Аденоматоз легкого на кто

Опухоль Панкоста (Pancoast): опухоль верхней легочной борозды дает особенно характерные явления и именно: боли в верхнем плечевом поясе, а в более поздних стадиях — паралич руки с мышечной атрофией и симптомокомплексом Горнера. Рентгенологически — затемнение верхушки легкого с резкой нижней границей. Синдром Панкоста вызывается иногда раком, исходящим из остатков 5-го зародышевого хода, иногда бронхогенным раком и редко — высокорасположенной невриномой.
Метастатические злокачественные опухоли проявляются в двух формах.

Карциноматозный лимфангоит в виде мелкопятнистых затемнений, обычно неравномерно разбросанных по всем легочным полям, преимущественно в нижних отделах легких. Эти мелкопятнистые затемнения состоят в большинстве случаев не из круглых узелков, а из полосчатых образований: благодаря частому перекрещиванию создается впечатление сетеобразной крапчатости.

Раковый лимфангоит необходимо дифференцировать от милиарного туберкулеза, пневмокониозов, саркоидоза, от милиарных бронхопневмонических и вторичных застойных пневмонических процессов.

Отграниченные метастазы многообразны, они могут быть единичными и множественными, в большинстве случаев ясно отграничены, причем саркоматозные метастазы обычно большего размера и резче отграничены, а раковые — меньшего размера и менее резко отграничены.

Вызываемые метастазами клинические симптомы отступают на задний план по сравнению с основным страданием. Особенно часты метастазы в легкие при гипернефроме, костных саркомах, лимфоретикулярной саркоме, раке молочной железы, простаты и желудка.

Очень резко отграниченные, медленно (в течение ряда лет) растущие круглые затемнения дает цилиндрома (выделяющая слизь аденома в области носоглотки) (2 собственных наблюдения).
Исследования Walther показали, однако, что все раки дают метастазы в легкие, но большинство таких метастазов не выявляется ни клинически, ни рентгенологически.

Аденоматоз легких — редкая болезнь, о которой надо вспомнить при длительно сохраняющихся затемнениях легких. Болезнь тянется месяцами, чаще годами. Ее характерные признаки определяют диагноз: самочувствие вначале обычно мало нарушено, несмотря на тяжелую рентгенологическую картину. В более поздней стадии типична очень упорная одышка вследствие громадного выделения слизи. Слизи может иногда выделяться более 1 л в сутки. В мокроте, resp. бронхиальном секрете, взятом под контролем бронхоскопии, можно найти аденоматозные клетки (в виде довольно однообразных, несколько овальных эпителиальных клеток). Кашель и дыхательная недостаточность — постоянные спутники. Рентгенологическая картина не типична. Имеются все переходы в величине затемнений — от линейных и величиной с чечевицу до диффузных затемнений, чаще крупные пятнистые до диффузных с нерезко отграниченными очагами в одном или обоих легких.
Затемнения в области правого сердечно-диафрагмального угла. Затемнения в этой области можно подразделить на: а) полосчатые и б) гомогенные с резкими границами.

Усиленный рисунок в этой области — явление очень частое. Практически здесь могут иметь место любые процессы, о которых говорилось в других разделах о легочных заболеваниях, но особенно часто этот рисунок указывает все же на застойные явления в легких и перибронхоэктатическую инфильтрацию.

При гомогенных, резко очерченных затемнениях дифференцировать надо между неопластическими процессами, которые могут исходить из легких, бронхов, средостения, перикарда, плевры и диафрагмы (очень редко), с одной стороны, и кистозными образованиями и грыжами, с другой стороны.

При грыжах в анамнезе обычно имеется тяжелая травма. Бронхография (для отграничения от поражений легких) и пневмоперитонеум (для выявления связи затемнения с печенью) могут позволить рентгенологически установить пролапс печени.

Редкая правосторонняя парастернальная грыжа (Morgagni) не вызывается травмой. Расположена она паракардиально и полностью сагиттально. Если она содержит воздух или горизонтальный уровень, то диагноз сравнительно прост, но, если она гомогенна (если, например, в грыжевом мешке видна только сетка), диагноз очень труден. Пневмоперитонеум и при этой форме дает важные указания (Kummerle). Вообще, с помощью пневмоперитонеума можно с уверенностью отличить образования, исходящие из брюшной полости, от образований, исходящих из органов, расположенных выше диафрагмы.
Часто наблюдаемая и как простая аномалия формы купола диафрагмы не имеющая клинического значения выпуклость может симулировать патологический процесс.

Все начинается с облигатного предрака. Аденоматоз – предопухолевые изменения в эпителиальных тканях, которые с очень высокой вероятностью станут карциномой.

Аденоматозные изменения в тканях

Естественная история опухоли

У любой раковой опухоли всегда есть история развития (путь от одной самой первой раковой клетки до печального завершения заболевания). Всего одна-единственная атипически измененная клетка может стать основой для формирования злокачественного новообразования. Временной фактор разнообразен – порой проходят годы-десятилетия до двукратного увеличения размеров карциномы, но иногда период удвоения злокачественного очага занимает несколько месяцев.

И всегда началом истории развития злокачественной опухоли являются предраковые изменения, какими бы словами они не назывались.

Аденоматоз

Типичный вариант предопухолевых изменений в активных железисто-эпителиальных тканях различных органов – аденоматоз. Заболевание необходимо воспринимать, как крайне опасную для жизни ситуацию. Да, это еще не рак, время позволяет, но период перехода в карциному может быть коротким.

Аденоматозные изменения непредсказуемы: сегодня еще не страшно, а завтра уже поздно.

К наиболее часто встречающимся вариантам заболеваний относятся:

1. Аденоматозная гиперплазия эндометрия;
2. Фиброаденома молочной железы;
3. Аденоматозный полип (в желудке, в матке, в кишечнике).

Порой невозможно отличить облигатный предрак от карциномы in situ – разница не выражена, а исход лечения зависит от скорости принятия решения. Вроде, в первом случае еще есть время для выбора тактики терапии, а при втором – все надо делать максимально быстро. И что самое главное – необходимо воспринимать предрак, как реальную угрозу жизни.

Что делать, если обнаружена предопухоль

Врач проблему может заподозрить, но для подтверждения диагноза нужна биопсия. Типичные предраковые изменения обнаруживаются при гистологическом исследовании. Подтвержденный аденоматоз (вне зависимости от месторасположения) – это всегда очень и очень серьезно. С полученным от врача гистологическим заключением и биопсийным препаратом надо отправиться к врачу-онкологу для консультации: если специалист подтвердит предрак, то необходимо предвосхитить прогрессирование раковой опухоли (не надо ждать, когда аденоматоз станет карциномой). Оптимальный вариант лечения – хирургическая операция, объем которой всегда подбирается индивидуально. Большое значение имеет вариант предракового состояния – аденоматозная гиперплазия эндометрия, аденоматозный полип в желудке или в матке.

Аденоматоз – это первый шаг на долгом или коротком пути к раку. Если удалось выявить болезнь на этом этапе, то надо радоваться: плохо, что предрак возник, но хорошо, что получилось обнаружить проблему до появления прогрессирующей карциномы.

аденомато́з лёгких (Adenomatosis), болезнь, характеризующаяся разрастанием в лёгких железистоподобных очагов. Причина А. л. окончательно не выяснена, наиболее обоснована вирусная теория. Болезнь встречается во всех странах. Заболевают овцы (энзоотическое распространение), крупный рогатый скот, лошади, собаки, мыши, лягушки, форель. Клинические признаки соответствуют симптомам хронической пневмонии (одышка, кашель, очаговое притупление перкуторного звука и др.). Патологоанатомическим вскрытием обнаруживают в лёгких поражения в виде очагов или диффузных разрастании серовато-белого цвета с заметным альвеолярным строением. Микроскопическим исследованием выявляют альвеолы, заполненные цилиндрическим или кубическим эпителием и отделённые прослойками соединительной ткани. В цитоплазме этих клеток находят базофильные включения. Диагноз устанавливают патологоанатомическим вскрытием и микроскопическим исследованием лёгких.

Лечение и профилактика не разработаны.

Литература:
Митрофанов В. М., Некоторые морфологические и патогенные свойства возбудителя легочного аденоматоза овец, в сб.: Материалы докладов Всесоюзной научной конференции, посвященной 90-летию Казанского ветеринарного института, Казань, 1963.

Ветеринарный энциклопедический словарь. — М.: "Советская Энциклопедия" . Главный редактор В.П. Шишков . 1981 .

• АДЕНОМА
• АДИНАМИЯ

Аденоматоз лёгких — хроническое заболевание животных, характеризующееся опухолевидными разрастаниями в лёгочной ткани. Распространено почти во всех странах мира. К А. л. восприимчивы коровы, овцы, лошади, собаки, мыши, форели. Причина болезни окончательно не … Большая советская энциклопедия

аденоматоз лёгких — овец, лёгочный аденоматоз овец, медленно развивающаяся вирусная болезнь; характеризуется развитием опухолевых очагов в лёгких (бронхиоло альвеолярный рак лёгких), иногда с образованием метастазов в региональных лимфатических узлах. Болеют овцы… … Сельское хозяйство. Большой энциклопедический словарь

АДЕНОМАТОЗ ЛЁГКИХ — овец, лёгочный аденоматоз овец, медленно развивающаяся вирусная болезнь; характеризуется развитием опухолевых очагов в лёгких (бронхиоло альвеолярный рак лёгких ), иногда с образованием метастазов в региональных лимфатич. узлах. Болеют овцы всех… … Сельско-хозяйственный энциклопедический словарь

ЛЕГКИЕ — Рис. 1. Наружная (рёберная) поверхность лёгких. Рис. 1. Наружная (рёберная) поверхность лёгких: А — собаки (вид слева); Б — свиньи (диафрагменная поверхность); В — коровы (слева и справа); Г — вид лёгких собаки снизу; 1 — … Ветеринарный энциклопедический словарь

ФЕОХРОМОЦИТОМА — мед. Феохромоцитома доброкачественная или злокачественная опухоль, состоящая из хромаффинных клеток, синтезирующих катехоламины. Хромаффинные клетки локализованы преимущественно в мозговом слое надпочечников (90% случаев), но их находят также в… … Справочник по болезням

ОПУХОЛЬ КАРЦИНОИДНАЯ — мед. Карциноидная опухоль небольшая медленно растущая опухоль жёлтого цвета, состоящая из островков округлых энтерохромаффинных клеток (эти клетки относят к т.н. APUD системе [отсюда общее наименование опухолей этого типа апудомы]) средних… … Справочник по болезням

ЛЕЙКОЗ ПТИЦ

ГРИПП ПТИЦ

Остропротекающее высококонтагиоз­ное вирусное заболевание, характеризую­щееся септицемией, угнетением, отеками, поражением органов дыхания и пищева­рения. Болеют куры, цесарки, индейки, павлины, фазаны. Водоплавающие пти­цы — гуси, утки — считаются невоспри­имчивыми, но иногда заражаются в есте­ственных условиях. Болеет и человек.

Возбудитель — РНК-содержащий ви­рус. Он содержится в крови, во всех внут­ренних органах, в экссудатах серозных полостей и подкожной клетчатке, в мыш­цах и секретах больных животных.

В замороженных тушках вирус сохра­няется до 300 суток. Нагревание при 70°С убивает его за 2 минуты, 2% -ный раствор щелочи и 3%-ный раствор хлорной изве­сти обезвреживают вирус в течение 10-30 минут.

Предубойная диагностика.Протекает болезнь остро, подостро и хронически. Вначале у птиц отмечают анорексию, взъе­рошенное оперение, потерю яйценоскос­ти. Куры стоят с опущенной головой и закрытыми глазами. Видимые слизистые оболочки гиперемированы и отечны, не­редко из слегка приоткрытого клюва вы­деляются тягучие слизистые истечения, носовые отверстия заклеены воспалитель­ным экссудатом. У отдельных кур отме­чают отечность сережек. Гребень и бородки темно-фиолетового цвета. Дыхание хриплое и учащенное, температура тела поднимается до 44°С. Наряду с респира­торным симптомокомплексом возникает диарея (помет жидкий, окрашен в корич­нево-зеленый цвет), а также атаксия, не­врозы, судороги, манежные движения.

Послеубойная диагностика.Область гортани отечная, гребень и сережки крас­но-синеватого цвета. В носовой полости и в клюве содержится кровянистая слизь. Легкие отечные, покрасневшие. На эпи­карде находят точечные кровоизлияния. В серозных полостях фибринозный экс­судат. На брюшине и плевре обнаружи­вают фибринозные нити и пленки. На серозных оболочках и в жировой ткани точечные или пятнистые кровоизлияния. В печени, селезенке, почках находят иног­да кровоизлияния. На слизистой оболоч­ке желудка и кишечника точечные или полосчатые кровоизлияния, местами фиб­ринозные нити или рыхлые пленки. Стен­ки яйцеводов утолщены, гиперемированы и содержат сероватый налет или экссу­дат. Тушки чаще всего истощены, гидремичны, иногда пропитаны желтовато-кро­вянистым инфильтратом.

Ветеринарно-санитарная оценка.Боль­ная гриппом птица к убою на мясо не допускается. При подтверждении диаг­ноза при послеубойном осмотре все про­дукты убоя уничтожают.

Перо и пух от больной, подозритель­ной по заболеванию и подозреваемой в заражении чумой птицы сжигают.

Места содержания, убоя и переработ­ки больных чумой птиц обезвреживают 2-3%-ным раствором горячей щелочи.

Вирусное заболевание, характеризу­ющееся неопластическими опухолями, поражением системы кроветворения в виде пролиферации незрелых кроветвор­ных и ретикулярных клеток эндотелия сосудов. К лейкозу восприимчивы куры, цесарки, индейки, фазаны, голуби, попу­гаи, канарейки, зяблики, перепела и пти­ца других видов. Беспородные птицы ме­нее чувствительны к лейкозу.

Возбудитель — РНК-содержащий онкорнавирус. Вирус находится в крови, секретах и экскретах птиц, больных лей­козом.

Устойчивость вируса лейкоза птиц мало изучена; при температуре -70°С со­храняет активность в течение 30 суток. Однако нет сомнений, что высокая тем­пература обезвреживает вирус.

Предубойная диагностика. Началь­ные признаки для большинства форм лей­козов малозаметны и нехарактерны. У кур уменьшается аппетит, развивается исху­дание, становится бледным и сморщен­ным гребень, расстраивается пищеварение. При поражении печени и кишечника час­то бывает водянка брюшных органов.

При пальпации внутренних органов у больной птицы за концом килевой кос­ти обнаруживают увеличенную печень, узлы брыжейки и кишечника.

Остеопетрифицирующая форма легко распознается в начале болезни по утол­щению костей эпифизов и диафизов, а в дальнейшем — почти всех частей кости.

Эритробластоз и гранулобластоз кли­нически трудно распознаваемы.

Послеубойная диагностика.По пато­генезу, макро- и микроскопическим из­менениям различают три основных фор­мы лейкоза: лимфоидный, миелоидный и эритролейкоз (эритробластоз).

Лимфоидный лейкоз характеризует­ся истощением, потускнением пера, ма­лой подвижностью птицы. У больной пти­цы наблюдаются угнетенное состояние, бледность сережек, опущенность задней части тела (брюшная водянка). При этом птица принимает позу пингвина. При пальпации тела птицы прощупываются твердые узлы новообразований; печень заметно увеличена и выступает за края ребер. Нередко у таких кур бывает раз­рыв печени при жизни птицы.

При вскрытии находят уплотненную или рыхлой консистенции сильно увели­ченную печень. На поверхности печени и в ее паренхиме обнаруживают узелки или диффузное разращение опухолевидной ткани светло-серого цвета, придающей органу бугристость и мозаичный вид. Се­лезенка резко увеличена до 60 г и боль­ше, красно-серого цвета, на разрезе похо­жая на жировую ткань. Яичник увели­чен, на его поверхности видны бугристые разращения опухолевидной ткани, напо­добие цветной капусты, плотной консис­тенции, серо-белого цвета. На серозных покровах иногда находят множественные разращения опухолевидной ткани. Гис­тологическим (цитологическим) исследо­ванием пораженных участков печени, се­лезенки, почек, яичника и брыжейки находят обильное скопление лимфоидных клеток, характеризующихся базофильным окрашиванием протоплазмы и на­личием в центре круглого большого ядра, бедного хроматином. Одновременно на­блюдается потеря (атрофия) клеток ука­занных органов.

Миелоидный лейкоз (гранулобластоз) характеризуется чрезмерным размножени­ем и скоплением миелоцитов незрелого ряда вследствие действия лейкомоидного фактора на функции костного мозга (в ко­стях груди и таза). Хотя этот вид лейкоза встречается редко, но протекает злокаче­ственно, куры погибают на 8-10-е сутки с момента появления у них лейкемии.

При вскрытии тушек (трупов) обна­руживают сильное увеличение печени, селезенки, почек. Они бледно-красно-се­рого цвета, дряблые. В этих органах, а также в мышце сердца, в зобной железе, на серозных оболочках и брыжейке обна­руживают опухолевидные образования. Костный мозг серо-красного цвета, колло­идной консистенции. В паренхиматозных органах гистологическим исследованием обнаруживают рассеянное размножение базофильных миелоцитов — опухолевид­ные разращения клеток в органах. Миелоцитомы чаще бывают в плоских костях.

Эритролейкоз (эритробластоз) сравни­тельно редко наблюдается у кур и инде­ек. Протекает 6-7 суток и заканчивается смертью. При жизни у эритролейкозных птиц обнаруживают желтушную окраску гребня, сережек, кожи, понос, изнурение и истощение; кровь у больных водянис­тая, медленно свертывается, количество эритробластов в ней увеличенное.

При осмотре убитых птиц обнаружи­вают истощение и синюшность тушек, полосчатые пятнистые кровоизлияния под серозными оболочками паренхима­тозных органов и на слизистой оболочке кишечника. Печень сильно увеличена, светло-коричневого цвета, дряблая, час­то наблюдаются разрывы. Селезенка так­же увеличена, светло-фиолетового цвета, ее пульпа красная, дряблая, подвержена разрывам. Почки светло-коричневого цве­та, увеличены. Мозг грудной кости полу­жидкий, серо-красного цвета.

Дифференциальная диагностика.Лейкозные поражения необходимо диф­ференцировать от туберкулеза птиц. Сле­дует помнить, что при туберкулезе очаги в печени, селезенке, в стенках кишок и брыжейке бугристые, весьма плотные, на разрезе заметны обызвествления, чего не бывает при лейкозах. Пуллороз характе­рен резко выраженным воспалением яич­ника, образованием пуллорозных абсцес­сов, серо-гнойным воспалением серозных покровов и желточным перитонитом, чего не бывает при лейкозах.

Для уточнения вида лейкозного по­ражения следует проводить цитологиче­ское исследование. Для этого готовят маз­ки из пораженных очагов паренхиматоз­ных органов. Дифференцируют отдельные формы лейкоза по характеру клеточных скоплений, наблюдаемых в пораженных органах.

Ветеринарно-санитарная оценка.При отсутствии анемии, или желтухи, или па­тологических изменений в мышцах или при ограниченном поражении внутрен­них органов их утилизируют, а тушку проваривают или перерабатывают на кон­сервы. При генерализованном процессе, или поражении кожи и мышц, или при наличии истощения, желтухи тушки с органами утилизируют независимо от сте­пени поражения.

ОРНИТОЗ (ПСИТТАКОЗ)

Респираторное заболевание птицы, характеризующееся преимущественным поражением внутренних органов, слизис­тых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и проявляющееся катарально-гнойным ринитом, конъюнктивитом и диареей. К заболеванию восприимчива домашняя и дикая птица. У человека бо­лезнь проявляется в форме типичной рес­пираторной инфекции.

Возбудитель — Chlamidophila psittaci. Это неподвижные кокковидные микроорганизмы. Устойчивость С. psittaci во внешней среде низкая; особенно быстро возбудитель разрушается при гниении, при 60°С — в течение 10 минут. В сухом состоянии он сохраняется до 5 недель, при комнатной температуре и солнечном свете — до 6 суток, в воде — 17 суток, в помете птиц — 4 месяца и более.

Предубойная диагностика.У больных обнаруживают сонливость, слабость, по­терю аппетита и понос. В дальнейшем развивается мышечная дрожь.

У уток, индеек и гусей возникают сла­бость, понос, кератит, конъюнктивит, пнев­мония и кахексия. Взрослые куры обыч­но болеют субклинически. При остром те­чении у заболевших появляются диарея, анорексия, слюнотечение, конъюнктивит. У цыплят возможны мышечная дрожь, нарушение координации движения и дру­гие признаки менингоэнцефалита.

Послеубойная диагностика.При остром течении орнитоза слизистая оболочка воздухоносных мешков помутневшая, покрыта серозно-фибринозным экссудатом; обнаруживают фибринозный перикардит. Печень увеличена, в ней находят мелкие некротические очажки, величиною с просяное зерно. Селезенка сильно (в 2-4 раза) увеличена и усеяна некротическими очажками; в отдельных случаях наблюдают разрыв селезенки. Слизистая оболочка кишечника диффузно окраше­на в интенсивно-розовый цвет, на ней находят множественные некротические очажки. В легких обнаруживают очаги уплотнения.

При хроническом течении орнитоза заметных изменений не бывает, а если они и встречаются, то похожи на сальмонеллезные поражения. Наблюдают десквамацию эпителия слизистой оболочки кишечника.

При гистологическом исследовании в печени и селезенке обнаруживают резко выступающую мононуклеарную инфиль­трацию, наличие гемосидерина и элемен­тарных телец; в некоторых случаях на­ходят некроз клеток.

Ветеринарно-санитарная оценка.Тушки проваривают, внутренние органы утилизируют. Пух и перо уничтожают.

Хроническое, длительно протекающее вирусное заболевание овец, крупного ро­гатого скота, лошадей и собак, характери­зующееся прогрессирующей метаплазией бронхиального и альвеолярного эпителия, разрастанием в легких железистоподобных опухолей, приобретающих злокаче­ственный характер. Аденоматозом легких заболевает и человек.

Возбудитель — фильтрующийся вирус.

Предубойная диагностика.Клиниче­ски болезнь проявляется на последних стадиях и сопровождается сильной одышкой, что особенно заметно во время пере­гона животных.

Послеубойная диагностика.Слизистая оболочка гортани и трахеи отечная и цианотичная. В легких обнаруживают огра­ниченные или разлитые очаги плотной консистенции, серовато-белого или серо­вато-розового цвета. С поверхности очаги поражения как бы слегка запавшие. При разрезе легких из мелких и крупных брон­хов стекает прозрачная пенистая жидкость, иногда в виде тягучей слизи. Бронхиаль­ные и средостенные лимфатические узлы увеличены, плотные на ощупь, с поверхно­сти их разреза выделяется мутная лимфа.

Дифференциальная диагностика.При дифференциации аденоматоза и схожих с ним заболеваний необходимо исключить верминозную пневмонию диктиокаулезного происхождения, ателектаз легких (чаще верхушек), возникающий вследствие не­деятельности легкого в постнатальный период, катаральную и другие пневмо­нии, возникающие вследствие секундарной инфекции (орнитоз, сальмонеллез, хронический пастереллез).

Ветеринарно-санитарная оценка.При установлении аденоматоза легких выпуск мяса и других продуктов в сыром виде запрещается.

Туши истощенных животных вместе с головами и внутренними органами на­правляют на производство мясо-костной муки, которую затем скармливают толь­ко птице.

Туши и внутренние органы без види­мых патологоанатомических изменений, полученные от убоя больных и серопозитивных к вирусу животных, направляют на изготовление вареных и варено-копче­ных колбасных изделий, на мясные хле­ба или консервы.

Голову, кости, легкие и другие пато­логически измененные органы, а также желудочно-кишечный тракт направляют на утилизацию. Шкуру и шерсть дезин­фицируют.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Лекция 19.

Тема: Медленные инфекционные болезни овец и крупного рогатого скота.

План лекции.

1. Аденоматоз легких овец.

2. Висна-мэди овец.

4. Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота.

Медленные инфекции – группа инфекционных болезней, вызываемых либо вирусами, либо инфекционными прионами.

Медленные инфекции представляют серьезную ветеринарную проблему, они вызывают большой экономический ущерб (гибель 30% поголовья).

В основу классификации медленных инфекций положены следующие критерии:

- продолжительный инкубационный период (месяцы, годы);

- длительное клиническое течение, неизбежно приводящее к смертельному исходу;

- поражение одного вида животного (КРС, овцы, козы, норки, человек и т.д.);

- поражение одного органа или системы тканей (например: легкие, ЦНС, иммунная система, т.е. поражение на органном и системном уровнях).

В группу медленных инфекций у животных относятся:

у овец и коз – аденоматоз легких, висна-мэди, скрепи;

у норок – алеутская болезнь и трансмиссивная энцефалопатия;

ИНАН лошадей при хроническом течении;

у КРС – губкообразная энцефалопатия.

У человека – прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия, подострый прогрессирующий панэнцефалит, врожденная краснуха, куру, болезнь Крейтцфельда-Якоба, рассеянный склероз, амиотрофический боковой склероз, болезнь Паркинсона, СПИД и др.

Из бактериальных болезней к медленным инфекциям может быть причислен паратуберкулез КРС и овец.

Этиологические факторы:

Возбудители, вызывающие медленные инфекции (вирусы, прионы): у овец - аденоматоз легких, скрепи, висна-мэди, у КРС – губкообразная энцефалопатия, у норок – алеутская болезнь, трансмиссивная энцефалопатия.

Возбудители медленных инфекций подразделяются на типичные вирусы и агенты, которые не могут быть отнесены к вирусам, хотя и напоминают их по ряду признаков. Эти агенты назвали прион; он не содержит нуклеиновую кислоту. Природа этих агентов еще не раскрыта полностью, репродуцируют они в макрофагах, затем проникают в ЦНС (в астроциты, нейроциты).

Эпизоотология медленных инфекций довольно своеобразна. Эти болезни поражают только один вид животных (овцы, КРС, норки, грызуны, человек).

Возбудитель в неблагополучном стаде распространяется горизонтально и вертикально (мать-плод). Заболевают животные в одном возрасте, что связано с длительным инкубационным периодом. Заражение происходит раньше – у молодняка. Сезонность болезней и периодичность эпизоотий не отмечаются. Отмечается энзоотичность болезней, т.е. повторяемость в неблагополучных пунктах.

Общая патогенетическая особенность медленных инфекций: длительное нахождение возбудителя в зараженном организме. Причем проникновение возбудителя происходит задолго до появления клинических признаков болезни. Т.о., имеет место длительное (иногда годами) сохранение (и накопление) возбудителя в организме, не сопровождающееся в ряде случаев патоморфологическими и иммунными реакциями. Это явление называется персистенцией (от лат. persistere – упорствовать).

При аденоматозе легких – аденокарцинома (вирус обладает онкогенными свойствами),

при висне – негнойный лимфоцитарный энцефалит,

при мэди – интерстициальная пневмония,

при алеутской болезни норок – плазмоцитарная реакция в печени, почках, селезенке, лимфоузлах, костном мозгу (т.е. реакция иммунной системы), миокарде, легких и др. органах.

Клиническая картина при медленных инфекциях у животных разнообразна. Признаки поражения ЦНС – нарушение координации движения, парезы, параличи, зуд, респираторный синдром – пневмония (при мэди), аденокарцинома (при аденоматозе).

Течение медленных инфекций – хроническое, прогрессирующее, без ремиссий. Исход – всегда неблагоприятный. Лечение – не разработано. Специфических препаратов – вакцин, сывороток, химиопрепаратов против этих болезней нет.

Аденоматоз легких овец.

Это медленно развивающаяся вирусная контагиозная болезнь, характеризующаяся развитием в легких аденокарциномы (злокачественной железистой опухоли).

Этиология.РНК – геномный вирус, рода Lentivirus, семейства Lentiviridae.

Болеют овцы, реже козы, редко КРС, лошади, олени. Экономический ущерб – потери до 80% поголовья овец. Заболеваемость – 80%, смертельность – 100%. Болезнь распространена во многих странах. Протекает в виде медленной эпизоотии.

Болеют овцы, козы, чаще взрослые (2-4 года). Иногда встречается у ягнят 3-4-месячного возраста, у ягнят моложе 1,5-3 месяцев болезнь не зарегистрирована. В экспериментальных условиях можно заразить кроликов, морских свинок, белых мышей, кошек, норку.

Заражение – через дыхательные пути, чаще в стойловый период, при совместном содержании больных и здоровых овец. Для инфекции характерно медленное развитие и длительное течение.

Патогенез. Большинство исследователей рассматривают аденоматоз как опухолевую болезнь. Вирус обладает онкогенными свойствами. Происходит интеграция генома вируса в геном эпителиальных клеток легких в зараженном организме и опухолевое превращение нормального эпителия бронхов и альвеол (онкогенная трансформация – пролиферация и опухолевая метаплазия эпителия).

Симптомы болезни. Инкубационный период – от нескольких месяцев до 3 лет (чаще 4-9 месяцев), длительность клинической стадии – 2-8 месяцев.

Основные признаки болезни наблюдаются со стороны легких (респираторный синдром). Отмечается угнетение, отсутствие лихорадки, учащенное дыхание, влажный, продолжительный, сильный кашель, слизисто-гнойные истечения из носовых отверстий, прогрессирующее исхудание при сохранении аппетита.

Патанатомия. Трупы животный истощены. Из носовых отверстий выделяется катарально-гнойный экссудат.

В легких (в каудальных и средних долях) отмечаются опухолевые очаги (узлы) (реже в передних долях). Они единичные или множественные, размером от милиарных до куриного яйца и больше. Они плотной консистенции, серо-белого, желто-белого или бледно-розового цвета (напоминают рыбье или вареное мясо), располагаются под плеврой и в глубине легких. Они резко отграничены от окружающей ткани, отчетливо выступают над поверхностью легких. Вокруг их может быть гиперемия, отек и эмфизема. Опухолевые очаги иногда сливаются между собой, принимая диффузный характер, занимая целые доли легкого (лобарные очаги). Пораженное легкое увеличено в объеме и массе по сравнению с нормой (2,5-3 кг вместо 300-500г), в воде тонут. Поверхность разреза пораженных участков гладкая или зернистая, влажная, саловидная, слегка блестящая, серо-белого цвета, при надавливании ткани выделяется бледно-желтая тягучая жидкость. В пораженных участках могут обнаруживаться очаги некроза и абсцессы. В трахее и бронхах большое количество пенистой слизистой жидкости.

Бронхиальные и средостенные лимфоузлы увеличены в объеме и массе в 3-5 раз, сочные, рисунок фолликулов стерт, с поверхности разреза стекает мутная жидкость. При образовании метастазов в лимфоузлах отмечаются серо-белые очажки опухоли, в них могут быть некрозы и абсцессы.

Метастазы могут обнаруживаться в бронхиальных, средостенных, брыжеечных лимфоузлах, в плевре, пристеночной брюшине, брыжейке, почках, печени, селезенке, миокарде.

Гистологические изменения. В альвеолах и бронхах эпителий становится кубическим и цилиндрическим (в норме в альвеолах – плоский, в бронхах – кубический). Опухолевые клетки размножаются, появляются сосочковые разросты, которые приводят к образованию очагов, по строению напоминающих железистый орган. Отмечается вакуольная дистрофия и десквамация эпителиальных клеток, лимфоцитарные и плазмоцитарные инфильтраты в интерстиции, подслизистой оболочке, перибронхиальной ткани.

Нередко болезнь сопровождается фибринозной, катарально-гнойной пневмонией, абсцессами, некрозами легких.

В печени – зернистая, вакуольная и жировая дистрофия гепатоцитов, в почках – зернистая дистрофия.