Таргетные препараты для лечения рака щитовидной железы


Ученые приступили к разработке новых лекарств, которые специально направлены на изменения в клетках, которые являются злокачественными. В отличие от стандартных химиотерапевтических препаратов, которые работают путем нападения на быстро растущие клетки в целом (в том числе раковые клетки), эти препараты нападают только на более конкретные цели – на раковые клетки.

Целевые препараты для лечения медуллярного рака щитовидной железы

Врачи были особенно заинтересованы в поиске целевых препаратов для лечения медуллярного рака щитовидной железы, поскольку гормоны щитовидной железы основе лечения в том числе радиоактивный йод не эффективны против этих видов рака.

Vandetanib (Caprelsa®) является целевым препаратом, который принимается в виде таблеток раз в день. У пациентов с расширенной формой медуллярного рака, vandetanib останавливает рост рака в среднем около 6 месяцев, хотя еще не ясно, может ли препарат помочь людям жить дольше. Некоторые общие побочные эффекты vandetanib включают диарею, сыпь, тошноту, повышение артериального давления, головную боль, утомляемость, снижение аппетита, и боль животи. Редко, он также может привести к серьезным проблемам с сердечным ритмом и инфекцией, которая может привести к смерти. Из-за его возможных побочных эффектов, врачи должны пройти специальную подготовку, прежде чем они смогут назначать этот препарат.

Cabozantinib (Cometriq™) является еще одним целевым препаратом, используемый для лечения медуллярного рака. Он принимается в виде таблеток раз в день. У пациентов, cabozantinib останавливал рост рака на 7 месяцев дольше, чем таблетки сахара. Пока, однако, не было доказано, сможет препарат помочь пациентам жить дальше или нет. Общие побочные эффекты включают диарею, запоры, боли в животе, язвы в полости рта, снижение аппетита, тошноту, потерю веса, усталость, высокое кровяное давление, потерю цвета волос. Редко, этот препарат также может привести к серьезным побочным эффектам, таким как сильное кровотечение и перфорации в кишечнике.

Несколько других целевых препаратов показали многообещающие результаты в отношении раннего лечения медуллярного рака. Некоторые из них, такие как сорафениб (Нексавар®) и сунитиниб (Сутент®) уже используются для лечения других видов рака. Врачи могут попытаться назначить эти препараты, если другие методы лечения, в том числе препаратами vandetanib и cabozantinib, не были полезными.

Целевые препараты для папиллярного или фолликулярного рака щитовидной железы

К счастью, в большинстве этих случав, рак можно эффективно лечить с помощью хирургии и радиоактивного йода, так что у пациента будет меньшая потребность в других препаратах для их лечения. Но для рака, при котором эти процедуры не являются эффективными, целенаправленные средства, такие как сорафениб, сунитиниб показали некоторые ранние положительные эффекты и могут быть полезными.


Весной 2018 года начались клинические испытания двух высокоселективных ингибиторов RET-протоонкогена — веществ под кодами BLU-667 и LOXO-292. Эти два будущих препарата обещают стать прорывом в лечении опухолей щитовидной железы, легких и толстого кишечника.

В октябре исследователями в США были получены новые данные по эффективности и безопасности этих веществ при таргетной терапии различных форм рака щитовидной железы.

В чем революционность предложенной терапии?

Мутации в молекуле протоонкогена RET (REarranged during Transfection) — ключевой фактор в развитии частых форм рака щитовидной железы. Так мутации в RET обнаруживаются примерно у 60% пациентов с диагностированной медуллярной карциномой ЩЖ и у 20% с сосочковым раком ЩЖ.

Используемые в настоящее время для таргетной терапии мультикиназные ингибиторы имеют невысокие показатели эффективности при достаточно частых проявлениях побочных эффектов.

Предложенные Loxo Oncology/ Bayer и Blueprint Medicines высокоизбирательные ингибиторы RET-протоонкогена, по-видимому, обладают существенно лучшей эффективностью и меньшим числом побочных эффектов в сравнении с одобренными на сегодняшний день низкоселективными кабозантинибом и пембролизумабом.


Каковы новые результаты исследований?

Исследование эффективности агента BLU-667 проводилось в Андерсоновском Центре Рака Университета штата Техас в Хьюстоне под руководством доктора медицинских наук Мими Ху.

Результаты показали, что у 7 из 14 пациентов с RET-положительными опухолями щитовидной железы отмечалось значительное уменьшение размеров опухоли в течение 24 недель. Все эти пациенты получали препарат в дозе 400 мг/сут.

Побочные явления проявлялись в незначительной степени и сводились к лейкопении в 29% случаев, повышению уровня АЛТ —25%, и АСТ — 33% случаев.

В итоге препарат показал достаточно высокую эффективность при высокой степени безопасности применения.

Агент LOXO-292 исследовался доктором Лори Вирт из Гарвардской медицинской школы Массачусетского ракового центра в Бостоне.

Исследование охватывало 38 пациентов с раком щитовидной железы. Период наблюдения составил 9 месяцев.

По итогам исследования существенное улучшение было отмечено у 79% пациентов. В этой группе уменьшение размеров опухоли составило от 9 до 45% процентов в первые месяцы лечения. Кроме того, у двух пациентов отмечалась частичная редукция новообразования в последующий период.

При этом только у восьми пациентов отмечались побочные эффекты в период лечения. Основные неблагоприятные эффекты сводились к диарее, тромбоцитопении, подъему АЛТ/АСТ и синдрому лизиса опухоли. Все побочные явления были обратимыми и прекращались при отмене препарата.


Перспективы клинического использования

Согласно последним результатам исследований, новые молекулы показали высокий уровень эффективности и малое количество не слишком сильно выраженных побочных эффектов. При этом LOXO-292 в целом показывает большую эффективность в сравнении с BLU-667.

В том случае, если обе молекулы пройдут следующие фазы клинических испытаний и получат сертификат одобрения FDA, у пациентов с неоперабельным и устойчивым к радиойодтерапии раком щитовидной железы появятся реальные шансы на победу над болезнью.

После одобрения FDA обычно проходит 2-3 месяца до того, как препарат получает разрешение на использование в Европе и европейские центры онкологии начинают использовать его в протоколах лечения. Таким образом, уже в ближайшем будущем европейская онкология может предложить пациентам действенное и хорошо переносимое лечение распространенных форм рака щитовидной железы.

  • Химиотерапия при раке желудка
  • Химиотерапия при раке толстой кишки
  • Химиотерапия при раке легких
  • Химиотерапия при раке молочной железы
  • Химиотерапия без выпадения волос
  • Гормональная терапия при раке молочной железы
  • Гормональная терапия при раке щитовидной железы
  • Описание
  • Цены
  • Врачи

Таргетная терапия (биологическая терапия, биотерапия) — это вид лекарственного лечения онкологических заболеваний, основанный на избирательном вмешательстве в определенные внутриклеточные механизмы, необходимые для опухолевого роста.

Происходит это через активацию определенными веществами — лигандами (например, эпителиальным фактором роста, EGF) специальных рецепторов на поверхностях клеточных мембран.

Эти вещества выполняют важную функцию в регуляции внутренних процессов, например, при заживлении ран и вообще регенерации. Рецепторы также могут находиться внутри клетки и взаимодействовать с веществами, которые проходят сквозь мембрану клеток. Взаимодействие рецептора с лигандами активирует сигнальные пути, в результате чего происходит пролиферация клеток.

Злокачественная опухоль возникает в результате множества мутаций в различных генах, ряд которых экспрессируется в виде рецепторов (антигенов) на поверхности клеточных мембран.

Опухолевые клетки также имеют сигнальные пути, и некоторые из них могут быть активированы рецепторами — как обычными, так и измененными в результате мутаций определенных генов.

Таргетная терапия использует 2 основные группы препаратов: моноклональные антитела, которые связываются с внешними рецепторами, и малые молекулы, ингибиторы, которые блокируют сигнальные пути внутри клеток (например, ингибиторы тирозинкиназ).

Определенное антитело находит свой антиген и связывается с ним, обеспечивая его невосприимчивость к другим веществам. Антигены и антитела строго подходят только друг к другу (афинны), как ключ к замку, и дефектный (мутировавший) антиген является в этом смысле идеальной мишенью — он присущ только опухолевым клеткам.

Таким образом, таргетная терапия блокирует именно пути передачи (сигнальные пути), которые активируются при взаимодействии рецептора с его лигандом, за счет связывания с этими рецепторами.

Для этого используются специальные вещества, полученные искусственным путем — моноклональные антитела.

Блокирование внутриклеточных механизмов осуществляется с помощью искусственно созданных малых молекул, которые могут проходить внутрь клеток сквозь мембрану.

Как узнать, будет ли конкретная опухоль чувствительна к таргетным препаратам?

Предрасположенность к таргетной терапии определяется с помощью иммуногистохимического или молекулярно-генетического исследования. С их помощью выявляются мутации (или их отсутствие) в определенных генах, или экспрессия антигенов на клеточных мембранах.

Наиболее успешные таргетные методы лечения используют химические субстанции, нацеленные или преимущественно нацеленные на какой-либо белок или фермент, который несет мутацию или другие генетические изменения, являющиеся специфичными для раковых клеток. Однако могут быть ситуации, когда, наоборот, наличие мутации предопределяет отсутствие чувствительности опухоли к таргетной терапии. Например, наличие мутации в гене KRAS, NRAS определяет отсутствие чувствительности опухоли к ингибиторам тирозинкиназ — анти-EGFR препаратам.

Таргетную терапию часто используют вместе с химиотерапией и другими видами лечения рака, однако она может назначаться в виде самостоятельного лечения.

В некоторых случаях назначается комбинированная таргетная терапия (двойная анти-HER2 терапия при раке молочной железы или комбинация ингибиторов BRAF и MEK при лечении BRAF-позитивной метастатической меланомы).

В каких случаях назначают таргетную терапию?

Биология опухоли может быть различной даже при одном и том же типе рака. Поэтому таргетная терапия подбирается индивидуально, в зависимости от молекулярно-генетических характеристик выявленного рака.

Хороший пример - ген KRAS, который кодирует внутриклеточный белок, отвечающий за бесконтрольное деление клеток, устойчивость к апоптозу, метастазирование и процесс образования (ангиогенез) кровеносных сосудов опухоли. Мутация этого гена, которую выявляют примерно у 40% пациентов с уже диагностированным раком толстой кишки, затрудняет лечение моноклональными антителами. Для них такие препараты таргетной терапии, как цетуксимаб и панитумумаб неэффективны.

Пациентам с раком толстой кишки разумно пройти обследование на наличие мутации KRAS. В настоящий момент помимо этой мутации определяется ряд других. По мере появления новых мишеней и результатов клинических исследований, профилирование опухолей часто пересматривается в сторону расширения. Это помогает назначить самое эффективное лечение.

Одним из примеров частого и широкого применения таргетной терапии является немелкоклеточный рак легкого. При распространенной болезни ткань исследуется на довольно широкий список мутаций — EGFR, ALK, ROS1, PD-L1, а с недавних пор — на NTRK и MET. Каждая из них определяет высокую чувствительность опухоли к определенной терапии.

В связи с этим, в последнее время традиционная система стадирования если не утрачивает своего решающего значения, то, во всяком случае, значительно дополняется, а лечение рака все чаще определяется не органной принадлежностью, а биологическим подтипом.

  • При лечении HER2-положительного рака молочной железы. Этот тип РМЖ (20-30% от всех случаев злокачественных заболеваний молочных желез) связан с гиперэкспрессией белка HER2 (рецептора эпидермального фактора роста 2), который вызывает рост опухолевых клеток. HER2-таргетная терапия проводится с помощью препаратов трастузумаб, пертузумаб, лапатиниб, нератиниб и адотрастумумаб — в зависимости от стадии заболевания и видов лечения, назначавшихся ранее.
  • Пациентам с раком толстой кишки предлагается антиангиогенная терапия, направленная на блокирование процесса ангиогенеза — образования кровеносных сосудов опухоли. Для этих целей могут использоваться ингибиторы ангиогенеза бевацизумаб, регорафениб, зив-афлиберцепт — вместе с химиотерапией или после нее (в качестве терапии второй линии), в зависимости от распространения метастазов.
    Также при раке толстой кишки (без мутации KRAS) могут быть эффективны ингибиторы эпидермального фактора роста, блокирующие гиперэкспрессию белка EGFR (рецептора эпидермального фактора роста).
  • Примерно у 50% пациентов с диагнозом меланома выявляют мутации в гене BRAF. В таких случаях (при меланоме III и IV стадий и мутациях V600E и V600K в гене BRAF) может проводиться лечение BRAF-ингибиторами дабрафениб и вемурафениб. А также назначаться таргетная терапия MEK-ингибитором траметинибом.

Как проводится таргетная терапия?

Длительность курса лечения и режим вводимых лекарств зависит от типа рака и его стадии, типа таргетной терапии и индивидуальной переносимости пациента.

Довольно часто таргетная терапия проводится до прогрессирования рака или появления непереносимости.

Таргетная терапия может быть как внутривенной (при этом она обычно носит цикличный характер), так и пероральной (прием препаратов может проводиться каждый день).

Эффект таргетной терапии определяется результатами контрольных обследований, который проводятся с определенными временными интервалами (от 4 недель до нескольких месяцев).

Побочные эффекты таргетной терапии

В отличие от химиотерапии, таргетная терапия не наносит существенного вреда здоровым клеткам — ее препараты нацелены на определенные клеточные мишени.

Однако, блокирование некоторых сигнальных путей распространяется на нормальные клетки и приводит к нарушениям их работы. Несмотря на это, таргетная терапия, как правило, переносится лучше, чем традиционная химиотерапия.

Побочные эффекты таргетной терапии зависят от вида вводимого препарата и его дозировки.

Наиболее часто встречаются следующие побочные эффекты:

  • акнеподобные высыпания на коже (угревая сыпь);
  • зуд, покраснение и сухость кожи лица;
  • гиперчувствительность к УФ-излучению;
  • структурные изменения волос и ногтей;
  • выпадение волос на голове;
  • появление трещин на кончиках пальцев рук;
  • покалывание в пальцах рук, онемение;
  • утолщение кожного покрова на пальцах рук и ног;
  • изъявления на слизистой губ, рта;
  • нарушение свертываемости крови и плохое заживление ран;
  • нарушение функции печени;
  • повышенное артериальное давление;
  • боль в суставах;
  • повышенная утомляемость;
  • тошнота;
  • диарея;
  • лихорадка.

Важно понимать, что речь не идет об обязательном проявлении всех перечисленных побочных эффектов, и в каждой конкретной ситуации спектр и тяжесть побочных действий различная. В случае их возникновения онкологи клиники Рассвет помогут вам снизить неприятные ощущения и предложат все возможные варианты необходимой сопроводительной терапии. Большинство побочных эффектов таргетной терапии проходят после окончания лечения.

Когда заходит речь о перспективных способах борьбы со злокачественными новообразованиями, на первое место выступает таргетная терапия. Таргетное, или молекулярное биологическое лечение рака, является прорывом в медицине на сегодняшний день. Основным отличием от традиционной (цитотоксической) химиотерапии является то, что таргетные препараты не вмешиваются в деятельность здоровых клеток организма, а блокируют процессы, необходимые для канцерогенеза. Эффективной, хотя и менее безопасной, является комбинация в одном препарате как традиционных цитостатиков, так и таргетных молекул.

Таргетная терапия в онкологии в Москве проводится лишь в нескольких клиниках, и одна из них - Юсуповская больница, одна из ведущих клиник России, использующих инновационные технологии борьбы с онкологией. Специалисты Юсуповской больницы достигают высоких результатов, применяя самые эффективные и современные методы диагностики и лечения. В распоряжении онкологов имеется десяток препаратов таргетного лечения, лицензированных на территории России, ещё несколько десятков проходят клинические испытания и поступят в клиники в ближайшие годы. Таргетная терапия даёт надежду на выздоровление пациентам, ещё недавно считавшимся неизлечимо больными. Препараты, полученные в результате генно-молекулярной инженерии, могут оказать эффект даже при позднем выявлении рака, при диагностировании трудно поддающихся терапии опухолей (медуллярный рак щитовидной железы, рак почки, толстого кишечника, поджелудочной железы и т.д.).


Что такое таргетная терапия в онкологии, что она даёт пациентам?

Большим преимуществом таргетных препаратов является то, что выпускаются они в основном в виде таблеток, которые пациент может принимать дома. Больше нет необходимости длительного лечения в стационаре, трудной и обессиливающей реабилитации – ведь таргетные препараты не оказывают влияния на функционирование здоровых клеток, поэтому они практически не имеют побочных эффектов, и таргетная терапия проходит незаметно для пациента. Стоимость таргетной терапии рака очень высокая, однако, этот вид лечения даёт надежду на выздоровление многим людям, которые считают себя неизлечимо больными.

Таргетная терапия метастатического рака лёгких (немелкоклеточного)

Использование моноклональных антител либо других молекулярных препаратов в лечении рака лёгких возможно только при соблюдении определённых условий. Главное из них – выявление определённых генных мутаций, которые называются драйверными (дефекты гена, которые "маскируют" раковые клетки от лимфоцитов). Именно эти дефектные гены служат мишенью для таргетного препарата, без них лечение будет абсолютно неэффективным. Для включения в программу таргетной терапии (либо клинических испытаний) Юсуповской клиники у пациента с раком лёгких должна быть подтверждена одна из перечисленных мутаций генома:

  • EGFR (чаще всего встречается у некурящих, азиатов и американцев) – чувствительна к афатинибу, эрлотинибу, гефтинибу;
  • ALK, ROS1 (у молодых и некурящих пациентов) – используется кризотиниб;
  • RAS (KRAS, NRAS и HRAS) – в зависимости от выявленного подвида мутации могут использоваться селуметиниб, траметиниб, комбинация эрлотиниб+тивантиниб, ридафоролимус;
  • HER2 (чаще у женщин и некурящих) – частичный терапевтический эффект при использовании комбинации трастузумаба и цитостатика, афатиниба, нератиниба, темсиролимуса;
  • BRAF (у курильщиков) – дабрафениб;
  • FGFR1 (у курильщиков) – данная мутация ассоциируется с неблагоприятным исходом заболевания; используется препарат BGJ398.

Эффективность таргетной терапии при выявлении других мутаций пока не доказана, проводятся дальнейшие исследования.

Таргетная терапия при меланоме

Как и в случае рака лёгких, для включения в программу таргетной терапии меланомы у пациента должны быть выявлены определённые мутации в генах (BRAF, C-KIT), которые указывают на чувствительность раковых клеток к таргетным препаратам. При меланоме используются такие препараты и их комбинации: траметиниб+дабрафениб, нилотиниб, иматиниб, ингибитор MEK162. Следует отметить, что таргетные препараты при меланоме позволяют не только вылечить больного, но и предотвратить появление указанных мутаций в будущем.

Таргетная терапия при раке поджелудочной железы

Рак поджелудочной железы является фатальным заболеванием с крайне низкой выживаемостью. Ещё недавно лишь каждому десятому пациенту с этим диагнозом предлагалась операция, а выживаемость составляла не более нескольких месяцев. На сегодняшний день в таргетной программе лечения панкреатического рака фигурирует лишь один препарат – эрлотиниб. Его применение не гарантирует положительного исхода заболевания, однако значительно увеличивает продолжительность жизни. А тем временем проходят клинические испытания десятки других препаратов, и возможно уже завтра будет найден таргетный препарат, который обеспечит полное выздоровление.

Что значит таргетная терапия колоректального рака, таргетная терапия рака желудка

Наиболее перспективными целями для таргетных препаратов при раке толстого кишечника являются мутации генов EGFR и VEGF. В данной ситуации наибольшую эффективность имеют цетуксимаб, бевацизумаб, панитумумаб. С раком желудка ассоциируются мутации HER2 (индикатор агрессивного течения), EGFR. Для лечения наиболее часто используют такие препараты таргетной терапии: трастузумаб, лапатиниб, бевацизумаб.

Таргетная терапия рака почки

Почка является органом с очень хорошим кровоснабжением, что благоприятствует развитию раковых опухолей. Именно поэтому основным направлением таргетной терапии при раке почки является использование ангиогенных препаратов (воздействующих на сосуды): сунитиниб, пазопаниб, авастин, темсиролимус, сорафениб, эверолимус. Данные препараты используются у пациентов с метастатическим раком, неоперабельными опухолями, для профилактики рецидива после проведенной терапии.

Учёными всего мира ведутся успешные разработки таргетных препаратов для лечения рака молочной железы, хронического миелолейкоза, рака лёгких, печени, яичников. На данный момент в мире лицензированы такие моноклональные таргетные препараты: ипилимумаб, алемтузумаб, бевацизумаб (применяется при опухолях ЦНС, толстой кишки, молочной железы, лёгкого; исследуется его воздействие на саркому), ритуксимаб (при неходжкиновских лимфомах), цетуксимаб (некоторые виды рака толстого кишечника и лёгких), трастузумаб (опухоли молочной железы) и др.

Узнать подробности проведения таргетной терапии в Юсуповской больнице, записаться на приём для назначения соответствующего лечения можно по телефону.


  • Преимущества таргетной терапии
  • Препараты для таргетной терапии
  • При каких онкозаболеваниях применяют таргетную терапию?
  • Таргетная терапия в лечении рака молочной железы
  • Таргетная терапия при метастатическом раке легкого
  • Таргетная терапия при меланоме
  • Таргетная терапия при раке поджелудочной железы
  • Таргетная терапия при колоректальном раке
  • Таргетная терапия при раке желудка
  • Таргетная терапия при раке почки
  • Отзыв пациента Европейской клиники о таргетной терапии
  • Цены

Сегодня поиск лекарственных средств идёт целенаправленно и в клинической практике уже используются три варианта таргетного воздействия:

  1. Действие на определённые клеточные мишени, в числе которых рецепторы половых гормонов, гены и внутриклеточные ферменты.
  2. Повреждение обеспечивающих нормальную жизнедеятельность раковой опухоли внеклеточных структур, например, питающих опухоль сосудов.
  3. Выключение передачи внутриклеточных биохимических сигналов, которые позволяют раку жить и размножаться, в цепочке биохимических реакций — сигнального пути.

Таргетная терапия входит в лекарственное противоопухолевое лечение, но постепенно отделяется от понятия химиотерапии, поскольку механизм действия иной, но результат общий — уничтожение рака. Лекарства эти применяются только вместе с цитостатиками и усиливают их эффективность.

Преимущества таргетной терапии

Можно выделить следующие преимущества таргетных препаратов:

Препараты для таргетной терапии

В настоящее время существует довольно много разных таргетных препаратов. Одни уже давно внедрены в клиническую практику, другие недавно закончили или все еще проходят испытания. В зависимости от эффектов, их можно разделить, на несколько групп:

  • В каждой клетке человека работают так называемые сигнальные пути — каскады химических реакций, итогом которых является то или иное событие. Таргетные препараты могут блокировать звенья в сигнальных путях, отвечающих за размножение клеток.
  • Некоторые препараты изменяют важные белки таким образом, что клетка погибает.
  • Злокачественная опухоль активно растет и распространяется по организму, поэтому ей нужно много кислорода и питательных веществ. Раковые клетки выделяют вещества, которые стимулируют ангиогенез — рост новых сосудов. Существуют антиангиогенные таргетные препараты, которые могут их заблокировать.
  • Воздействуя на некоторые молекулы, можно активировать иммунитет, заставить его распознавать и убивать раковые клетки.
  • Есть таргетные препараты, которые вводят в раковые клетки токсины (при этом не затрагивая здоровые клетки), уничтожающие их.

При каких онкозаболеваниях применяют таргетную терапию?


Таргетная терапия в лечении рака молочной железы

Гормональные препараты, созданные для лечения рака молочной железы, весьма похожи на настоящие гормоны, но несут в себе не программу жизни рака, а программу его смерти, и гормональный рецептор активно выбирает не родной гормон, а лекарство. Сегодня наряду с тамоксифеном используются антиэстрогены торемифен (фарестон) и фульвестрант (фазлодекс).

Вторую группу таргетных гормональных средств составляют ингибиторы фермента ароматазы, превращающего один вид полового гормона в другой. Ароматаза находится в жировой клетчатке и синтезируется яичниками, выключение её с помощью лекарственного препарата нарушает синтез гормона, в котором нуждаются раковые клетки.

Чувствительность к химиотерапии можно предсказать по наличию специфического гена HER2-neu — гена множественной лекарственной резистентности. Обнаружение этого гена говорит о том, что опухоль может не реагировать на присутствие лекарства-убийцы.

Раковая клетка пытается избежать гибели несколькими способами, одновременно включая механизмы:

  • быстрого выведения химиопрепаратов в межклеточное пространство;
  • обезвреживая цитостатик специальными белками;
  • быстро восстанавливая повреждения;
  • изменяя мишень для препарата, предлагая ему похожий белок, не имеющий принципиального значения для дальнейшей жизнедеятельности;
  • изменяя роль ключевых генов, контролирующих клеточный апоптоз (гибель), которые больше не могут запустить фатальные изменения.

Найден ключевой ген рака молочной железы, получивший название HER 2, и заставляющий рецепторы на клеточной поверхности избыточно активно захватывать факторы клеточного роста, что приводит к неуправляемому делению. В некоторых случаях ген амплифицируется, то есть образует в ДНК не одну, а целый пучок генетических копий.

Помогает работе герцептина ещё один таргетный препарат перьета (пертузумаб) — белок, синтезируемый иммунными клетками, или моноклональное антитело. Перьета на поверхности раковой клетки соединяется с определённым рецептором, не позволяя фактору роста проникнуть внутрь и активировать ген HER2. Перьета вводится вместе с герцептином и химиопрепаратом доцетакселом.

Аналогично герцептину работает лапатиниб (тайверб), применяемый во второй очереди после герцептина с перьетой.


Таргетная терапия при метастатическом раке легкого

Таргетные препараты при немелкоклеточном раке легкого могут применяться в сочетании с химиопрепаратами или самостоятельно. Применяются препараты, которые блокируют ангиогенез (рамицирумаб, бевацизумаб), мутантные белки, заставляющие раковые клетки размножаться: EGFR (афатиниб, эрлотиниб, гефитиниб), ALK (бригатиниб, алектиниб, церитиниб, кризотиниб), BRAF (траметиниб, дабрафениб).

Таргетная терапия при меланоме

Исследования показывают, что примерно в половине всех меланом клетки имеют мутацию в гене BRAF. Из-за этого в них образуется одноименный мутантный белок, и они быстро размножаются. В таких случаях эффективны таргетные препараты из группы ингибиторов BRAF: дабрафениб, вемурафениб.

В тандеме с геном BRAF работает ген MEK. Если в нем обнаружена мутация, врач может назначить ингибиторы MEK: кобиметиниб и траметиниб.

Некоторые меланомы (на участках кожи, на которые постоянно воздействуют солнечные лучи, на ладонях и подошвах, слизистых оболочках, под ногтями) имеют мутацию в гене C-KIT. При этом могут помочь препараты иматиниб и нилотиниб.


Таргетная терапия при раке поджелудочной железы

На поздних стадиях рака поджелудочной железы некоторым пациентам назначают химиотерапию в сочетании с эрлотинибом, таргетным препаратом, который блокирует рецептор эпидермального фактора роста (EGRF).

Таргетная терапия при колоректальном раке

При раке толстой и прямой кишки применяются три группы таргетных препаратов:

  • Ингибиторы фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), белка, который вырабатывается раковыми клетками и стимулирует ангиогенез: рамуцирумаб, бевацизумаб.
  • Ингибиторы рецепторов эпидермального фактора роста, которые находятся на поверхности раковых клеток и, находясь в активном состоянии, заставляют их размножаться: панитумумаб, цетуксимаб.
  • Ингибиторы киназы — белка-фермента, который выполняет разные функции, в том числе стимулирует клеточный рост: регорафениб.

Таргетная терапия при раке желудка

Примерно в 1 из 5 случаев в клетках злокачественных опухолей желудка содержится повышенное количество белка HER2-neu (или только HER2), который стимулирует их размножение. В таких случаях применяют таргетный препарат трастузумаб (Герцептин). Также при раке желудка применяют ингибитор ангиогенеза рамуцирумаб (Цирамза).

Таргетная терапия при раке почки

При раке почек применяют:

  • Таргетные препараты, которые блокируют ангиогенез: бевацизумаб.
  • Таргетные препараты, которые блокируют белки-тирозинкиназы: сорафениб, сунитиниб, пазопаниб, акситиниб, кабозантиниб, ленватиниб.
  • Таргетные препараты, которые блокируют белок mTOR: темсиролимус, эверолимус.

Отзыв пациента Европейской клиники о таргетной терапии

Я нашла клинику по принципу применения таргетной терапии. Искала тщательно и выяснила, что у Европейской клиники самый большой опыт её применения для лечения меланомы. Меня приняли очень быстро, подтвердили диагноз и по гистологическому исследованию назначили дабрафениб, так как есть браф-мутация. Сейчас прохожу второй курс. Побочные эффекты есть, но не такие, как при обычной химии. Судя по динамике, всё хорошо, и вполне можно ожидать хорошего исхода. Доктору Пылёву доверяю полностью. Считаю, что с клиникой и врачами мне очень повезло.

  • Консультация химиотерапевта —
  • Проведение внутрипузырной химиотерапии (без стоимости лекарственных препаратов) —
  • Проведение внутрибрюшинной химиотерапии (без стоимости лекарственных препаратов) —
  • Проведение иммунотерапии (без стоимости лекарственных препаратов) —
  • Проведение интратекальной химиотерапии —
  • Проведение гипертермической интраперитонеальной химиотерапии —
  • Проведение химиотерапии с использованием инфузионной помпы 1 сутки (без стоимости лекарственных препаратов) —
  • Проведение анти PD-1 терапии —

В Европейской клинике не ограничиваются химиотерапией, а при всех известных злокачественных заболеваниях используют весь спектр противоопухолевых средств, в том числе и инновационную таргетную терапию. Специальные программы помогают лучшей переносимости лечения и улучшению результатов противоопухолевой терапии.

Читайте также: