Айкар лекарство от рака

Описание АЙКАР (AICAR)

AICAR, амид-сопряженный нуклеозид, является аналогом аденозина. Международное непатентованное наименование (МНН) AICAR - акадезин, полное несокращенное имя - 5-амино-1-(5-O-фосфоно-бета-D-рибофуранозил)-1Н-имидазол-4-карбоновая кислота; его называют также: AICA рибозин, AICA рибонуклеотид, Z-нуклеотид, и ZMP (впрочем, следует отметить, что ZMP конкретно относится к фосфорилированной форме (АICA рибозин монофосфату), преобразующейся в клетках после введения AICAR). Действие AICAR в первую очередь опосредовано селективной активацией 5'АМФ-активируемой протеинкиназы (АМФК, клеточной протеинкиназы, контролирующей энергетический баланс внутри клетки). Вещество применяется для лечения острого лимфобластного лейкоза, также в лечении других заболеваний, таких как сахарный диабет.
АЙКАР является был разработан для потенциального использования для профилактики реперфузии при операциях аортокоронного шунтирования (АКШ). 5-аминомидазол-4-карбоксамид рибосид действует как агонист АМФК-активированной протеинкиназы. Он стимулирует усвоение глюкозы и повышает активность p38 митоген-активированной протеинкиназы альфа и бета в тканях скелетных мышц, а также подавляет апоптоз за счет сокращения производства реактивных соединений кислорода внутри клетки.
В 2008 году исследователи из Института Солка обнаружили, что введение AICAR подопытным мышам значительно повышает их производительность при выполнении упражнений на выносливость, по-видимому, из-за преобразования быстро сокращающихся мышечных волокон в более энергоэффективные, сжигающие жир, медленные типы. Также было изучено сочетание GW 501 516 (GW1516) с AICAR. При отсутствии тренировок, у мышей эта комбинация активировала 40% генов, которые обычно задействуются при введении мышам GW1516 при условии тренировок. То есть, препарат оказывает свой эффект даже при отсутствии тренировок.

АМФК: ключ к пониманию AICAR

AICAR для терапевтического применения

Действие AICAR во многом зависит от способа введения, длительности применения и дозы. При применении AICAR перорально или в виде инъекций можно надеяться на успешное лечение множества болезней и болезненных состояний, таких как ишемия, гипертония, сахарный диабет, ожирение, рак и болезнь Альцгеймера. Даже проблемы старения могут некоторой степени быть решены при использовании AICAR в качестве лекарственного средства (например, Салминен и др.).
Такие факторы образа жизни, как переедание или отсутствие физических нагрузок, могут инициировать каскад патологических эффектов, опосредованных изменением в АМФК; действие АМФК связано с физическими упражнениями и периодами отсутствия питания. Также имеются генетические факторы, такие как предрасположенность людей к регуляции АМФК. Возможные последствия нарушения регуляции АМФК - ожирение, диабет и даже болезнь Альцгеймера - можно вылечить или хотя бы частично улучшить состояние больного с помощью AICAR-индуцированной выжимки АМФК, если диета или упражнения не могут оказать существенного влияния на раннюю или необнаруженную часть в патологии.
В настоящее время AICAR (под названием Акадезин) используется в качестве препарата-защитника сердца: при применении он защищает сердце от реперфузии миокарда после ишемии. Также изучается использование препарата для лечения лимфомы.
АМФК действует почти во всех тканях организма, и как сигнал локального клеточного энергетического баланса, и как датчик, контролирующий энергию, сравнивая энергию, поступающую в ответ на изменения в других клеточных факторах с доступной энергией - и в качестве системного контроллера метаболических состояний и других не метаболических процессов. АМФК также выступает в качестве важного моста в регулировании энергии между клеточными и периферическими тканями, а также в системном регулировании энергии. АМФК действует в главном контролирующем органе тела, гипоталамусе, а также почти во всех типах клеток.

Исследования, базирующиеся на использовании AICAR-пептидов

AICAR может быть полезен при изучении путей синтеза пуринов для улучшения интерпретации биомаркеров различных болезненных состояний. Большинство раковых клеток располагаются на вновь созданных путях синтеза пуринов, в то время как нормальные клетки предпочитают безопасные пути; большинство химиотерапевтических препаратов подавляют синтез пуринов. Изучение различий между раковыми и нормальными клетками впоследствии должно привести к появлению более селективных и менее токсичных химиотерапевтических препаратов, а также улучшить возможности для адаптационной терапии посредством более глубокого изучения биомаркеров, связанных с синтезом ингибирования пуринов в различных типах клеток (Бокалетт и др., 2009).

AICAR, АМФК и пути синтеза пуринов

Роли АМФК в различных физиологических системах и состояниях

Роль АМФК и MTOR в упражнениях на сопротивление и выносливость

В организме человека АМФК увеличивается в ответ на тренировки по выносливости и силе, увеличение же MTOR (мишени рапамиина в клетках, белка, киназной субъединицы внутриклеточных мультимолекулярных сигнальных комплексов, регулирующих клеточный рост и выживание) характерно только для силовых тренировок (Виссинг и др., 2007). Базовые концентрации MTOR и АМФК не были постоянно задействованы в ходе исследования трех групп (тренировки по контролю, выносливости и устойчивости), взятые за десять недель обучения (Виссинг и др., 2007). Хотя Надер (2006) полагает, что одновременные тренировки на выносливость вкупе с силовыми тренировками могут быть контрпродуктивными в связи с потенциалом АМФК (выраженным при тренировках на выносливость), ограничивать влияние MTOR, Медейрос и др. обнаружили, что у крыс занятия плаванием увеличивают активность трансдукции белков, участвующих в инсулин-зависимом синтезе белка и MTOR (2011).
Вероятным объяснением этого факта является то, что наличие или отсутствие таких факторов, как инсулин и аминокислоты, оказывает такое же важное влияние на конечный физиологический результат упражнений, как и характер упражнений; экспрессия АМФК встречается в случаях уменьшения объемов потребляемой пищи, независимо от характера упражнений, а также как ответ на любое упражнение; экспрессия MTOR-белков проявляется прежде всего в состоянии насыщения, и как ответ на упражнения с сопротивлением, но вряд ли может быть выражена значительно, если упражнение выполняется вкупе с недостаточным питанием.
Растущий потенциал для трансдукции MTOR-белков после упражнения на выносливость может быть объяснен перекрещиванием АМФК и MTOR; АМФК действует как MTOR-контроль и регулятор пластичности мышечной ткани (Лантьер и др., 2010). Предполагается, что постоянное использование AICAR не должно существенно влиять на анаболизм, при условии, что инсулин и аминокислоты присутствуют в организме во время и после тренировки.
Уильямсон и Дрейк (2011) обнаружили, что у животных, страдающих ожирением, двухнедельное применение AICAR способствовало резкому росту мышц. Авторы исследования предполагают, что уровень низкой насыщаемости АМФК (инсулинорезистентности, имеющей место при ожирении, старении, или других случаях резистентности мышечной ткани к инсулину), вызывает общее снижение метаболического потенциала тканей и, следовательно, снижение MTOR-эффекта; нормализация уровней АМФК приводит к сокращению MTOR с удивительным результатом.
Последние данные показывают, что краткосрочное (2 недели) ежедневное применение AICAR мышами с ожирением нормализовало их уровень MTOR, определяемый гиперактивностью и диетой. Наряду с ожидаемым сокращением циркулирующей глюкозы и концентрации инсулина в крови, а также доли мышечных липидов и гликогена после лечения AICAR, были значительно увеличены трансляционные возможности и масса (в том числе в области мышечных волокон) в мышечном комплексе у тучных мышей. Мы считаем, что окислительный метаболизм / мощность мышц и регуляторные процессы роста мышц (т.е. MTOR и контроль трансляции) должны быть нормализованы, чтобы вызвать рост мышц в случае инсулинорезистентности (при ожирении, старении).
Как ни парадоксально, сокращения MTOR при определенных физиологических состояниях АМФК / AICAR может привести к повышению синтеза белка и увеличению площади поперечного сечения мышц.

АМФК и энергетический баланс

Синтез жирных кислот и окисление

АМФК является регулятором метаболизма липидов (Лим и др., 2009): высокий уровень АМФК подавляет синтез холестерина и жирных кислот. АМФК также действует как клеточный сигнал к увеличению окисления жирных кислот, косвенно повышая уровень карнитин-пальмитоилтрансферазы I, который является лимитирующим фактором для митохондриального поглощения свободных жирных кислот (СЖК). Иными словами, AICAR и АМФК увеличивают верхний предел способности организма преобразовывать накопленный жир в энергию.
Инь считает, что АМФК усиливает свою активность в жировых клетках во время бета-адренергического агонисто-индуцированного липолиза через внутриклеточный уровень жира путем увеличения АМФ, и большим фосфорилирование АМФК, что необходимо для оптимального бета-индуцированного липолиза (2005).
Дисрегуляция АМФК – причина ожирения: при торможении липолиза имеет место постоянно низкая степень синтеза жирных кислот. Устойчивый профицит калорий (избыток энергии) подавляет АМФК, что ведет к сокращению выпуска жира, использующегося в качестве топлива, и как результат - постоянно низкая степень накопления жира.
Непосредственное применение AICAR, скорее всего, приведет к улучшению липолиза и окисления жиров, а также к снижению уровня синтеза жирных кислот. Этот - настоящее откровение для ученых, занятых разработкой будущих стратегий в лечении ожирения.

Заключение

AICAR до сих пор не был исследован в качестве основного лечебного препарата, вероятно, потому, что множество системно действующих препаратов с глубокими клеточными и системными эффектами трудно включить в медицинское использование в соответствии с действующими нормами в Соединенных Штатах, Канаде и странах ЕС; широкий диапазон эффектов повышает количество сомнений в безопасности и целесообразности AICAR для лечения болезней, в частности, заболеваний, связанных с образом жизни, например ожирение и инсулиновая резистентность, которые лечатся диетой, физическими упражнениями и принятием лекарственных средств при достижении определенного момента в патологии.
В случае диабета 2 типа безопасность животных и человека и эффективность при исследовании говорит об AICAR как о жизнеспособном кандидате. В настоящее время препарат метформин является жизнеспособным агентом АМФК-таргетинга. AICAR может быть финансово рискованным выбором для инвесторов в сравнении с жизнеспособными (но возможно, менее эффективными), аналогичными препаратами на рынке. В случае болезни Альцгеймера, AICAR также может оказаться препаратом следующего поколения; однако, необходимо лучшее понимание всех аспектов, так как АМФК-видимому, играет роль в развитии поздней стадии болезни Альцгеймера.
Сейчас AICAR будет продолжать исследоваться для улучшения понимания последствий АМФК (для лечения лимфомы и после ишемической болезни сердца); Несомненно, успехи медицины будут зависеть от полезности AICAR в исследовании в качестве терапевтического средства.

Доступность:

Поскольку препарат вызывает увеличение выносливости, он может потенциально использоваться спортсменами для повышения их производительности. Начиная с 2009 года Международный олимпийский комитет и Всемирное антидопинговое агентство добавили AICAR в список запрещенных препаратов.

AICAR - или комплекс упражнений в одной бутылке!

AICAR (Айкар, Акадезин) – пептид с целым рядом ценных свойств получивший применение как в медицине, так и в спорте. Известен как неплохой жиросжигатель, но главное свойство этого пептида – способность повышать выносливость, из-за чего приобрёл особенную популярность в спорте, в частности, у профессиональных велосипедистов, и бодибилдеров.

Содержание:

  1. Что такое пептид Аicar и как он работает?
  2. Как принимать?
  3. Преимущества и побочные эффекты.
  4. Отзывы об AICAR (Айкар)
  5. Вывод.

Что такое пептид Аicar и как он работает?


AICAR (Айкар) – иновационная разработка класса пептидов, ускоряющая распад жиров с выделением энергии, и притоком крови тканям с ограниченным кровоснабжением. С недавнего времени, AICAR используют в лечение диабета из-за его способности увеличивать метаболическую активность тканей, путем изменения состава мышц в организме. Если вы хотите купить препарат, с целью снизить лишний вес, AICAR так же будет отличным выбором из-за своих жиросжигающих свойств.

Механизм действия препарата следующий - пептид использует метаболические пути для блокирования определенных ферментов, что позволяет активировать АМФ-протеинкиназу. Простыми словами это можно объяснить следующим образом: как только вы примите нужное количество AICAR, он начнет обманывать ваше тело на клеточном уровне. Организм будет считать, что упражнение только что было выполнено.

И поскольку организм думает, что он только что совершил значительное количество упражнений, энергетический цикл на клеточном уровне начинает преобразовывать источники топлива, такие как жирные кислоты, для вывода энергии, которая была потрачена во время физических упражнений.

Интересно! В исследованиях на мышах с ожирением, AICAR показал все преимущества пептидов, но здоровые мыши не подверглись чувствительности к инсулину или увеличению поглощения глюкозы.

В бодибилдинге препарат применяют только в работе над рельефом, так как механизмы действия этого средства не предполагает набор полезной массы. Зато взрывная энергия и выносливость для вывода эффективности тренировок на новый уровень, будут обеспечены!

Интересно! В 1980-х годах AICAR (Айкар) использовался во время операции, чтобы сохранить кровоток в сердце.

Как принимать Аicar?

Для людей, желающих снизить вес, не прибегая к физическим нагрузкам, суточная доза препарата составит 100 мг, с курсовым приёмом через день. Либо 50-100 мг, 3-4 раза в неделю. Курс длится 30 дней.

Чем больше ваша мышечная масса, и выше уровень физической нагрузки, тем к меньшей дозировки Айкара следует прибегать: 15-20 мг в сутки каждый день, не больше 30 дней. Необходим обязательный перерыв 1-2 месяца.

Преимущества и побочные эффекты

  • ускорение метаболизма;
  • повышение тонуса мышечной ткани;
  • предотвращение катаболизма (распада мышц);
  • эффективное жиросжигание;
  • рост выносливости, и устойчивости к нагрузкам.

Побочные эффекты AICAR:

Так как пептид влияет на кровоток, он может вызвать снижение кровоснабжения в мозг и сердечный клапан. Следовательно, эти побочные эффекты требуют обязательной консультации с врачом при курсовом применении AICAR. Менее значительные побочные эффекты, такие как диарея и жажда, также распространены.

Интересный факт! AICAR входит в список допинговых веществ с 2011 года. Однако, до этого он был хорошо известен в велоспорте. Во время Tour de France 2009 года он массово использовался спортсменами.

Отзывы об Аicar

Вывод


AICAR50: усиливает обмен веществ; сохраняет мышечный тонус; удерживает мышечную массу; поддерживает высокую спортивную форму даже без тренировок.

Грандиозный эффект АЙКАР (AICAR) оказывает в тех случаях, когда спортсмены, занимающиеся любыми подвижными видами спорта, от бега, до футбола, вынуждены пропускать тренировки. Прием препарата позволяет без каких-либо физических нагрузок и восстановительных процессов сохранять мышечный тонус, удерживать мышечную массу и превосходную физическую форму в целом.

Условия хранения:

При температуре 2-8 C градусов (в холодильнике). Лучше в сухом не растворенном виде. Если Вы уже растворили АЙКАР (AICAR) для использования, то раствор следует хранить в холодильнике.

Способ применения:

Инъекции внутримышечно или подкожно

Дозировки АЙКАР (AICAR):

Оптимальной разовой дозой при отсутствии активности является 100 мг препарата с периодичностью приема через день, или как вариант: 50-100 мг с периодичностью приема 3-4 раза за неделю. Курс приема составляет до 30 дней.

В случаях,когда спортсмен не оставляет занятий спортом, АЙКАР (AICAR) принимается по 15-20 мг ежедневно в зависимости от объема мышечной массы, в течение 30 дней.После 1-2-х месяцев перерыва, курс можно повторять, но не более 3-х курсов в год.

AICAribonucleotide или AICAR (aminoimidazole carboxamide ribonucleotide) — интермедиат (промежуточный продукт) генерирования инозинмонофосфата,выступающего в качестве агониста АМР-активированной протеинкиназы (АМРК) (Corton al., 1995). Субстанция AICAR стимулирует поглощение в скелетных мышцах глюкозы и увеличивает экспрессию р38-митоген-активированной протеинкиназы типов а и β (Lemieux et al., 2003), а также предотвращает процесс апоптоза путем торможения образования свободных радикалов, прежде всего химически активного атомарного кислорода, внутри клетки (Kim et al., 2008). Следует отметить, что достаточно давно биохимиками-теоретиками на молекулярном уровне установлена связь между действием АМРК и функционированием Na+-K+-АТФ-азы (натрий-калиевый насос), гидролизующей с образованием энергии 25 % всех запасов АТФ в клетке.Потому активность АМРК является сверхчувствительным сенсором энергозависимых процессов и отображает процессы выработки энергии и, в частности, нижней границы образования АТФ, инактивируется увеличением нижней границы соотношенияАМФ/АТФ (Lingrel, Kuntzweiler, 1994).

По химической структуре AICAR является комплексом соединения на основе имидазольного кольца срибонуклеотидом, а именно 5-амино-имидазол-4-карбоксиамид-1 -β-D-рибофуранозидом.

Химическая структура AICAR

В 2008 г. исследователи Института Солка под руководством Дж. Кима обнаружили что AICAR, в зависимости от интенсивности нагрузки, при использовании его в течение четырех недель у экспериментальных мышей значительно повышает их работоспособность натредмиле в упражнениях на выносливость путем, по-видимому, преобразованиябыстросокращающихся мышечных волокон в более энергоэффективные, липидогенерирующие, медленносокращающиеся мышечные волокна. Было показано, что этот процесс опосредован торможением пальмитат-индуцированной клеточной смерти (апоптоза) эндотелиальных клеток путем угнетения процессов перекисного окисления липидов в них (Kim et al., 2008).

В эксперименте на крысиных и человеческих клетках установлено, что АМРК регулирует стимулированную при гиперкапнии накоплением С02 альвеолярную эпителиальную дисфункцию и соответственно улучшает легочную вентиляцию (Vaduszet al., 2008). Как показывают недавние исследования, в частности, проведенные на изолированных клетках миокарда и мышечных клетках, АМРК также стимулирует поглощение глюкозы этими структурами (Sugalen et al., 2007). Отсюда следует,что эффективные агонисты АМР-активированной протеин киназы могут быть точкой приложения для стимуляции механизмов энергообеспечения. Как активатор АМР-активированной протеинкиназы, AICAR в эксперименте на животных увеличивает содержание свободных жирных кислот в обоих (быстрых и медленных) типах мышечных волокон через изменение уровней адипонектина и лептина (белков, участвующих в липидном обмене) и повышение содержания глюкозы в белых мышечных волокнах (рис.3.20).

Влияние AICARна активность АМРК в белых (а) и красных (б) мышечных волокнах (исследования проведены в основной и контрольной группах по 6 животных в каждой) (Sugalen etal., 2007) * Р

Кроме того,AICAR способствует увеличению содержания глюкозы, инсулина, свободных жирных кислот, а также снижению лактата в плазме крови экспериментальных животных.Последний факт может оказаться очень важным для понимания тонких механизмов энергообеспечения физической нагрузки и механизмов восстановительных процессов.

Следует отметить, что такие исследования велись одновременно в нескольких научных центрах. Так, еще в 2005 г. было показано, что 5-амино-имидазол-4-карбоксиамид-1-β- D-рибо-фуранозид и фенформин активируют АМР-активированную протеинкиназупутем угнетения транспорта натрия в клетках легких, что является одним из путейп оддержания баланса жидкости в тканях (Woollhead et al., 2005). AICAR способен также стимулировать фосфорилирование АМРК и активировать гликолиз путем увеличения поглощения глюкозы в клетках. В условиях низкого содержания глюкозы увеличение соотношения АМФ/АТФ стимулирует оба процесса в астроцитарных клетках мозга. Активация (через сложный биохимический механизм синтеза модулятора TSC2и mTOR) этих сигнальных путей помогает сэкономить количество энергии,необходимой для синтеза белка и гликолиза, и, тем самым, предотвратить апоптознервных клеток (Mukheijee, 2008). Приведенные данные убедительно доказывают,что активация АМРК с помощью агонистов сопровождается выраженными многочисленными эффектами со стороны различных органов и систем, что и может объяснять многостороннее влияние модуляторов активности этого фермента на функциональное состояние организма.

Практически одновременно с исследованиями физиологической и биохимической активности AICAR,под руководством В. Наркара и Р. Эванса, были проведены эксперименты,показавшие, что у нетренированных мышей AICAR, особенно в сочетании с GW 1516,активирует около 40 % генов, которые включаются при реальных интенсивных физических нагрузках. Исследователи сделали вывод, что при совместном применении двух агонистов, возможно, удастся достичь эффекта тренировки без фактических физических нагрузок (Narkar et al., 2008). Результаты этих исследований были опубликованы как раз накануне Игр XXIX Олимпиады и косвенно указывали на возможность использования данных веществ в качестве допинга для стимуляции работоспособности и выносливости спортсменов. В связи с этим руководители исследования срочно разработали и передали в распоряжение МОК иWADA тесты для обнаружения AICAR в моче спортсменов. Такие действия исследователей никак не могут быть объяснены только желанием создать запрещенную в спорте субстанцию; скорее было обнаружено побочное действие веществ, тестируемых для создания новых терапевтических препаратов, которое выразилось в триггерных изменениях в организме, свойственных физической нагрузке, и улучшающих процессы энергообеспечения, особенно за счет липидов, а также повышения чувствительности к инсулину (Iglesias et al., 2004). В настоящее время совместно с Медицинской комиссией МОК и WAD А Р. Эванс и его сотрудники разрабатывают систему сертификации тестов, способных уловить присутствие метаболитов новых генных допингов — AICAR и GW 1516 — и ретроспективно тестировать спортсменов, участвовавших в Олимпийских играх в 2008 г., поскольку на момент проведения Игр методы допинг-контроля на присутствие обоих субстанций еще не были сертифицированы.

Влияние AICAR на содержание в плазме глюкозы, инсулина, свободных жирных кислот и лактата (исследования проведены в основной и контрольной группах по 14 животных в каждой, которым AICAR вводился подкожно) (Sugalen et al., 2007) * Р

Когда в 2004 г. Р. Эванс и его коллеги провели генетическое модифицирование молодых мышей с изменением состава и структуры их мышц, то получили животных, практически вдвое более устойчивых к нагрузкам, чем обычные мыши. Эти "мыши-марафонцы"не набирали избыточную массу тела и не увеличивали объем мышц, имели низкий уровень сахара и высокий — свободных жирных кислот в крови, что сделало их, по выражению исследователя, "замечательными бегунами". Исследователи доказали, что можно перепрограммировать работу мышц, используя методы генетической инженерии у молодых животных. В интервью "Нью-Йорк Тайме" Р. Эванс подчеркнул, что неизвестно, можно ли делать с помощью лекарств такое генетическое перепрограммирование у взрослых особей, когда весь мышечный аппарат уже сформирован, и за короткое время необходимо изменить свойства большой массы скелетных мышц.

Исследователи считают, что преимущества, полученные при использовании AICAR и GW 1516,обусловлены взаимодействием между клеточными АМРК и PPAR-5 сигнальными путями.Данные генетического анализа подтверждают эту гипотезу относительно того, чтоAICAR и GW 1516 по отдельности активируют только незначительную подгруппу генов, экспрессируемых при физической нагрузке. При этом по отдельности агонисты и АМР-активированной протеинкиназы (AICAR), и пролиферирующего пероксисомного дельта-, а по некоторым данным, и бета-рецептора PPAR (GW 1516),могут имитировать некоторые показательные эффекты, присущие физической нагрузке. В то же время активация обоих путей (комбинация AICAR и GW 1516 с физической нагрузкой) приводит к экспрессии значительно большего числа генов, ремоделируюших большое количество метаболических путей в организме, в том числе, и метаболизм мышечной ткани (Lemieux et al., 2003).

В фундаментальной статье, написанной группой известных специалистов (Knopp etal., 1997), авторы обсуждали дискуссионные вопросы, связанные с неоднозначностью трактовки МОК и спортивными врачами понятия "генный допинг", а также пытались сформулировать, где же проходит граница между формальными и истинными границами разумности и обоснованности применения тех эргогеных средств, которые приводятся в постоянно расширяющемся Списке запрещенных веществ и методов. Поэтому история с появлением новых видов допинга, в настоящее время уже генного, далеко не нова.

Однако пока в клинических испытаниях не получено убедительных доказательств, к каким негативным эффектам может приводить использование AICAR и GW 1516, каковы могут быть разумные дозы и побочные эффекты препаратов на основе этих субстанций, а также могут ли полученные генетические модификации закрепляться и воспроизводиться, нельзя, вероятно, однозначно отвергать возможность использования препаратов на основе AICAR и GW 1516 в спорте, особенно высших достижений. Напротив, в книге "Генная и клеточная терапия"(Templeton, 2003) убедительно доказывается важнейшая роль генетических модификаций и использования субстанций, модифицирующих собственный ответ организма, при лечении многих тяжелых заболеваний, в частности, сахарного диабета типа II, атеросклероза, гемофилии, болезнях Альцгеймера и Паркинсона. В последних научных работах на эту тему приводятся данные, которые пока не доказывают присутствие негативных эффектов влияния AICAR и GW 1516 на сердечно-сосудистую и другие системы организма; напротив, авторы полагают, что препараты на этой основе могут стать "золотым стандартом" лечения заболеваний сердца и сосудов (Warden et al., 2008). Возможно, применение стимуляторов генетической активности открывает новую эру в развитии физических возможностей спортсменов и повышении зрелищности спортивных состязаний,особенно с учетом того, что предел собственных возможностей организма человека практически достигнут.

С постоянным ужесточением требований WADA можно дойти до полного абсурда, поскольку в состав очень широко распространенного препарата нафтизин для местного лечения насморка тоже входит. запрещенная субстанция! Стратегия WADA, по нашему мнению, в случае появления новых средств, влияющих на работоспособность, должна выражаться не в немедленном запрещении любых инноваций, способствующих повышению порога возможностей человека, а в разработке и повсеместном внедрении современного, адекватного, в том числе, и на генетическом уровне, алгоритма обследования всех спортсменов, рационально организованной фармакологической поддержке и медицинской помощи во время тренировочного и соревновательного процессов.

В 2008 г. во время экспериментов над спортсменами, было обнаружено что AICAR, в зависимости от интенсивности нагрузки, значительно повышает их выносливость и работоспособность. Это происходит за счет.
Данная добавка на сегодняшний день запрещена WADA. Информация по допинг-контролю в бодибилдинге и пауэрлифтинге на данный момент отсутствует. Период полувыведения составляет пару часов, поэтому препарат широко применяется во время тренировочная режима и перед самим стартом.


Приведенные ниже примеры описывают то, какие дозы препарата использовались в процессе различных исследований на животных, какие результаты были получены и какие дозы будут оптимальны для человека.
Мышам c искусственно привитой генетической предрасположенностью к ожирению и диабету, в течение 5 недель ежедневно вводили айкар в количестве 500 мг/кг. Показатели выносливости выросли на 44%, повысилась, так же, активность 32-х генов, способствующих метаболизму.
Эквивалент дозировки для человека равен около 3,2 г в день или около 64 ампул этого препарата, в каких он обычно продаётся.
В ходе другого эксперимента крысам подкожно один раз вводили AIKAR в дозировке 250 мг/кг. Результатом было повышение чувствительности к инсулину во всем организме, как сразу после инъекции, так и через сутки после нее, что сопоставимо с результатом, после выполнения целого цикла упражнений. В данном случае доза для человека аналогична (примерно 3,2 г в день).
Результаты еще одного исследования: двум группам мышей - худым и откормленным на специальной диете, ежедневно, в течение 5 недель вводили препарат по 150 мг/кг. Масса худых мышей никак не изменилась, так же отсутствовала чувствительность к инсулину, а вот состояние мышей с избыточной массой значительно улучшилось. Как оказалось, этот факт связан с уменьшением количества воспалительных цитокинов TNFα, IL-6 и MCP-1, кроме этого, требуется наличие гена активности SIRT1. В этом случае эквивалентом дозы для человека была – 1 грамма ежедневно.
В обозначенных экспериментах использовались инъекции вещества, сейчас существуют иные формы препарата, которые значительно снизили стоимость айкара и сделали его использование более удобным.


Айкар подходит для профессиональных спортсменов и для всех тех, кому просто необходимо поддержать себя в хорошей физической форме без вреда для здоровья. Кроме этого, препарат будет полезен в период восстановления после травм для поддержания мышечной активности и общего тонуса организма
• Данный пептидный препарат регулирует анаболические процессы;
• Добавка в форме капсул намного удобнее и дешевле инъекций;
• Айкар активирует работу клеток, что помогает организму нормально функционировать;
• Вещество способно бороться с сердечными и мышечными заболеваниями;
• Сжиросжигание

Лигандрол и ибутаморен – это комбинация препаратов, которая способствует набоуа мускулатуры. Особенностью курса является то, что препараты, входящие в его состав, воздействую на ваш организм, помогая ускорить набор массы мышц, но при этом не затрагивает естественную функцию гормонов организма.

Правила приема и действие препаратов

Если вы впервые решили пройти курс SARMs, вам будет непросто разобраться в большом количестве противоречивой информации. Как же сделать правильный выбор?

Современная фармакология вышла на качественно новый уровень и предлагает препараты, которые совмещают в себе максимум пользы и минимум побочных эффектов. И если стероиды по-прежнему остаются достаточно рискованным делом, то препараты из группы SARM`s становятся все более и более популярными, в том числе – из-за своей относительной безопасности.

Читайте также: