Акромегалия развивается при следующей органоспецифической опухоли гипофиза

Все (6)

Все (17)

Почки
Доброкачественные опухоли: светлоклеточная аденома, ангиолипомиома, опу-холь из клеток ЮГА.
Светлоклеточная аденома – гистогенез из клеток эпителия почечных канальцев. Макро – узелок с четкими границами, мягкой консистенции, на разрезе серо-желтый, диаметром до 2 см.
Ангиолипомиома – гистогенез из эмбриональной ткани ткани. Микро – состоит из сосу-дов, жировой и мышечной ткани.
Опухоль из клеток ЮГА – гистогенез из юкстагломерулярных клеток. Редкая опухоль. Макро – вид маленького узелка. Опухоль проявляет себя у больных повышением АД, т.к. вырабатывает ренин.
Злокачественные опухоли: светлоклеточный (гипернефроидный) рак, нефробла-стома (опухоль Вильмса).
Светлоклеточный (гипернефроидный) рак – самая частая (85%) злокачественная опу-холь почек у взрослых. Гистогенез – малодифференцированные клетки эпителия почеч-ныых канальцев. Макро – вид инкапсулированного узла больших размеров, мягкой конси-стенции, желтого или пестрого цвета (пестрота за счет некроза опухоли и кровоизлияний). Имеет инфильтративный рост. Микро – состоит из раковых светлых клеток, которые со-держат в цитоплазме липиды. Рано метастазирует лимфогенно в лимфоузлы, гематогенно в легкие, кости, печень.
Нефробластома (опухоль Вильмса) – одна из самых частых злокачественных опухолей в детском возрасте. Болеют дети до 7 лет. Гистогенез – эмбриональная почечная ткань. Макро – долго растете в виде узла. Метастазирует гематогенно в легкие.

Мочевыводящие пути (лоханка, мочеточники, мочевой пузырь)
Доброкачественная опухоль – переходноклеточная папиллома. Гистогенез – про-исходит из переходноклеточного эпителия. Часто малигнизируется (переходит в рак).
Злокачественная опухоль – переходноклеточный рак. Гистогенез – из малодиффе-ренцированных клеток переходного эпителия. Рост инфильтративный. Метастазирует лимфогенно в регионарные (ближайшие) лимфоузлы.

Молочная железа
Доброкачественная опухоль – фиброаденома. Гистогенез – происходит из желези-стого эпителия молочных протоков, в опухоли хорошо развита строма. Макро – инкапсу-лированный узел плотной консистенции, белесоватого цвета с четкими границами. Микро – состоит из разрастающихся молочных протоков и выраженной стромы, в опухоли ткане-вой атипизм. Виды фиброаденомы: периканаликулярная (строма окружает протоки), интраканаликулярная (строма врастает в протоки).
Злокачественные опухоли – неинфильтрирующий дольковый рак, неинфильтри-рующий внутрипротоковый рак, болезнь Педжета.
Неинфильтрирующий дольковый рак и неинфильтрирующий внутрипротоковый рак – гистогенез из железистого эпителия молочных долек или эпителия молочных протоков. Это формы рака на месте, растут в молочной дольке или в протоке, но без инвазии, затем переходит в инвазивный (инфильтрирующий) рост.
Болезнь Педжета – характеризуется тремя признаками: воспаление кожи соска и ареолы, светлые крупные клетки Педжета в эпидермисе соска, рак молочных протоков.

Матка
Злокачественная опухоль – хорионэпителиома (опухоль Никифорова). Гистогенез – эпителий ворсин хориона. Опухоль развивается у женщин из остатков последа после аборта, родов и при пузырном заносе. Макро – пестрый мягкий узел в матке. Микро – со-стоит из атипичных клеток трофобласта. В опухоли нет стромы. Метастазирует гемато-генно в легкие.

Кожа
Доброкачественные опухоли – аденомы потовых и сальных желез.
Злокачественные опухоли – рак потовых и сальных желез, базалиома
Базалиома – гистогенез из клеток росткового слоя эпидермиса. Опухоль имеет местный инвазивный рост, но не метастазирует. Локализация – кожа лица.
ОПУХОЛИ ЭНДОКРИННЫХ ЖЕЛЕЗ

Яичники
По гистогенезу выделяют три группы опухолей: эпителиальные опухоли, опухоли стромы полового тяжа и герминогенные опухоли.
Эпителиальные опухоли
Доброкачественные – серозная цистаденома, муцинозная цистаденома. Этим опухоли происходят из эпителия и имеют строение кисты. Кисты могут быть односторон-ние и двусторонние, однокамерные и многокамерные. В кистах содержится серозная жид-кость или слизь. Опухоли часто малигнизируются (переходят в цистаденокарциномы).
Злокачественные опухоли – серозная цистаденокарцинома. муцинозная цитса-денокарцинома. Это злокачественные аналоги цистаденом. Макро – вид кист. Микро – клеточный атипизм. Характерен инвазивный рост и контактные метастазы в брюшину.
Опухоли стромы полового тяжа
Доброкачественные – текома, гранулезоклеточная опухоль (фолликулома), андробла-стома.
Текома – гистогенез из тека-ткани. Макро – узел, желтого цвета, плотный. Микро – со-стоит из крупных светлых клеток. Вид атипизма – тканевой, рост – экспансивный. Опу-холь может быть гормональноактивной и гормональнонеактивной. Гормональноактивные текомы вырабатывают женские половы гормоны, что может приводить у девочек к ран-нему созреванию, у молодых женщин - к нарушению месячного цикла, у пожилых - к ма-точному кровотечению.
Гранулезоклеточная опухоль (фолликуклома) – гистогенез клетки гранулезы. Такая же характеристика как у текомы. Также может вырабатывать женские гормоны.
Андробластома – гистогенез из клеток мужской части яичника. Макро – небольшой узе-лок желтого цвета. Опухоль вырабатывает мужские половые гормоны, что может приво-дить у женщин к маскулинизации, т.е. перестройке женского организма по мужскому ти-пу.
Злокачественные опухоли – злокачественная текома, гранулезоклеточный рак, злокачественная андробластома. Для этих опухолей характерен клеточный атипизм, инфильтрирующий рост, метастазирование.
Герминогенные опухоли
Злокачественная опухоль – дисгерминома. Гистогенез – из недифференцирован-ных половых клеток яичника. Макро - крупный узел, серого цвета. Метастазирует лимфо-генно в лимфоузлы.

Яички
Злокачественная опухоль – семинома.

Щитовидная железа
Доброкачественные опухоли- аденомы из А- , В- и С-клеток.
Злокачественные опухоли – фолликулярный и папиллярный раки. Метастазируют лимфогенно и гематогенно в легкие, кости.

Вилочковая железа
Доброкачественная опухоль – тимома.

Гипофиз
Доброкачественные опухоли – аденомы.
Злокачественные опухоли – рак.

Поджелудочная железа
Доброкачественные опухоли – инсуломы.
Злокачественные опухоли – злокачественные инсуломы.

АПУДОМы
Это группа опухолей гистогенез которых из клеток апуд-системы. Эти клетки имеют про-исхождение из нейроэктодермы и синтезируют гормоны или биологически активные ве-щества. К АПУДОМам относятся:
Феохромоцитома - доброкачественная опухоль мозгового слоя надпочечников, которая синтезирует адреналин, что ведет к повышению АД.
Аденома из С-клеток щитовидной железы, синтезирующая кальцитонин.
Инсуломы – доброкачественные опухоли из клеток островков поджелудочной же-лезы, которые синтезируют инсулин, глюкагон.
Аденомы гипофиза (синтез гормонов гипофиза).
Опухоль из клеток ЮГА (синтез ренина).
Карциноид – злокачественная опухоль из энтерохромаффинных клеток (клетки Кульчицкого). Локализация – аппендикс и другие отделы ЖКТ. Макро – узелок желтого цвета. Микро – состоит одинаковых клеток, которые синтезируют серотонин.

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7

А) опухоль из железистого эпителия

Б) доброкачественная опухоль из многослойного плоского эпителия

Г) злокачественная опухоль из покровного эпителия

Д) органоспецифическая опухоль из эпителия

4. Определите органоспецифическую опухоль гипофиза, при которой развивается акромегалия:

А) базофильная аденома

Д) эозинофильная аденома

5. Укажите преимущественный путь метастазирования хорионэпителиомы:

6. Укажите орган, в котором развивается хорионэпителиома:

7. Укажите определение рака:

А) злокачественная опухоль из мезенхимы

Б) органоспецифическая опухоль

В) тератоидная опухоль

Г) злокачественная опухоль из эпителия

Д) злокачественная опухоль из меланинобразующей ткани

8. Укажите преимущественный путь метастазирования рака:

9. Назовите доброкачественную опухоль из железистого эпителия при значительно развитой строме:

10. Укажите название роста опухоли в просвет полого органа:

11. Укажите орган, в котором развивается феохромоцитома:

Г) щитовидная железа

Д) поджелудочная железа

12. Укажите особенности строения мозговидного рака:

Б) развивается из соединительной ткани

В) строма преобладает над паренхимой

Г) паренхима преобладает над стромой

Д) не метастазирует

13. Укажите, где следует искать ранние метастазы рака пищевода:

В) в регионарных лимфатических узлах

Г) в головном мозге

14. Укажите, в каком органе часто локализуется переходно-клеточная папиллома:

В) в мочевом пузыре

15. Укажите, какой процесс в стенке бронха может предшествовать развитию рака легких:

В) венозное полнокровие

16. Укажите, какая опухоль матки может развиться после аборта:

В) фибромиома матки

17. Укажите, к какой группе опухолей согласно гистогенетической классификации относится аденокарцинома матки:

Б) из меланинобразующей ткани

В) мезенхимальные опухоли

Г) эпителиальные органонеспецифические опухоли

Д) органоспецифические опухоли

18. Укажите название роста опухоли по числу первичного зачатка:

19. Укажите, из каких клеток развиваются органоспецифические опухоли печени:

А) из купферовских клеток

Б) из клеток желчных протоков

В) из гепатоцитов

Г) из клеток портальной стромы

Д) из клеток эндотелия печеночной вены

20. Укажите особенности метастазирования светлоклеточного рака почки:

А) ранние гематогенные метастазы в легкие, печень, противоположную почку

Б) метастазирует преимущественно лимфогенно

В) метастазирует преимущественно интраканаликулярно

Г) метастазирование не характерно

Д) поздние метастазы в стенку мочевого пузыря

21. Определите, из каких клеток развивается сирингоаденома:

А) из клеток волосяных фолликулов кожи

Б) из клеток эпителия сальных желез

В) из клеток покровного эпителия

Г) из эпителия протоков потовых желез

Д) из клеток эндотелия капилляров кожи

22. Определите, какая доброкачественная опухоль развивается из стромы полового тяжа яичника:

В) фиброзный рак

23. Укажите, из каких клеток развивается солидная аденома щитовидной железы:

А) из фолликулярных клеток

Б) из клеток Ашкенази

Г) из клеток стромы

Д) из клеток сосудов

24. Укажите вид опухоли поджелудочной железы, продуцирующий гастрин:

25. Определите злокачественную опухоль, развивающуюся из островкового аппарата поджелудочной железы:

В) злокачественная инсулома

Г) переходноклеточный рак

Д) протоковый рак

26. Определите опухоль, развивающуюся из энтерохромаффинных клеток Кульчицкого:

А) коллоидный рак

Д) мозговидный рак

27. Укажите органоспецифическую доброкачественную опухоль гипофиза:

А) злокачественный карциноид

Б) хромофобная аденома

Г) светлоклеточный рак

Д) опухоль из клеток Лейдига

28. Определите органоспецифичекую опухоль эпифиза:

А) эозинофильная аденома

29. Укажите герминогенную злокачественную опухоль яичка:

Б) опухоль из В-клеток

30. Определите опухоль надпочечников, продуцирующую минералокортикоиды:

Б) хромофобная аденома

Г) темноклеточный рак

Д) гломерулезоклеточная опухоль

Эталоны ответов к тестам

1.А; 2.Д; 3.Б; 4.Д; 5.В; 6.Г; 7.Г; 8.Б; 9.Д; 10.Г; 11.В; 12.Г; 13.В; 14.В; 15.А; 16.Г; 17.Г; 18.Г; 19.В; 20.А; 21.Г; 22.Д; 23.В; 24.А; 25.В; 26.Б; 27.Б; 28.Г; 29.А; 30.Д.

Ситуационные задачи

У больного при гастроскопии в области малой кривизны обнаружено опухолевое образование диаметром 1,5 см на ножке. Удаленная опухоль хорошо отграничена, мягкоэластичной консистенции, на разрезе серо-розового цвета, напоминает слизистую оболочку желудка. При гистологическом исследовании диагностирована аденома.

1. Укажите гистогенез данной опухоли.

2.Укажите вид атипизма обнаруженной опухоли.

3. Какая злокачественная опухоль может развиться из аденомы?

Эталон ответа к задаче №1

1. Эпителиальная органонеспецифическая опухоль

У мужчины, который курил многие годы и страдал хроническим бронхитом, обнаружена прикорневая опухоль легкого. Опухоль удалена хирургическим путем. Гистологически опухоль представлена тяжами атипичных эпителиальных клеток, врастающих в подлежащую ткань и содержащих гнездные скопления кератина.

1.Назовите опухоль, которая была диагностирована.

2. Укажите гистогенез обнаруженной опухоли.

3.Укажите вид роста данной опухоли в зависимости от степени дифференцировки.

4.Укажите путь метастазирования, характерный для данной локализации опухоли в легких.

5. Определите, где следует искать метастазы опухоли во время операции.

Эталон ответа к задаче №2

1. Плоскоклеточный рак с ороговением.

2. Эпителиальная органонеспецифическая опухоль.

3. Инвазивный (инфильтрирующий).

5. В регионарных лимфатических узлах.

У мужчины 60 лет на переднебоковой поверхности шеи имелась опухоль в виде сосочковых разрастаний коричневого цвета, которая постоянно травмировалась воротником. Опухоль удалена, гистологически представлена папиллярными выростами многослойного плоского эпителия с явлениями гиперкератоза. Без дополнительного лечения больной выписан в хорошем состоянии домой. Через три года в области удаленной опухоли появился белесоватое бляшковидное ообразование с изъязвлением. Произведена биопсия. После заключения патологоанатома была назначена лучевая терапия.

1. Назовите опухоль, которая была диагностирована после ее удаления.

2. Определите ее гистогенез.

3. Укажите вид атипизма удаленной опухоли.

4. Какая опухоль развилась через три года после удаления?

Эталон ответа к задаче №3

2. Эпителиальная органонеспецифическая опухоль

3. Тканевой атипизм

4. Плоскоклеточный рак

У молодой женщины после аборта появилось кровохарканье, в легких обнаружены множественные очаги затемнения, а также кровянистые выделения из половых путей. При гистологическом исследовании соскоба из полости матки найдены разрастания атипичных клеток цито-и синцитиотрофобласта.

1. Дайте название опухоли.

2. Доброкачественная она или злокачественная?

3. Обладает ли она органоспецифичностью?

4. С чем связаны изменения в легких?

Эталон ответа к задаче №4

4. С метастазированием

Больной 44 лет произведена секторальная резекция правой молочной железы по поводу наличия в ней плотного опухолевого узла. Макроскопически обнаружен узел диаметром 3 см, плотный в капсуле, на разрезе розоватый, тяжистый. Гистологически опухоль представлена щелевидными железистыми структурами, сдавленными разрастающейся соединительной тканью, которая преобладает над паренхимой.

1. Какая опухоль обнаружена в молочной железе? Дайте ее название.

2. Назовите вид этой опухоли в зависимости от особенностей разрастания соединительной ткани.

3. Доброкачественная или злокачественная эта опухоль?

4. Обладает ли она органоспецифичностью?

5. К какой категории заболеваний молочной железы относится данная опухоль?

Эталон ответа к задаче №5

5. К дисгормональным дисплазиям (гиперплазиям)

При флюорографическом исследовании у мужчины 60 лет в верхней доле правого легкого обнаружено затемнение округлой формы с четкими контурами. Был поставлен предварительный диагноз периферического рака правого легкого и произведена правосторонняя лобэктомия. Гистологическое заключение: метастаз почечноклеточного рака, светлоклеточный вариант.

1. Назовите синонимы почечноклеточного рака.

2. Дайте макроскопическую характеристику почечноклеточного рака.

Акромегалия - патологическое увеличение отдельных частей тела, связанное с повышенной выработкой соматотропного гормона (гормона роста) передней долей гипофиза в результате ее опухолевого поражения. Возникает у взрослых людей и проявляется укрупнением черт лица (носа, ушей, губ, нижней челюсти), увеличением стоп и кистей рук, постоянными головными болями и болями в суставах, нарушением половой и репродуктивной функций у мужчин и женщин. Повышенный уровень гормона роста в крови вызывает раннюю смертность от онкологических, легочных, сердечно-сосудистых заболеваний.

Механизм развития и причины акромегалии
Стадии развития акромегалии
Симптомы акромегалии
Осложнения акромегалии
Диагностика акромегалии
Лечение акромегалии
Прогноз и профилактика акромегалии
Цены на лечение

Общие сведения

Акромегалия начинает развиваться после прекращения роста организма. Постепенно, на протяжении длительного периода, нарастает симптоматика, и происходят изменения внешности. В среднем акромегалия диагностируется спустя 7 лет от действительного начала болезни. Заболевание одинаково встречается среди женщин и мужчин, преимущественно в возрасте 40-60 лет. Акромегалия является редкой эндокринной патологией и наблюдается у 40 человек на 1 млн. населения.

Механизм развития и причины акромегалии

Секреция соматотропного гормона (соматотропина, СТГ) осуществляется гипофизом. В детском возрасте соматотропный гормон управляет процессами формирования костно-мышечного скелета и линейного роста, а у взрослых осуществляет контроль за углеводным, жировым, водно-солевым обменом веществ. Секреция гормона роста регулируется гипоталамусом, вырабатывающим специальные нейросекреты: соматолиберин (стимулирует выработку СТГ) и соматостатин (тормозит выработку СТГ).

В норме содержание соматотропина в крови колеблется в течение суток, достигая своего максимума в предутренние часы. У пациентов с акромегалией наблюдается не только повышение концентрации СТГ в крови, но и нарушение нормального ритма его секреции. Клетки передней доли гипофиза в силу различных причин не подчиняются регулирующему влиянию гипоталамуса и начинают активно размножаться. Разрастание клеток гипофиза приводит к возникновению доброкачественной железистой опухоли - аденомы гипофиза, усиленно продуцирующей соматотропин. Размеры аденомы могут достигать нескольких сантиметров и превышать размер самой железы, сдавливая и разрушая нормальные клетки гипофиза.

У 45%пациентов с акромегалией опухоли гипофиза вырабатывают только соматотропин, еще у 30% дополнительно продуцируют пролактин, у остальных 25%, кроме того, секретируют лютеинизирующий, фолликулостимулирующий, тиреотропный гормоны, А-субъединицу. В 99 % именно аденома гипофиза служит причиной акромегалии. Факторами, вызывающими развитие аденомы гипофиза, служат черепно-мозговые травмы, опухоли гипоталамуса, хроническое воспаление пазух носа (синусит). Определенная роль в развитии акромегалии отводится наследственности, так как заболевание чаще наблюдается у родственников.

В детском и подростковом возрасте на фоне продолжающегося роста хроническая гиперсекреция СТГ вызывает гигантизм, характеризующийся чрезмерным, но относительно пропорциональным увеличением костей, органов и мягких тканей. С завершением физиологического роста и окостенения скелета развиваются нарушения по типу акромегалии - диспропорциональное утолщение костей, увеличение внутренних органов и характерные нарушения обмена веществ. При акромегалии происходит гипертрофия паренхимы и стромы внутренних органов: сердца, легких, поджелудочной железы, печени, селезенки, кишечника. Разрастание соединительной ткани ведет к склеротическим изменениям этих органов, повышается угроза развития доброкачественных и злокачественных опухолей, в т. ч. эндокринных.

Стадии развития акромегалии

Акромегалия характеризуется длительным, многолетним течением. В зависимости от выраженности симптоматики в развитии акромегалии различают несколько этапов:

Стадию преакромегалии – появляются начальные, слабо выраженные признаки заболевания. На этой стадии акромегалия диагностируется редко, исключительно по показателям уровня соматотропного гормона в крови и данным КТ головного мозга.
Гипертрофическую стадию – наблюдается ярко выраженная симптоматика акромегалии.
Опухолевую стадию – на первый план выходят симптомы сдавления расположенных рядом отделов головного мозга (повышение внутричерепного давления, нервные и глазные нарушения).
Стадию кахексии – истощение как исход акромегалии.

Симптомы акромегалии

Проявления акромегалии могут быть обусловлены избытком соматотропина или воздействием аденомы гипофиза на зрительные нервы и близлежащие структуры головного мозга.

Избыток гормона роста вызывает характерные изменения внешности пациентов с акромегалией: увеличение нижней челюсти, скуловых костей, надбровных дуг, гипертрофию губ, носа, ушей, приводящих к огрубению черт лица. С увеличением нижней челюсти происходит расхождение межзубных промежутков и изменение прикуса. Отмечается увеличение языка (макроглоссия), на котором отпечатываются следы зубов. За счет гипертрофии языка, гортани и голосовых связок меняется голос - становится низким и хрипловатым. Изменения во внешности при акромегалии происходят постепенно, незаметно для самого пациента. Наблюдается утолщение пальцев, увеличение в размерах черепа, стоп и кистей настолько, что пациент вынужден приобретать головные уборы, обувь и перчатки на несколько размеров больше, чем ранее.

При акромегалии происходит деформация скелета: искривляется позвоночник, увеличивается грудная клетка в переднезаднем размере, приобретая бочкообразную форму, расширяются межреберные промежутки. Развивающаяся гипертрофия соединительной и хрящевой тканей вызывает деформацию и ограничение подвижности суставов, артралгии.

При акромегалии отмечается избыточная потливость и салоотделение, обусловленные увеличением количества и повышенной активностью потовых и сальных желез. Кожа у пациентов с акромегалией уплотняется, утолщается, собирается в глубокие складки, особенно в волосистой части головы.

При акромегалии происходит увеличение в размерах мышц и внутренних органов (сердца, печени, почек) с постепенной нарастающей дистрофией мышечных волокон. Пациентов начинает беспокоить слабость, утомляемость, прогрессирующее снижение работоспособности. Развивается гипертрофия миокарда, которая сменяется затем миокардиодистрофией и нарастающей сердечной недостаточностью. У трети пациентов с акромегалией наблюдается артериальная гипертензия, почти у 90% - развивается синдром сонных апноэ, связанный с гипертрофией мягких тканей верхних дыхательных путей и нарушением работы дыхательного центра.

При акромегалии страдает половая функция. У большинства женщин при избытке пролактина и дефиците гонадотропинов развиваются нарушения менструального цикла и бесплодие, появляется галакторея - выделение из сосков молока, не вызванное беременностью и родами. У 30% мужчин происходит снижение половой потенции. Гипосекреция антидиуретического гормона при акромегалии проявляется развитием несахарного диабета.

По мере увеличения опухоли гипофиза и сдавления нервов и тканей возникает повышение внутричерепного давления, светобоязнь, двоение в глазах, боли в области скул и лба, головокружение, рвота, снижение слуха и обоняния, онемение конечностей. У пациентов, страдающих акромегалией, повышается риск развития опухолей щитовидной железы, органов желудочно-кишечного тракта, матки.

Осложнения акромегалии

Течение акромегалии сопровождается развитием осложнений со стороны практически всех органов. Наиболее часто у пациентов с акромегалией встречается гипертрофия сердца, миокардиодистрофия, артериальная гипертония, сердечная недостаточность. Более чем у трети пациентов развивается сахарный диабет, наблюдаются дистрофия печени и эмфизема легких.

Гиперпродукция факторов роста при акромегалии приводит к развитию опухолей различных органов, как доброкачественных, так и злокачественных. Акромегалии часто сопутствуют диффузный или узловой зоб, фиброзно-кистозная мастопатия, аденоматозная гиперплазия надпочечников, поликистоз яичников, миома матки, полипоз кишечника. Развивающаяся гипофизарная недостаточность (пангипопитуитаризм) обусловлена сдавлением и разрушением опухолью гипофиза.

Диагностика акромегалии

В поздних стадиях (через 5-6 лет от начала заболевания) акромегалию можно заподозрить на основании увеличения частей тела и других внешних признаков, заметных при осмотре. В таких случаях пациент направляется на консультацию эндокринолога и сдачу анализов для проведения лабораторной диагностики.

Главными лабораторными критериями диагностики акромегалии являются определение содержания в крови:

соматотропного гормона утром и после теста с глюкозой;
ИРФ I - инсулиноподобного ростового фактора.

Повышение уровня соматотропина определяется практически у всех пациентов с акромегалией. Оральная проба с нагрузкой глюкозы при акромегалии подразумевает определение исходного значения СТГ, а затем после приема глюкозы - через полчаса, час, 1,5 и 2 часа. В норме после приема глюкозы уровень соматотропного гормона снижается, а при активной фазе акромегалии, напротив, отмечается его повышение. Проведение глюкозотолерантного теста особо информативно в случаях умеренного повышения уровня СТГ, либо его нормальных значениях. Также тест с нагрузкой глюкозы используется при оценке эффективности лечения акромегалии.

Соматотропный гормон действует на организм через инсулиноподобные ростовые факторы (ИРФ). Концентрация в плазме крови ИРФ I отражает суммарное выделение СТГ за сутки. Повышение ИРФ I в крови взрослого человека прямо указывает на развитие акромегалии.

При офтальмологическом обследовании у пациентов с акромегалией отмечается сужение зрительных полей, т. к. анатомически зрительные пути расположены в головном мозге рядом с гипофизом. При рентгенографии черепа выявляется увеличение в размерах турецкого седла, где располагается гипофиз. Для визуализации опухоли гипофиза проводится компьютерная диагностика и МРТ головного мозга. Кроме того, пациенты с акромегалией обследуются на предмет выявления различных осложнений: полипоза кишечника, сахарного диабета, многоузлового зоба и т. д.

Лечение акромегалии

При акромегалии основной целью лечения является достижение ремиссии заболевания путем ликвидации гиперсекреции соматотропина и нормализации концентрации ИРФ I. Для лечения акромегалии современная эндокринология применяет медикаментозный, хирургический, лучевой и комбинированный методы.

Для нормализации в крови уровня соматотропина назначают прием аналогов соматостатина - нейросекрета гипоталамуса, подавляющего секрецию гормона роста (октреотида, ланреотида). При акромегалии показано назначение половых гормонов, агонистов дофамина (бромокриптина, каберголина). В последующем обычно проводится одноразовая гамма- или лучевая терапия на область гипофиза.

При акромегалии наиболее эффективным является хирургическое удаление опухоли в основании черепа через клиновидную кость. При небольших размерах аденом после операции у 85% пациентов отмечается нормализация уровня соматотропина и стойкая ремиссия заболевания. При значительных размерах опухоли процент излеченности в результате первой операции достигает 30%. Показатель смертности при хирургическом лечении акромегалии составляет от 0,2 до 5%.

Прогноз и профилактика акромегалии

Отсутствие лечения акромегалии приводит к инвалидизации пациентов активного и трудоспособного возраста, повышает риск преждевременной смертности. При акромегалии сокращается продолжительность жизни: 90% пациентов не доживают до 60 лет. Смерть обычно наступает в результате сердечно-сосудистых заболеваний. Результаты оперативного лечения акромегалии лучше при небольших размерах аденом. При крупных опухолях гипофиза резко возрастает частота их рецидивов.

Для профилактики акромегалии следует избегать травм головы, санировать хронические очаги инфекции носоглотки. Раннее выявление акромегалии и нормализация уровня гормона роста позволят избежать осложнений и вызвать стойкую ремиссию заболевания.

Опухоли гипофиза - это эндокринное заболевание, являющееся доброкачественным или злокачественным (очень редко) новообразованием в передней или задней доли гипофиза - эндокринной железы.

Опухоли гипофиза встречаются, как у мужчин, так и у женщин в возрасте 30-40 лет и составляют около 15% от всех внутричерепных новообразований.

Гипофиз выполняет регуляционную функцию в отношении других эндокринных желез и играет большое значение в обеспечении постоянства гомеостаза. Опухоль гипофиза головного мозга приводит к нарушению гормонального баланса организма и, соответственно, его гомеостаза, что приводит к многочисленным патологиям.

Опухоли гипофиза: классификация

Опухоли гипофиза бывают злокачественными и доброкачественными, которые называют аденомами.
Самое основное различие этих опухолей - по их функциональной активности. Они бывают:
- гормонально-неактивными (не продуцирующие самостоятельно гормоны);
- гормонально-активными (вырабатывают какой-то из гормонов).

Среди гормонально-активных опухолей различают:
1. Соматотропинпродуцирующие аденомы.
Продуцирует гормон роста - соматотропин.
2. Пролактинсекретирующие аденомы (встречаются наиболее часто - в 35% среди всех случаев опухолей гипофиза).
Продуцирует пролактин - гормон ацидофильных клеток.
3. Адренокортикотропинпродуцирующие аденомы (встречается в 10-15%).
Продуцирует АКТГ - адренокортикотропный гормон, который стимулирует функциональность надпочечников.
4. Тиротропинпродуцирующие аденомы.
Продуцирует тиротропный гормон, который активизирует работу щитовидки.
5. Фоллтропинпродуцирующие (гонадотропные) аденомы.
Продуцируют гонадотропины - гормоны, стимулирующие половую систему.

По месту локализации опухоли гипофиза встречаются в передней части железы - это аденогипофиз (встречается в 75% от всех случаев новообразований железы) и задней его части - нейрогипофиз.

Опухоль гипофиза: причины

Исследователи так до конца и не установили причины этих новообразований. Единственно, что предполагается так это то, что они могут быть обусловлены генетическим фактором.

Кроме всего прочего, принято выделять провоцирующие опухоль гипофиза обстоятельства:
- синуситы хронической природы;
- тяжелые инфекционные заболевания с поражением нервной системы человека;
- черепно-мозговые травмы;
- длительное применение гормональных препаратов для нормализации гормонального фона;
- различные вредные факторы, влияющие на нормальное внутриутробное развитие плода.

Опухоль гипофиза: симптомы

Чаще всего (в 75%) встречаются гормонально-активные опухоли гипофиза и в зависимости от того, какой гормон они продуцируют, идет проявление тех или иных симптомов.

1. Соматотропинпродуцирующие аденомы зачастую являются причиной акромегалии и характеризуются следующими симптомами:
- сильные головные боли;
- соматики в суставах и мышцах;
- увеличение массы тела и изменение черт лица;
- двоение в глазах;
- увеличение размеров черепа;
- увеличение размеров грудной клетки и стоп с ладонями;
- нарушение роста волосяного покрова.

2. Пролактинсекретирующие опухоли гипофиза характеризуются следующими симптомами:
- увеличение молочных желез у мужчин;
- снижение либидо;
- головные боли;
- у женщин отсутствие менструации.

3. Адренокортикотропинпродуцирующие аденомы проявляют следующие симптомы:
- жировые отложения в области лица и шеи;
- формирование лунообразного лица;
- проблемы с кожей (тонкая и сухая);
- повышенное артериальное давление;
- сердечно-сосудистые нарушения;
- чрезмерная психологическая "подвижность" (приступы депрессии чередуются с эйфорией).

4. Тиротропинпродуцирующие опухоли гипофиза проявляют синдромы характерные для недостаточности щитовидной железы или тиреотоксикоза.

5. Гонадотропные аденомы проявляются:
- у мужчин импотенцией и гинекомастией;
- у женщин нарушением меноцикла и маточными кровотечениями.

Большие опухоли гипофиза вызывают различные дисфункции нервной системы и могут характеризоваться судорогами, нарушением сознания и деменцией.

Опухоль гипофиза: осложнения

Эти новообразования головного мозга могут быть причиной следующих заболеваний:
- акромегалия у взрослых;
- в детском возрасте гигантизм;
- аменорея у женщин;
- гинекомастия у мужчин;
- галакторея;
- болезнь Иценко Кушинга;
- артериальная гипертензия;
- остеопороз;
- сахарный диабет;
- инфаркт миокарда;
- тиреоидит.

Так же, опухоль гипофиза головного мозга может стать причиной резкого ухудшения зрения вплоть до его полной потери.

Опухоль гипофиза: диагностика

При подозрении на это заболевание, необходимы:
- обследование на гормональный фон;
- нейровизуализация опухоли;
- офтальмологические исследования.

Для выявления гормонального фона проводят исследование мочи и крови, что позволяет установить уровень тех или иных гормонов и определить вид опухоли гипофиза и степень ее активности.

Нейровизуализация опухоли гипофиза делается при помощи инструментальной диагностики:
- рентгенографии;
- магнитно-резонансной и компьютерной томографии головного мозга.

Офтальмологические исследования позволяют определить степень вовлеченности в этот патологический процесс зрительных нервов.

Опухоль гипофиза головного мозга должна быть выявлена как можно раньше, т.к. это является залогом ее успешного лечения.

Опухоль гипофиза: лечение

Есть несколько способов лечения этих новообразований головного мозга: медикаментозный, лучевой и хирургический.

Самым радикальным и наиболее эффективным методом считается удаление опухоли гипофиза. Как правило, оно сопровождается лучевой терапией. У этого метода есть один большой недостаток: при его проведении "убивается" иммунная система человека, сбои которой и так явились причиной появления этого заболевания.

Во время лечения опухоли гипофиза врач сталкивается с огромной проблемой: параллельно с терапией необходимо еще поднимать иммунный статус самого больного, чтобы его организм тоже "включался" в борьбу с болезнью. Если этого не происходит, то лечение крайне затрудненно и неэффективно. Тем более нужно учесть тот факт, что без устранения проблем с иммунной системой, болезнь, даже если ее "загнать" в рецессию, все равно вернется. Когда происходит удаление опухоли гипофиза, то справится с тяжелым состоянием организме в послеоперационный период, поможет только сильная иммунная система.

Применение медикаментозного метода тоже имеет свои недостатки: лекарственные препараты вызывают достаточно неприятные побочные эффекты, что тоже негативным образом сказывается на иммунитете.

Для решения этих вопросов в комплексной терапии опухолей гипофиза применяют иммунный препарат Трансфер фактор.
Основу этого препарата составляют одноименные иммунные молекулы, которые, попадая в организм, выполняют три функции:
- устраняют сбои эндокринной и иммунной систем, и способствует их дальнейшему нормальному развитию и формированию;
- являясь информационными частицами (той же природы, что и ДНК), трансферфакторы "записывают и хранят" всю информацию о чужеродных агентах - возбудителях различных заболеваний, которые (агенты) вторгаются в организм, и при повторном их вторжении, "передают" эту информацию иммунной системе, которая нейтрализует эти антигены;
- устраняют все побочные явления, вызываемые применением других лекарственных препаратов одновременно усиливая их терапевтический эффект.

Имеется целая линейка этого иммуномодулятора, из которой Трансфер фактор Эдванс и Трансфер фактор Глюкоуч используются в программе "Эндокринная система" для профилактики и комплексного лечения эндокринных заболеваний, в т.ч. и опухолей гипофиза.

Читайте также: