Мрт опухоли мозолистого тела

  • мозолистое тело
  • головной мозг
  • мультиформная глиобластома
    • компьютерная томография
      • гетерогенне образование с неровными границами
      • возможны зоны вазогенного отека с объемным воздействием, внутренние зоны некроза, кальцификаты и кровоизлияния
    • магнитно-резонансная томография
      • глиома в форме бабочки
      • Т1 ВИ - гетерогенно гипоинтенсивный сигнал на
      • Т2 ВИ - гиперинтенсивный сигнал, возможны фокусы магнитной восприимчивости, артефакты выпадения потока, неравномерное контрастное усиление
  • глиоматоз головного мозга
    • инфильтрирует две или более доли и характеризуется минимальным контрастным усилением
  • первичная лимфома ЦНС
    • редкая агрессивная опухоль, встречающаяся преимущественно у пациентов с иммунодефицитом
    • компьютерная томография
      • нативно
        • повышенная плотность за счет высокой клеточности
        • степень объемного воздействя менее выражена и не соответствует размеру опухоли
    • магнитно-резонансная томография
      • Т1 ВИ: изо- гипоинтенсивный МР сигнал по отношению к серому веществу
      • Т2 ВИ: изо- гиперинтенсивный МР сигнал по отношению к серому веществу.
      • диффузионно-взвешенные изображения: снижение диффузии
      • Т1 с парамагнетиками: среднее выраженное гомогенное контрастное усиление
  • ВИЧ-ассоциированная лимфома
    • характеризуется более выраженным перифокальным отеком, центральным некрозом и кольцевидным контрастным усилением
  • менингиома
    • компьютерная томография
      • повышенная плотность за счет высокой клеточности и, иногда, грубых кальцинатов
    • магнитно-резонансная томография
      • выраженное гомогенное контрастное усиление
      • в крупных менингиомах возможны некрозы, кровоизлияния
  • метастатическое поражение
    • встречается редко, чаще за счет распространения из прилежащих структур
    • выраженное объемное воздействие
    • вазогенный отек
    • гетерогенное контрастное усиление
  • дисгенезия мозолистого тела
  • перикаллезная липома
    • редкая аномалия возникающая в результате нарушения дифференцировки примитивной мозговой оболочки
    • часто сочетается с аномалиями лобной доли
    • компьютерная томография
      • гомогенное, четко отграниченное образование жировой плотности (менее –30 ед Х), иногда с кольцевидным обызвествлением
    • магнитно-резонансная томография
      • Т1 и Т2 ВИ: гиперинтенсивный МР сигнал, соответствующий МР сигналу от подкожно-жировой клетчатки
      • изображения в противофазе могут давать артефакт химического сдвига за счет наличия макроскопического жира
      • изображения с жироподавлением и STIR: потеря МР сигнала
  • рассеянный склероз
    • компьютерная томография
      • имеет низкую диагностическую ценность
    • магнитно-резонансная томография
      • Пальцы Доусона
      • Т2 ВИ и FLAIR: гиперинтенсивный МР сигнал
      • Т1 с парамагнетиками в острой стадии: контрастное усиление по типу полукольца
      • Т1 ВИ в хронической фазе: "черные дыры"
  • прогрессивная мультифокальная лейкоэнцефалопатия
    • демилинизация за счет репликации вируса Джона Каннингема у пациентов с иммунодефицитом
    • мозолистое тело поражается в 10-15% случаев
    • множественные очаги увеличивающиеся с течением времени
    • магнитно-резонансная томография
      • Т1 ВИ: гипоинтенсивный МР сигнал
      • Т2 ВИ: гиперинтенсивный МР сигнал
      • Т1 с парамагнетиками: минимальное периферическое контрастное усиление, или отсутствует в результате неспособности у пациента развития адекватного имунного ответа
  • травматическое повреждение головного мозга
  • гипоксически-ишемическая энцефалопатия
  • болезнь Маркиафавы-Биньями
  • вентрикуло-перитонеальное шунтирование
  • ишемия (инфаркт)
    • развивается редко, за счет развитого коллатерального кровообращения
    • чаще формируется в валике, затем по частоте следуют тело и колено
  • разрыв аневризмы
  • артерио-венозная мальформация
  • глиоз мозолистого тела
  • перивентрикулярная лейкомаляция
  • пространства Вирхова-Робинсона

Переходящее изменения сигнала в валике мозолистого тела описываются при широком спектре патологических процессов включая судорожный синдром, токсическое воздействие и отмена антиэпилептических препаратов, вирусные энцефалиты, бактериальные и паразитарные менингиты, гипогликемию, гипернатриемию, осмотический миелинолиз, энцефалопатию Вернике, гемолитическо-уремический синдром.

Поражения хорошо отграничены и характеризуются гиперинтенсивным МР сигналом на Т2 и FLAIR и гипоинтенсивным МР сигналом на T1 ВИ. В острой фазе может встречается снижение диффузии и контрастное усиление.

Патофизиология не ясна, но считается что изменения отражают обратимую демиелинизацию и внутриклеточный отек возникающие вторично к воспалению, инфекции или метаболическим нарушениям.

Ho ML, Moonis G, Ginat DT, Eisenberg RL. Lesions of the corpus callosum. (2013) AJR. American journal of roentgenology. 200 (1): W1-16. doi:10.2214/AJR.11.8080 - Pubmed

Как показывают данные исследований, максимальное количество злокачественных образований преследуют человека до 60-летненго возраста, причем среди новообразований в головном мозге преобладают глиомы. Они возникают как результат быстрого деления незрелых глиальных клеток. Глиома, хотя и развивается сравнительно медленно, может достигать в диаметре 10 сантиметров, при этом она часто становится злокачественной, но без появления метастаз, за редким исключением. Среди новообразований полушарий мозга опухоль мозолистого тела головного мозга составляет примерно в 5% случаев, между тем злокачественные образования данного типа – это от 4 до 17% случаев.


Особенности заболевания и симптоматика

Учитывая тот факт, что новообразования данного типа имеют глубокое расположение, при этом задействуются магистральные сосуды и поражается срединная часть головы, последствия опухоли мозолистого тела головного мозга могут быть самыми непредсказуемыми. Опасность также заключается в том, что образования часто имеют очень большие размеры, к тому же захватывают они порой оба полушария. Поэтому даже на фоне высокого профессионализма нейрохирургов и развитых медицинских технологий, прогноз жизни при опухоли мозолистого тела не самый лучший – смертность во время и после операции составляет порядка 5-8 процентов случаев.

Чтобы улучшить положительный прогноз лечения опухоли мозолистого тела головного мозга надо не только уповать на профессионализм нейрохирургов, но и научиться слушать свое тело. Помочь начать своевременное лечение можете вы сами, если ознакомитесь с основными симптомами заболевания. К слову, если вы своевременно обнаружите изменения в своем состоянии, можете помочь специалистам диагностировать другие, в том числе онкологические, заболевания.


Первоначальные признаки глиомы – это сильные боли в голове, не поддающиеся локализации при помощи обезболивающих средств. Также стоит задуматься, если вас беспокоит тошнота и рвота, ухудшается острота зрения и становится менее связанной речь. В особо сложных случаях может возникнуть потеря памяти и даже полная слепота, а что касается специфических симптомов при опухоли мозолистого тела головного мозга, то очень часто ухудшается согласованность движений, человек не может делать элементарные вещи – умываться и расчесываться, к примеру. Это приводит к непоправимым психическим расстройствам, как правило.

Диагностика и лечение

Несмотря на то, что глиомы изучаются и лечатся давно, у специалистов до сих пор нет четкого понимания того, как будет происходить лечение, а его эффективность желательно знать еще на догоспитальном этапе. Что касается диагностики, то наиболее эффективными методами сегодня являются компьютерная томография и МРТ, которые с большой точностью могут определить локализацию образования и его размер. Определить степень злокачественности поможет биопсия, возможно, нейрохирург назначит и другие исследования, которые помогут назначить эффективное лечение опухоли мозолистого тела в клинике НИИ Бурденко, недавно переименованном в научно-практический центр нейрохирургии.


Несмотря на отсутствие единого мнения относительно вариантов лечения патологии, используется стандартная процедура, включающая в себя хирургическое удаление новообразования и курс лазерной терапии, в случае со злокачественными опухолями определенный эффект дает химиотерапия, проводится активно также противоопухолевая иммунотерапия. В этом случае важно, как пройдет послеоперационный период, поэтому некоторое время после операции придется побыть под наблюдением специалистов.


В настоящее время невролога насторожили признаки поражения мозолистого тела - апраксия. Для исключения опухоли мозолистого тела направлена на МРТ.


































Нужны FlaIr и Т2-сагиттальная. Здесь патологии не вижу.

  • ВойтиЗарегистрироваться


А мозолистое тело тоже нормальное?

  • ВойтиЗарегистрироваться


Т2 сагиттально не делали. Flair был коронарный, ничего принципиально нового там нет. Показать сейчас не могу, я в отпуске.

На сагиттальных Т1 все достаточно хорошо видно. Была МРА, без особенностей.

  • ВойтиЗарегистрироваться


Я думаю инфаркты в мозолистом теле.

  • ВойтиЗарегистрироваться


Да так и есть! У меня возникла мысль о Маркиафава-Беньями. Но никакого анамнеза. Женщина довольно молодая, сохранная, социально адаптирована. Потом выяснилось, что КТ делали в начале заболевания дважды с интервалом в несколько дней. Первый раз написали субарахноидальное кровоизлияние, второй раз внутрижелудочковое кровоизлияние в стадии рассасывания. Это меня озадачило. Я потребовала снимки, и получила их. Что скажете?


  • ВойтиЗарегистрироваться


Снимки мелковаты, но кажется видно, что это свежий инфаркт в мозолистом теле. Кровоизлияний нет. При обследовании у больной выявили наследственную тромбофилию.

Я впервые встретилась с такой локализацией инфаркта. Если у кого-нибудь есть подобные наблюдения, может поделитесь. Было бы интересно узнать насколько часто они встречаются.

  • ВойтиЗарегистрироваться


да, мозолистое и выше пострадавшее, на Т2 видно

Я получил счет от хирургов. Теперь мне понятно, почему эти парни работают в масках.

  • ВойтиЗарегистрироваться


Мало снимков и очень плохо видно. Но здесь отмечается небольшая дефармация боковых желудочков, кистозные участки в мозолистом теле, возможно, с учетом предыдущий исследований и расценивать нужно, как постишемические изменения.

  • ВойтиЗарегистрироваться


Именно так я и расценила: инфаркт в мозолистом теле. На КТ острый инфаркт - отек и понижение плотности мозолистого тела, на МРТ последствия инфаркта.

  • ВойтиЗарегистрироваться


На КТ снимках даже на приведенной мелкой фотокопии проявления ишемического инфаркта махровейшее. Интересно, делалось на базе первичного сосудистого центра?

С уважением, С.Н. Нагорный

  • ВойтиЗарегистрироваться


  • ВойтиЗарегистрироваться


Вопрос к коллегам.

Почему Вы думаете, что это именно инфаркт? Почему именно острый инфаркт, а не, скажем, постишемические глиозные изменения?

Почему не делали FLAIR и Т2*? На Т2 явно видно понижение уровня сигнала - Вам не кажется, что это геморрагические изменения?

  • ВойтиЗарегистрироваться


Может расширение перикаллезной цистерны? Корональная проекция нужна. И флайер! Как можно судить о постишемических изменениях без него?

  • ВойтиЗарегистрироваться


Острый инфаркт зафиксирован на КТ+анамнез, острое начало заболевания.

На МРТ через несколько месяцев постинфарктные изменения с признаками геморрагической трансформации в зоне некроза.

Коронарный Flair делали, но показать сейчас не могу, я в отпуске. Т2* не делали.

  • ВойтиЗарегистрироваться


Острый инфаркт зафиксирован на КТ+анамнез, острое начало заболевания.

На МРТ через несколько месяцев постинфарктные изменения с признаками геморрагической трансформации в зоне некроза.

Коронарный Flair делали, но показать сейчас не могу, я в отпуске. Т2* не делали.

Здравствуйте. Правомочна ли такая терминология в данном случае?

С уважением, С.Н. Нагорный

  • ВойтиЗарегистрироваться


А глиозные изменения видны на Флайер?

  • ВойтиЗарегистрироваться


Острый инфаркт зафиксирован на КТ+анамнез, острое начало заболевания.

На МРТ через несколько месяцев постинфарктные изменения с признаками геморрагической трансформации в зоне некроза.

Коронарный Flair делали, но показать сейчас не могу, я в отпуске. Т2* не делали.

Здравствуйте. Правомочна ли такая терминология в данном случае?

Я имела в виду кровоизлияния в зону инфаркта (в подостором периоде), не постинфарктные изменения с кровоизлияниниями, конечно.

  • ВойтиЗарегистрироваться


Сейчас, естественно, остались резидуальные изменения - кистозно-глиозные и постгеморрагические, так что вопрос об их происхождении переходит в теоретическую плоскость. И все же.

Мне не очень верится в то, что почти все мозолистое тело, за исключением валика, сразу подверглось инфаркту. Для этого нужна симметричная окклюзия обеих перикаллезных артерий. Откуда она взялась, особенно учитывая отсутствие "цисциркуляторного" анамнеза?

Пишут, что в России случаи болезни еще не описаны, так что у Вас есть нашс;) Расспросите пациентку, узнайте про анамнез. Не было ли долгого злоупотребления алкоголем?

Глиома – это рак или нет? Глиома является злокачественной опухолью, а значит подпадает под критерии рака (злокачественное новообразование, представляющее опасность для здоровья организма).

Что это такое

Глиома – опухоль головного мозга (первичная – развивается непосредственно из тканей нервной системы). Является наиболее распространенной опухолью мозга – 60% среди всех новообразований. Глиома развивается из частично зрелых глиальных клеток. Глия – это вспомогательные клетки центральной нервной системы. Их функция заключается в поддержке жизнедеятельности нейронов путем поставки питательных веществ. Также глиальная ткань выступает в роли передатчика электрических импульсов.

На вскрытии и разрезе опухоль имеет розовый цвет, серый или белый цвет. Очаг глиомы – от нескольких миллиметров до размеров небольшого яблока. Опухоль медленно растет и редко дает метастазы. Тем не менее заболевание характеризуется агрессивной динамикой – она прорастает в ткани мозга (инфильтративный рост). Прорастание в вещество мозга иногда достигает такой степени, что на вскрытии опухоль тяжело отличить от нормальных глиальных клеток.

Частая локализация – стенки мозговых желудочков и в месте перекреста зрительных нервов. Новообразование также встречается в структурах ствола мозга, мозговых оболочках и даже костях черепа.

Глиома в голове вызывает неврологические нарушения (судороги, снижение зрения, ослабление мышечной силы, нарушение координации) и психические расстройства.

Всемирная организация здравоохранения составила классификацию, базирующуюся на гистологических признаках и степени злокачественности. Глиома головного мозга бывает таких типов:

  1. Глиома 1 степени. Имеет первую степень злокачественности. Опухоль первой степени разделяется на такие подвиды: астроцитома, гигантоклеточная астроцитома и ксантоастроцитома.
  2. Глиома 2 степени. Имеет один или два признака злокачественного роста. Проявляется клеточной атипией – клетки опухоли имеют разную структуру. Бывают такие подвиды: диффузная астроцитарная глиома, фибриллярная астроцитома, гемистоцитарная астроцитома.
  3. Глиома 3 степени. Имеет два достоверных признака злокачественности. Включает следующий подвид: анапластическая астроцитома (анапластическая глиома головного мозга).
  4. Глиома 4 степени. Имеет 3-4 признака злокачественного роста. Включает разновидность: мультиформная глиобластома.


Причины

Сегодня актуальна мутационная теория канцерогенеза. В ее основе лежит учение, что опухоли головного мозга, как и другие новообразования, развиваются вследствие мутаций в геноме клетки. Опухоль имеет моноклональное происхождение – заболевание изначально развивается из одной клетки.

  • Вирусная. Эта теория предполагает, что опухоль развивается вследствие воздействия онкогенных вирусов: Эпштейна-Барр, герпес шестого типа, папилломавирус, ретровирус и вирусы гепатитов. Патогенез онкогенного вируса: инфекция проникает в клетку и изменяет ее генетический аппарат, вследствие чего нейрон начинает созревать и работать по патологическому пути.
  • Физико-химическая теория. В окружающей среде существуют искусственные и натуральные источники энергии и излучения. Например, гамма-излучение или рентгеновские лучи. Облучение ими в больших дозах приводит к превращению нормальной клетки в опухолевидную.
  • Дисгормональная теория. Сбой гормонального фона может привести к мутации генетического аппарата клетки.

Классификация

Существует множество классификаций глиомы. Первая базируется на локализации по отношению к палатке мозжечка:

  1. Субтенториальные – опухоль растет под наметом мозжечка.
  2. Супратенториальные – новообразование развивается над наметом мозжечка.

Классификация, базирующаяся на разновидности глиальной ткани:

    Астроцитарная глиома – первичная опухоль головного мозга, развивающаяся из астроцитов (клетки, имеющие форму звезды). Это преимущественно злокачественная опухоль: только 10% астроцитом – доброкачественное новообразование.
    Астроцитома, в свою очередь, делится на 4 подкласса:

  • пилоцитарная (глиома grade 1) – доброкачественная опухоль, имеет четкие границы и медленно растет, часто фиксируется у детей; локализуется в стволовых отделах головного мозга и хиазме;
  • фибриллярная астроцитома – имеет вторую степень злокачественности, не имеет четких границ, характеризуется медленным ростом, средний возраст больных – от 20 до 30 лет;
  • анапластическая астроцитома – злокачественное новообразование, не имеющее на разрезе четких границ, быстро врастает в соседние ткани;
  • глиобластома – наиболее агрессивная форма, растет крайне быстро.
  • Олигодендроглиома. Возникает из клеток олигодендроцитов. Это 3% от всех новообразований центральной нервной системы. Характеризуется медленным ростом. Может прорастать в кору головного мозга. Внутри олигодендроглиомы образуются полости – кисты.
  • Эпендимома. Развивается из клеток желудочков головного мозга – эпендим. Чаще встречается у детей (2 случая на 1 миллион населения). У взрослых – в среднем 1.5 случай на миллион населения.

    • Болезнь имеет отдельную разновидность – low grade глиома – это низкозлокачественная опухоль. Это солидная опухоль (твердой консистенции). Могут локализоваться по всей центральной нервной системе, однако чаще встречается в мозжечке. Характеризуются медленным ростом. Глиома низкой степени злокачественности чаще всего развивается у детей и подростков. Средний возраст больных детей – от 5 до 7 лет. По данным министерства образовании Германии, такая глиома регистрируется у 10 детей на миллион. Девочки болеют реже мальчиков.

    Симптомы

    Клиническая картина глиомы разнообразна и зависит от скорости развития, интенсивности прорастания в мозговую ткань, степени злокачественности и локализации.

    Low grade глиома растет медленно. Поэтому симптоматика у детей скрыта и проявляется только в случае, когда опухоль начинает прорастать в мозговое вещество. На поздних этапах развития новообразование повышает внутричерепное давление и может вызвать отек. У маленьких детей, за счет несформированного черепа, повышение внутричерепного давления может развить макроцефалию – увеличение размеров головы.

    Больные дети медленнее растут, у них отмечается задержка психомоторного развития. Часто дети жалуются на боль в голове и спине. По утрам, независимо от приема пищи, у больных наблюдается рвота и головокружение. Со временем расстраивается походка, речь, снижается точность зрения, нарушается концентрация внимания, расстраивается сознание, нарушается сон и снижается аппетит. Клиническая картина иногда может дополняться судорожными припадками и снижением мышечной силы, вплоть до паралича.

    У детей также могут развиваться злокачественные опухоли. Например, глиома стволовых отделов мозга. Глиома ствола головного мозга у детей характеризуется нарушением жизненно важных функций за счет того, что в стволовых структурах локализуются ядра, отвечающие за дыхание и сердечно-сосудистую систему. Поэтому диффузная глиома ствола головного мозга имеет неблагоприятный прогноз жизни.

    Клиническая картина зависимо от локализации опухоли:

    В этой области новообразование встречается в 25% случаев всех глиом. В основном симптоматика базируется на выраженных психических расстройствах, которые встречаются в 15-100% случаев. Клиническая картина также зависит от ведущей руки (правша-левша). Так, если опухоль располагается в правой височной коре у правшей, наблюдаются: судорожные припадки. При локализации в левом отделе отмечается нарушение сознания и амбулаторные автоматизмы.

    Глиома височной доли также расстраивает эмоциональную сферу: у больных наблюдаются приступы апатичной депрессии, заторможенность, выраженная тревога и возбудимость на фоне тревожного ожидания.


    Поражение опухолью лобных долей приводит к эмоциональным, волевым, личностным и двигательным расстройством. Так, заболевание лобной доли вызывает у больного апатию, абулию (снижение воли). Пациенты безучастны, иногда утрачивают критику к своему состоянию. Поведение становится развязанным, а эмоции трудно контролируемыми. Могут заостряться или наоборот, стираться особенности личности. Так, например, мелкий педантизм может перейти в мелочность, а ироничность в грубую язвительность и

    меркантильность. Поражение лобных долей также вызывает эпилептические припадки за счет повреждения двигательных центров лобных извилин.

    Локализация опухоли в гипоталамической области проявляется двумя ведущими синдромами: синдром повышенного внутричерепного давления и гипоталамические дисфункции. Внутричерепная гипертензия проявляется распирающими головными болями, рвотой, нарушением сна, астенией, раздражительностью.

    Гипоталамические дисфункции из-за повреждения опухолью проявляются органными или системными патологиями: несахарным диабетом, быстрым снижением веса, ожирением, чрезмерной сонливостью, быстрым половым созреванием.

    Опухоль в области мозжечка проявляется тремя синдромами: общемозговыми, отдаленными и очаговыми.

    Общемозговая симптоматика обуславливается повышенным внутричерепным давлением (головная боль, тошнота, рвота, снижение точности зрения).

    Очаговая симптоматика обуславливается поражением самого мозжечка. Проявляется такими симптомами:

    • нарушается ходьба, больные могут упасть;
    • трудно удерживать равновесие;
    • снижение точности движений;
    • изменяется почерк;
    • расстраивается речь;
    • нистагм.

    Отдаленные симптомы обуславливаются компрессией черепно-мозговых нервов. Синдром проявляется болями в лице по ходу лицевого или тройничного нерва, асимметрией лица, снижением слуха и извращением вкусовых ощущений.

    Опухоль таламической области и таламуса проявляется сниженной чувствительностью, парестезиями, болями в разных участках тела, гиперкинезиями (насильственными движениями).

    В хиазме располагается зрительный перекрест. Нарушается зрение за счет компрессии зрительных нервов. В клинической картине отмечается снижение точности зрения, обычно двустороннее. Если болезнь прорастает в область глазницы – развивается экзофтальм (выпирание глазных яблок из орбит). Заболевание хиазмальной области часто сочетается с поражением гипоталамуса. Симптоматика дополняется общемозговыми симптомами за счет повышения внутричерепного давления.


    Опухоль ствола мозга проявляется парезом лицевого нерва, асимметрией лица, нарушением зрения, косоглазием, нарушением ходьбы, головокружением, снижением зрения, дисфагией и ослаблением мышечной силы. Чем больше опухоль в размере, тем более выраженная клиническая картина. Симптоматика также дополняется общемозговыми симптомами за счет повышения внутричерепного давления. Диффузная глиома моста головного мозга также характеризуется похожей картиной.

    Диагностика

    Злокачественная глиома головного мозга диагностируется при помощи объективного неврологического осмотра (расстройства чувствительности, снижение мышечной силы, нарушение координации, наличие патологических рефлексов), осмотра у психиатра (наличие психических расстройств) и инструментальных методов исследования.

    К инструментальным методам диагностики относится:

    • Эхоэнцефалография.
    • Электроэнцефалография.
    • Магнитно-резонансная томография.
    • Мультиспиральная компьютерная томография.
    • Позитронно-эмиссионная томография.

    Лечение

    Доброкачественная глиома головного мозга лечится оперативным вмешательством (первая, и максимум вторая степень злокачественности). Неоперабельная глиома бывает только при злокачественном ее течении. Удаление глиомы головного мозга при агрессивном инфильтративном росте сопряжено с трудностями: внешне на мозге линии глиомы размыты, и их тяжело отделить от мозговой ткани.

    Моделирование глиом человека позволяет использовать новые методы лечения: таргетная терапия при помощи дендритных вакцин, антитела, наноконтейнеры и онколитические вирусы.

    В лечение глиомы также применяются классические терапевтические методы – химио- и лучевая терапия. Они применяются в случае, если глиома неоперабельная.

    Можно ли вылечить глиому: опухоль не излечима и трудно поддается коррекции.

    Прогноз

    Продолжительность жизни после постановки диагноза составляет в среднем 1 год. В течение первых 12 месяцев умирает половина больных. При полном удалении опухоли, отсутствии иммунных и системных заболеваний, молодой возраст пациента продлевают срок жизни до 5-6 лет. Однако даже после полного и успешного иссечения опухоли в первые несколько лет глиома рецидивирует. Немного лучше картина у детей. У них компенсаторные возможности мозга превышают таковые у взрослых, поэтому у них прогноз менее неблагоприятный.

    Включая низкую выживаемость, глиома также характеризуется последствиями: психические расстройства, неврологические нарушения, снижение качества жизни, побочные эффекты от химио- и лучевой терапии.

    Читайте также: