Нейштадт э л дифференциальная диагностика опухолей шейки матки

"Дифференциальная диагностика опухолей шейки матки"

НОРМАЛЬНОЕ СТРОЕНИЕ И ГИСТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ШЕЙКИ МАТКИ. 6

ЭПИТЕЛИЙ ЭКТОЦЕРВИКСА. 9

ЭПИТЕЛИЙ ЭНДОЦЕРВИКСА. 20

ЭПИТЕЛИЙ ЗОНЫ ТРАНСФОРМАЦИИ. 30

ЦЕРВИКАЛЬНАЯ СТРОМА. 41

ШЕЙКА МАТКИ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ И ПРИ ЭКЗОГЕННОМ ПРИМЕНЕНИИ ПРЕПАРАТОВ, СОДЕРЖАЩИХ

РУДИМЕНТАРНЫЕ И ГЕТЕРОТОПИЧЕСКИЕ ОБРАЗОВАНИЯ. 50

ОСТАТКИ МЕЗОНЕФРАЛЬНОГО ПРОТОКА (ГАРТНЕРОВ ХОД). 50

ГЕТЕРОТОПИЯ ГЛИИ. 58

ГЕТЕРОТОПИЯ ХРЯЩА. 59

ПЛОСКОКЛЕТОЧНАЯ ГЕТЕРОТОПИЯ. 59

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ патологические ИЗМЕНЕНИЯ. 63

НЕИНФЕКЦИОННЫЙ ЦЕРВИЦИТ. 68

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЦЕРВИЦИТ. 69

СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ. 70

СКРИНИНГ НА ВЫЯВЛЕНИЕ ПРЕДРАКА С ЦЕЛЬЮ ПРОФИЛАКТИКИ ИНВАЗИВНОЙ КАРЦИНОМЫ. 82

ИНТРАЭПИТЕЛИАЛЬНАЯ НЕОПЛАЗИЯ ШЕЙКИ МАТКИ. 85

МИКРОСКОПИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. 90

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ. 111

РАННЯЯ ИНВАЗИВНАЯ (МИКРОИНВАЗИВНАЯ) ПЛОСКОКЛЕТОЧНАЯ КАРЦИНОМА. 118

ПЛОСКОКЛЕТОЧНАЯ ИНВАЗИВНАЯ КАРЦИНОМА. 130

Ороговевающая плоскоклеточная (высокодифференцированная) карцинома. 132

Неороговевающая (умеренно дифференцированная) плоскоклеточная карцинома. 136

Базалоидная плоскоклеточная карцинома (низкодифференцированная, мелкоклеточная

Бородавчатая (веррукозная) карцинома. 138

Шероховатая плоскоклеточная карцинома. 141

Папиллярная плоскоклеточная карцинома. 141

Лимфоэпителиомоподобный тип. 142

Плоскоклеточно-переходноклеточный тип. 143

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПЛОСКОКЛЕТОЧНОГО РАКА В ПРОЦЕССЕ ЛУЧЕВОЙ И ХИМИОТЕРАПИИ. 144

АДЕНОКАРЦИНОМЫ. 149

СЛИЗЕОБРАЗУЮЩАЯ АДЕНОКАРЦИНОМА. 153

Эндоцервикальный вариант. 153

Интестинальный вариант. 156

Перстневидноклеточный вариант. 156

Минимально измененный вариант (злокачественная аденома). 157

Железисто-ворсинчатый вариант. 163

ЭНДОМЕТРИОИДНАЯ АДЕНОКАРЦИНОМА. 163

СВЕТЛОКЛЕТОЧНАЯ АДЕНОКАРЦИНОМА. 167

СЕРОЗНАЯ АДЕНОКАРЦИНОМА. 170

МЕЗОНЕФРОИДНАЯ АДЕНОКАРЦИНОМА. 171

РАННЯЯ ИНВАЗИВНАЯ (МИКРОИНВАЗИВНАЯ) АДЕНОКАРЦИНОМА. 173

АДЕНОКАРЦИНОМА IN SITU (НЕИНВАЗИВНАЯ АДЕНОКАРЦИНОМА). 175

ДРУГИЕ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ. 181

ЖЕЛЕЗИСТО-ПЛОСКОКЛЕТОЧНАЯ КАРЦИНОМА. 181

Стекловидноклеточный вариант. 185

Аденоидная кистозная карцинома. 185

Аденоидная базальная карцинома. 189

НЕЙРОЭНДОКРИННЫЕ ОПУХОЛИ. 196

КАРЦИНОИДНАЯ ОПУХОЛЬ. 197

АТИПИЧЕСКАЯ КАРЦИНОИДНАЯ ОПУХОЛЬ. 198

МЕЛКОКЛЕТОЧНАЯ КАРЦИНОМА. 199

КРУПНОКЛЕТОЧНАЯ НЕЙРОЭНДОКРИННАЯ КАРЦИНОМА. 200

НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННАЯ КАРЦИНОМА. 204

КАРЦИНОМА ЦЕРВИКАЛЬНОЙ КУЛЬТИ. 205

ПЕРВИЧНО ДВОЙНАЯ КАРЦИНОМА. 207

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. 211

ОСТРОКОНЕЧНАЯ КОНДИЛОМА. 211

ПЛОСКОКЛЕТОЧНАЯ ПАПИЛЛОМА. 214

ФИБРОЭПИТЕЛИАЛЬНЫЙ ПОЛИП (СТРОМАЛЬНЫЙ ПОЛИП, МЕЗОДЕРМАЛЬНЫЙ ПОЛИП, БОТРИОИДНАЯ

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЖЕЛЕЗИСТЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. 219

МЮЛЛЕРОВА ПАПИЛЛОМА. 219

ЭНДОЦЕРВИКАЛЬНЫЙ ПОЛИП. 220

МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ. 226

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ. 226

Эндометриоидная стромальная саркома низкой степени злокачественности. 229

Недифференцированная эндоцервикальная саркома. 230

Ботриоидная саркома (эмбриональная рабдомиосаркома). 231

Альвеолярная саркома мягких тканей. 235

Злокачественная периневрома. 236

Другие злокачественные мезенхимальные опухоли. 236

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ И ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ ПРОЦЕССЫ. 236

Генитальная рабдомиома. 239

Послеоперационный веретеноклеточный узел (воспалительная псевдоопухоль). 241

Другие мезенхимальные доброкачественные опухоли. 242

ЭПИТЕЛИАЛЬНО-МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ. 244

ОПУХОЛЬ ВИЛЬМСА. 253

Эндоцервикальный тип. 256

Эндометриоидный тип. 257

Атипическая полиповидная аденомиома. 258

МЕЛАНОЦИТАРНЫЕ ОПУХОЛИ. 261

ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ МЕЛАНОМА. 261

ГОЛУБОЙ НЕВУС. 262

ОПУХОЛИ ИЗ КЛЕТОК ГЕРМИНОГЕННОГО РЯДА. 264

ОПУХОЛЬ ЖЕЛТОЧНОГО МЕШКА (ОПУХОЛЬ ЭНДОДЕРМАЛЬНОГО СИНУСА). 244

ЛИМФОИДНЫЕ И ГЕМОПОЭТИЧЕСКИЕ ОПУХОЛИ. 270

ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ЛИМФОМА. 270

ЛЕЙКОЗ (ГРАНУЛОЦИТАРНАЯ САРКОМА). 270

ВТОРИЧНЫЕ ОПУХОЛИ. 271

НЕКОТОРЫЕ ПРАВИЛА ИССЛЕДОВАНИЯ ОНКОЛОГИЧЕСКОГО БИОПСИЙНОГО И ОПЕРАЦИОННОГО МАТЕРИАЛА ШЕЙКИ МАТКИ. 275

Прямая кольпоскопическая биопсия. 278

Ножевая биопсия. 280

Петлевая электрохирургическая эксцизия. 281

Диагностическое выскабливание цервикального канала. 281

Коническая эксцизия. 282

ПРИЛОЖЕНИЯ. 293

ГИСТОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ОПУХОЛЕЙ ШЕЙКИ МАТКИ (ВОЗ, 2003). 293

КЛАССИФИКАЦИЯ TNM (2002) И FIGO (2001)РАКА ШЕЙКИ МАТКИ. 296

ОСНОВНЫЕ ТРЕБОВАНИЯ К МОРФОЛОГИЧЕСКОМУ ИССЛЕДОВАНИЮ ОПУХОЛЕЙ ШЕЙКИ МАТКИ. 298

Должиков Александр Анатольевич – доктор медицинских наук, профессор Белгородского государственного национального исследовательского университета, заведующий отделением Онкоморфологии Белгородского областного патологоанатомического бюро, руководитель научно-образовательного центра Прикладной иммуноморфологии и цитогенетики. (БелГУ, г.Белгород)

Аннотация: В статье приведено описание случая нейроэндокринного мелкоклеточного рака шейки матки, относящегося к редким вариантам опухолей данной локализации. Проанализированы особенности и сложности дифференциальной диагностики, данные литературы по данной проблеме.

Ключевые слова: Нейроэндокринный рак шейки матки, морфологическая диагностика, иммуногистохимическое исследование.

Нейроэндокринные карциномы шейки матки относятся к крайне редким новообразованиям и в связи с этим могут быть незнакомы патоморфологам, явится причиной диагностических ошибок с серьезными последствиями для пациенток из-за неправильного лечения и прогноза. Современная классификация опухолей женской репродуктивной системы предусматривает выделение категорий нейроэндокринных опухолей шейки матки, сходных с таковыми в легких: карциноид, атипичный карциноид, мелкоклеточная нейроэндокринная карцинома, крупноклеточная нейроэндокринная карцинома. Прогноз при мелкоклеточной нейроэндокринной карциноме неблагоприятный. Из всех названных выше категорий она может представлять наибольшие трудности вследствие морфологического сходства с недифференцированным плоскоклеточным раком, лимфомами мелкоклеточного строения. Имеющиеся в литературе публикации касаются единичных наблюдений, либо серий из нескольких десятков наблюдений за несколько десятилетий.

Приводим собственное наблюдение, в котором встретились типичные ошибки дифференциальной диагностики мелкоклеточной нейроэндокринной карциномы шейки матки при первичном стандартном патоморфологическом исследовании.

Обсуждая описанное наблюдение, следует привести данные литературы об особенностях диагностики, прогноза и лечения нейроэндокринных карцином шейки матки, особенно мелкоклеточного варианта. Мелкоклеточная карцинома шейки матки была описана в 1957 году и составляет от 0,5 до 3% всех карцином шейки матки [3, 14]. В обзорной публикации 2001 года [8] приводится информация о 280 случаях мелкоклеточной карциномы шейки матки, описанных к тому времени в мировой литературе. В одной из публикаций 2009 года [13] проведен метаанализ 641 случая, описанного в литературе за 22 года (с 1987 по 2008). По опубликованным данным в США частота мелкоклеточных карцином шейки матки составляет 0,5 на 100 000 населения [9]. Возраст пациенток варьирует от 25 до 75 лет, но большинстов авторов отмечают преобладание пациенток молодого возраста [9, 14], По некоторым данным [6, 9] почти во всех случаях имеется ассоциация с вирусами папилломы человека 18 типа, в отличие от крупноклеточной нейроэндокринной карциномы, которая чаще ассоциирована с вирусами 16 типа [7]. Опухоль склонная к раннему лимфо- и гематогенному метастазированию, отличается плохим прогнозом. Почти 75% пациенток погибают в течение первого года после установления диагноза [9] даже при ранних стадиях заболевания. Неоадьювантная химиотерапия может привести даже к ухудшению прогноза, не дает существенного эффекта и адьювантная терапия [11]. Типичным местом развития данной опухоли является зона трансформации, в связи с чем обсуждаются два возможных источника ее развития: имеющиеся нейроэндокринные клетки и резервные клетки с измененной дифференцировкой в сторону нейроэндокринных [1, 2, 6]. Морфологически мелкоклеточные карциномы шейки матки сходны с аналогичными мелкоклеточными раками легких. Важным для патоморфологической диагностики является то, что в большинстве случаев (более 80%) нейроэндокринные карциномы шейки матки дают позитивные реакции на нейроэндокринные маркеры (синаптофизин, хромогранин А, CD56), более 60% опухолей позитивны на цитокератины широкого профиля, более 80% на эпителиальный мембранный антиген, в 40% они могут давать положительную реакцию на TTF-1 [3, 4]. Клинически нейроэндокринные карциномы шейки матки характеризуются частым наличием проявлений карциноидного синдрома, опухолевые клетки отличаются способностью к секреции широкого спектра гормонов: соматостатин, кальцитонин, серотгнин, гистамин, вазоактивный интестинальный пептид и другие [3, 5].

В серии из 36 наблюдений с 1977 по 2010 год (за 34 года) в клинике университета штата Айова (США) средний возраст пациенток составил 49 лет. К моменту диагностики минимальная стадия заболевания по FIGO была IB1 (39% пациенток), в 34% была III и более высокие стадии. Стадия заболевания оказалась основным прогностическим фактором. Средний срок выживаемости пациенток был всего 20,7 месяцев, общая 5-летняя выживаемость только 23%. При всех способах нехирургического лечения удовлетворительных результатов не получено. Радикальное хирургическое вмешательство оказалось единственным методом, показавшим определенный позитивный эффект [10]. Шотландские авторы [12] на материале 21 случая из двух специализированных центров за 11 лет (1995 – 2005 годы) получили примерно сходные результаты. Трехлетняя общая выживаемость была 45%. Отмечена большая эффективность агрессивного комбинированного лечения (радикальная операция, дополненная химио-лучевой терапией). Китайским исследователями [4] мелкоклеточные нейроэндокринные карциномы выявлены в 25 случаях из общего числа 4075 случаев рака шейки матки (0,6%). Средний возраст также составил 43,7 года. Среднее время выживания было 20,9 месяцев.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Рак шейки матки (РШМ) досегодняшнего дня остается одной изсамых актуальных проблем вонкогинекологии. Онзанимает третье место среди злокачественных новообразований уженщин вмире, первое почастоте среди женщин 15–39 лет иявляется самой частой причиной смерти отонкологических заболеваний вразвивающихся странах [1].

Факт увеличения числа заболевших женщин с тенденцией к омоложению болезни является весьма тревожным, этот контингент пациенток представляет собой не только репродуктивно значимую часть населения, но и группу, активную в социальном отношении [2].

Так, за последние годы зарегистрировано увеличение почти вдвое числа заболевших женщин в возрасте от 20 до 40 лет (41,21%). Особенно заметный рост наблюдается в группе моложе 29 лет, где прирост этого показателя за прошедшее десятилетие составил 150% [3].

Важная роль в канцерогенезе РШМ отводится вирусу папилломы человека высокого канцерогенного риска (ВПЧ ВКР) [4]. Папилломавирусная инфекция (ПВИ) является одной из наиболее распространенных инфекций, передающихся половым путем, инфицированность ею сексуально активного населения планеты составляет 20–60% [5]. Принято считать, что является ранним показателем предракового состояния [6], а у 15–20% инфицированных ПВИ вызывает рак генитальной сферы [7–9].

Развитию инвазивного РШМ предшествуют внутриэпителиальные клеточные атипические изменения, обозначаемые как цервикальные интраэпителиальные неоплазии (ЦИН) разной степени выраженности, и карцинома in situ — состояния, при которых в части клеток обнаруживаются признаки клеточного и ядерного атипизма и нарушения анизотропности эпителиального пласта без разрушения базальной мембраны и проникновения атипических клеток в подлежащие ткани. Считается, что ЦИН представляют собой предынвазивный аналог инвазивного плоскоклеточного рака [10].

Известно, что больные с дисплазией многослойного плоского эпителия (МПЭ) относятся к группе высокого риска развития инвазивной карциномы, тем не менее, процесс злокачественной трансформации происходит в течение достаточно длительного времени, что дает возможность проведения соответствующих лечебных мероприятий, препятствующих развитию рака [11].

В настоящее время не существует ни одного метода прогнозирования течения ЦИН у конкретной больной, определяющего возможность стойкой персистенции или прогрессии в более высокую степень либо в инвазивный РШМ, с указанием точного времени длительности этого процесса [12].

Очевидно, что недостаточность скринингового контроля, ограниченные возможности традиционных методов обследования значительно затрудняют своевременное выявление преинвазивных патологических цервикальных состояний. Особую трудность представляет диагностика латентной и субклинической форм , которые часто сосуществуют с клинически манифестированными состояниями цервикального эпителия, предрасполагая к рецидивам после удаления видимого очага опухоли, связанным с персистенцией вируса в сопредельных тканях.

Известно, что даже конизация шейки матки не всегда дает полный лечебный эффект, в оставшемся МПЭ могут сохраняться нерезицированные очаги неоплазии, составляя от 5 до 28% [13–17].

Вышеизложенное диктует необходимость поиска новых методов диагностики и терапии цервикальной патологии, нацеленных на снижение хронических (персистентных) папилломатозных инфекций, которые служат предшественниками инвазивных раковых опухолей [18].

Решение этих задач стало возможным благодаря применению в клинической онкогинекологии новейших методов визуализации биотканей и усовершенствованию лечения цервикальной патологии, основанных на достижениях химии, биологии и квантовой физики.

В собственном исследовании особенностью диагностического процесса явилось включение в него оптической когерентной томографии (ОКТ) в новой, скоростной модификации. Комплекс лечебных мероприятий дополнился использованием комбинированного препарата Депантол в качестве реабилитационного мероприятия после деструкции шейки матки и фотодинамической терапии (ФДТ) в случае наличия по данным морфологии в крае резекции признаков .

Цель исследования: повысить эффективность органосохраняющего лечения ЦИН у женщин репродуктивного возраста путем включения в диагностический процесс ОКТ в скоростной модификации и использования в комплексе лечебных мероприятий комбинированного препарата Депантол и ФДТ.

ОКТ в скоростной модификации — метод прижизненной визуализации биотканей в результате зондирования их низкоинтенсивным светом ближнего инфракрасного диапазона, позволяющий в отличие от классической ОКТ охарактеризовать не только структурные, но и функциональные особенности ткани.

Основной диагностической задачей являлось определение истинных размеров патологического очага, который характеризовался совокупностью анормальных кольпоскопических и .

Первым этапом лечения всех пациенток явилось выполнение им электроконизации шейки матки с последующим выскабливанием цервикального канала и гистологической оценкой эндоцервикального края резекции. Эктоцервикальный край тщательно исследовался путем микроскопического обследования серийных или ступенчатых срезов с изучением маркированного нитью луча, наиболее подозрительного по данным на наличие эпителиальных поражений.

В послеоперационном периоде 22 пациенткам с целью профилактики воспалительных осложнений и стимуляции регенеративных свойств с дня деструкции во влагалище вводился комбинированный препарат Депантол по 1 вагинальному суппозиторию 2 р./сут в течение 10 дней. Они составили опытную группу. В контрольной группе (20 пациенток) реабилитационных мероприятий после электроконизации шейки матки не проводилось.

Депантол — комбинированный препарат, оказывающий регенерирующее, противомикробное, метаболическое действие. Форма выпуска: вагинальные суппозитории. В состав 1 вагинального суппозитория входит декспантенол — 100 мг и хлоргексидина биглюконат — 16 мг.

Хлоргексидина биглюконат активен в отношении грамположительных и грамотрицательных бактерий: Treponema pallidum, Chlamydia spp., Ureaplasma spp., Neisseria gonorrhoeae, Gardnerella vaginalis, Bacteroides fragilis, Escherichia coli, Staphylococcus spp., Streptococcus spp.; дрожжей, дерматофитов, простейших (Trichomonas vaginalis). К хлоргексидину слабочувствительны некоторые штаммы Pseudomonas spp., Proteus spp., а также устойчивы кислотоустойчивые формы бактерий, споры бактерий.

Декспантенол стимулирует регенерацию слизистых оболочек, нормализует клеточный метаболизм, ускоряет митоз и увеличивает прочность коллагеновых волокон.

Депантол не нарушает функциональную активность лактобацилл. Сохраняет активность (хотя и несколько сниженную) в присутствии крови, гноя.

Клинический мониторинг за репарацией поврежденной ткани осуществляли на день после деструкции и через 30 дней после вмешательства с помощью . Микробиологическое исследование проводили через 30 дней после операции.

После получения результатов гистологического исследования операционного материала пациенткам с наличием в крае резекции признаков проводилась ФДТ.

ФДТ — двухкомпонентный метод лечения опухолевых заболеваний, основанный на эффектах взаимодействия фотосенсибилизатора (ФС) и света строго определенной длины волны. В результате реализации фотодинамической реакции происходят геморрагический некроз опухолевой ткани и ее замещение соединительнотканными структурами. Фотохимическая реакция включает в себя прямую гибель клеток за счет синглетного кислорода, повреждение сосудистого русла опухолевой ткани, иммунный ответ [19–21].

Лазерное воздействие на шейку матки осуществлялось в первую фазу менструального цикла (при исключенной беременности) через 1,5–2 ч после введения фотосенсибилизатора хлоринового ряда в дозе 1 мг/кг. Препарат вводился 200 мл физиологического раствора в течение 30 мин.

Использовалась полипозиционная методика лазерного воздействия (ФДТ выполнялась как на всем протяжении цервикального канала, так и на всей площади влагалищной порции шейки матки).

Плотность энергии лазерного излучения составляла 100–200 Дж/см2, плотность мощности — 250–400 мВт/см2.

Результаты исследования и обсуждение

Все пациентки имели нарушение нормальной микрофлоры влагалища, 30 из них были инфицированы ВПЧ ВКР.

Первым этапом лечения всех пациенток явилось выполнение им электроконизации шейки матки с последующим выскабливанием цервикального канала.

В послеоперационном периоде 22 пациенткам в качестве реабилитационного мероприятия с дня деструкции во влагалище вводился комбинированный препарат Депантол по 1 вагинальному суппозиторию 2 р./сут в течение 10 дней. Они составили опытную группу. В контрольной группе (20 пациенток) реабилитационных мероприятий после электроконизации шейки матки не проводилось.

Динамическое наблюдение посредством позволило определить, что эпителизация слизистой в послеоперационном периоде происходила под тонким струпом, который отторгался на сут в опытной группе и на сут — в контрольной группе. Отторжение струпа сопровождалось сукровичными либо незначительными кровянистыми выделениями, кровотечений не наблюдалось ни в одной из групп наблюдения. Полное замещение раневой поверхности МПЭ было отмечено на нед. после деструкции в опытной группе и на нед. — в контрольной группе пациенток.

Через 30 дней после операции всем пациенткам проводили контрольное исследование микрофлоры влагалища. Нормальные показатели отмечены у всех женщин опытной группы. В контрольной группе у 5 (25%) пациенток имелись различные нарушения биоценоза влагалища, в связи с чем требовалось назначение лечения.

Следует отметить, что всеми пациентками отмечена хорошая переносимость препарата Депантол.

Так, при назначении комбинированного препарата Депантол в послеоперационном периоде после электроконизации шейки матки отмечается выраженный профилактический противовоспалительный эффект и, как следствие, сокращение сроков регенерации поврежденной ткани на 2 нед. в опытной группе пациенток.

После получения результатов гистологического исследования операционного материала пациентки были разделены на 2 группы. В группу вошли 27 женщин с отсутствием в краях резекции эпителиальных изменений, характерных для , из них с диагнозом ЦИН II — 3 больные, ЦИН III — 20, in situ — 4 пациентки. Лечение этих пациенток не включало проведения ФДТ.

При осмотре данных пациенток через 6 и 12 мес. после электроконизации цитологических и данных, свидетельствующих о рецидиве, выявлено не было.

группу составили 15 пациенток с положительным по наличию эпителиальных изменений краем резекции, из них у 7 определялись гистологические признаки изменений МПЭ в виде папилломатозной гиперплазии, акантоза, дискератоза, нарушения стратификации МПЭ, наличия койлоцитов, у 5 выявлены ЦИН I, у 2 — ЦИН II.

Важно заметить, что морфологические заключения в 80% случаев во группе (12 пациенток) были прогнозируемы по скоростной ОКТ.

Данной пациентке на первом этапе была выполнена технически максимальная эксцизия, несмотря на невозможность определения планируемого эктоцервикального края резекции обширности поражения, но отсутствовали данные об инвазии по скоростной ОКТ. В крае резекции была гистологически верифицирована ЦИН III, что было прогнозируемо.

Всем пациенткам группы с целью воздействия на клинические и субклинические формы ПВИ, а в последнем клиническом случае — с целью воздействия на нерезецированные очаги ЦИН, вторым этапом после деструкции выполнялась ФДТ. Выбор этого метода лечения у контингента больных фертильного возраста обусловлен максимальной возможностью сохранения архитектоники шейки матки, что является несомненным преимуществом перед проведением повторных эксцизионных процедур.

Реакция патологических очагов цервикального эпителия на ФДТ регистрировалась уже к концу сеанса лечения в виде отека и субэпителиальных кровоизлияний. На протяжении нед. происходило нарастание некротических изменений в зоне светового воздействия. Максимальная глубина и выраженность некроза, а также образование плотных фибриновых пленок, частично закрывающих просвет шеечного канала, обычно наблюдались к концу нед. после ФДТ. Постепенное очищение слизистой оболочки шейки матки от некротических тканей с четко визуализируемой границей между зоной эпителизации после ФДТ и плоскоэпителиальным покровом вне зоны светового воздействия завершилось к нед. после лечения. С учетом вышеизложенной оптимизации эпителизации при использовании Депантола после электроконизации препарат назначался всем пациенткам с дня после проведенного сеанса ФДТ по 1 суппозиторию 2 р./сут в течение 10 дней.

Мониторинг эффективности ФДТ осуществлялся путем проведения , цитологического, вирусологического исследований после полного заживления шейки матки, затем каждые 4 мес. Сроки наблюдения составили 18 мес.

Полная или частичная регрессия эпителиальных изменений достигнута у всех больных, причем с течением времени установлена тенденция их изменений на менее выраженную степень. Так, у пациентки с наличием в крае резекции ЦИН III в. динамике наблюдения к 12 мес. после лечения, по данным гистологического обследования биоптата, не было данных, свидетельствующих о ЦИН.

Следует обратить внимание на высокие показатели противовирусного эффекта ФДТ (по данным неоднократных исследований методом ПЦР), полная эрадикация ВПЧ достигнута у 12 женщин из группы.

Механизм противовирусного действия, вероятно, объясняется селективным накоплением ФС в клетках, инфицированных ВПЧ, с последующим их разрушением до базальных и парабазальных клеточных слоев вследствие прямого фототоксического и деструктивного лазерного воздействия.

Таким образом, проведенные исследования показывают, что ОКТ в новой скоростной модификации делает возможным уточнение кольпоскопических картин, а использование цервикальной линейки оптимизирует планирование зоны резекции. Это позволяет при наличии обширных анормальных кольпоскопических картин, но отсутствии злокачественных в значительно отдаленных от наружного зева зонах эктоцервикса для сохранения архитектоники шейки матки выполнить максимально щадящее эксцизионное вмешательство.

Нами установлено, что включение комбинированного препарата Депантол в виде вагинальных суппозиториев в комплекс лечебных мероприятий после деструктивных вмешательств на шейке матки позволяет оптимизировать сроки реабилитации пациенток за счет выраженного профилактического противовоспалительного эффекта и, как следствие, путем ускорения регенерации поврежденных тканей.

В наших исследованиях также показана эффективность использования ФДТ у пациенток при наличии положительных эпителиальных изменений в крае резекции после органосохраняющих операций, что можно объяснить его выраженным противовирусным эффектом, который связан с точечным воздействием на мультифокальные очаги вирусного поражения при клинической, субклинической и латентной формах ПВИ.

Данный метод обладает несомненным преимуществом перед проведением повторных эксцизионных процедур и является практически единственной возможностью предупреждения рецидивов цервикальной эпителиальной патологии при технически невозможной повторной конизации шейки матки.

Очевидно, что ФДТ у женщин репродуктивного возраста после эксцизии шейки матки снижает (а, возможно, и исключает) вероятность рецидивов интраэпителиальных неоплазий, а в итоге — предупреждает развитие РШМ.

Только для зарегистрированных пользователей

Читайте также: