Таргетная терапия при раке мочевого пузыря


  • Преимущества таргетной терапии
  • Препараты для таргетной терапии
  • При каких онкозаболеваниях применяют таргетную терапию?
  • Таргетная терапия в лечении рака молочной железы
  • Таргетная терапия при метастатическом раке легкого
  • Таргетная терапия при меланоме
  • Таргетная терапия при раке поджелудочной железы
  • Таргетная терапия при колоректальном раке
  • Таргетная терапия при раке желудка
  • Таргетная терапия при раке почки
  • Отзыв пациента Европейской клиники о таргетной терапии
  • Цены

Сегодня поиск лекарственных средств идёт целенаправленно и в клинической практике уже используются три варианта таргетного воздействия:

  1. Действие на определённые клеточные мишени, в числе которых рецепторы половых гормонов, гены и внутриклеточные ферменты.
  2. Повреждение обеспечивающих нормальную жизнедеятельность раковой опухоли внеклеточных структур, например, питающих опухоль сосудов.
  3. Выключение передачи внутриклеточных биохимических сигналов, которые позволяют раку жить и размножаться, в цепочке биохимических реакций — сигнального пути.

Таргетная терапия входит в лекарственное противоопухолевое лечение, но постепенно отделяется от понятия химиотерапии, поскольку механизм действия иной, но результат общий — уничтожение рака. Лекарства эти применяются только вместе с цитостатиками и усиливают их эффективность.

Преимущества таргетной терапии

Можно выделить следующие преимущества таргетных препаратов:

Препараты для таргетной терапии

В настоящее время существует довольно много разных таргетных препаратов. Одни уже давно внедрены в клиническую практику, другие недавно закончили или все еще проходят испытания. В зависимости от эффектов, их можно разделить, на несколько групп:

  • В каждой клетке человека работают так называемые сигнальные пути — каскады химических реакций, итогом которых является то или иное событие. Таргетные препараты могут блокировать звенья в сигнальных путях, отвечающих за размножение клеток.
  • Некоторые препараты изменяют важные белки таким образом, что клетка погибает.
  • Злокачественная опухоль активно растет и распространяется по организму, поэтому ей нужно много кислорода и питательных веществ. Раковые клетки выделяют вещества, которые стимулируют ангиогенез — рост новых сосудов. Существуют антиангиогенные таргетные препараты, которые могут их заблокировать.
  • Воздействуя на некоторые молекулы, можно активировать иммунитет, заставить его распознавать и убивать раковые клетки.
  • Есть таргетные препараты, которые вводят в раковые клетки токсины (при этом не затрагивая здоровые клетки), уничтожающие их.

При каких онкозаболеваниях применяют таргетную терапию?


Таргетная терапия в лечении рака молочной железы

Гормональные препараты, созданные для лечения рака молочной железы, весьма похожи на настоящие гормоны, но несут в себе не программу жизни рака, а программу его смерти, и гормональный рецептор активно выбирает не родной гормон, а лекарство. Сегодня наряду с тамоксифеном используются антиэстрогены торемифен (фарестон) и фульвестрант (фазлодекс).

Вторую группу таргетных гормональных средств составляют ингибиторы фермента ароматазы, превращающего один вид полового гормона в другой. Ароматаза находится в жировой клетчатке и синтезируется яичниками, выключение её с помощью лекарственного препарата нарушает синтез гормона, в котором нуждаются раковые клетки.

Чувствительность к химиотерапии можно предсказать по наличию специфического гена HER2-neu — гена множественной лекарственной резистентности. Обнаружение этого гена говорит о том, что опухоль может не реагировать на присутствие лекарства-убийцы.

Раковая клетка пытается избежать гибели несколькими способами, одновременно включая механизмы:

  • быстрого выведения химиопрепаратов в межклеточное пространство;
  • обезвреживая цитостатик специальными белками;
  • быстро восстанавливая повреждения;
  • изменяя мишень для препарата, предлагая ему похожий белок, не имеющий принципиального значения для дальнейшей жизнедеятельности;
  • изменяя роль ключевых генов, контролирующих клеточный апоптоз (гибель), которые больше не могут запустить фатальные изменения.

Найден ключевой ген рака молочной железы, получивший название HER 2, и заставляющий рецепторы на клеточной поверхности избыточно активно захватывать факторы клеточного роста, что приводит к неуправляемому делению. В некоторых случаях ген амплифицируется, то есть образует в ДНК не одну, а целый пучок генетических копий.

Помогает работе герцептина ещё один таргетный препарат перьета (пертузумаб) — белок, синтезируемый иммунными клетками, или моноклональное антитело. Перьета на поверхности раковой клетки соединяется с определённым рецептором, не позволяя фактору роста проникнуть внутрь и активировать ген HER2. Перьета вводится вместе с герцептином и химиопрепаратом доцетакселом.

Аналогично герцептину работает лапатиниб (тайверб), применяемый во второй очереди после герцептина с перьетой.


Таргетная терапия при метастатическом раке легкого

Таргетные препараты при немелкоклеточном раке легкого могут применяться в сочетании с химиопрепаратами или самостоятельно. Применяются препараты, которые блокируют ангиогенез (рамицирумаб, бевацизумаб), мутантные белки, заставляющие раковые клетки размножаться: EGFR (афатиниб, эрлотиниб, гефитиниб), ALK (бригатиниб, алектиниб, церитиниб, кризотиниб), BRAF (траметиниб, дабрафениб).

Таргетная терапия при меланоме

Исследования показывают, что примерно в половине всех меланом клетки имеют мутацию в гене BRAF. Из-за этого в них образуется одноименный мутантный белок, и они быстро размножаются. В таких случаях эффективны таргетные препараты из группы ингибиторов BRAF: дабрафениб, вемурафениб.

В тандеме с геном BRAF работает ген MEK. Если в нем обнаружена мутация, врач может назначить ингибиторы MEK: кобиметиниб и траметиниб.

Некоторые меланомы (на участках кожи, на которые постоянно воздействуют солнечные лучи, на ладонях и подошвах, слизистых оболочках, под ногтями) имеют мутацию в гене C-KIT. При этом могут помочь препараты иматиниб и нилотиниб.


Таргетная терапия при раке поджелудочной железы

На поздних стадиях рака поджелудочной железы некоторым пациентам назначают химиотерапию в сочетании с эрлотинибом, таргетным препаратом, который блокирует рецептор эпидермального фактора роста (EGRF).

Таргетная терапия при колоректальном раке

При раке толстой и прямой кишки применяются три группы таргетных препаратов:

  • Ингибиторы фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), белка, который вырабатывается раковыми клетками и стимулирует ангиогенез: рамуцирумаб, бевацизумаб.
  • Ингибиторы рецепторов эпидермального фактора роста, которые находятся на поверхности раковых клеток и, находясь в активном состоянии, заставляют их размножаться: панитумумаб, цетуксимаб.
  • Ингибиторы киназы — белка-фермента, который выполняет разные функции, в том числе стимулирует клеточный рост: регорафениб.

Таргетная терапия при раке желудка

Примерно в 1 из 5 случаев в клетках злокачественных опухолей желудка содержится повышенное количество белка HER2-neu (или только HER2), который стимулирует их размножение. В таких случаях применяют таргетный препарат трастузумаб (Герцептин). Также при раке желудка применяют ингибитор ангиогенеза рамуцирумаб (Цирамза).

Таргетная терапия при раке почки

При раке почек применяют:

  • Таргетные препараты, которые блокируют ангиогенез: бевацизумаб.
  • Таргетные препараты, которые блокируют белки-тирозинкиназы: сорафениб, сунитиниб, пазопаниб, акситиниб, кабозантиниб, ленватиниб.
  • Таргетные препараты, которые блокируют белок mTOR: темсиролимус, эверолимус.

Отзыв пациента Европейской клиники о таргетной терапии

Я нашла клинику по принципу применения таргетной терапии. Искала тщательно и выяснила, что у Европейской клиники самый большой опыт её применения для лечения меланомы. Меня приняли очень быстро, подтвердили диагноз и по гистологическому исследованию назначили дабрафениб, так как есть браф-мутация. Сейчас прохожу второй курс. Побочные эффекты есть, но не такие, как при обычной химии. Судя по динамике, всё хорошо, и вполне можно ожидать хорошего исхода. Доктору Пылёву доверяю полностью. Считаю, что с клиникой и врачами мне очень повезло.

  • Консультация химиотерапевта —
  • Проведение внутрипузырной химиотерапии (без стоимости лекарственных препаратов) —
  • Проведение внутрибрюшинной химиотерапии (без стоимости лекарственных препаратов) —
  • Проведение иммунотерапии (без стоимости лекарственных препаратов) —
  • Проведение интратекальной химиотерапии —
  • Проведение гипертермической интраперитонеальной химиотерапии —
  • Проведение химиотерапии с использованием инфузионной помпы 1 сутки (без стоимости лекарственных препаратов) —
  • Проведение анти PD-1 терапии —

В Европейской клинике не ограничиваются химиотерапией, а при всех известных злокачественных заболеваниях используют весь спектр противоопухолевых средств, в том числе и инновационную таргетную терапию. Специальные программы помогают лучшей переносимости лечения и улучшению результатов противоопухолевой терапии.





Стоимость таргетной терапии зависит от ряда факторов. В целом она намного дороже по сравнению с классической химиотерапией, и на это есть объективные причины. В клинике Медицина 24/7 проводится таргетная терапия, цены на которую существенно ниже, чем за границей, при этом мы используем препараты последних поколений и работаем по современным международным протоколам. Для того чтобы узнать, какова будет стоимость лечения в вашем случае, обратитесь в нашу клинику.

От чего зависит цена?

На стоимость таргетной терапии при онкологических заболеваниях могут влиять следующие моменты:

  • Разновидность таргетных препаратов, дозировки и длительность лечения. Цена лекарственных средств составляет существенную часть от общей суммы.
  • Оригинальные препараты дороже дженериков, потому что производитель вложился в их разработку, клинические исследования.
  • Режим лечения: цена различается в зависимости от того, получает ли пациент препараты амбулаторно или в стационаре.
  • Общая программа лечения. Таргетная терапия может быть показана в сочетании с другими противоопухолевыми препаратами, лучевой терапией, пациенту может потребоваться хирургическое вмешательство.
  • Перед началом лечения может потребоваться обследование, и его стоимость тоже нужно учитывать.

Конечно же, таргетная терапия в Москве будет стоить по-разному в зависимости от ценовой политики конкретной клиники, от уровня сервиса.

Почему на некоторые виды таргетной терапии цены очень высокие?

Существенную часть стоимости лечения составляет цена самого препарата. С появлением таргетной терапии в лечении онкологических заболеваний появились новые возможности. В отличие от классических химиопрепаратов, эти лекарственные средства не уничтожают все подряд быстро размножающиеся клетки, а действуют более прицельно.

У каждого таргетного препарата есть определенная молекула-мишень – вещество, за счет которого раковые клетки быстро размножаются, обеспечивают свое выживание и избегают агрессии со стороны противоопухолевого иммунитета.

В настоящее время мировой рынок противоопухолевых препаратов стремительно растет. Например, в 2016 году на завершающих стадиях испытаний находилось около 600 различных молекул. Девять из десяти представляли собой потенциальные таргетные препараты. Это, конечно же, хорошо, ведь появление новых лекарств дает надежду пациентам, страдающим онкологическими заболеваниями на поздних стадиях. Но есть и ложка дегтя: цены на таргетную терапию быстро растут.

Фармпроизводители постоянно инвестируют огромные суммы в разработки, и эти вложения нужно как-то отбивать. Поэтому стоимость каждого нового поколения таргетных препаратов выше.

В 2012 году на лечение онкологических заболеваний во всем мире было потрачено около 91 миллиарда долларов. К 2016 году эта цифра выросла до 113 миллиардов. Дальше будет больше: эксперты утверждают, что в 2020 году придется потратить уже 173 миллиарда.

Если на лечение одного онкологического больного противоопухолевыми препаратами в 2000 году в США уходило в среднем 10 тысяч долларов, то в 2015 году – 120 тысяч долларов.

При этом в 2011 году в Америке 63% всех затрат на противоопухолевую терапию приходилось на таргетные препараты.

Производителям дженериков несколько проще. Им не нужно тратиться на разработку препарата, клинические исследования. Поэтому такие лекарства стоят дешевле. Но нередко возникают вопросы к качеству. Оно не всегда соответствует уровню оригинальных препаратов. В онкологии это критично.

Энфортумаб ведотин поможет, когда варианты лечения себя исчерпали.

Регуляторный вердикт вынесен по результатам первой когорты опорных клинических исследований EV-201 (NCT03219333) фазы II (нерандомизированных, открытых, многоцентровых, международных) среди взрослых пациентов (n=125) с местнораспространенной или метастатической уротелиальной карциномой (рак мочевого пузыря, почечной лоханки, мочеточника или уретры), ранее получавших блокаторы PD-(L)1 и платиносодержащие химиопрепараты.

Исходные характеристики пациентов следующие:

  • медиана возраста — 69 лет (40–84), 70% мужчин;
  • у 90% обнаружены висцеральные метастазы, включая 40% с печеночным метастазированием;
  • у двух третей — переходно-клеточная опухолевая гистология;
  • экспрессия нектина-4 выявлена у всех прошедших соответствующее тестированием;
  • медианное число предшествовавших курсов системной терапии — 3 (1–6):
  • 46% получали ингибитор
    Подробности ➞

    • частота общего ответа (ORR) вышла к 44% (n=55/125) [95% ДИ: 35,1–53,2], при этом полный ответ (CR) зафиксирован у 12% пациентов (n=15/125), частичный ответ (PR) — у 32% (n=40/125);
    • медиана длительности ответа (DoR) составила 7,6 месяца (95% ДИ: 6,3 — NE);
    • ответ на лечение отмечен во всех подгруппах — независимо от числа предшествовавших курсов лечения, реагирования на PD-(L)1-ингибиторы, наличия метастазов в печени, то есть даже среди пациентов с весьма плохим прогнозом:
    • три и более линий предшествовавшей терапии: ORR 41% (n=26/63);
    • невосприимчивость к блокаторам PD-(L)1: ORR 41% (n=41/100);
    • метастазы в печени: ORR 38% (n=19/50).
    • медиана общей выживаемости (OS) достигла 11,7 месяца (95% ДИ: 9,1 — NE);
    • медиана выживаемости без прогрессирования (PFS) зафиксировалась на уровне 5,8 месяца (95% ДИ: 4,9–7,5).

    Среди наиболее распространенных побочных реакций на применение энфортумаба ведотина: усталость (50% пациентов), алопеция (49%), снижение аппетита (44%), нарушение вкусовых ощущений (40%), периферическая сенсорная нейропатия (40%), тошнота (39%), диарея (32%), макулопапулезная сыпь (22%), снижение веса (22%), сухость кожи (22%).

    В клинических испытаниях RANGE (NCT02426125) фазы III при таком же онкопоказании контрольная группа пациентов, ранее получавших платиносодержащие химиопрепараты и блокаторы PD-(L1), назначение доцетаксела определило ORR на уровне 10,5%.

    Энфортумаб ведотин (enfortumab vedotin, ASG-22ME) — конъюгат человеческого моноклонального антитела AGS-22 против нектина-4 (nectin-4), несущий цитотоксический монометилауристатин E (MMAE). Лекарственное соединение избирательно связывается с нектином-4 — иммуноглобулиноподобной молекулой клеточной адгезии и опухолеассоциированным антигеном, также известным как белок 4, связанный с рецептором полиовируса (PVRL4, PRR4), который сверхэкспрессирует на поверхности злокачественных клеток при различных солидных опухолях, включая рак мочевого пузыря (в 97% случаев), молочной железы, легких, поджелудочной железы. После интернализации энфортумаба ведотина и протеолитического расщепления линкера происходит связывание MMAE с тубулином, что ингибирует полимеризацию последнего. Это приводит к остановке фазы G2/M клеточного цикла и индуцированию апоптоза опухолевых клеток, сверхэкспрессирующих нектин-4.

    Когда назначаются таргетные препараты? Как они работают? Есть ли у них побочные эффекты? Рассказывает специалист


    Буйнякова Анна Игоревна

    Онколог-химиотерапевт, к.м.н., врач высшей категории, врач паллиативной медицины

    За последнее десятилетие в лечении онкологических пациентов был получен значительный прорыв.

    Эра химиотерапии претерпела важные изменения. Раньше назначение противоопухолевой терапии основывалось на главных фенотипических характеристиках, таких как: локализация первичной опухоли, гистологический тип и степень ее дифференцировки, общее состояние больного, характер распространения опухолевого процесса и т.д.

    К существенным недостаткам химиотерапии следует отнести ограниченную эффективность цитостатиков; диапазон их активности колеблется от 20 до 80%.
    Максимальная эффективность наблюдается у ограниченной группы препаратов, таких как Таксаны, производные и препараты Платины. Поэтому сегодня в помощь врачу и пациенту есть препараты таргетной терапии.

    Появление новых эффективных препаратов для лечения пациентов с онкологическим диагнозом расширяет возможности терапии. Сегодня мы используем комбинации определенных таргетных и химиопрепаратов, имеющих разные точки приложения, но обладающих высоким синергизмом противоопухолевого действия.


    Большинство рецепторов в опухоли – это факторы роста, представленные тирозинкиназными рецепторами, каждый из которых имеет экстрацеллюлярную часть - часть вне клетки, ответственную за соединение с фактором роста или другим лигандом - рецептором, трансмембранную часть (в толще стенки клетки) и интрацеллюлярную часть (в глубине клетки), представленную ферментом тирозинкиназой С.

    На все эти части рецептора в той или иной форме воздействуют таргетные препараты, блокируя или разрушая их. Так погибает опухолевая клетка.
    Выключение функции рецептора возможно за счет блокирования экстрацеллюлярной части рецептора моноклональными антителами или ингибирования активности тирозинкиназы С.

    Пришло время признать, что таргетные препараты в онкологии как в монорежиме, так и в комбинации с химиотерапией могут обладать высокой противоопухолевой активностью.

    Но наряду с этим нормальные ткани также могут экспрессировать аналогичные рецепторы, в связи с чем может наблюдаться ряд побочных эффектов, отличных от наблюдаемых при стандартной химиотерапии. Но этого не стоит бояться, так как все побочные эффекты лечения известны, тщательно изучены и успешно корректируются либо снижением дозы, либо индивидуальным назначением симптоматической терапии.

    Некоторое таргетные препараты при раке выпускаются в таблетированной форме, что очень удобно для применения на дому и для коррекции дозировки с целью контроля побочных реакций.

    Как работают таргетные препараты при раке?

    Канцерогенез - это многоступенчатый процесс, состоящий из накопления мутаций и приводящий к возникновению опухолевого процесса в нормальной здоровой ткани. Ингибирование онкогенов или активация генов-супрессоров (генов, подавляющих опухолевый рост) вызывает не только остановку роста опухоли, но значительно увеличивает выживаемость больных.

    Таргетные препараты по своему механизму действия делятся на:

    1. Нацеленные на пути передачи сигнала в опухолевой клетке - блокирующие передачу сигналов;
    2. Нацеленные на уникальный фенотип опухоли.
    Первая группа таргетных препаратов в онкологии блокирует передачу сигналов, которые передаются через сеть молекул, так называемых белковых киназ, отвечающих за способность клетки к пролиферации (разрастанию ткани путем размножения клеток делением), дифференцировке (специализация клетки соответственно определенному виду ткани или органа), апоптозу (естественной запрограммированной смерти клетки с целью обновления клеточного состава), адгезии (узнавание и прикрепление клеток ткани одной тканевой структуры), ангиогенезу (образование новых сосудов в ткани).

    Вторая группа препаратов распознает и блокирует нерецепторные антигены на поверхности опухолевых клеток.

    На все эти механизмы действуют препараты таргетной терапии.
    Таким образом, совершенно очевидно, что эмпирический подход к выбору противоопухолевой терапии устаревает.

    Новые знания о функционировании опухолевой клетки, выявление мишеней для воздействия лекарственных препаратов, недостаточная эффективность цитостатиков мотивируют к поиску путей индивидуализации специфической терапии на основе молекулярных маркеров.


    Новые таргетные препараты при раке

    У онкологов появляются новые терапевтические возможности. Продолжают регистрироваться новые таргетные препараты при раке, но вместе с тем появляются и новые показания для применения уже зарегистрированных, известных таргетов.

    Наука идет вперед - появляются новые показания для поиска рецепторов, ранее не определявшихся в опухоли или ранее считавшимися неспецифичными для этого органа или ткани:

    1. Так, например, в 4-5% случаев встречается гиперэкспрессия HER2neu на опухолевых клетках при раке кишечника. Ранее данный маркер определялся только при раке молочной железы и раке желудка. Сегодня появилась возможность получить адекватное лечение 4-5 % больных колоректальным раком при назначении трастузумаба (Герцептин) + пертузумаб (Перьета) или лапатиниб (Тайверб).
    2. Определение мутации гена BRAF у больных метастатическим колоректальным раком, что ранее применялось только на больных меланомой.
    Нередко, препараты таргетной терапии могут применяться как для первичной опухоли, так и для опухоли, потерявшей свою чувствительность в связи с появлением новых мутаций и резистентности (нечувствительности к химиотерапии и терапии другими таргетными препаратами).

    Как правило, таргетные препараты в онкологии применяются до прогрессирования заболевания или до развития неприемлемой токсичности.

    Побочные эффекты от лечения таргетными препаратами

    Почему возникают нежелательные эффекты? Стоит ли их бояться? Возможно ли контролировать побочные эффекты от лечения таргетными препаратами?

    Побочные реакции, как правило, для большинства таргетных препаратов известны, так как мишени-рецепторы имеются и в здоровых клетках, но здоровые клетки обладают успешным механизмом защиты от токсических воздействий проводимого лечения.

    При первичном обращении в нашу клинику онколог подробно информирует о всех нежелательных эффектах конкретного таргетного препарата.

    Также лечащий врач-онколог всегда оценивает перед назначением лечения состояние пациента, в совокупности оценивает возможности по переносимости таргетной терапии и уже при первом введении может скорректировать необходимую дозировку таргетного препарата.

    В свою очередь от пациента требуется полное доверие к врачу - не скрывать симптомы, которые возникли на лечении. От четкого взаимодействия врача и пациента зависит успех всей противоопухолевой терапии.

    • Наиболее часто у пациентов возникает кожная сыпь, и в таком случае мы назначаем профилактическую терапию. Но не следует забывать, что проявление и интенсивность кожной сыпи зачастую являются маркерами чувствительности опухоли к назначенному препарату. Только в этом случае опухолевая ткань погибает, а здоровая реагирует сыпью.
    • Второе по частоте проявление терапии таргетными препаратами – слабость или астенический синдром. Это состояние временное, безболезненное, требует от пациента соблюдения режима и отдыха и рационального расходования сил в течение дня.
    • Такое нежелательное явление как диарея требует обильного питьевого режима, соблюдения диеты во время приема таргетных препаратов, исключения определенного ряда продуктов из пищевого рациона.
    • Обратите внимание! Во время таргетной терапии аптечные травы и отвары трав употреблять нельзя! Это либо ослабит действие препарата, что не позволит достигнуть желаемого лечебного эффекта, либо вызовет сильные токсические реакции.

    Таргетные препараты при раке молочной железы

    В нашей клинической практике активно используется весь спектр таргетных препаратов, используемых при раке молочной железы, включая Герцептин (Трастузумаб), Перьета (Пертузумаб), Кадсила (Трастузумаб Эмтанзин).

    Но наука не стоит на месте, и сегодня регистрируются и внедряются новые таргетные препараты для терапии рака груди:

    1. Амебациклиб (Верзенио). Используется в комбинации с фулвестрантом при гормонопозитивном HER2-негативном распространенном или метастатическом раке молочной железы при неэффективности гормонотерапии.
    2. Нератиниб (Нерлинкс). Применяется в адъювантной (послеоперационной) терапии больных ранним раком молочной, имеющих гиперэкспрессию HER2 и получивших адъювантную терапию Трастузумабом.
    3. Палбоциклиб (Ибранса). Одобрен в комбинации с ингибитором ароматазы в 1-й линии гормонотерапии пациенток с гормонозависимым HER2-негативным распространенным или метастатическим раком молочной железы, находящихся в менопаузе.
    4. Рибоциклиб (Кискали). Показан к применению в комбинации с ингибитором ароматазы в 1-й линии гормонотерапии больных с гормонозависимым HER2-негативным распространенным или метастатическим раком молочной железы у пациенток, находящихся в менопаузе.

    1. Афлиберцепт (Залтрап)

    Афлиберцепт применяется у пациентов с метастатическим колоректальным раком, резистентным к химиотерапии Оксалиплатином или прогрессирующими после ее применения.
    Залтрап сохраняет свою эффективность, если ранее применялся Бевацизумаб (Авастин) с целью усиления эффекта оксалиплатинсодержащей химиотерапии в 1-й линии метастатического рака кишечника.
    Афлиберцепт применяется в комбинации с иринотеканом, фторурацилом и кальция фолинатом в схеме FOLFIRI. Данная схема позволяет значимо увеличить выживаемость больных раком кишечника, несмотря на неудовлетворительную эффективность применения Оксалиплатина или Оксалиплатина с Бевацизумабом.

    2. Регорафениб (Стиварга)

    Основной механизм действия препарата Регорафениб направлен против многочисленных протеинкиназ и подавляет 3 важнейших фактора развития опухоли: онкогенез, рост сосудов в опухоли (ангиогенез) и микроокружение опухоли, то есть против сосудистого эндотелиального фактора роста (VGFR) и против рецепторов эпидермального фактора роста (EGFR).

    Стиварга выпускается в удобной для приема таблетированной форме, что значительно облегчает корректировку дозы при побочных явлениях.
    Регорафениб достоверно увеличивает общую выживаемость пациентов с раком кишечника, независимо от статуса мутации KRAS.

    Неоспоримое преимущество Регорафениба в том, что он способен восстанавливать чувствительность опухоли к химиотерапии, поэтому после лечения Стиваргой и при удовлетворительном состоянии пациента возможно назначить следующие линии химиотерапии, что увеличивает продолжительность жизни пациента.

    1. Алектиниб (Алеценса) - применяется в лечении ALK-позитивного метастатического немелкоклеточного рака легких.
    2. Церитиниб (Зикадия) – также используется в терапии больных метастатическим ALK-позитивным немелкоклеточным раком легкого.
    3. Бригатиниб (Алунбриг) - применяется в лечении больных метастатическим ALK-позитивным немелкоклеточным раком легкого с прогрессированием заболевания на терапии Кризотинибом или его индивидуальной непереносимости.
    4. Дабрафениб (Тафинлар) + Траметиниб (Мекинист) - данная комбинация тагргетных препаратов используется для терапии пациентов с метастатическим немелкоклеточным раком легкого, имеющих мутацию BRAF V600E.
    5. Осимертиниб (Тагриссо) – одобрен для лечения больных метастатическим немелкоклеточным раком легкого с наличием мутации EGFR T790M, спрогрессировавших во время или после лечения ингибиторами тирозинкиназы EGFR.

    Мы имеем большой опыт применения таргетных препаратов в лечении разных опухолей и добились значительных успехов в терапии метастатического рака. Пациенты нашей клиники получают самое современное, качественное и комфортное лечение.

    Узнайте больше о возможностях лечения в вашем случае. Запишитесь на консультацию онколога по телефонам клиники: +7 (812) 952-83-73, +7 (812) 318-59-90.

Читайте также: