Аденоматоз шейки матки патологическая анатомия

Лейкоплакия с явлениями атипии клеточных элементов описана Т. Е. Тош и М. Л. Винокур (1967). Ими показано, что по степени нарушения дифференцировки эпителия, его пролиферации и атипии среди лейкоплакий можно выделить 3 формы: лейкоплакия без атипии и пролиферации, лейкоплакия с пролиферацией базалыюго слоя, но без атипии и лейкоплакия с пролиферацией клеток базального слоя и выраженной атипией клеток. Последняя форма отнесена к предраковым процессам шейки матки, а 1 -я и 2-я формы являются фоновыми процессами. В Гистологической классификации опухолей женского полового тракта данная форма предрака не выделена, ее описывают в разделе плоскоклеточных дисплазий.

При лейкоплакии с атипией клеток наблюдают выраженный атипизм. Многие клетки, составляющие толщину пласта базального типа с вытянутыми гиперхромными ядрами, определяют не только в нижних, но и в вышележащих слоях многослойного плоского эпителия. Наряду с клетками базального типа имеются клетки, приближающиеся по своему строению к клеткам промежуточного слоя. Ядра их укрупнены, контуры неровные, много фигур деления. В верхних слоях при данной форме лейкоплакии отмечают продукцию анаплазированными клетками роговых масс.

Последние довольно четко отграничены от нижележащих слоев атипичных клеток. В подлежащей ткани, как правило, видны лимфоидные инфильтраты. Рак in situ и инвазивный рак на фоне такой лейкоплакии обнаруживают в 75% случаев. Клинически и кольпоскопически данная форма протекает часто как обычная лейкоплакия, поэтому следует производить гистологическое исследование прицельно взятого биоптата.

Аденоматоз (атипическая железистая гиперплазия) в области эндоцервикса или эндоцервикозов встречают сравнительно редко. Гистологически при этом видны тесно прилегающие друг к другу железы разной формы и величины. Между железами выявляют тонкие прослойки соединительной ткани. В ряде случаев отмечают образование криброзных структур. Эпителий желез призматический с вытянутыми гиперхромными ядрами. Слизь имеется не во всех клеточных элементах, иногда она видна только на поверхности эпителиального пласта.

Обнаруживают митотически делящиеся клетки. Аденоматоз в области эндоцервикса напоминает подобные изменения в эндометрии и относится к предраковым процессам. Рядом авторов описано развитие железистых форм рака in situ на его фоне. Дифференциальный диагноз следует проводить с аденоматозной гиперплазией терминальных трубочек ампулы гартнерова протока.

Эритроплакия, по данным А. И. Сереброва (1968), как и лейкоплакия, относится к дискератозам, в основе которых лежат процессы гиперплазии многослойного плоского эпителия с атипией его клеток. Эритроплакия встречается очень редко. При ней в отличие от лейкоплакии наблюдают атрофию поверхностного и большей части промежуточного слоев многослойного плоского эпителия, отсутствуют гипер- и паракератозы. Отмечают гиперплазию базального и парабазального слоев с образованием молодых недифференцированных клеток, отличающихся атипией ядер, клеточным полиморфизмом.

Подэпителиальная ткань разрыхлена, отечна, сосуды расширены, иногда имеются лимфогистиоцитарные инфильтраты. Клинически при эритроплакии в области эктоцервикса видны приподнятые темно-красные очаги, иногда сливающиеся между собой.

Аденоматозом эндометрия называют атипическую (очаговую или диффузную) гиперплазию эндометрия, по сути, являющуюся предраковым состоянием.

Предраковый процесс – это определенная патология, которая с разной степенью вероятности может перейти в рак. Предраковый гиперпластический процесс имеет возможность обратного развития, всего 10% действительно превращается в онкологию. Аденоматоз матки должен восприниматься врачами очень серьезно.

Описание заболевания

К гиперпластическим процессам в эндометрии имеет непосредственное отношение гормональная дисфункция. При этом нередко бывают маточные кровотечения и бесплодие. Появляются они по той причине, что имеет место гиперэстрогения. Избыточное количество эстрогенов в эндометрии приводит к количественным и качественным структурным изменениям, что провоцирует рост и утолщение его внутренних структур. Так и возникает аденоматоз шейки матки.

Гиперпластические процессы бывают нескольких видов, в зависимости от типа клеток, которые и реализуют данные процессы в организме:

Рассмотрим каждую из них более подробно.

Железистая гиперплазия

Когда увеличиваются железистые структуры, развивается железистая гиперплазия эндометрия. Иногда это приводит к кистозно-расширенным образованиям в просветах желез, тогда диагностируется железисто-кистозная гиперплазия. В эндометрии появляются и растут атипичные клетки, что характерно именно для аденоматоза.

Важно понимать, что при нарушении функции головного мозга, особенно если страдает гипоталамус, а также ослабленном иммунитете и метаболическом синдроме возникает рак в случае железистой гиперплазии. Причем независимо от возраста.

Диффузная гиперплазия

В некоторых случаях распространение гиперпластических процессов происходит по всей поверхности эндометрия, тогда специалисты выявляют диффузную гиперплазию. То есть к диффузному аденоматозу ведет диффузный гиперпластический процесс.

Очаговая гиперплазия

Кроме того, существует очаговая форма гиперплазии. Разрастание эндометриоидной ткани происходит на ограниченном участке. Затем этот нарост пропадает в полость матки, чем становится схожим с полипом. Очаговым аденоматозом является полип, в котором есть атипичные клетки.

Лечится аденоматоз матки в основном хирургическим способом. Дальнейший прогноз определяется несколькими факторами:

- характером гормональных нарушений;

- сопутствующими нейроэндокринными заболеваниями;

Некоторых женщин интересует вопрос о том, в чем отличие аденоматоза матки от аденоматоза эндометрия? Ведь это один и тот же атипичный процесс. Термин "аденоматоз матки" не совсем корректный, поскольку атипия затрагивает только внутренний слой, коим и является эндометрий. А в самой матке имеется несколько слоев.

Фиброз и аденоматоз

Фиброзного аденоматоза как диагноза не существует. Фиброз – это патология, при которой разрастается соединительная ткань, аденоматоз – разрастается железистая. Смешанный характер патология тоже может иметь, что называться будет фиброзно-кистозной гиперплазией.

Аденоматоз может быть не только в матке. Бывает в молочных железах, но по сути эти патологические процессы абсолютно разные. Аденоматозом молочных желез является болезнь Реклю, когда происходит доброкачественное образование мелких по размеру кист. Мы рассмотрели аденоматоз шейки матки. Что это такое, стало понятнее.

Что является причинами аденоматоза эндометрия?

Причинами атипической клеточной трансформации выступают те же факторы, что провоцируют гиперпластические процессы в эндометрии. Достоверные причины аденоматоза не известны. Конечно, провоцирующие факторы постоянно изучаются, но пока на сегодняшний день нельзя точно сказать, что именно это пусковой механизм атипического процесса в эндометрии. Но чем больше имеется различных неблагоприятных условий, тем больше вероятность развития патологии.

Первое место среди всех провоцирующих факторов аденоматоза эндометрия занимает гормональный сбой. Нарушается нейрогуморальная регуляция работы всего человеческого организма. Эстрогены и гестагены участвуют в физиологических циклических изменениях в матке. Прежде всего благодаря эстрогенам происходит увеличение внутреннего слизистого слоя. А вот работа гестагенов состоит в том, чтобы своевременно остановился рост эндометрия и произошло его отторжение.

При излишнем количестве эстрогенов разрастание эндометрия происходит бесконтрольно. Гиперэстрогения может случиться по разным причинам:

- гормональная функция яичников нарушается;

- цикл становится однофазным;

- возникает гиперплазия эндометрия.

При поликистозе яичников ановуляция бывает хронической. Это тоже своего рода провоцирующий фактор к развитию гиперплазии. Если женщина принимает бесконтрольно гормональные препараты, то пострадать от этого может гормональный фон. Это запустит гиперпластический процесс в эндометрии.

Если имеется одновременно гиперэстрогения, экстрагенитальная патология и нейроэндокринные нарушения в организме, вероятность развития аденоматоза увеличивается. Женщина с ожирением и гипертонической болезнью подвержена раку эндометрия в 10 раз больше, чем та, у которой нормальный вес и артериальное давление.

По каким причинам еще может развиться гиперэстрогения? Часто заболевания печени и желчевыводящих путей приводят к данной патологии, поскольку именно печень утилизирует эстрогены.

Итак, происходит бесконтрольный рост внутреннего слоя матки, что приводит к образованию атипичных клеток. Это и является аденоматозом эндометрия. Какое при диагнозе "аденоматоз шейки матки" лечение? Об этом далее.

Признаки аденоматоза эндометрия

Как правило, каких-либо явных симптомов аденоматоза не существует, поскольку атипичные клетки можно обнаружить только лабораторным способом. Сначала обнаруживается гиперпластический процесс, после чего необходимо уточнить его характер.

Существуют некоторые симптомы гиперплазии, на которые обязательно нужно обратить внимание:

- изменен характер кровотечения – месячные становятся обильными, кровь появляется вне цикла;

- болезненные ощущения внизу живота и в пояснице перед менструацией и во время нее;

- проявление метаболического синдрома – лишний вес, излишнее оволосение по мужскому типу, повышение уровня инсулина в крови;

- фертильность нарушена – невозможно зачать и выносить ребенка;

- воспаление мочеполовой системы;

- боль во время полового контакта, кровяные выделения после него.

Выявляется ли аденоматоз матки на УЗИ?

При помощи ультразвукового сканирования определяется толщина и структура эндометрия. Трансвагинальный датчик хорошо с этим исследованием справляется. Какой именно гиперпластический процесс наблюдается – очаговый или диффузный - покажет данное сканирование. В итоге, если выявляется диффузная гиперплазия, то можно предполагать наличие диффузного аденоматоза. Визуализировать его при помощи датчика невозможно, поскольку отличительных признаков нет.

Очаговый аденоматоз матки обнаружить легко, поскольку он визуализируется в виде полипа. Хотя характер клеточных изменений также выявить не получится. Атипия не прослеживается методом ультразвукового сканирования.

Делается соскоб слизистой матки, после чего этот материал отправляют на гистологическое исследование. Этот метод диагностики очень важен при аденоматозе. Изучается состав клетки, ее структурное изменение, а также в какой степени и выраженности она атипична. Если атипия не выявлена, то это говорит о доброкачественном течении гиперплазии.

Часто проводят хирургическое выскабливание полости матки, а затем полученный материал исследуется. В этом может помочь гистероскопия для визуального контроля при тотальной эвакуации слизистой матки.

Аденоматоз матки: лечение

Наличие аденоматоза у женщины может быть причиной бесплодия, но даже при успешном зачатии на фоне болезни может произойти преждевременное прерывание беременности.

Лечение в первую очередь состоит из того, что механическим способом удаляют измененный эндометрий. Таким образом, хирургически ликвидируют источник патологических изменений, кроме того, получают соскоб для гистологического исследования. Когда получены результаты, в зависимости от этого определяют план терапии.

В индивидуальном порядке назначается гормональная терапия и хирургическая операция. Если девушка молода, то специалисты ограничиваются лечением гормональными препаратами. Пациентке, которая находится в возрасте, близком к менопаузе, вместе с гормонотерапией проводят радикальную хирургическую операцию – удаление матки и придатков. Это значительно снижает вероятность перехода аденоматоза в рак. Можно сохранить жизнь женщине.

Важно понимать, что ранняя диагностика аденоматоза наиболее желательна, в этом случае риск онкологии минимален. Поэтому необходимо регулярно посещать гинеколога, проходить комплексное обследование, сдавать все необходимые анализы. Мы рассмотрели в данной статье аденоматоз эндометрия матки. Берегите свое здоровье!

Готовясь стать мамой, женщина должна уделять себе особое внимание. Теперь от неё зависит жизнь будущего человечка.

Заключение

Аденоматоз, о котором говорят всё чаще, может прервать беременность и вызвать бесплодие. Болезнь не застигнет врасплох, если:

• не оставлять без внимания изменения в матке, сопровождающиеся болью, выделениями;
• при первых признаках недомогания обращаться к врачу;
• взять за правило вовремя проходить обследование;
• не заниматься самолечением.

Что такое аденоматоз и чем он опасен

Аденоматоз матки – одно из самых распространённых заболеваний. Проявление атипичной формы дисгармональной гиперплазии эндометрия называют предраковым состоянием.

Процесс болезни сопровождается разрастанием клеток эндометрия. Согласно статистике от 15 до 20% женщин с таким диагнозом подвержены риску перехода недуга в злокачественную форму.

Несмотря на склонность к малигнизации, своевременная диагностика и правильное лечение могут остановить развитие аденоматоза вплоть до полнейшего выздоровления.

Так называется патологическое разрастание слизистой оболочки матки за пределами привычной локализации. Опасность заключается в нарушении главных функций женщин: способности забеременеть и выносить ребёнка.

Важно! Аденоматоз не является раком и не требует удаления матки.

Полипозные образования бывают:

• единичные и множественные;
• розовые, красные или серые;
• с блестящей или узловатой поверхностью;
• железистые, фиброзные, железисто-фиброзные и аденоматозные.

В числе главных характеристик аденоматоза матки – разрастание тканей и клеток с последующим изменением их структур, появление новообразований. Выявить их наличие можно гистологическим исследованием тканей, взятых путём соскоба.

Характерные симптомы аденоматоза матки:

• боль в нижней части живота и пояснице, появляющаяся перед месячными и во время них;
• признаки метаболического синдрома;
• мастопатия;
• болезненные ощущения во время секса, наличие крови после его завершения;
• бесплодие, прерывание беременности.

Основные методы диагностики

Вынести вердикт можно после проведения гистологического исследования соскоба. Если по ходу его проведения возникнет подозрение на присутствие сопутствующих болезней яичников или метаболический синдром, больному назначают развёрнутый анализ крови на половые гормоны.

Основные причины

Нарушение баланса женских половых гормонов называют главной причиной аденоматоза. Его провоцируют:

• избыточная работа коры надпочечников;
• реакция на ряд гормональных препаратов;
• опухоли яичников.

Лечение

Болезнь, выявленная на ранней стадии, лечится консервативным путём, без вмешательства хирурга. Длительный приём гормональных препаратов, назначенных специалистом, позволить избежать скальпеля. Запущенные случаи требуют хирургического вмешательства.

Существует несколько видов операций:

• выскабливание – самый распространённый способ удаления поражённых тканей;
• гистероскопия – удаление аденоматозных узлов с помощью видеокамеры;
• гистерэктомия – полное или частичное удаление матки.

Выбор дальнейших способов лечения зависит от результатов гистологии.

Это прежде всего патологическая анатомия экстраренальных экскреторных систем (кожа, органы дыхания и пищеварения, серозные оболочки). При вскрытии трупа умершего от уремии ощущается запах мочи. Реакция с ксантгидролом позволяет выявить мочевину во всех органах, особенно в желудке, легких, селезенке. Летучие аммиачные соединения дают с крепкой хлористоводородной кислотой пары хлорида аммония в виде облачка. Этой реакцией можно пользоваться при вскрытии для диагностики уремии.

Кожа серо-землистой окраски в результате накопления урохрома. Иногда, особенно на лице, она бывает как бы припудрена беловатым порошком (хлориды, кристаллы мочевины и мочевой кислоты), что связано с гиперсекрецией потовых желез. Нередко на коже наблюдаются сыпь и кровоизлияния как выражение геморрагического диатеза. Отмечаются уремический ларингит, трахеит, пневмония, которые имеют чаще фибринозно-некротический или фибринозно-геморрагический характер. Особенно характерен уремический отек легких. Часто встречаются фарингит, гастрит, энтероколит катарального, фибринозного или фибринозно-геморрагического характера. В печени возникает жировая дистрофия.

Очень часто обнаруживается серозный, серозно-фибринозный или фибринозный перикардит, уремический миокардит, реже – бородавчатый эндокардит. Возможно развитие уремического плеврита и перитонита. Головной мозг при уремии бледный и отечный, иногда появляются очаги размягчения и крово-излияния. Селезенка увеличена, напоминает септическую.

Уремия развивается не только при хронической, но и при острой почечной недостаточности. Она наблюдается также при эклампсии (эклампсическая уремия) и хлорогидропении (хлорогидропеническая уремия).

В связи с применением регуляторного гемодиализа хроническая почечная недостаточность может растягиваться на многие годы; при этом больные нахо-дятся в состоянии хронической субуремии. В таких случаях патологическая анатомия уремии становится иной. Экссудативно-некротические изменения отходят на второй план-. Доминируют метаболические повреждения (некрозы миокарда), продуктивное воспаление (слипчивый перикардит, облитерация полости сердечной сорочки), изменения костей (остеопороз, остеосклероз, амилоидоз) и эндокринной системы (адаптивная гиперплазия околощитовидных желез). Атрофия и склероз почек достигают крайней степени (обе почки имеют массу 15- 20 г и обнаруживаются лишь при тщательном исследовании).

Опухоли почек

К эпителиальным опухолям почек относятся: аденома (темноклеточная, светлоклеточная, ацидофильная) и почечно-клеточный (гипернефроидный) рак (светлоклеточный, зернисто-клеточный, железистый, саркомоподобный, смешанноклеточный), а также нефробластома, или опухоль Вильмса (см. Опухоли экзои эндокринных желез, а также эителиальных покровов и Болезни детского возраста). Почечно-клеточный рак составляет 90% всех опухолей почек у взрослых, а нефробластома – 20% всех злокачественных опухолей у детей.

Мезенхимальные опухоли почек встречаются редко: это доброкачественные и злокачественные опухоли из соединительной и мышечной тканей, из кровеносных и лимфатических сосудов.

Большую группу составляют опухоли почечных лоханок, хотя они и встречаются во много раз реже, чем опухоли почек. Из доброкачественных опухолей лоханок часто встречается переходноклеточная папиллома, которая может быть солитарной и множественной. Она часто изъязвляется, что служит причиной гематурии, но не прорастает стенку лоханки.

Рак лоханки встречается чаще папилломы. По гистологическому строению он может быть переходноклеточным,'плоскоклеточным и железистым (аденокарцинома). Чаще других встречается переходноклеточный рак. Он имеет сосочковое строение, часто подвергается некрозу и изъязвляется, в связи с чем развивается воспаление. Опухоль прорастает стенку лоханки, распространяется в окружающую клетчатку, в мочеточник и мочевой пузырь (имплантационное метастазирование), что является особенностью рака лоханки. Метастазы находят в околоаортальных лимфатических узлах, печени, противоположной почке, легких, головном мозге.

Развитие плоскоклеточного рака лоханки чаще происходит из очагов лейкоплакии, а аденокарциномы – из очагов метаплазии переходного эпителия в железистый.

Болезни половых органов и молочной железы

Болезни половых органов и молочной железы делятся на дисгормональные, воспалительные и опухолевые. При оценке изменений, обнаруживаемых в половых органах и молочной железе, необходимо учитывать возраст больных.

Дисгормональные болезни половых органов и молочной железы

К дисгормональным болезням половых органов и молочной железы относят нодулярную гиперплазию и аденому предстательной железы, железистую гиперплазию слизистой оболочки матки, эндоцервикоз, аденоматоз и полипы шейки матки, доброкачественную дисплазию молочной железы.

Нодулярная гиперплазия и аденома предстательной железы (дисгормональная гиперпластическая простатопатия) наблюдаются у 95% мужчин старше 70 лет. Железа бывает увеличенной, мягко-эластической, иногда бугристой. Особенно резко увеличивается средняя часть (доля) железы, выдающаяся в просвет мочевого пузыря, что ведет к затруднению оттока мочи. На разрезе увеличенная железа состоит как бы из отдельных узлов, разделенных прослойками соединительной ткани.

По гистологическому строению различают железистую (аденоматозную), мышечно-фиброзную (стромальную) и смешанную формы нодулярной гиперплазии.

Железистая гиперплазия характеризуется увеличением железистых элементов, причем величина долек и количество составляющих ее элементов сильно варьируют. Мышечно-фиброзная (стромальная) гиперплазия характеризуется появлением значительного числа гладкомышечных волокон, среди которых обнаруживаются атрофичные железистые элементы, дольчатость железы нарушается. При смешанной форме простатопатии имеется сочетание тканевых нарушений, характерных для первых двух видов. При этом нередко появляются кистозные образования ретенционного происхождения.

Аденома предстательной железы не имеет каких-либо гистологических особенностей.

К осложнениям дисгормональной гиперпластической простатопатии относятся сдавление и деформация мочеиспускательного канала и шейки мочевого пузыря, вследствие чего затрудняется отток мочи. Стенка мочевого пузыря подвергается компенсаторной гипертрофии. Однако эта компенсация является недостаточной, в пузыре накапливается избыток мочи, возникает вторичная инфекция, появляются цистит, пиелит и восходящий пиелонефрит. Если воспаление принимает гнойный характер, может развиться уросепсис.

Железистая гиперплазия слизистой оболочки матки – довольно распространенное заболевание, развивающееся в связи с нарушением гормонального баланса и поступлением в организм избыточного количества фолликулина или гормона желтого тела (прогестерон). Болеют преимущественно женщины зрелого и пожилого возраста, иногда при наличии опухолей яичников, продуцирующих эстрогенные гормоны, а также при гормональной дисфункции яичников. Заболевание сопровождается маточными кровотечениями.

Слизистая оболочка матки при железистой гиперплазии имеет характерный вид: она резко утолщена, с полипозными выростами. При микроскопическом исследовании соскоба из полости матки слизистая оболочка соответствует растянувшейся во времени фазе пролиферации, принявшей патологический характер вследствие усиленного выделения эстрогенов: железы имеют удлиненную форму, они извилистые, пилоили штопорообразные. Одновременно наблюдаются некоторое разрастание стромы и гиперплазия ее клеток. В тех случаях, когда образуются железистые кисты, говорят о железисто-кистозной (кистозной) гиперплазии, при появлении признаков атипии – об атипической гиперплазии.

На фоне железистой гиперплазии могут развиваться воспалительные изменения слизистой оболочки с переходом в склероз, а также рак тела матки, поэтому железистая гиперплазия слизистой оболочки рассматривается как предраковое состояние матки.

Эндоцервикоз – скопление желез в толще влагалищной порции шейки матки с изменением покрывающего их эпителиального пласта. Различают пролиферирующий, простой и заживающий эндоцервикоз, которые рассматривают как его стадии. Для пролиферирующего эндоцервикоза характерно новообразование железистых структур, развивающихся из камбиальных элементов призматического эпителия канала шейки (он способен дифференцироваться как в железистый, так и плоский эпителий). При простом эндоцервикозе железы не имеют признаков новообразования. Для заживающего эндоцервикоза типично врастание в железы плоского эпителия и замещение им призматического.

Под аденоматозом шейки матки понимают скопление под покровным эпителием влагалищной ее части железистых образований, выстланных одним слоем кубического эпителия.

Полипы шейки матки чаще возникают в канале, реже – во влагалищной части, образованы призматическим слизеобразующим эпителием.

Эндоцервикоз, аденоматоз и полипы шейки матки считаются предраковым состоянием.

Доброкачественная дисплазия молочной железы (синонимы: мастопатия, фиброзно-кистозная болезнь) характеризуется нарушением дифференцировки эпителия, его атипией, нарушением гистоструктуры, но без инвазии базальной мембраны и с возможностью обратного развития. Ее развитие связано с нарушением баланса эстрогенов.

Различают две основные формы мастопатии: непролиферативную и пролиферативную.

• ЖАНРЫ 360
• АВТОРЫ 262 067
• КНИГИ 605 069
• СЕРИИ 22 705
• ПОЛЬЗОВАТЕЛИ 570 124

Четвертое издание учебника (третье вышло в 1993 г. ) состоит из двух частей — общей и частной патологической анатомии. Во всех разделах учебника приведены материалы, полученные с помощью современных методов морфологического исследования. В первой части описаны общепатологические процессы, а также представлены данные о патологии клетки, шоке, склерозе. Во второй части рассмотрена патологическая анатомия болезней, изложенная по нозологическому принципу.

Анатолий Иванович Струков, Виктор Викторович Серов

Общая патологическая анатомия

Патология клеточного ядра

Структура и размеры ядер

Форма ядер и их количество

Структура и размеры ядрышек

Хромосомные аберрации и хромосомные болезни

Изменения мембран и патология клетки

Изменения клеточных мембран.

Нарушения мембранного транспорта.

Изменения проницаемости мембран.

Изменения гранулярной эндоплазматической сети и рибосом

Изменения агранулярной эндоплазматической сети

Эндоплазматическая сеть и система оксигеназ со смешанной функцией

Пластинчатый комплекс (комплекс Гольджи), секреторные гранулы и вакуоли

Изменения структуры, размеров, формы и числа митохондрий

Изменения крист митохондрий

Митохондриальный транспорт кальция и повреждение клетки

Дестабилизация мембран лизосом и патология клетки

Нарушения функций лизосом и наследственные болезни

Лизосомы и липопигменты

Изменения числа и структуры микротелец, их нуклеоидов и матрикса

Цитоскелет и патология клетки

Клеточная рецепция и патология клетки

Нарушение проницаемости плазматической мембраны и состояние клетки

Изменения плазмолеммы при нарушении ее проницаемости.

Изменения клетки при повреждении плазмолеммы.

Патология клеточных стыков

Изменение межклеточной адгезии.

Нарушения межмембранных связей клеток тканевых барьеров.

Структурные изменения клеточных стыков.

Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы)

Паренхиматозные жировые дистрофии (дислипидозы)

Паренхиматозные углеводные дистрофии

Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликогена

Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов

Стромально-сосудистные белковые дистрофии

Фибриноидное набухание (фибриноид)

Гиалиноз собственно соединительной ткани.

Наследственный (генетический, семейный) амилоидоз.

Морфо- и патогенез амилоидоза.

Стромально-сосудистые липидные дистрофии (дислипидозы)

Нарушения обмена нейтральных жиров

Нарушения обмена холестерина и его эфиров

Стромально-сосудистые углеводные дистрофии

Нарушения обмена хромопротеидов (эндогенные пигментации)

Нарушения обмена гемоглобиногенных пигментов

Нарушения обмена протеиногенных (тирозиногенных) пигментов

Нарушения обмена липидогенных пигментов (липопигментов)

Нарушения обмена нуклеопротеидов

Нарушения минерального обмена (минеральные дистрофии)

Нарушения обмена кальция

Нарушения обмена меди

Нарушения обмена калия

Нарушения обмена железа

Смерть, признаки смерти, посмертные изменения

Нарушения кровообращения и лимфообращения

Общее венозное полнокровие

Местное венозное полнокровие

Нарушения содержания тканевой жидкости

Увеличение содержания тканевой жидкости.

Уменьшение содержания тканевой жидкости.

Морфология и патогенез воспаления

Терминология и классификация воспаления

Морфологические формы воспаления

Катаральное воспаление (от греч. katarrheo – стекаю), или катар.

Пролиферативное (продуктивное) воспаление

Межуточное (интерстициальное) воспаление.

Морфология нарушений иммуногенеза

Изменения вилочковой железы (тимуса), возникающие при нарушениях иммуногенеза

Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни

Первичные иммунодефицитные синдромы

Вторичные иммунодефицитные синдромы

Регуляция регенераторного процесса.

Регенерация отдельных тканей и органов

Процессы приспособления (адаптации) и компенсации

Строение опухоли, особенности опухолевой клетки

Доброкачественные и злокачественные опухоли

Иммунная реакция организма на опухоль

Этиология опухолей (каузальный генез)

Классификация и морфология опухолей

Эпителиальные опухоли без специфической локализации

Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов

Опухоли эндокринных желез

Вилочковая железа (тимус)

Опухоли меланинобразующей ткани

Опухоли нервной системы и оболочек мозга

Эпендимальные опухоли и опухоли хориоидного эпителия

Низкодифференцированные и эмбриональные опухоли

Опухоли вегетативной нервной системы

Опухоли периферической нервной системы

Опухоли системы крови

Частная патологическая анатомия

Болезни системы крови

Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические)

Анемии вследствие нарушения кровообразования

Гипо- и апластические анемии.

Анемии вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические анемии)

Опухоли системы крови, или гемобластозы

Острый недифференцированный лейкоз.

Острый миелоблаетный лейкоз (острый миелолейкоз).

Острый промиелоцитарный лейкоз

Острый лимфобластный лейкоз.

Острый плазмобластный лейкоз.

Острый монобластный (миеломонобластный) лейкоз.