечаем крепитацию. При разрезе выделяется желтая или красновато – бурая серозная жидкость. Образовавшийся отек быстро увеличивается и распространяется на окружающие ткани.

У животных часто встречается смешанная форма злокачественного отека, протекающая с явлениями отека и газовой инфильтрации. Обычно, при этой форме, выделяют разнообразную анаэробную микрофлору (Cl. perfringens,Cl. Odematiens и т. д.), а также аэробную. Присутствие среди возбудителей Cl. Histolyticum приводит к протеолизу мышечной ткани, а Cl. Sporogenes – приводит к гнилостному распаду тканей и резкому запаху.

У лошадей, ослов и мулов злокачественный отек часто возникает в связи с ранениями и родами. Возбудителями злокачественного отека являются Cl. perfringens, Cl. septicum, Cl. oedematiens, Cl. histoliticum. Злокачественный отек протекает в форме газовых отеков. У лошадей происходит повышение температуры, дыхание становится тяжелым, отмечаем синюшность видимых слизистых оболочек, кровяное давление падает, пульс учащается до 80-90 ударов в минуты. У отдельных лошадей наблюдается понос. В родовых путях инфекция возникает через 2-5 дней после родов; срамные губы припухают, из воспаленного влагалища выделяется грязно- бурая жидкость неприятного запаха. Затем около наружных половых органов появляется сначала горячая и болезненная, а затем холодная и болезненная крепитирующая припухлость, распространяющаяся на область промежности и живота. Смерть наступает через 12-36, а иногда и 60 часов после появления первых клинических признаков.

Крупный рогатый скот восприимчив к возбудителям газовых отеков. Встречаются случаи заболевания, вызванные Cl.perfringens, Cl. Septiqum и другими анаэробами. Злокачественный отек у крупного рогатого скота развивается после ранений и тяжелых отелов (родильный злокачественный отек Pararauschbrand), выпадения матки, задержания последа. Однако бывают случаи заболевания злокачественным отеком коров после нормальных родов. Злокачественный отек у крупного рогатого скота наблюдается в любое время года. У животных через 1-5 дней после отела вдруг резко повышается температура тела (40-41°С) и учащается пульс. При вагинальном исследовании слизистая оболочка влагалища имеет красный или сине-красный цвет, иногда наблюдаем гнойное воспаление матки. Из половых органов выделяется грязноватая жидкость, имеющая зловонный запах. Отек распространяется по лимфатическим путям и может перейти на бедра, промежность, вымя, область крестца. При клиническом осмотре животные выглядят апатичными, у них появляются потуги, вздутие живота, понос; появляется агалактия. Лимфатические узлы в области вымени и подколенной складки увеличены. Больные животные стоят в согнутом положении. У отдельных больных животных появляется бронхопневмония, кашель, затрудненное дыхание; перед смертью температура тела снижается.

Злокачественный отек в большинстве случаев протекает остро и заканчивается смертью. У отдельных животных картина злокачественного отека напоминает эмфизематозный карбункул. У телят злокачественный отек иногда бывает после удаления рогов.

У овец злокачественный отек встречается как раневая инфекция после стрижки, кастрации, укусов собаками и других ранений, иногда после вакцинации, или как злокачественный отек матки (родильный злокачественный отек, гангрена влагалища, матки). Послеродовый злокачественный отек возникает у овцематок вскоре после окотов, обычно через 12-48часов. После отделения плодовых оболочек у овцематки внезапно повышается температура тела до 42°С, появляется угнетенное состояние, исчезает молоко, слизистая оболочка влагалища становится отечной, темно-красного цвета, из матки и влагалища выделяется грязная густая жидкость с неприятным запахом. Наружные половые органы отечны. Отек вначале болезненный и горячий, распространяется на промежность и нижнюю стенку живота, затем становится безболезненным и холодным. На коже появляются сине-багровые и зеленоватые пятна. Шерсть в области отека легко выдергивается. Лимфатические узлы вымени и коленной складки увеличены. У больных овец отмечается тимпания и понос. Появляются признаки расстройства нервной системы. Овцы стоят с изогнутой спиной. Исход болезни в основном смертельный.

У свиней злокачественный отек чаще всего появляется в виде раневой инфекции как осложнение после операций (кастрация, кровопускание), а также после подкожных и внутримышечных инъекций, проводимых специалистами без соблюдения правил асептики. Злокачественный отек у свиней протекает бурно с образованием крепитирующих отеков. Смерть наступает через 2-5 дней. У свиней злокачественный отек может поражать желудочно-кишечный тракт (брадзотоподобная форма). Возбудитель злокачественного отека попадает в пищеварительный тракт с кормом или питьевой водой и проникает в стенку желудка, где вызывает отек. Злокачественный отек у свиней иногда возникает как осложнение при чуме свиней.

Патологоанатомические изменения различны в зависимости от локализации (скелетная мускулатура – миозиты, внутренние органы – висцериты). Трупы животных павших от злокачественного отека обычно вздуты и быстро разлагаются. Соединительная ткань в области отека пропитана желтой и красноватой, иногда даже гемолитической жидкостью, содержащей пузырьки газа, издающей прогорклый запах; инфильтрацию соединительной ткани можно наблюдать между мышцами, окрашенными или в темно-коричнево-красный цвет до черно-красного, или в светло-желтый. Мышцы легко разрываются или даже ломаются. Межмышечная соединительная ткань может быть пронизана кровоизлияниями. В брюшной полости обнаруживают кровянистую жидкость. Брюшина лишена блеска, ее кровеносные сосуды сильно инъецированы. При злокачественном отеке вызванном Cl. Oedematiens, отечная жидкость, никогда не бывает гемолитичной, а имеет желтую окраску и не содержит пузырьков газа. При смешанной инфекции с Cl. Septicum патологоанатомические изменения стерты. При послеродовом злокачественном отеке подкожная соединительная ткань в области таза отечна, инфильтрирована и содержит пузырьки газа. На прилегающих ягодичных мышцах, а также на мышцах бедра наблюдают аналогичные изменения. Стенки матки отечны, слизистая оболочка покрыта грязноватой с неприятным запахом кашицеобразной массой, нередко содержащей разложившиеся кусочки последа. В тех случаях, когда злокачественный отек локализуется в пищеварительном тракте (у свиней, овец), стенка желудка значительно утолщена, слизистая оболочка отечна, иногда геморрагична, подслизистая и субсерозная ткань, а также мышечный слой отечны, инфильтрированы, пронизаны пузырьками газа с прогорклым запахом. Лимфатические узлы увеличены, селезенка – в пределах нормы, но может быть пронизана пузырьками газа, в печени и почках иногда находят порозные, желто-серые очаги. В легких – гиперемия и отек. В мышцах сердца – паренхиматозное перерождение; кровь свернувшаяся.

Диагноз может быть установлен прижизненно по клинической картине и посмертно – по патологоанатомическим изменениям, а также микроскопией мазков из паренхиматозных органов пораженных мест; подтверждается выделением патогенных анаэробных возбудителей газового отека. Материалом для бактериологического исследования могут служить кусочки пораженных мышц, тканевой экссудат, пораженные эмфизематозные органы, отрезки кишечника, сычуга и т.п. кроме того исследуют различные объекты: перевязочный материал, инструменты, биопрепараты, медикаменты, предназначенные для инъекций, которые могут быть источником заражения анаэробами.

Дифференциальный диагноз. Злокачественный отек необходимо отличать от эмфизематозного карбункула крупного рогатого скота и овец. От карбункулезной формы сибирской язвы. В сомнительных случаях проводят бактериологическое исследование.

Лечение. Делают широкие продольные разрезы кожи и подкожной клетчатки в области отека, удаляют инфильтрат и омертвевшие участки тканей. Это открывает доступ кислорода в рану, чем создаются неблагоприятные условия для анаэробов. Рану обрабатывают перекисью водорода или раствором марганцовокислого калия. Показаны также внутривенные вливания 4%-ного раствора норсульфазола в дозе 50-100мл. внутримышечные инъекции антибиотиков, в том числе и современных цефалоспоринового ряда.

Профилактика и меры борьбы. Необходимо строго соблюдать асептику при различных манипуляциях, связанных с операциями или возможностью повреждения кожи (кастрация, обрезание хвостов, ушей, снятие рогов, стрижке и т.п.) и предохранять раны от загрязнения. Своевременно проводить обработку ран с иссечением пораженных тканей. Для предупреждения газового отека родовых путей необходимо производить антисептическую обработку рук и инструментов. При тяжелых родах и задержании последа больным животным рекомендуется внутримышечно вводить антибиотики, орошая их половые пути дезинфицирующими веществами. Помещения, в которых находились больные животные и предметы ухода, бывшие в соприкосновении с больными или павшими животными, дезинфицируют. Уборку трупов и дезинфекцию мест, где они находились, проводят в соответствии с требованиями и правилами о ветеринарно-санитарном надзоре за уборкой, утилизацией и уничтожением трупов. У овец профилактику злокачественного отека проводят поливалентным анатоксином.

Под анаэробной инфекцией у человека понимают инфицирование бактериями, развивающимися в условиях отсутствия воздуха и характеризующимися при проникновении в ткани образованием газа и отёка. От обычной аэробной инфекции, анаэробная (газовая) инфекция отличается тем, что воспалительные явления часто отходят на задний план, и наиболее характерным является прогрессирующее омертвение тканей. Однако в большинстве случаев инфекция носит смешанный характер, т.е. наряду с анаэробами в рану проникают возбудители обычного воспаления, в виде стафилококков, стрептококков, кишечной палочки. И наоборот, при многих случайных ранениях, особенно если рана приходила в соприкосновение с землей, наряду с аэробными бактериями, дающим нехарактерный фон всей картине, встречаются и анаэробные бактерии, ничем особенным себя не проявляющие. Если в дальнейшем ткани будут испытывать недостаток кислорода вследствие расстройства кровообращения, анаэробная инфекция берет верх и развивается картина, характерная для газовой инфекции.

Возбудители инфекции

Анаэробные бактерии предпочтительно развиваются в ранах, где ткани плохо снабжены кровью и подверглись значительному размозжению; проникают анаэробные бактерии почти всегда извне, преимущественно с земли и потому наибольшая возможность для проникновения газовой инфекции наблюдается при огнестрельных ранениях на войне, когда раненые некоторое время остаются лежать на земле, раны их часто носят характер ушиблено-рваных или размозженных и когда, наконец, по условиям обстановки, лечебная помощь может быть оказана лишь спустя некоторое время, во всяком случае, позднее, чем в условиях мирного времени. Поэтому газовая инфекция преимущественно принадлежит к инфекциям военного времени, так как в мирное время редко имеются налицо все условия, способствующие развитию данного заболевания. Но встречаться она может, конечно, и в ранах мирного времени и даже после чистых операций; известны, даже случаи газовой инфекции после подкожных инъекций.

Основные возбудители газовой гангрены – бактерии клостридии. Эти бактерии растут на всех средах вдали от свободного кислорода, развиваясь в культуре пузырьки газов с тяжелым гнилостным запахом.

В мазках из самих ран, наряду с описанными бациллами, встречаются, как было указано, и аэробные бактерии; в крови больных обычно не удается найти газообразующих бактерий, за исключением наиболее острых случаев, когда бациллы появляются в крови за несколько часов до смерти.

Излюбленным местом развития анаэробной (газовой) инфекция являются области, богатые мышечной тканью, так как размозженная мышечная ткань, вдобавок загрязненная частицами земли, одежды и инородными телами, представляет прекрасную питательную среду для бактерий. На кисти, где мышечный слой представлен слабо, по сравнению с плечом, голенью и особенно бедром, газовая инфекция наблюдается весьма редко, невзирая на частое сильное загрязнение ран в области кисти; на голове газовая инфекция встречается лишь в виде исключения. Кроме наличия более или менее мощного мышечного пласта, развитию анаэробной инфекции способствует, как было указано выше, грубое нарушение местного кровообращения, поэтому повреждение больших артериальных стволов сравнительно часто сопровождается на войне развитием данной инфекции.

Подобно гноеродным бактериям, анаэробные бактерии могут сохраняться в тканях в качестве дремлющей инфекции и затем вспыхнуть при наличии благоприятных к тому условий, особенно после оперативных вмешательств в инфицированной области.

Хотя раны с газовой инфекцией могут протекать и без нагноения, все же и для этого процесса удерживают название газовой флегмоны, так как наиболее характерным является быстропрогрессирующее распространение процесса. Бактерии, гнездясь первоначально в мышечной ткани, ведут к гибели сократительного его вещества; мышцы распадаются, и оттуда бактерии распространяются обычными путями, а именно по соединительнотканным щелям и особенно по подкожной клетчатке. Мышца вначале имеет как бы вареный вид; в дальнейшем, подвергаясь гнилостному распаду, ткани издают зловонный запах. Образующийся газ ввиде больших или меньших пузырьков скапливается между отдельными мышечными волокнами и в подкожной клетчатке. При отсутствии других видов инфекции, налицо имеется лишь разлитое омертвение мышечной ткани без всяких следов воспалительных явлений: отсутствует эмиграция лейкоцитов, участие соединительнотканных клеток, равно как общий лейкоцитоз. Отсутствует краснота кожи, и даже температура тела может быть не повышена. Лишь при более медленном течении может присоединиться и аэробная инфекция, сопровождающаяся обильным нагноением.

Вторым характерным признаком газовой флегмоны является отек, который может быть выражен чрезвычайно резко, откуда и название остро-гнойного отека, данного в свое время всему процессу Пироговым.

Подкожная клетчатка, соединительнотканные промежутки, особенно вдоль сосудов и нервов, пропитаны водянистой жидкостью, обильно вытекающей при разрезах. В происхождении этого отека, вероятно, значительную роль играет и своеобразное повреждение сосудистой стенки, а не только выпотевание жидкости под влиянием воспаления. Все эти явления, а именно отсутствие воспалительной реакции, газ и отек указывают на действие специфического яда – возбудителей газовой инфекции. Этим же объясняется и распад красных кровяных телец, вследствие него кожа больного принимает желтоватый оттенок, вплоть до желтухи. Гемоглобин превращается в метгемоглобин, что ведет к образованию на коже багровых, бронзовых пятен. Благодаря тому же распаду красных кровяных телец, наступает кислородное голодание тканей, что вызывает расстройство дыхания. Образованные бактериями токсины ведут к сосудистому стазу, переходящему в тромбоз; это ещё более нарушает кровоснабжение пораженной области и способствует усиленному размножению анаэробных бактерий.

Процесс, постепенно прогрессируя, вызывает все более тяжелые изменения в тканях так, что может наступить омертвение (гангрена) отдельных участков и даже целых конечностей, откуда и название газовая гангрена. Мышцы превращены в гнилостную массу с резким зловонным запахом, а в дальнейшем гангренозный процесс переходит на кожу; желтовато-голубые пятна являются исходным местом омертвения. В редких случаях болезненный процесс гнездится лишь в подкожной клетчатке, не захватывая мышцы (так называемая эпифасциальная форма).

Лимфатический аппарат мало участвует во всём процессе, равным образом весьма редко наблюдаются метастазы, так как бактерии лишь в поздней стадии поступают в кровь, и весь процесс носит характер токсинемии. Токсины обнаруживают действие не только на сосуды и кровь, но представляют сильный яд для центральной нервной системы. Образующийся газ может при менее вирулентной инфекции скапливаться в одном месте или при смешанной инфекции с нагноением накопиться в виде одного большого пузыря. Это скопление носит название газового абсцесса, не обнаруживающего наклонности к дальнейшему распространению и потому дающего благоприятный прогноз.

Инкубационный период при анаэробной инфекции чрезвычайно короткий и известны случаи, когда резкие явления развивались уже спустя несколько часов после ранения.

Клинические явления слагаются из местных изменений и из явлений повреждения центральной нервной системы вследствие всасывания токсинов. Тяжесть заболевания зависит не только от количества и вирулентности бактерий и сопротивляемости организма, но и от степени и протяжения первичного повреждения тканей, так как анаэробные бактерии находят тем лучшую почву для развития, чем повреждение тканей выражено более резко. В практическом отношении различают две формы газовой инфекции – легкую и тяжелую.

При легкой форме общее состояние больного немногим отличается от случаев гнойной инфекции средней тяжести. Температура повышена незначительно, пульс удовлетворительный, но больной жалуется на внезапно развившиеся боли в ране. Осмотр последней обнаруживает умеренную отечность тканей в окружности, гнойное отделяемое отсутствует, имеется вышеуказанная характерная окраска кожи, что является единственным симптомом, заставляющего подозревать развитие газовой инфекции. Образующийся в дальнейшем газ сперва неясно, а потом чрезвычайно отчетливо определяется во всей подкожной клетчатке при ощупывании; отдельные участки кожи могут обнаружить наклонность к омертвению.

Целесообразное лечение может остановить болезненный процесс в этой стадии, в противном случае он более или менее быстро переходит в тяжелую форму. Последняя может развиваться, как таковая, с самого начала, и тогда больные находятся в состоянии, соответствующем конечной стадии общей гнойной инфекции. Сознание помрачено, температура высока или, наоборот, понижена, пульс частый и малый, резкое затруднение дыхания. Окружность раны на обширном протяжении, или вся конечность резко отечна, вздута, наподобие подушки, и находится в стадии гангренозно-гнилостного распада. Смерть наступает от паралича дыхательного центра. Но и при тяжелой форме прогноз все же нельзя считать совершенно безнадежным, т.к. при своевременном энергичном лечении может наступить выздоровление.

Диагностика

Диагностика в резко выраженных случаях не представляет затруднений вследствие характерности всей клинической картины. Нужно лишь помнить, что не всякое скопление газа в тканях является синонимом газовой инфекции. Газ может скапливаться в подкожной клетчатке при повреждении всех органов и полостей, содержащих воздух (легкое, гортань, дыхательное горло, толстая кишка, 12-перстпая кишка).

Более затруднительным является выставление диагноза, когда развитие газа отсутствует, или когда процесс развивается исключительно в глубокой мускулатуре. В таких случаях можно руководствоваться субъективными жалобами больного, не соответствующими местным явлениям. Наличие пузырьков газа в той стадии, когда он ещё не воспринимается руками, может быть обнаружено ухом, если проводить бритвой по сухой коже, что дает коробочный звук. Характерной является окраска кожи. Пузырьки газа хорошо обнаруживаются на рентгеновском снимке, так что можно пользоваться последним для постановки диагноза.

Помимо этого характерным, однако, является не наличие ограниченного газового пузыря в области самой раны, а скопление мелких газовых пузырей вдали от места повреждения, в виде отдельных очагов. В мазках и при гистологическом исследовании иссеченных кусочков мышц обнаруживаются толстые палочки, образующие газ на сахарсодержащих питательных средах, но бактериологический диагноз обычно отстает от клинического.

Лечение анаэробной инфекции

Лучшим средством борьбы с газовой инфекцией является профилактика. Анаэробные бактерии для своего развития нуждаются в резко поврежденных, лишенных нормального кровоснабжения тканях, в первую очередь мышечной, и потому в целях профилактики необходимо прибегнуть к энергичному иссечению поврежденных тканей, производимому в первые же часы после ранения. Благодаря такому раннему оперативному вмешательству и обработке раны антисептическими веществами, можно, безусловно, значительно уменьшить шансы на развитие газовой инфекции.

Для лечения анаэробной инфекции используют антибиотики наряду с хирургическим вмешательством. Если признаки заболевания уже налицо, то характер оперативного лечения зависит от тяжести случая. При более легкой форме можно ограничиться длинными разрезами, проникающими вплоть до здоровых тканей для того, чтобы лишить рану ее укромных закоулков и создать благоприятные условия для оттока отделяемого и доступа воздуха. В более тяжелых случаях прибегают к иссечению целых мышечных групп с целью остановить прогрессирующую инфекцию. Иногда может потребоваться ампутация или вычленение конечности.

Эпизоотология. 3. о. болеют все виды домашних животных и диких млекопитающих, птицы. Болезнь у животных возникает после ранений, оперативных вмешательств, укусов, родов, стрижки и вследствие др. причин, когда нарушается целостность кожи и слизистых оболочек и в раны попадают возбудители 3. о. Возможно появление болезни после инъекций не стерильных р-ров медикаментов, биол. препаратов и проведения прививок в антисанитарных условиях. Наиболее интенсивно возбудители размножаются в рваных ранах с размозжёнными и омертвевшими тканями и наличием сгустков крови. При поражении участков тела с богатой мускулатурой и соединительной тканью болезнь развивается быстрее. Иммунитет. Установлена возможность формирования активного и пассивного антитоксич. иммунитета. Течение и симптомы. Инкубационный период от неск. часов до неск. суток. У больных животных наблюдают угнетение, отказ от корма, учащённый пульс, затруднённое дыхание, цианоз слизистых ободочек. Темп-pa тела чаще повышенная, но может оставаться нормальной; перед смертью темп-pa обычно понижается. Через неск. часов после заболевания при исследовании отёчной припухлости обнаруживают ясно выраженную крепитацию, за исключением случаев, вызванных Cl. oedematiens, Ткани в области поражения отёчны и чаще зеленовато-жёлтого цвета, теряют свою структуру. Из раны или разреза вытекает пенистая жидкость желтоватого или коричнево-красного цвета, в зависимости от вида возбудителя. При смешанной инфекции выделения имеют гнилостный запах. У лошадей 3. о. чаще возникает в связи с травмами или после кастраций. При 3. о. послекастрационного происхождения развивается отёк мошонки, бедра и живота. Первый симптом . болезни — появление очень болезненной , н горячей припухлости, к-рая позднее становится холодной и малочувствительной. Болезнь длится до 2—3 сут. У кр. рог. скота причиной возникновения 3. о., кроме ранений, могут служить тяжёлые отелы, аборты, выпадение матки, задержание последа. В этих случаях наблюдаются опухание срамных губ, покраснение слизистой оболочки влагалища, обильное грязноватое истечение со зловонным запахом. У нек-рых животных отёчная припухлость распространяется на область бедра, промежность, вымя. При поражении матки такие отёки могут отсутствовать. В большинстве случаев болезнь через неск. суток заканчивается смертью. У овец различают 3. о. послеродовой и развивающийся после ранений при стрижке, кастрации, обрезании хвостов. Как правило, болезнь у овец протекает тяжело, заканчивается летально. Характерные признаки — шерсть с поражённых участков легко отделяется, на коже появляются сине-багровые и зеленоватые пятна. Известен 3. о. сычуга у ягнят 2—7-недельного возраста, возникающий при витаминно-минеральном голодании и связанном с ним поедании земли, остатков грубого корма, к-рые повреждают стенки сычуга. Животные угнетены, отказываются от корма, у них отсутствует жвачка, вздут живот, появляются признаки расстройства функций нервной системы. У свиней болезнь протекает очень бурно с образованием больших отёков. Патологоанатомические изменения. Трупы животных, павших от 3. о., в большинстве случаев вздуты и быстро разлагаются. На месте первичного поражения ткани обильно пропитаны инфильтратом различного оттенка. При разрезе из отёчного участка вытекает серозная или серозно-геморрагич. жидкость. Поражённые мышцы сочны и легко рвутся, имеют тёмно-бурый или бледно-серый цвет. В брюшной полости обнаруживают кровянистую жидкость. Брюшина лишена блеска, её кровеносные сосуды сильно инъецированы. Изменения внутр. органов типичны для токсикоинфекций. При гибели животных от 3. о., вызванного Cl. oedematiens, отёчная ткань студенистая, бесцветная или имеет кремовый оттенок. При поражении Cl. histolyticus отмечают распад всех тканей (даже костной), экссудат кровянистый с частицами распавшихся тканей. При послеродовом 3. о. слизистая оболочка влагалища и матки сильно утолщена и покрыта грязными, кашицеобразными, издающими неприятный запах массами. При поражении сычуга отмечают его значительное увеличение, утолщение стенок и их крепитацию. Слизистая оболочка сычуга геморрагически воспалена, с очагами кровоизлияний и некроза. Содержимое жидкой консистенции, с примесью шерсти, остатков корма, земли; часто находят фитопилобезоары различной величины и формы. Диагноз устанавливают на основании клинич. признаков, патологоанатомич. картины и бактериол. исследования кусочков поражённой ткани, экссудата, внутр. органов, 3. о. дифференцируют от эмфизематозного карбункула кр. рог. скота и овец, карбункулёзной формы сибирской язвы. Лечение включает хирургич. обработку, применение антибиотиков, симптоматич. средств. Рану промывают - 2—3%-ным р-ром перекиси водорода или перманганата калия и присыпают норсульфазолом и йодоформом. Показано также внутримышечное введение антибиотиков тетрациклинового ряда. Профилактика и меры борьбы. Предупреждение 3. о. основывается на антисептич. обработке ран и соблюдении асептики при хирургич. ) вмешательствах, инъекциях лекарств. веществ и биопрепаратов. Своевременная; обработка ран с иссечением поражённых тканей предупреждает развитие болезни. При оказании акушерской помощи необходимо производить антисептич. обработку рук и инструментария. При тяжёлых родах и задержании последа рекомендуется животным вводить антибиотики, орошать их половые пути дезинфицирующими веществами. Возможна специфич. профилактика 3. о. овец поливалентным анатоксином. Лит.: Коваленко Я. Р., Анаэробные инфекции с.-х. животных, М., 1954; Арапов Д. А., Анаэробная газовая инфекция, М., 1972.

Ветеринарный энциклопедический словарь. — М.: "Советская Энциклопедия" . Главный редактор В.П. Шишков . 1981 .

• ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ КАТАРАЛЬНАЯ ГОРЯЧКА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
• ЗМЕИ ЯДОВИТЫЕ

злокачественный — См … Словарь синонимов

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЙ — ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЙ, злокачественная, злокачественное (книжн. мед.). Очень опасный, грозящий смертью (о болезнях). Злокачественная опухоль. Злокачественное малокровие. Толковый словарь Ушакова. Д.Н. Ушаков. 1935 1940 … Толковый словарь Ушакова

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЙ — ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЙ, ая, ое; вен, венна. Очень опасный, грозящий смертью. Злокачественная опухоль. Злокачественная лихорадка. | сущ. злокачественность, и, жен. Толковый словарь Ожегова. С.И. Ожегов, Н.Ю. Шведова. 1949 1992 … Толковый словарь Ожегова

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЙ — ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЙ, эпитет, прилагаемый к случаям заболеваний с особенно неблагоприятным течением, при чем последнее может заключаться как в быстротечности болезни с неблагоприятным исходом, так и в интенсивности симптомов или лее наконец в том и… … Большая медицинская энциклопедия

злокачественный — злокачественный, кратк. ф. злокачествен (устаревающее злокачественен), злокачественна, злокачественно, злокачественны … Словарь трудностей произношения и ударения в современном русском языке

злокачественный — озлокачествлённый — [http://www.dunwoodypress.com/148/PDF/Biotech Eng Rus.pdf] Тематики биотехнологии Синонимы озлокачествлённый EN malignant … Справочник технического переводчика

злокачественный отёк — Форма анаэробной инфекции [http://www.dunwoodypress.com/148/PDF/Biotech Eng Rus.pdf] Тематики биотехнологии EN malignant edema … Справочник технического переводчика

Злокачественный отёк — газовая инфекция, газовая гангрена, раневой газовый отёк, острое инфекционное заболевание животных и человека (см. Газовая гангрена). Характеризуется быстро распространяющимися воспалительными отёками с газом, омертвением пораженных… … Большая советская энциклопедия

Злокачественный — I прил. Очень опасный для здоровья и жизни. II прил. устар. 1. Имеющий злое намерение. 2. Обладающий дурными свойствами; порочный. Толковый словарь Ефремовой. Т. Ф. Ефремова. 2000 … Современный толковый словарь русского языка Ефремовой

злокачественный — злокачественный, злокачественная, злокачественное, злокачественные, злокачественного, злокачественной, злокачественного, злокачественных, злокачественному, злокачественной, злокачественному, злокачественным, злокачественный, злокачественную,… … Формы слов

злокачественный — злок ачественный; кратк. форма вен, и венен, венна … Русский орфографический словарь