Аденокарцинома это гормонозависимая опухоль

И.В. Бохман (1972) отметил, что частота первично множественных опухолей среди 340 больных РЭ составила 12%. В описанных 42 таких наблюдениях преобладали опухоли яичников, молочной железы и толстой кишки. Приводятся детальные описания синхронного и метахронного развития трех, четырех и семи (!) первично множественных опухолей тела матки, яичников, молочной железы и толстой кишки с относительно благоприятным прогнозом. В последующее десятилетие число первично множественных опухолей у больных РЭ удвоилось.

Amicgers, Malkasian (1981) обследовали 1192 больных РЭ, лечившихся в клинике Мейо (Рочестер, США). У 77 женщин до возникновения РЭ имелись различные злокачественные опухоли, у 36 — выявлены синхронные опухоли, у 103 — опухоль проявилась после лечения РЭ. Выявлен высокий относительный риск метахронного рака молочной железы и толстой кишки, особенно у больных с ожирением и эндокринным бесплодием. Сходные данные приводят Prior и соавт. (1981), Weiss и соавт. (1981).

Все авторы сходятся во мнении, что полиорганные полинеоплазии чаще всего встречаются у женщин. При этом неизменно отмечается сочетание рака молочной железы, тела матки, яичников, т.е. гормонозависимых опухолей. Вместе с тем нередкое метахронное возникновение у больных с указанными опухолями рака толстой кишки [Федоров В. Д., 1982; Nemotli, 1978] до последнего времени оставалось непонятным. О возможной гормонозависимости некоторых опухолей толстой кишки косвенно свидетельствовали обнаружение в них рецепторов эстрадиола [А1ford et al., 1979] и выраженное нарушение энергетического гомеостата [Дильман В. М., 1983].

Как показали наши наблюдения, из общего числа 877 радикально леченных больных аденокарциномой эндометрия I—III стадий первично множественные опухоли имелись у 104 (11,8%). По отношению к указанным 104 больным чаще всего отмечены следующие опухоли: толстой кишки (41,3%), молочной железы (20,2%). предшествовавшие рак шейки матки (13,5%) и яичников (6,7%). Девять других локализаций второго рака составили всего 18,3% и были представлены единичными наблюдениями.

После радикального лечения рака молочной железы I—III стадий за 25 лет было выписано из стационара 4713 больных. У 155 из них (3.3%) были выявлены полиорганные первично множественные опухоли. Чаще всего (в 44 наблюдениях) РМЖ сочетался с карциномой яичников, что составляет 28,4% по отношению к 155 больным полинеоплазией. Далее следовали рак толстой кишки (20,0%), рак шейки матки (10,8%), рак тела матки (13,5%).

Частота сочетания рака молочной железы с синхронными или метахронными (предшествующими или последующими) опухолями женских половых органов и толстой кишки составила 79,4%. Остальные полинеоплазии были представлены единичными наблюдениями опухолей девяти локализаций.

Среди 1486 больных раком толстой кишки первично множественные опухоли отменены у 115 (7,7%). В 87% случаев (!) имелись опухоли органов репродуктивной системы: рак тела матки — 37,4%, шейки матки — 16,5 %, молочной железы — 27,8%, яичников — 5,3%. Все другие сочетания были представлены одним-четырьмя наблюдениями.

Приведенные данные позволили установить четкую ассоциацию рака органов репродуктивной системы и толстой кишки, причем подавляющее число сочетаний (более 80%) ограничивается исключительно опухолями этих органов. Показательно, что в 12 наблюдениях трех и более (до 7) первично множественных опухолей неизменно фигурировали рак тела матки, молочной железы, яичников и различных отделов толстой кишки.

Тело и шейка матки в большинстве наблюдений (71,2%) были первой локализацией при их сочетании с опухолями толстой кишки [Рыбин Е.П., 1985].

Обращает на себя внимание короткий интервал между выявлением рака тела матки, молочной железы и ободочной кишки, что косвенно свидетельствует об общих патогенетических факторах, проявляющихся и различных тканях-мишенях.

Известна связь РМЖ и РЭ, в основе которой лежат гормонозависимость и общие факторы риска. Вместе с тем частота первично множественных опухолей тела матки и толстой кишки оказалась даже более высокой, чем сочетания РЭ и РМЖ.

У больных первично множественными опухолями тела матки, молочной железы и толстой кишки ожирение отмечено в 80% случаев, значительно чаще, чем в наблюдениях солитарного рака толстой кишки (50%). Чтобы подтвердить или отвергнуть гипотезу о возможной гормонозависимости рака толстой кишки, сопоставлены патогенетические типы РЭ с локализацией первично множественных опухолей толстой кишки.

Среди опухолей ободочной кишки, сочетающихся с РЭ, 73% приходится на I (гормонозависимый) тип, а 27% - на II (автономный). Другими словами, у каждых 3 из 4 больных раком ободочной кишки, сочетавшимся с РЭ, имели место нарушения репродуктивного гомеостата (ановуляция, гиперэстрогения) и обмена жиров и углеводов (ожирение, гиперлипидемия, сахарный диабет).

Иные особенности отмечены при раке прямой кишки и ректосигмоидного отдела: только 41% приходятся на сочетание с гормонозависимым типом РЭ, а 59% — с автономным. Следовательно, при первично множественном РЭ и прямой кишки эндокринно-обменные нарушения чаще всего выражены нечетко или вообще отсутствуют. При гормонозависимом варианте РЭ частота первично множественного рака ободочной кишки составляет 3,3%, а рака прямой кишки — 1,2%, т.е. почти в 3 раза меньше. Указанное различие особенно существенно, если учесть, что заболеваемость раком прямой кишки в СССР выше, чем ободочной.

В случаях, когда РЭ у больных I (гормонозависимым) вариантом возникает первым, в патогенезе его развития преобладают нарушения репродуктивного и энергетического гомеостата. После излечения РЭ указанные эндокринно-обменнве нарушения не устраняются, и следующими тканями-мишенями могут стать эпителий молочной железы и эпителий ободочной кишки. Эта гипотеза косвенно подтверждается нахождением рецепторов эстрадиола и прогестерона в опухолях не только молочной железы, но и толстой кишки.

Приведенные данные позволяют подойти к пониманию того, что в ассоциации полинеоплазий РЭ, РМЖ и рака ободочной кишки в большинстве случаев РЭ выявляется как первая опухоль. Наиболее короткий интервал (1,8 лет) отмечается при клиническом проявлении РМЖ. Учитывая длительность (10—15 лет) прогрессии РМЖ до образования минимальной (до 1 см) опухоли, выявляемой при маммографии, можно допустить одновременное возникновение РЭ и РМЖ. Следовательно, формальная метахронность этих опухолей может быть кажущейся, и при использовании скринирующих программ может быть достигнуто их синхронное выявление.

Вместе с тем, учитывая сложность этиопатогенеза и индивидуальные темпы роста (время удвоения) РЭ и РМЖ, едва ли представится возможным установить истинную точку отсчета возникновения указанных опухолей. Интервал между выявлением РЭ и рака ободочной кишки несколько выше (2 1/2 года), но также невелик. По-видимому, эстрогенозависимость эндометрия и эпителия долек и протоков молочной железы выше, чем эпителия ободочной кишки.

Поэтому коканцерогенное действие эстрогенов проявляется в эпителии ободочной кишки медленнее и слабее, чем в эндометрии. Вместе с тем явное преобладание полинеоплазий гормонозависимого РЭ и рака ободочной кишки над сочетанием РЭ и карциномы прямой кишки указывает на патогенетическую неоднородность рака толстой кишки. В частности, в большинстве сочетаний РШМ и РЭ с карциномой прямой кишки удается проследить этиопатогенетическую роль облучения малого таза.

Остался без ответа вопрос: каково влияние первично множественных гормонозависимых опухолей на прогноз? А priori можно предположить только возможность отрицательного влияния полинеоплазии. Однако при более внимательном анализе клинических наблюдений установлен, на первый взгляд парадоксальный, факт — отсутствие достоверного снижения показателей 5-летней выживаемости по сравнению с больными с солитарными опухолями соответствующих локализаций. Наиболее вероятное объяснение состоит в том, что гормонозависимые опухоли менее автономны. Поэтому их прогрессия, темпы роста и потенции к метастазированию ниже, чем гормононезависимых типов опухолей той же локализации и гистоструктуры.

Поэтому правильнее считать, что каждая из первично множественных гормонозависимых опухолей имеет собственный прогноз, который в значительной мере зависит от своевременной диагностики. Это привлекает внимание к необходимости активного выявления полинеоплазии указанных органов.

Предрасполагающие факторы

Большинство не воспалительных патологий репродуктивной системы связывают с возникновением гормональных нарушений, чаще всего – гиперэстрогении. Эти изменения могут быть физиологическими и связанными с естественными процессами перестроения организма. Но для возникновения рака необходим изначально предраковый или фоновый процесс, за счет которого появляются атипичные опухолевые клетки. Главная причина возникновения опухоли еще не установлена, но выявлены факторы, которые увеличивают риск развития патологии.

Рак эндометрия чаще развивается в следующих состояниях:

Эндокринные и обменные нарушения. Жировая ткань является эстрогензависимой и сама участвует в его метаболизме. Поэтому при ожирении риск заболеть увеличивается. Дополнительными факторами служит сахарный диабет 2 типа и гипертоническая болезнь, которая вместе с ожирением образует метаболический синдром Х.
Гормональные заболевания сопровождаются изменением концентрации половых гормонов. При ановуляции, недостаточности желтого тела, бесплодии, вызванном нарушением работы половых желез или отклонениями в системе гипоталамус-гипофиз-яичники, создаются благоприятные условия для стимуляции роста раковых клеток.
Опухоли яичников. Они часто сами продуцируют половые гормоны. Поэтому увеличивается стимуляция эндометрия, развивается рак. Установлено, что при гранулезно-клеточной и опухоли Бреннера рак тела матки развивается в 20% случаев.
Генетическая предрасположенность приводит к передаче не самой карциномы, а особенностей синтеза половых гормонов, реакции органов на них. Предрасположенность проявляется в роду по женской линии.
Отсутствие половой жизни, беременностей и родов считается фактором риска карциномы матки. Механизм повреждения клеток эндометрия связан с многократными менструациями, которые оказывают повреждающее действие на матку.
Раннее менархе до 12 лет, менопауза после 55 лет говорят о состоянии гиперэстрогении.
Лечение некоторыми гормональными препаратами (Тамоксифен), чистыми эстрогенами без добавления прогестерона.

Онкологические заболевания других органов могут часто приводить к развитию рака тела матки. Иногда наблюдается сочетание карциномы кишечника, молочной железы и эндометрия.

Статья по теме: Рак матки, методы и эффективность его лечения.

Эпидемиология

Опухоли репродуктивной системы считаются болезнями цивилизации, в настоящее время имеется тенденция к увеличению заболеваемости. Это связывают с увеличением частоты эндокринных и обменных нарушений, ановуляции, бесплодия.

По данным статистики в 1980 году заболеваемость составляла 9,8 на 100 000 населения. За последующие 30 лет заболеваемость увеличилась в три раза, по последним данным составляет 19,5 на 100 000 населения.

Злокачественные процессы в матке идут на втором месте после рака молочной железы, если анализировать общую заболеваемость онкологическими патологиями у женщин. Аденокарцинома матки стоит на первом месте среди опухолей половых органов. Чаще всего ей подвержены женщины в возрасте 40-60 лет. Но отмечается тенденция к омоложению рака. У молодых пациенток до 29 за последние 10 лет заболеваемость увеличилась на 50%. Аденокарцинома шейки матки встречается значительно реже.

Виды патологии с точки зрения морфологи и других особенностей

Вид рака определяется по морфологическому строению, которое определяют с помощью биопсии. Аденокарцинома является наиболее часто встречающимся гистологическим вариантом. Она возникает на предварительно измененных тканях. Ей предшествует атипическая гиперплазия эндометрия. Выделяют несколько вариантов развития гиперплазии:

простая без атипии;
сложная (аденоматозная) без атипии;
простая атипическая;
сложная атипическая.

Только два последних варианта могут быть предраковыми состояниями и требуют повышенного внимания со стороны врача. Вероятность перерождения сложной атипической гиперплазии составляет 80%.

Аденокарцинома происходит из железистых клеток эндометрия. Гистологически она представляет собой железы, в которых нарушен порядок расположения. Строма между ними представлена в минимальном количестве или отсутствует. Сами железы могут быть разного размера, часто складчатые. Клетки отличаются увеличенными размерами относительно здоровых тканей, в них большое ядро, имеются скопления хроматина.

Для построения прогноза выживаемости и результатов лечения имеет значение степень созревания опухолевых клеток:

Высокодифференцированная аденокарцинома – у большей части клеток наблюдается нормальная структура, но у некоторых выявляются отклонения: изменяется форма ядра, они могут вытягиваться или увеличиваться в размерах.
Умереннодифференцированная аденокарцинома – более выражен клеточный полиморфизм, может усиливать деление.
Низкодифференцированная аденокарцинома – структура клеток патологически изменена, наблюдается их полиморфизм, т.е. клетки одного вида ткани отличаются по внешнему виду.

Клетки, из которых формируется образование, могут иметь разное происхождение. От их типа зависит гистологическое строение опухоли:

эндометриоидная аденокарцинома – напоминает железы с сосочковыми и тубулярными включениями;
секреторная – гистологическое строение схоже с эндометрием после овуляции, в карциноме содержатся вакуоли, заполненные гликогеном;
серозная аденокарцинома матки – опухоль с высокой степенью злокачественности и агрессивным ростом;
муцинозная аденокарцинома тела матки – благоприятная по течению, состоит из клеток с высокой дифференцировкой, которые вырабатывают большое количество слизи;
реснитчато-клеточная – образуется из клеток реснитчатого эпителия.

Характер роста злокачественного образования различен. Это также определяет степень его агрессии и прогноз для пациентки:

экзофитный рост – образовавшись в эндометрии, карцинома растет в просвет тела матки, а не в подлежащие ткани;
эндофитный – прорастание в толщу стенки матки;
смешанный – рост в двух направлениях.

Умереннодифференцированная эндометриоидная аденокарцинома матки встречается наиболее часто, на ее долю приходится до 75% среди аденокарцином. Она может являться итогом гиперплазии и избыточной стимуляции эстрогенами (что это за гормон и о его роли в женском организме читайте в нашей отдельной статье).

Различают очаговую и диффузную распространенность метаплазии. Аденокарцинома с очаговой метаплазией представляет собой участок эндометрия, в котором на фоне клеточной реакции наблюдается замещение некоторых трубчатых желез атипично расположенными. При диффузном процессе изменения более распространенные.

В клинической практике широко используется классификация TNM. Она позволяет определить характер роста опухоли, отражает поражение периферических лимфоузлов и наличие отдаленных метастазов.

Каждому буквенному обозначению присваивается число в зависимости от выраженности симптома. Полученное обозначение можно соотнести со степенью тяжести заболевания, что определяет выбор методов терапии.

Карцинома матки имеет 4 степени тяжести:

1 степень – поражено тело матки, окружающие ткани остаются здоровыми, имеет самые благоприятные прогнозы;
2 степень – распространение онкологии на шейку;
3 степень – прорастание опухоли в параметральную клетчатку, соседние лимфоузлы;
4 степень – отдаленные метастазы.

Последняя степень тяжести выставляется при наличии метастазов в других органах, даже если размер самой опухоли минимален. Прогноз при таком течении самый неблагоприятный, лечение часто сводится к паллиативной помощи, облегчающей страдание пациентки.

Механизм поражения матки

Исходя из гипотез поражения матки, различают следующие механизмы развития патологии.

Эстрогенные причины формирования рака занимают первое место, на их долю приходится до 70% патологий. Ановуляторные кровотечения, позднее наступление менопаузы, бесплодие часто являются маркерами вероятного патологического процесса. Это сопровождается гиперпластическими процессами в эндометрии, которые со временем и при воздействии дополнительных повреждающих факторов могут стать первым этапом формирования рака.

Но течение таких заболеваний более благоприятное. Опухоли обычно с высокой степенью дифференцировки, медленно прогрессируют и метастазируют. Такие аденокарциномы чувствительны к действию гестагенов. Но высока вероятность обнаружения первичномножественных карцином, расположенных одновременно в молочной железе, кишечнике, яичниках.

Второй механизм развития онкологии не связывают с гиперэстрогенией. При исследовании биоптата, в таких опухолях не обнаруживают увеличения рецепторов к эстрогенам, что наблюдается в первом типе. Формирование карциномы происходит на фоне атрофически измененного эндометрия, клетки ее низкодифференцированные. Они способны к автономному существованию и развитию, рано метастазируют и не чувствительны к гестагенам. Течение патологии более агрессивное, прогноз неблагоприятный. Такой рак плохо поддается лечению.

Злокачественный процесс проходит поэтапно. Изначально возникают функциональные нарушения в организме, которые могут быть связаны с гормональным сбоем. При втором типе развития патологии это может быть наступление климакса, для которого характерны атрофические изменения в эндометрии.

На фоне функциональных изменений появляются фоновые морфологические отклонения в строении тканей. Это может быть железисто-кистозная гиперплазия, полипы эндометрия. Постепенно формируется предраковый процесс – атипическая гиперплазия 3 степени, после которого развивается злокачественная неоплазия. Постепенно она переходит в неинвазивный рак, который при отсутствии лечения прорастает эндометрий.

В организме распространение опухоли происходит тремя путями:

Гематогенно.
Лимфогенно.
Имплантационно.

Для рака эндометрия в большей степени характерно метастазирование лимфогенным путем. При этом поражаются наружные и внутренние подвздошные, обтураторные, паховые лимфоузлы. В какие узлы попадут опухолевые клетки, зависит от первичного расположения очага, глубины прорастания и степени дифференцировки.

Наименьшая вероятность метастазирования (0-1%) у опухоли, расположенной в дне матки, которая имеет высокую или умеренную степень дифференцировки. Но она не должна прорастать дальше слизистой оболочки.

Риск метастазов до 6% наблюдается при прорастании рака на ⅓ миометрия и при сохранении высокой или умеренной дифференцировки. Большая площадь поражения, с переходом на шейку матки приводит к метастазам в 30% случаев.

Поражение подвздошных узлов происходит при опухоли в нижнем сегменте матки, из дна и средней части органа метастазы обнаруживаются в лимфоузлах, расположенных вдоль аорты. Если аденокарцинома поражает шейку, то метастазирование происходит теми же путями, что и при раке шейки матки.

Гематогенное распространение обычно происходит одновременно с лимфогенным. Метастазы обнаруживаются в легких, печени и костях.

Имплантационный путь представляет собой распространение по брюшине, а также прорастание до миометрия и периметрия. Опухоль может прорастать через придатки в брюшную полость, минуя малый таз. Поэтому происходит поражение большого сальника. Особенно это характерно при низкой дифференцировке. Худшие прогнозы при серозной и светлоклеточной аденокарциноме матки.

Характерные симптомы

Опасность онкологии состоит в бессимптомном течении на ранних стадиях. При отсутствии регулярного врачебного наблюдения возможно обнаружение рака уже на поздних стадиях.

Первыми признаками становятся атипичные маточные кровотечения, особенно у женщин репродуктивного возраста. Однако они могут быть признаками многих гинекологических патологий – миомы, гиперплазии, эндометриоза. Поэтому недостаточная диагностика на этом этапе приводит к неправильной тактике терапии, когда лечение направлено против наиболее вероятных для молодых женщин причин кровотечения. У таких пациенток может наблюдаться патология яичников, бесплодие.

Но в период постменопаузы кровотечение является классическим симптомом для рака эндометрия.

Женщины детородного возраста могут жаловаться на симптомы, характерные для воспалительных патологий. Это обильные серозные выделения из влагалища, иногда боли в животе. Отсутствие признаков воспаления говорит о вероятном развитии аденокарциномы.

Боль относится к поздним проявлениям. Она может быть схваткообразной или постоянной, локализуется внизу живота, иррадиирует в поясницу.

На поздних стадиях наблюдается признаки общего поражения: слабость, нарушения аппетита, небольшое повышение температуры, отеки. Редко, но может развиваться асцит. Если поражается стенка мочевого пузыря или прямой кишки, то возможны сопутствующие нарушения дефекации и мочеиспускания.

Этапы диагностики

В условиях поликлиники или женской консультации доступным и информативным методом является аспирационная биопсия. При распространенных формах она выявляет рак в 90% случаев. Иногда сопутствующие изменения в слизистой оболочке не позволяют сразу поставить диагноз, тогда может потребоваться повторение.

УЗИ является доступным скрининговым неинвазивным методом. При подозрении на рак особое внимание уделяют толщине М-эхо. Его увеличение рассматривают как вероятный признак аденокарциномы.

Следующим этапом становится гистероскопия, забор материала для гистологического исследования, который дает ответ на вопрос о морфологическом строении тканей (подробнее о процедуре читайте по ссылке).

Для уточнения распространенности процесса проводят КТ или МРТ. А флуоресцентная диагностика с опухолевыми фотосенсибилизаторами обнаруживает микроскопические очаги.

Лечебная тактика

Лечение аденокарциномы матки направлено на устранение опухоли и предупреждение рецидива.

В Росси практикуется комплексное лечение, которое включает:

хирургическое;
лучевое;
химиотерапевтическое.

Хирургическое лечение является главным этапом. Выполняют экстирпацию матки при хорошем прогнозе. Если опухоль в далеко зашедшей стадии, то удалению подлежат и придатки. При сопутствующем ожирении, сахарном диабете удаляют и тазовые лимфоузлы.

Методы проведения операции по удалению матки, адекватная подготовка и реабилитация. Об этом на этой странице.

При обнаружении опухоли на начальном этапе и тяжелой экстрагенитальной патологии, при которой невозможно выполнить полноценную операцию и противопоказано лечение гормонами, возможно проведение органосохраняющей операции. Для этого применяются различные методы деструкции эндометрия и подлежащего миометрия на глубину 4 мм и больше, которые объединяют под названием абляция.

По показаниям назначают лучевую терапию. При высокодифференцированной опухоли и небольшой степени прорастания миометрия используют дистанционное облучение. Если имеется переход карциномы на шейку, высокая степень инвазии и низкая дифференцировка, то применяют сочетанную лучевую терапию.

Химиотерапия применяется ограниченно. Основными препаратами, на которые реагирует опухоль, являются Цисплатин, Доксорубицин. Для гормонального лечения применяют гестагены, антиэстрогены и их сочетание.

Не рекомендуется перегревание организма, посещение солярия, бани и парной, инсоляция. Это увеличивает вероятность рецидива. Прием иммунокорректоров и дополнительную терапию необходимо согласовывать с врачом. Необходимо наблюдение у гинеколога, которое в первый год после операции проводится раз в 4 месяца, во второй – раз в 6 месяцев, а затем – ежегодно.

Прогноз

Прогноз зависит от сроков начала лечения, типа аденокарциномы. Рецидив заболевания наблюдается в течение первых трех лет у 75% пациенток. Повторное развитие опухоли происходит во влагалище, лимфоузлах, реже – в отдаленных органах. Прогноз выживаемости после операции при лечении на 1 стадии составляет 86-98%, на второй – до 70%, третей – 32%. Среди женщин с 4 стадией до 5 лет живут только 5%.

Женский организм по праву можно назвать ещё одним чудом света. Это источник человеческой жизни, её носитель, а разве есть на Земле более высшая ценность? Поэтому так важно женщинам заботиться о своём здоровье, и прежде всего — о репродуктивной системе. Если она даст сбой, не будет ни полноценного зачатия ребёнка, ни спокойной беременности, ни благополучного родоразрешения. Чтобы генофонд нашей планеты улучшался, нужна гинекология — древнейшая отрасль медицины, которая изучает и лечит заболевания, характерные исключительно для женского организма.

по некоторым симптомам и признакам распознавать различные заболевания, касающиеся гинекологии, и вовремя обращаться за помощью к врачам;
понимать терминологию, которую используют гинекологи, и не бояться этих страшных на первый взгляд слов;
знать, как правильно подготовиться к тем или иным анализам, чтобы результаты были более достоверными;
уметь читать результаты своих анализов.

об анализах и диагностике;
о различных женских заболеваниях;
о зачатии и вынашивании ребёнка;
о родах;
о лекарственных препаратах.

Хотите быть молодой и красивой? В таком случае позаботьтесь о своём женском здоровье прямо сейчас. Здесь вы найдёте всю интересующую вас информацию — подробную, достоверную и доступную вашему пониманию. Не относитесь легкомысленно к тому, от чего зависит жизнь всего человечества, ведь каждая из вас прежде всего — Мать.

Какие органы обычно поражают гормонозависимые опухоли

Такие очаги чаще всего развиваются в органах репродуктивных систем:

у женщин – преимущественно в молочной железе, реже – в матке и яичниках;
у мужчин – в предстательной железе (простате).

Некоторые исследователи считают, что гормоны также способны провоцировать интенсивный рост определенных видов новообразований яичек, поджелудочной и щитовидной желез.

Биопсия простаты позволяет определить тип опухоли

Некоторые злокачественные клетки могут активно накапливать определенные виды гормонов. Специальные рецепторы позволяют им распознавать нужные вещества, присоединять и транспортировать в свой хромосомный аппарат.

Гормоны способствуют ускоренному делению раковых клеток. Это, в свою очередь, приводит к быстрому росту опухолевого очага.

Наличие рецепторов к тем или иным гормонам определяется при гистологическом исследовании биопсийного материала. Опухоль молочной железы считается гормонозависимой, если в анализируемом образце более 10% клеток имеют рецепторы к эстрадиолу и прогестерону. Гормонозависимыми опухолями простаты признают образования с аналогичным количеством атипичных клеток, имеющих рецепторы к тестостерону.

Как лечат гормонозависимые опухоли

Лечение злокачественных опухолей этого типа всегда комплексное. Помимо гормональной терапии, для борьбы с ними могут применяться любые другие официальные методы: операция, химиотерапия, радиохирургия, лучевая и таргетная (целевая) терапия, иммунотерапия. Однако именно гормонотерапия позволяет существенно повысить процент выживаемости пациентов с гормонозависимым раком.

Онкологи используют различные способы для того, чтобы злокачественные клетки с рецепторами к гормонам не получали столь необходимые им вещества:

Бытует мнение, что, в отличие от химиотерапии, медикаментозная гормонотерапия не наносит организму серьезного вреда. На самом деле, применение таких лекарств может приводить к появлению ряда проблем. Нередко возникающие осложнения настолько тяжелы, что онкологам приходится менять схему лечения.

Лечение тамоксифеном гормонозависимого рака молочной железы эффективно, но может вызывать серьезные побочные эффекты

Так, например, тамоксифен и его аналоги блокируют рецепторы к эстрогенам во всех клетках, имеющих подобные структуры. А это значит, что данный вид гормонов становится недоступным не только раку, но и здоровым тканям, которые в них нуждаются.

В результате у женщин может развиваться гиперплазия внутренней слизистой оболочки матки (эндометрия) и возникать связанные с ней влагалищные кровотечения. У мужчин назначение тамоксифена вызывает снижение либидо (вплоть до импотенции).

Действие этого лекарства также может:

отрицательно сказываться на метаболизме клеток костной и хрящевой тканей;
сопровождаться угнетением функции кроветворения со снижением количества лейкоцитов.

Нагрубание молочных желез у мужчины под действием избытка эстрогенов

Лечение гормонозависимого рака предстательной железы с помощью эстрогенов приводит к снижению потенции и появлению вторичных половых признаков, характерных для женщин (нагрубание молочных желез, ожирение по женскому типу и т.д.).

Поэтому выбор методов и препаратов для гормональной терапии всегда ведется с тщательным учетом индивидуальных особенностей пациента и его заболевания. Кроме того, в процессе лечения обязательно проводится ряд контрольных анализов. На основании их результатов, при необходимости, корректируются дозы, меняются схемы и т.д.

Управлять действием гормонов при различных видах гормонозависимого рака можно не только с помощью синтетических лекарств, но и посредством подбора и назначения различных травяных сборов.

При гормонозависимом раке молочной железы женщине назначают отвар травы воробейника лекарственного. Его употребление приводит к уменьшению выработки гипофизом биологически активных соединений, стимулирующих секрецию эстрогенов в яичниках.

Вместе с воробейником в блок добавляют отвар из корня кубышки.

Содержащиеся в нем вещества непосредственно угнетают образование половых гормонов.

Как правило, сюда же входит трава дрока красильного. Ее отвар содержит флавоноиды, которые блокируют рецепторы к гормонам в клетках опухоли.

Кроме того, в схему фитотерапии обычно включают растения, облегчающие разрушение эстрогенов в печени (соцветия бессмертника песчаного) и вывод продуктов их разложения из организма (корень алтея лекарственного).

Корень алтея лекарственный помогает связывать продукты разложения эстрогенов в кишечнике и выводить их из организма

Следует добавить, что онкофитотерапия с использованием ГРБ может быть выбрана в качестве основного (а иногда и единственного), метода лечения лишь при диагностировании доброкачественных гормонозависимых новообразований. Например, при гиперплазии предстательной железы, узловом зобе, мастопатии.

Если же опухоль злокачественная, то фитотерапия, как и гормональная терапия синтетическими препаратами, обычно применяется в качестве вспомогательного метода.

Разница между гормонозависимыми и гормонпродуцирующими опухолями

определенная форма рака коры надпочечников проявляет себя синдромом Иценко-Кушинга;
наличие гормонпродуцирующих опухолевых узлов в поджелудочной железе может сопровождаться нарушением баланса гликогена и инсулина.

Лечение больных с гормонально активными опухолями заключается в их хирургическом удалении или нейтрализации с помощью химиопрепаратов, радиохирургии, лучевой терапии. Если результатом такого лечения становится дефицит гормонов, больному назначается заместительная гормональная терапия, необходимость в которой может сохраняться до конца жизни пациента.

В отличие от гормонозависимого рака, злокачественные гормонально активные опухоли, как правило, очень агрессивны и быстро растут. Кроме того, они не всегда реагируют на медикаментозное лечение, а удаление такого очага может приводить к самым нежелательным последствиям, в том числе – опасным для жизни больного.

Читайте также: