Опухоли костей черепа на мрт

Поражения костей свода черепа часто выявляются случайно при различных исследованиях головы. Хотя чаще всего они доброкачественные, очень важно выявлять и точно идентифицировать первичные и метастатические злокачественные поражения свода черепа. В этой статье рассматривается анатомия и развитие свода черепа, дифференциальная диагностика как единичных, так и множественных поражений свода черепа. Представлены примеры этих поражений, обсуждаются основные особенности визуализации и клинические проявления.

Цель обучения: перечислить частые одиночные и множественные поражения и псевдопоражения костей свода черепа и описать их типичные радиологические и клинические признаки.

Calvarial Lesions and Pseudolesions: Differential Diagnosis and Pictorial Review of Pathologic Entities Presenting with Focal Calvarial Abnormalities

A. Lerner, D.A. Lu, S.K. Allison, M.S. Shiroishi, M. Law, and E.A. White

Череп можно разделить на две области: основание черепа и свод. Большая часть свода формируется через интрамембранозную оссификацию, тогда как основание черепа через энхондральную оссификацию. Интрамембранозная оссификация происходит из мезенхимальных стволовых клеток соединительной ткани, а не из хряща. У новорожденных мембранозные кости свода черепа разделены швами. В местах пересечения швы расширяются, формируя роднички. Передний родничок находится в месте пересечения сагиттального, коронарного и метопического шва. Задний родничок расположен в месте пересечения сагиттального и лямбдовидного шва. Задний родничок обычно закрывается первым на третьем месяце жизни, а передний родничок может оставаться открытым в течение второго года.

Псевдопоражения свода черепа

Во время радиологического исследования литических поражений следует иметь в виду хирургические дефекты, такие как фрезевые отверстия или дефекты после трепанации черепа и нормальные варианты, известные как псевдопоражения. Сравнение с предыдущими исследованиями, анамнез и клинические данные часто помогают в неясных случаях.

Теменные отверстия

Теменные отверстия – парные округлые дефекты в задних парасагиттальных отделах теменных костей около макушки. Эти дефекты вовлекают как внутреннюю, так и наружную пластики и часто пропускают кровеносные сосуды (Рис. 1).

Сосуды не постоянно присутствуют, но здесь могут проходить эмиссарные вены, впадающие в верхний сагиттальный синус и артериальные ветви. Эти отверстия формируются в результате аномалии интрамембранозной оссификации в теменных костях, поэтому размеры их сильно различаются. Прилегающие мягкие ткани головы всегда нормальные. Иногда встречаются гигантские теменные отверстия, отражающие различную выраженность нарушения оссификации. Хотя эти отверстия считаются доброкачественным состоянием, но они могут сочетаться с внутричерепными венозными сосудистыми аномалиями, выявляемые на КТ и МРТ.

Двустороннее истончение теменных костей является другим состоянием, встречающимся у пожилых людей. Это истончение обычно вовлекает диплоический слой и наружную пластику свода черепа, приводя к зубчатому виду, не связано с сосудистыми структурами.

Венозные лакуны

Венозные лакуны часто выявляются на КТ и рентгенограммах черепа в виде хорошо ограниченных овоидных или дольчатых фокусов просветления в костях свода черепа (Рис. 2).

Венозные лакуны – результат фокального расширения венозных каналов. На КТ часто видны расширенные дуральные венозные каналы без значительного вовлечения наружной пластинки костей свода черепа. МРТ и МР-венография могут демонстрировать расширенные сосуды в диплоическом слое.

Арахноидальные грануляции

Арахноидальные грануляции - это выпячивания арахноидальной оболочки и субарахноидального пространства в твердую мозговую оболочку, обычно в дуральные венозные синусы. Они обнаруживаются в поперечном синусе, в кавернозном синусе, в верхнем каменистом синусе и в прямом синусе. Пульсация ликвора может вызвать эрозию кости, выявляемую при визуализации.

На КТ арахноидальные грануляции изоденсивные ликвору, не накапливающие контраст округлые или овальные дефекты наполнения в синусах. На МРТ изоинтенсивные по отношению к ликвору. Они могут быть окружены костью или венозной пустотой потока и не накапливают контраст (Рис. 3). Дефект обычно вовлекает внутреннюю пластинку и диплоический слой и не затрагивает наружную пластинку.

Единичные поражения костей свода черепа

Дифференциация одиночного поражения от множественных может помочь в диагностике. Гемангиома, плазмоцитома, гемангиоперицитома, эпидермоидная киста, атретическое париетальное цефалоцеле могут быть единичными. Фиброзная дисплазия, остеома, внутрикостная менингиома и лимфома обычно бывают единичными, реже множественными. Поражения также разделяют на литические и склеротические.

Единичные литические доброкачественные и врожденные поражения

Эпидермоидная киста

Эпидермоидная киста - нечастое, доброкачественное медленно растущее образование. Она может быть врожденной или приобретенной, локализуется в любой части черепа, развивается от первой до седьмой декады жизни. Она обычно остается бессимптомной в течение многих лет, но изредка может подвергаться малигнизации в сквамозно-клеточную карциному. Хирургическое вмешательство показано для косметического эффекта, предупреждения неврологического дефицита и малигнизации. На КТ эпидермоидная киста обычно изоденсивна ликвору с хорошо отграниченным склеротическими краями (Рис. 4).
Кальцинаты встречаются в 10%-25% случаев. На МРТ киста изоинтенсивна или слегка гиперинтенсивна по отношению к серому веществу на Т1 и Т2 ВИ, гиперинтенсивна на FLAIR и DWI. Обычно значительного накопления контраста не отмечается. Дермоид предполагается при наличии жирового сигнала (гиперинтенсивный на Т1 и Т2).

Атретическое париетальное цефалоцеле

Атретическое париетальное цефалоцеле – это подапоневротическое образование, состоящее в основном из мягкой мозговой оболочки. Это абортивная форма цефалоцеле, распространяется через наружную и внутреннюю пластики черепа к твердой мозговой оболочке. Эта патология может сочетаться с другими внутричерепными аномалиями и плохим прогнозом с задержкой психического развития и ранней смертью.

Это поражение изначально кистозное, но может сглаживаться и сочетаться с алопецией в прилегающей коже. Существует также сочетание с персистирующей вертикальной веной фалькса, которая может иметь вид аномально расположенного эквивалента вертикального прямого синуса. Ликворный тракт, указывая на поражение, может распространяться через фенестрированный верхний сагиттальный синус (Рис. 5). На КТ видна подкожная киста или узел, изоденсивный ликвору. Узел может накапливать контраст за счет аномальных сосудов.

Гемангиома

Однако большие образования могут быть гипоинтенсивными на Т1. При кровоизлиянии в гемангиоме интенсивность сигнала может быть различной, зависящей от возраста кровоизлияния.

Единичные литические опухолевые поражения свода черепа

Плазмоцитома

Плазмоцитома – плазмоклеточная опухоль, которая может развиваться в мягких тканях или в структурах скелета. Самая частая локализация в позвонках (60%). Может также быть в ребрах, черепе, костях таза, бедре, ключице и лопатке. Пациенты с плазмоцитомой обычно на 10 лет моложе пациентов с множественной миеломой. На КТ определяется литическое поражение с зазубренными, плохо отграниченными несклерозированными контурами. Накопление контраста в них от слабого до умеренного. На Т1 ВИ гомогенный изоинтенсивный или гипоинтенсивный сигнал, на Т2 ВИ также изоинтенсивный или умеренно гиперинтенсивный сигнал в месте поражения (Рис. 7). Иногда может встречаться сосудистая пустота потока. Небольшие поражения могут быть в диплоическом слое, в больших очагах обычно определяется деструкция внутренней и наружной пластинки.

Гемангиоперицитома

Внутричерепная гемангиоперицитома – опухоль, исходящая из мозговых оболочек, растущая из перицистов, происходящих из клеток гладкой мускулатуры, окружающей капилляры. Гемангиоперицитома это гиперваскулярное образование из твердой мозговой оболочки, рентгенологически похожее на менингиому, но другое гистологически. Она высококлеточная, состоит из полигональных клеток с овальными ядрами и скудной цитоплазмой. Типичные спирали и псаммомные тельца, обнаруживаемые в менингиомах, отсутствуют. Часто выявляется сопутствующая фокальная деструкция черепа. Эти опухоли могут развиваться из примитивных мезенхимальных клеток по всему телу. Чаще всего в мягких тканях нижних конечностей, таза и забрюшинного пространства. Пятнадцать процентов возникает в области головы и шеи. Они составляют 0,5% от всех опухолей ЦНС и 2% от всех менингиальных опухолей. При визуализации выявляются дольчатые, накапливающие контраст экстрааксиальные опухоли, связанные с твердой мозговой оболочкой. Чаще всего локализуются супратенториально в затылочной области, обычно вовлекается фалькс, тенториум или дуральные синусы. Размеры могут быть разными, но чаще около 4 см. На КТ определяется экстрааксиальное образование повышенной плотности с перифокальным отеком и кистозным и некротическим компонентом пониженной плотности (Рис. 8).

Кроме деструкции костей свода может определяться гидроцефалия. Гемангиоперицитома может быть похожа на менингиому без кальцинатов и гиперостоза. На МРТ обычно определяется образование изоинтенсивное серому веществу на Т1 и Т2, но с выраженным неоднородным контрастированием, внутренней пустотой потока и очагами центрального некроза.

Лимфома

Лимфомы составляют до 5% от всех злокачественных первичных опухолей костей. Около 5% внутрикостных лимфом возникают в черепе. Важно отличать первичные от вторичных форм, которые имеют худший прогноз. Первичная лимфома относится к единичным опухолям без признаков отдаленных метастазов в течение 6 месяцев после выявления. КТ может выявить костную деструкцию и вовлечение мягких тканей. Лимфома может быть инфильтративной с деструкцией внутренней и наружной пластинок. На МРТ определяется низкий сигнал на Т1 с гомогенным контрастированием, на Т2 неоднородный сигнал от изоинтенсивного до гипоинтенсивного и снижение диффузии (Рис. 9).

Единичные склеротические поражения свода черепа

Фиброзная дисплазия

Фиброзная дисплазия – поражение кости с замещением нормальной костной ткани фиброзной тканью. Как правило, выявляется в детстве, обычно до 15 лет. Основание черепа - частая локализация краниофасциальной фиброзной дисплазии. Типичный КТ-признак это матрикс в виде матового стекла (56%) (Рис. 10). Однако может быть аморфное понижение плотности (23%) или кисты (21%). В этих участках может быть патологический трабекулярный паттерн, похожий на отпечатки пальцев. Усиление на КТ трудно оценить, за исключением участков пониженной плотности. На МРТ фиброзная дисплазия имеет низкий сигнал на Т1 и Т2 в оссифицированных и фиброзных участках. Но сигнал часто неоднородный в активную фазу. Пятнистый высокий сигнал на Т2 соответствует участкам пониженной плотности на КТ. На постконтрастных Т1 ВИ может быть накопление контраста.

Остеома

Остеома – доброкачественный костный вырост мембранозных костей, часто вовлекающий околоносовые синусы и кости свода черепа. Чаще всего встречается на шестой декаде жизни, соотношение мужчины/женщины 1:3. Множественные остеомы позволяют заподозрить синдром Гарднера, который характеризуется развитием множественных колоректальных полипов с возможной малигнизацией и внекишечных опухолей, включая остеомы. При визуализации остеома - хорошо отграниченное склеротическое образование с ровными контурами. На рентгенограммах и КТ обычно видно округлое склеротическое образование из наружной пластики костей черепа без вовлечения диплоического слоя (Рис. 11). На МРТ определяется хорошо отграниченная зона разрежения кости с низким сигналом на Т1 и Т2 ВИ без значимого накопления контраста. Другие доброкачественные мезенхимальные опухоли черепа, такие как хондрома и остеохондрома обычно вовлекают основание черепа.

Менингиома

Первичная внутрикостная менингиома редкая опухоль. Происхождение менингиом свода черепа неоднозначно. Опухоли могут происходить из эктопических менингоцитов или возможно из арахноидальных верхушечных клеток, запертых в черепных швах. Самый частый признак - растущее образование под кожей головы (89%), другие признаки: головная боль (7,6%), рвота и нистагм (1,5%).

На КТ определяются проникающие склеротические изменения в пораженной кости, в 90% с выраженным гомогенным контрастированием. Внекостный компонент поражения изоинтенсивен серому веществу на Т1 и изоинтенсивен или слабо гиперинтенсивен на Т2 с ярким контрастированием и иногда с участками низкого сигнала в кальцинатах (Рис. 12 и 13).

Типичные дуральные менингиомы часто вызывают гиперостоз в прилегающих костях черепа без прямой костной инвазии.

Множественные поражения свода черепа

Обычно это болезнь Педжета, гиперпаратироидизм, метастазы, множественная миелома, гистиоцитоз из клеток Лангенгарса. Они могут быть множественные или диффузные и с поражением других костей скелета. Редко они могут быть единичными поражениями костей черепа, но обычно на момент диагностики есть и другие костные поражения.

Болезнь Педжета

Болезнь Педжета чаще всего возникает у людей старше 40 лет. Обычно болезнь Педжета развивается в три стадии. Остеолизис возникает на ранней стадии в результате преобладания активности остеокластов в пораженной кости. Остеопороз circumscripta - большое литическое поражение на ранней стадии, вовлекающее внутреннюю и наружную пластики. (Рис. 14). Во вторую стадию развивается активность остеобластов, что приводит к восстановлению кости с участками склероза с типичным видом клочков ваты. В поздней стадии преобладает остеосклероз с обезображенными костными трабекулами и утолщением костей свода.

На КТ определяется диффузное гомогенное утолщение основания и свода черепа. Болезнь Педжета обычно не поражает кости носа, пазух и нижнюю челюсть.

На МРТ низкий сигнал на Т1 из-за замещения костного мозга фиброзной тканью, на T2 с высоким разрешением патологически высокий сигнал. Утолщенный свод черепа обычно неоднородно накапливает контраст (Рис. 15).

Гиперпаратироидизм

Метастазы

Метастазы свода черепа относятся к диффузным метастатическими поражениями скелета. Твердая мозговая оболочка является барьером для распространения опухолей из костей свода и эпидуральных метастазов. 18 КТ лучше выявляет эрозии основания черепа и внутренней пластинки, а МРТ более чувствительно для выявления распространения в полость черепа. Радионуклидные исследования костей можно использовать как скрининг для выявления костных метастазов. 18 КТ выявляет фокальные остеолитические и остеобластические поражения диплоического слоя с вовлечением внутренней и наружной пластинки (Рис. 17).

На МРТ метастазы обычно гипоинтенсивны на Т1 и гиперинтенсивны на Т2 с выраженным контрастированием (Рис. 18). Они могут быть единичными и множественными.

Множественная миелома

Гистиоцитоз из клеток Лангерганса

Гистиоцитоз из клеток Лангерганса редкое заболевание, с участием клональной пролиферации клеток Лангерганса, может проявляется множественными очагами в костях черепа и реже солитарным очагом. Другие частые локализации в костях: бедренная кость, нижняя челюсть, ребра, и позвонки. 20 Самый частый симптом увеличивающееся мягкое образование черепа. Но солитарные очаги могут быть бессимптомными и случайно обнаруживаться на рентгенограммах. 20 На рентгенограммах определяются круглые или овальные хорошо отграниченные очаги просветления со скошенными краями.

На КТ определяется мягкотканное образование с литической деструкцией, различной во внутренней и наружной пластинке, часто с мягкотканной плотностью в центре. На МРТ определяется от низкой до средней интенсивности сигнала на Т1, гиперинтенсивный сигнал на Т2 и значительное накопление контраста. На МРТ также может быть утолщение и контрастирование воронки гипофиза и гипоталамуса. Рис 20.

Диффузное утолщение костей свода черепа

Утолщение свода неспецифическое состояние, встречающееся как нормальный вариант, связанное с дискразиями крови, хронической шунтирующей хирургией, акромегалией и терапией фенитоином. На рентгенограммах и КТ можно увидеть диффузное утолщение костей свода черепа (Рис. 21). Корреляция с анамнезом и применение фенитоина может объяснить причину утолщения костей.

Побочный эффект фенитоина, приводящий к диффузному утолщению свода черепа широко освещается. Фенитоин стимулирует пролиферацию и дифференциацию остеобластов через регуляцию преобразования фактора роста-1 и костных морфогенетических белков. Если утолщение костей асимметричное или сочетается с литическими или склеротическими участками, следует думать о другой этиологии, включая болезнь Педжета, диффузные костные метастазы, фиброзную дисплазию и гиперпаратироидизм.

Выводы

Поражения костей свода черепа часто встречаются в клинической практике. Правильная диагностика может быть трудной. Знание нормальных вариантов и дифференциальная диагностика поражений свода черепа важна при первичной диагностике. Рентгенологические и клинические особенности этих поражений и соответствующая дальнейшая диагностика с помощью других модальностей может помочь установить вероятный диагноз.

а) Терминология:
1. Синонимы:
• Костная гемангиома, внутрикостная гемангиома
2. Определение:
• Доброкачественное внутрикостное поражение костей черепа с преобладанием сосудистого компонента и наличием небольшого количества аваскулярного компонента

б) Визуализация:

1. Общие характеристики гемангиомы свода черепа:
• Лучший диагностический критерий:
о Экспансивное поражение черепа с резко выраженными четкими контурами
• Локализация:
о Череп: 20% внутрикостных гемангиом:
- Диплоэ
- Лобная, височные, теменные кости (в порядке убывания частоты)
- Менее часто затылочная или клиновидная кости
о Позвоночник: 28% внутрикостных гемангиом
• Размеры:
о 1-4 см
• Морфология:
о Наиболее часто одиночная, но в 15% случаев встречаются и множественные гемангиомы: округлая или овальная форма

5. Радионуклидная диагностика:
• Остеосцинтиграфия:
о От фотопении до умеренно повышенной активности

6. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о Костное окно при КТ позволяет детально оценить трабекулы и кортикальный слой кости
• Совет по протоколу исследования:
о МРТ с контрастным усилением для детализации интерстиция

(Слева) МРТ, Т1-ВИ, сагиттальный срез: у этого же пациента определяется гемангиома как преимущественно изоинтенсивное поражение, менее яркое, чем вышележащая подкожная жировая клетчатка.
(Справа) МРТ, постконтрастное Т1 -ВИ, сагиттальный срез: у этого же пациента отмечается диффузное, но неоднородное контрастное усилением, последнее является результатом интенсивного контрастирования сосудистых структур в сочетании с гипоинтенсивными костными трабекулами.

в) Дифференциальная диагностика гемангиомы свода черепа:

д) Патология:

1. Общие характеристики гемангиомы свода черепа:
• Этиология:
о Врожденный характер или связь с предыдущей травмой
• Генетика:
о Практически все случаи спорадические
о При редком врожденном гемангиоматозе возможно вовлечение в процесс всех следующих структур: черепа, позвонков, мышц, кожи и подкожных тканей

2. Стадирование и классификация гемангиомы свода черепа:
• Классифицируются по принципу доминирующих сосудов: капиллярная, пещеристая или смешанная гемангиома

3. Макроскопические и хирургические особенности:
• Некапсулированное образование коричневато-красного цвета, расположенное под надкостницей

е) Клиническая картина:

2. Демография:
• Возраст:
о Обычно взрослые: 4-5 десятилетия жизни
о Может встречаться в любом возрасте
• Пол:
о М: Ж = 1:2-4
• Эпидемиология:
о Костные гемангиомы: 0,7-1 % от опухолей костей:
- Гемангиомы свода черепа (редко): 0,2% отопухолей костей
о 10% от всех доброкачественных первичных новообразований черепа

3. Течение и прогноз:
• Доброкачественные медленно растущие новообразования
• Увеличение размера может быть вызвано повторным кровоизлиянием

4. Лечение гемангиомы свода черепа:
• Лечение требуется редко
• Показания к операции включают коррекцию масс-эффекта, купирование кровоизлияния, косметический эффект:
о Хирургическое удаление en bloc в сочетании с ободком окружающей нормальной костной ткани
о Обычно является окончательным методом лечения; рецидивы возникают редко
• Лучевая терапия может быть рассмотрена при трудности хирургического доступа или в качестве дополнения к субтотальной резекции:
о Осложнения могут включать образование рубцов, нарушение регионального роста кости у детей, редко наблюдается злокачественная трансформация

ж) Список литературы:
1. Demir MK et al: Rare and challenging extra-axial brain lesions: CT and MRI findings with clinico-radiological differential diagnosis and pathological correlation. Diagn Interv Radiol. 20(5):448—52, 2014
2. AIMakadma Y et al: Diffuse calvarial cavernoma: case report and review of the literature. Childs Nerv Syst. 29(6): 1047-9, 2013
3. Hong Bet al: Surgical resection of osteolytic calvarial lesions: clinicopathological features. Clin Neurol Neurosurg. 112(10):865—9, 2010

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 15.5.2019

Опухоли мозговых оболочек / Мезенхимальные опухоли / Остеома, МКБ/О 9180/0

Остеома - доброкачественная опухоль, возникающая из кости, представляющая собой ограниченное увеличение объема кортикального (рис.1134) или губчатого (диплоэ) вещества (рис.1135).

1-2% от всех опухолей ЦНС, пик встречаемости 30-50 лет [120].

Остеомы - локальные доброкачественные опухоли костной ткани, имеющие медленный рост и, практически всегда, доброкачественное течение.

Чаще всего она развивается в костях соединительнотканного типа: свод черепа, придаточные пазухи.

Существует два типа остеом:

• компактная,
• губчатая.

Компактная остеома представляет собой полусферическое утолщение пластинки диплоэ, имеет ровные и четкие контуры, экспансивный тип роста.

Остеома может возникнуть в любом отделе кости, однако, в черепе чаще встречается остеома наружной пластинки диплоэ.

Остеома наружной пластинки диплоэ чешуи затылочной кости в виде локального однородного утолщения наружной пластинки диплоэ, имеет высокую плотность, характерную компактной кости (свыше 100 HU) и вид “слоновой кости” (головка стрелки на рис.1138). Компактная остеома наружной пластинки диплоэ лобной кости справа (головка стрелки на рис.1139) на МРТ имеет низкую (выпадение) интенсивность сигнала по Т1 и Т2 из-за большого содержания солей кальция и гидроксиаппатита. Локальная остеома наружной пластинки в виде экзостоза левой височной кости (рис.1140).

Компактная остеома в мозговом окне представлена однородным конгломератом на кости (стрелка на рис.1142), однако, при изучении в костном окне отмечается компактная структура опухоли, отличная от ячеистой структуры диплоического вещества (головка стрелки на рис.1142). Мелкая компактная остеома наружной пластинки диплоэ левой височной кости (головка стрелки на рис.1143). Отображение остеомы в виде неравномерного утолщения свода черепа в височной области справа при построении объёмного реформата (рис.1141)

Компактная остеома наружной пластинки диплоэ височной кости (головка стрелки на рис.1144). Аналогичная остеома внутренней пластинки диплоэ височной кости (головки стрелок на рис.1145). Губчатая остеома клиновидной кости (стрелки на рис.1146) с ростом в супраселлярную область, сдавлением воронки гипофиза и проявлением гормональных расстройств.

Губчатая остеома представляет собой ограниченное утолщение трабекулярной кости, в случае с черепом, это вещество диплоэ, на поверхности которого сохраняется неизмененный кортикальный слой (внешняя или внутренняя пластинка диплоэ). Основание губчатой остеомы не отделено от губчатого слоя кортикальным, что отличает ее от компактной остеомы.

Губчатая остеома левой лобной доли (звёздочки на рис.1150-1152) с экзофитным ростом в полость черепа и обрамлённая неизменённой внутренней пластинкой диплоэ из компактной кости (головка стрелки на рис.1152). Структура губчатой остеомы и интенсивность МР-сигнала от неё такая же, как от диплоического слоя. Опухолевый рост не сопровождается перифокальным отёком, однако имеет масс-эффект.

Остеомы могут быть обнаружены на разных участках скелета, в том числе они часто встречаются в придаточных полостях черепа.

Остеома, растущая в полость лобной пазухи (головки стрелок на рис.1153-1155), иногда может сопровождаться развитием воспалительного процесса в полости пазухи, при нарушении её сообщения с окружающей средой, и инфекции.

Остеомы небольших размеров (”зачаточные” остеомы) придаточных полостей носа и воздухоносных ячеек височных костей (головки стрелок на рис.1156-1158).

Губчатая остеома медиальной стенки левой глазницы на аксиальной томограмме в костном окне (стрелка на рис.1159) и на объёмной реконструкции (рис.1160). Мелкая остеома в воздухоносной ячейке сосцевидного отростка височной кости (головка стрелки на рис.1161).

Петрифицированная менингиома способствует образованию костного гиперостоза (утолщения подлежащей кости, при инвазии в нее клеток опухоли), четко отграниченного от стромы опухоли, а остеома утолщает пластинку диплоэ (компактная остеома) или утолщает диплоический слой (губчатая остеома). Контуры остеом округлы, ровные, а менингиома может иметь не ровный контур. Компактная остеома всегда является продолжением кортикального слоя и его утолщением, а губчатая содержит костный мозг. Наиболее часто остеомы возникают по наружной пластинке черепа (95%) и реже на внутренней (5%).

Губчатая остеома с ростом в полость черепа и наличием утолщенной внутренней пластинки диплоэ на её поверхности (головка стрелки на рис.1162). Петрифицированная (псаммоматозная) менингиома на внутренней поверхности свода черепа на МРТ дифференцируется от губчатого вещества, а так же имеет рост вдоль свода черепа, так называемые ”дуральные хвосты” (головка стрелки на рис.1163) и бугристые контуры. На КТ петрифицированная менингиома так же расположена вдоль поверхности кости, имеет границу между собственной стромой и кортикалом внутренней поверхности диплоэ, а так же костный гиперостоз (стрелка на рис.1163). Менингиома на МРТ с костным гиперостозом (головки стрелок на рис.1164) и на КТ - внутрикостная менингиома с обширным участком утолщения свода черепа и петрифицированной мягкотканной областью опухоли (стрелка на рис.1164).

Синдром Моргани-Стюарта-Морэла (Morgani-Stewart-Morel)

Редкое асимметричное утолщение внутренней пластинки диплоэ лобной кости свода черепа может симулировать остеому. Обычно утолщение симметричное. Синдром встречается исключительно у женщин в зрелом возрасте, складывается из гормональных нарушений (в том числе нарушение месячных), сопровождается вирилизмом, ожирением и эмоциональной нестабильностью, что не исключает остеому, но приводится в качестве рассмотрения варианта для дифференциального диагноза.

Гиперостоз внутренней пластинки диплоэ лобной кости имеет асимметричные, неструктурные наросты, схожие по морфологии с губчатым веществом, но отделенные от него, слабо дифференцированной, внутренней пластинкой диплоэ (головки стрелок на рис.1165-1167).

Обызвествления встречаются гораздо чаще остеом, однако могут симулировать опухоль своим внешним видом, к счастью обызвествления такого вида исходят из фалькса, а остеомы, являясь опухолями костей, возникают исключительно из костей черепа.

Петрификат на серпе мозга (головки стрелок на рис.1168,1170), имеет костную плотность на КТ, округлые контуры: может увеличиваться со временем; приобретать черты костной ткани, в силу метаплазии его элементов, однако является следствием дегенеративного процесса, и не представляет собой проявление опухолевого роста.

Остеома локализуется в пределах одной кости, а фиброзная дисплазия переходит анатомические границы, не ограничиваясь поражением одной кости (монооссальные и полиоссальные формы фиброзной дисплазии). Так же фиброзная дисплазия приводит к замещению костной ткани фиброзной тканью, которая стирает границы между кортикальным слоем и губчатым веществом, замещая их. В отличие от фиброзной дисплазии, в губчатых остеомах сохраняется дифференцировка кортикального и губчатого слоя кости.

Фиброзная дисплазия с поражением лобной и височной кости на МРТ (головки стрелок на рис.1171), а так же височной и затылочной кости на КТ(стрелки на рис.1171). Фиброзная дисплазия с локальным разрастанием в области наружной поверхности височной кости, симулирует остеому (головка стрелки на рис.1173) в мозговом окне, однако, в костном окне (стрелка на рис.1173) очевидно, что структура образования не характерна ни губчатому, ни компактному веществу. Губчатая остеома для сравнения (звёздочка на рис.1172).

Фиброзная дисплазия с диффузным поражением костей черепа, в данном случае сопровождается неравномерным утолщением внутренней и наружной пластинки диплоэ (головки стрелок на рис.1174), увеличения и изменения диплоэ (стрелки на рис.1175). Деформация лицевого скелета наглядно отражена на объёмной реконструкции (рис.1176).

Для болезни Педжета (фиброзная остеодистрофия) характерно изменение костной структуры, преимущественно в диплоическом слое: участки склероза, не имеющие определенной формы и границ, беспорядочно чередуются с участками остеолиза. Свод черепа значительно утолщен за счет расширения диплоического слоя, который четко не дифференцируется от обеих пластинок. Наружная пластинка часто не ровная и нередко не дифференцируется, свод черепа напоминает “кудрявую голову негра”. Болезнь Педжета - системное заболевание, при котором поражаются позвонки, кости таза и крестец, и др. [1].

Рис. Болезнь Педжета с поражением костей свода черепа

Кальцифицированные псведоопухоли нейрооси (Calcifying pseudoneoplasms of the neuraxis, CAPNON) - очень редкие сильно кальцифицированные дискретные внутрипаренхимные или внемозговые поражения, которые могут возникать в любом месте вдоль нейрооси.

CAPNON правой височной кости (звёздочки на рис.1147-1149) со сдавлением височной доли, без перифокального отёка, что отражает целостность паутинной оболочки, однако имеется явный масс-эффект, в виде сдавления височной доли.

Кефалогематома - травматическое повреждение кости черепа в детстве с формированием гематомы между мягкими пластинками диплоэ. Возникшая и пропущенная в детстве, может сохраняться в течении всей жизни и симулировать костную опухоль или фиброзную дисплазию. Однако, деформация черепа сохраняется неизменной в течении всей жизни и не вызывает клинических симптомов - исключительно внешний дефект.

Кефалогематома выглядит, как расширение расстояния между внутренней и наружной пластинками диплоэ в детском возрасте (головки стрелок на рис.1177, 178) и деформации затылочной кости на объёмной реконструкции (рис.1179)

Кефалогематома у взрослых выглядит, как дополнительная костная камера с неоднородным плотным содержимым, в виде “снежной” массы, состоящей из организовавшейся гематомы (головки стрелок на рис.1180, 1181). На объёмном реформате определяется патологический вырост наружной поверхности затылочной кости (рис.1182).

Набор симптомов зависит от размеров поражения и его расположения, может быть минимальным и, чаще всего, включает: косметический дефект, локализуясь на наружной пластинке диплоэ, так же может вызывать головную боль, в зависимости от своей локализации, может приводить к различным нарушениям, вызывать эпилептические припадки, слуховые, зрительные или эндокринные нарушения (в случае локализации поблизости от турецкого седла).

Лечение заключается в хирургическом удалении, прогноз хороший. В большинстве случаев, выявление данного образования ограничивается рентгеновским контролем.

Фиброзная дисплазия — заболевание, характеризующееся нарушением развития (дисплазия) костной ткани, при котором нормальная кость замещается фиброзной тканью с элементами диспластически изменённой кости и деформацией скелета.

Болезнь Педжета (деформирующая остеодистрофия или деформирующий остеит) — повышенная резорбция костной ткани, приводящая к ослаблению, деформации и болезненности костей.

Локализованные кальцификаты часто указывают на специфический патологический процесс, если учитывать расположение и форму кальцификата. Разрозненные внутримозговые кальцификаты фактически ограничены случаями инфекционного процесса, туберозным склерозом и метастатическим карциноматозом (например, карциномы молочной железы).

Менингиома - округлое объемное образование с четкими и ровными контурами, исходящее из клеток твердой мозговой оболочки, чаще расположенное на широком основании и наличием петрификатов в строме, редко сопровождающееся перифокальным отеком