Стекловидное тело при лечении кисты

Содержание:

• 1 Развитие
• 2 Пороки развития
• 3 Наследственная витреоретинальная дегенерация и отслойка сетчатки

↑ Развитие

Первичное стекловидное тело возникает приблизительно на 6-й неделе внутриутробного развития и состоит из мезодермальных клеток, коллагеновых волокон, гиалоидных сосудов и макрофагов. Вторичное стекловидное тело формируется на втором месяце и содержит компактную фибриллярную сеть, гиалоциты, моноциты и некоторое количество гиалуроновой кислоты. В конце третьего месяца внутриутробного развития формируется третичное стекловидное тело, представляющее собой сгущенное скопление коллагеновых волокон между экватором хрусталика и диском зрительного нерва. Это предшественник основного стекловидного тела и зонулярных связок хрусталика. Ближе к концу четвертого месяца внутриутробного развития первичное стекловидное тело и гиалоидная сосудистая сеть атрофируются, превращаясь в прозрачную узкую центральную зону, относящуюся к клокетовому каналу. Персистенция первичного стекловидного тела — важный фактор при некоторых пороках развития стекловидного тела.

↑ Пороки развития

Персистирующая гиалоидная артерия
Персистенция гиалоидной артерии наблюдается более чем у 3% здоровых доношенных младенцев. Она практически всегда обнаруживается на 30-й неделе внутриутробного развития и у недоношенных детей при скрининге с целью выявления ретинопатии недоношенных. Остатки задней части этой гиалоидной сети могут проявляться как приподнятая масса гиалоидной ткани на диске зрительного нерва и называются соском Бергмейстера. Передние остатки, выглядят прилипшими к задней капсуле хрусталика, и называются пятном Миттендорфа.

Персистирующая гиперплазия первичного стекловидного тела (ПГПС)
ПГПС — врожденная патология глаза, связанная с нарушением регресса первичного стекловидного тела. Встречается редко и имеет односторонний характер. В большинстве сообщений о двусторонней и семейной ПГПС речь по-видимому идет о различных синдромах, включающих витреоретинальную дисплазию.

Классические признаки ПГПС:

• фиброзная мембрана, сращенная с задней поверхностью хрусталика;
  
• микрофтальм;
  
• мелкая передняя камера;
  
• расширение сосудов радужки;
  
• васкуляризированная ретролентальная мембрана, вызывающая тракцию цилиарных отростков (рис. 16.1).
  

Лечение ПГПС обычно направлено на профилактику глаукомы и фтизиса глазного яблока. Удаление хрусталика и задней мембраны может предупредить развитие глаукомы даже на глазу с низким функциональным прогнозом. Однако необходимо заметить, что есть сообщения о возникновении глаукомы после ленсвитрэктомии. Некоторые авторы отмечают возможность значимого повышения остроты зрения при ранней хирургии и активном плеоптическом лечении.

Кисты стекловидного тела
Кисты стекловидного тела могут быть как врожденными, так и приобретенными (рис. 16.2). Происхождение кист неизвестно, но так как внутри кисты иногда присутствуют кровеносные сосуды, предполагают, что кисты берут начало от остатков гиалоидной артерии.

Трисомия 13 (синдром Патау [Patau])
Выраженная двусторонняя глазная патология, наблюдающаяся практически во всех случаях трисомии 13 и включающая следующие симптомы:

• обширную сетчатки;
  
• фиброз стекловидного тела;
  
• микрофтальм;
  
• колобомы;
  
• циклонию:

катаракты;

помутнения роговицы;

глаукому.

Характерна также тяжелая системная патология, обусловливающая малый срок жизни.

Болезнь Норри (Norrie) (болезнь Андерсена-Вабурга [Andersen-Warburg])
Болезнь Норри — сцепленное с Х-хромосой рецессивное заболевание, при котором могут присутствовать потеря зрения, слуха и умственная отсталость. Описаны три случая значительного снижения зрения у женщин при болезни Норри. Определен отвечающий за болезнь Норригеи, кодирующий аминокислотами. В семьях-носителях пораженного гена обнаружены дополнение радикала этого гена.
Идентификация гена болезни Норри позволит диагностировать носителя и пораженных лиц.

Глазные проявления включают:

• двусторонние складки сетчатки:
  
• отслойку сетчатки;
  
• витрсальные геморрагии;
  
• двусторонний ретролентальный конгломерат фиброзной ткани (витреоретинальная дисплазия);
  
• физис глазного яблока (рис. 16.4).
  

Практически все пораженные — мужчины, слепые от рождения или с раннего детства. Около 25°о пораженных лиц страдают умственной отсталостью, а в 33"о случаев развивается нейросенсорная тугоухость.

Инконтиненция пигмента (недержание пигмента) (Синдром Блоха-Сульцбергера)
Редкое заболевание, вовлекающее в процесс эктодермальные структуры (такие, как глаза, кожа, зубы и центральная нервная система). Пораженные лица с детства страдают везикулярной, которая эволюционирует в характерную патологическую пигментацию. С возрастом она становится менее заметной (рис. 16.5).

Наследуется как сцепленный с Х-хромосомой доминантный (с внутриутробной гибелью плодов мужского иола) синдром, соединенный на хромосомной карте с регионом Xq28. Передачи заболевания от мужчины к мужчине не зарегистрировано, хотя отмечены случаи передачи от мужчины к женщине.

Глазная патология включает

• патологическую васкуляризацию сетчатки извитость сосудов, облитерация капилляров, периферические или венозные шунты;
  
• преретинальный фиброз;
  
• тракционную отслойку сетчатки;
  
• ретинальные геморрагии;
  
• макулярный отек;
  
• катаракту;
  
• атрофию зрительного нерва;
  
• нистагм и косоглазие.
  

Можно избежать отслойки сетчатки у пораженных женщин, если лечение, заключающееся в криотерапии или фотокоагуляции, начато сразу после выявления сосудистой патологии сетчатки.

Синдром Уокера-Вабурга (Walker-Warburg)
Заболевание наследуется на аутосомно-рецессивному типу и включает:

• витреоретинальную дисплазию и атрофию;
  
• порок развития мозжечка;
  
• врожденную мышечную дистрофию;
  
• Депди-Уокера (Dandy-Walker) порок развития;
  
• лицефалоцеле (рис. 16.6).
  

↑ Наследственная витреоретинальная дегенерация и отслойка сетчатки

Синдром Стиклера (Stickler) (наследственная прогрессирующая артро-офтальмопатия)
Описан Стиклером как состояние, включающее высокую миопию и раннюю отслойку сетчатки в сочетании с быстро возникающими дегенеративными изменениями суставного хряща. Наследуется как аутосомно-доминантный признак и по некоторым сообщениям более распространен, чем синдром Марфана.

Глазные проявления включают:

• врожденную стационарную миопию высокой степени;
  
• разжижение стекловидного тела;
  
• мембраны и пленки в стекловидном теле;
  
• периваскулярные пигментные изменения сетчатки;
  
• хориоретинальную дегенерацию и разрывы сетчатки;
  
• первичную открытоугольную глаукому;
  
• предстарческую ядерную катаракту;
  
• периферическую кортикальную катаракту с помутнениями в виде спиц.
  

Системные нарушения включают:

• прогрессирующую артропатию;
  
• заячью губу и волчью пасть;
  
• патологически измененные черты лица;
  
• нейросенсорную тугоухость.
  

Клинически представляет собой разнородную группу доминантных заболеваний нескольких подтипов, включая марфаноподобный вариант, вариант с аномалией Пьера-Робина (Pierre-Robin) и больных с классическим фенотипом — плоским лицом и седловидным носом. Генетический код одной из форм синдрома Стиклера идентифицирован на хромосомной карте как 12ql4. Более редкие мутации идентифицированы как COL2AI. Эти больные нуждаются в тщательном обследовании и профилактической лазер- или криотерапии любого разрыва сетчатки. Лечение отслоек сетчатки комплексное, результаты его часто неудовлетворительные.

Синдром Книста (Kniest)
Этот синдром близок к синдрому Стиклера и также наследуется по аутосомно-доминантному типу.

Сопутствующая этому синдрому системная патология включает:

• дисплазию костей;
  
• выступающие утолщенные суставы;
  
• укороченное туловище;
  
• деформацию грудины;
  
• плоское лицо с седловидным носом;
  
• волчью пасть.
  

Глазные симптомы:

• миопия высокой степени;
  
• катаракта;
  
• глаукома;
  
• отслойка сетчатки.
  

Лечение подобно таковому при синдроме Стиклера.

Синдром Вагнера (Wagner)
Изолированный глазной синдром с отсутствием системных проявлений.

Характерные черты включают:

• миопию средней степени;
  
• деструкцию стекловидного тела;
  
• преретинальную бессосудистую мембрану;
  
• изменения сосудов сетчатки с образованием периваскулярных муфт и периваскулярной пигментацией;
  
• прогрессирующую атрофию сетчатки и сосудистой оболочки;
  
• прогрессирующую вплоть до затухания электроретинограммы (ЭРГ) дегенерацию сетчатки;
  
• отсутствие отслойки сетчатки;
  
• катаракты.
  

Ювенильный Х-сцепленный ретиношизис (врожденный наследственный ретиношизис)
Заболевание, не имеющее системных проявлении, наследуется как Х-сцепленный рецессивный признак. Патологический ген локализован в зоне Хр22. У женщин-носителей не выявляется патологических изменений.

Характерные особенности офтальмостатуса включают:

Фовсолярный ретиношизис — наиболее постоянное явление, встречающееся в 50-ти случаев, может быть обнаружен даже в раннем детстве (рис. 16.7). Острота зрения, как правило, находится в пределах 6 12-6/36 (0.16-0,5).

Витрсальные мембраны (волокнистые уплотнения в стекловидном теле) обычно возникают над зонами периферического ретиношизиса.

Задняя отслойка стекловидного тела.

Пигментная ретинопатия, периваскулярные муфты, обтурация капилляров.

Патологически измененная ЭРГ снижена, появляются нарушения волны В, при этом волна А остается неизмененной.

Заболевание относят к патологии Клеток Мюллера (Mueller), обусловливающей изменения как в макулярной области, так и на периферии сетчатки.

Болезнь Гольдманна-Фавра (Goldmann-Favre)
Редкое аутосомно-рецессивное заболевание без системных проявлений.

Существует две основных формы.

1. Аутосомно-доминантная форма — ген локализован на длинном плече хромосомы.
   
2. Х-сцепленная рецессивная форма — ген локализован в одной из двух зон — пли в Хр21.3, или в ХрН. Может быть аллельной с болезнью Норри.
   

Аутосомно-доминантная экссудативная витреоретинопатия
Прогрессирующая витреоретинопатия — заболевание, для которого типично тупиковое окончание сосудов вдоль зубчатой линии па экваторе сетчатки п отсутствие системной патологии. Оно сопровождается высокой частотой клинических проявлений среди членов одной семьи.

Офтальмостатус при этой патологии включает:

1. периферические изменения сосудов сетчатки (рис. 16.9):
   
   • а. расширение сосудов;
     
   • б. извитость сосудов;
     
   • с. артериовеиозные шунты;
     
   • д. обтурация капилляров;
     
   • е. периферическая пеоваскуляризация;
     
   
   
2. пеоваскуляризацию диска зрительного нерва;
   
3. эктопию макулы;
   
4. тракционную отслойку сетчатки;
   
5. макулярный отек:
   
6. субретинальный экссудат.
   

Чаще всего отслойка сетчатки возникает в первые 10 лет жизни, в более старшем возрасте болезнь развивается очень медленно.

Х-сцепленная семейная экссудативная витреоретинопатия
Редкое расстройство, практически неотличимое от тяжелых форм доминантной экссудативном интесоретинопатии. Отличается очень ранним началом и плохим прогнозом. Заболевание с болезнью Норрн.

Аутосомно-доминантная витреоретинохориоидопатия
Это состояние отличается патологической стадией между варикозными венами и зубчатой линией по всей окружности. Задняя граница четко выражена возле экватора. У детей младшего школьного возраста возникают такие осложнения, как нпетозный макулярный отек и кровоизлияния в стекловидное тело. Для этого заболевания не характерно сочетание с системными расстройствами.

Наблюдается следующая офтальмологическая симптоматика:

1. изменения сосудов сетчатки:
   
   • а. сужение артерий;
     
   • б. венозная непроходимость;
     
   • в. повышение проницаемости стенок сосудов:
     
   
   
2. диффузное разжижение стекловидного тела;
   
3. предстарческая катаракта;
   
4. макулярный отек;
   
5. кровоизлияния в стекловидное тело и отслойка сетчатки;
   
6. сохранение нормальных параметров ЭРГ у большинства больных;• патологическое изменение Э01.
   

Аутосомно-доминантная неоваскулярная воспалительная витреоретинопатия
Редкое аутосомно-доминантное заболевание характеризуется обтурацией сосудов сетчатки и неоваскуляризацией, которые могут стать причиной кровоизлияний в стекловидное тело и тракционной отслойки сетчатки. Недавно был выделен и локализован в хромосоме ген, ответственный за возникновение процесса. В отличие от аутосомно-доминантной витреоретинохориоидопатии, заболевание склонно к прогрессированию; ЭРГ характеризуется с избирательным отсутствием волны В. Приблизительно в 20% случаев развивается отслойка сетчатки.

Эрозивная витреоретинопатия
Аутосомно-доминантное расстройство со следующими признаками:

• куриная слепота;
  
• прогрессирующее сужение полей зрения;
  
• патологические изменения в стекловидном теле;
  
• прогрессирующая пигментная атрофия сетчатки;
  
• отслойка сетчатки;
  
• распространенная дисфункция палочек и колбочек, регистрируемая на ЭРГ.
  

Функциональный прогноз плохой, у взрослых часто возникает отслойка сетчатки.

Аутосомно-доминантная инеевидная дегенерация (наследственная витреоретинальная инеевидная дегенерация Мгове)
Своим названием это заболевание обязано наличию белых, похожих на снежные хлопья помутнений, размером 100-200 мк. Помутнения появляются в зонах, напоминающих следы от давления, окруженные бледным ореолом. До 20-летнего возраста они обычно не выявляются.

Различают следующие, четко дифференцированные стадии:

• 1 стадия. Обширные области, напоминающие следы от давления, окруженные бледным ореолом.
  
• 2 стадия. Помутнения в виде снежинок, занимающие пространство от экватора до зубчатой линии сетчатки.
  
• 3 стадия. Образование периваскулярных муфт на сетчатке в зоне инеевидной дегенерации.
  
• 4 стадия. Прогрессирование пигментных изменений в зоне инеевидной дегенерации.
  

Памятка 16.1.
Кровоизлияния в стекловидное тело
Кровоизлияния в стекловидное тело возникают при различных заболеваниях, включая:

• ПГПС;
  
• Х-сцепленный ювенильный ретиношизис;
  
• семейную экссудативную витреоретинопатию, аутосомно-доминантную витреоретинохориоидопатию, аутосомно-доминантную воспалительную витреоретинопатию — вторично по отношению к неоваскуляризации;
  
• синдром Стиклера;
  
• гемангиобластому сетчатки;
  
• кавернозную гемангиому;
  
• болезнь Илза (Eale's);
  
• болезнь Коатца (Coats);
  
• геморрагический диатез.
  

В большинстве случаев при кровоизлияниях в стекловидное тело ограничиваются консервативным лечением, хотя в раннем детстве, из-за опасности развития депривационной амблиопии, может потребоваться витрэктомия.

По мере прогрессирования заболевания возникает сужение полей зрения, повышение палочкового порога при темновой адаптации, снижение амплитуды волны В скотопической ЭРГ. Сопутствующая системная патология отсутствует.

Приобретенные заболевания стекловидного тела
Воспалительные заболевания стекловидного тела
В детском возрасте встречаются следующие воспалительные заболевания стекловидного тела:

• ювенильный парепланит;
  
• срединный увеит;
  
• васкулит сетчатки;
  
• ювенильный ревматоидный артрит;
  
• саркоидоз;
  
• туберкулез;
  
• токсоплазмоз;
  
• токсокароз;
  
• острый некроз сетчатки.
  

Хотя у детей стекловидное тело редко поражается бактериальной инфекцией, выделяют три различных ситуации с наличием патогенной микрофлоры:

1. Последствия глазных операций (включая хирургию косоглазия).
   
2. Последствия проникающей травмы.
   
3. Эндогенный метастатический эндофтальмит — возникает в сочетании с синдромом приобретенного иммунодефицита, менингитом и у пациентов с неблагополучием иммунной системы.
   

Диссеминация опухоли в стекловидном теле
Диссеминация опухоли в стекловидном теле характерна для ретинобластомы. Она может также возникать при лейкемии. Другие случаи диссеминации чрезвычайно редки.

Анатомия

Стекловидное тело – это вещество, имеющее схожесть с гелем, и заполняющее пустоту глазного яблока. Этот элемент расположен между сетчаткой и хрусталиком и содержит в своем составе:

• гиалуроновая кислоту;
• воду (99%);
• коллаген.

Переплетающиеся друг с другом коллагеновые нити формируют своего рода основу, наполненную водой и кислотой гиалуроновой, ее функции заключаются в следующем:

• придает правильную шаровидную конфигурацию зрительному органу;
• поддерживает тонус глазного яблока;
• участвует в преломлении световых лучей, попадающих на сетчатку.

Стопроцентная прозрачность – норма стекловидного тела. Однако отрицательное воздействие некоторых факторов способствует распадению его молекул на отдельные фрагменты. В результате этого процесса в составе геля наблюдаются изменения определенных показателей.

Деструкция стекловидного тела может протекать в разных формах, таких как:

• нитеобразная – чаще всего встречается у пожилых людей или лиц с прогрессирующей близорукостью;
• зернистая – возникает как результат воспаления внутреннего слоя сетчатки;
• кристаллическая – появляется из-за скопления в стекловидном теле тирозина, кальция и холестерина.

Различают два вида деструкции:

• полная – патология постепенно распространяется по всему пространству, расположенному между хрусталиком и сетчатой оболочкой;
• частичная – образование пустоты лишь в центре стекловидного тела.

Причины возникновения патологии

Возникновение данного патологического процесса обусловлено рядом причин:

• изменения структуры органа зрения, связанные с возрастом;
• близорукость;
• заболевания глаз на фоне различных воспалений: кератит, блефарит, эндофтальмит, дакриоцистит;
• большие нагрузки на органы зрения или перенесенные ранее операции;
• недостаточный приток крови к тканям;
• повреждение глазного яблока;
• сбой на гормональном уровне;
• атеросклероз;
• недостаток в организме питательных элементов;
• сахарный диабет;
• серьезные заболевания внутренних органов;
• ОРЗ;
• регулярные депрессии.

При сильной близорукости диаметр глазного яблока значительно увеличивается. В связи с этим деформируются все структуры зрительных органов, а также отмечается нарушение обмена веществ. Эти факторы оказывают разрушающее действие в отношении стекловидного тела. Чаще всего ДСТ возникает у людей, чья деятельность предполагает большую нагрузку на глаза.

Симптомы

Симптомы разрушения стекловидного тела выражаются в следующем:

Диагностика

Чтобы подтвердить наличие ДСТ, назначают следующие виды диагностических процедур:

1. Офтальмоскопию – позволяет выявить пустые полосы и детально рассмотреть помутнение в стекловидном теле.
2. УЗИ органа зрения в режиме В-сканирования – делает возможным обнаружение очага кровоизлияния и кристаллических образований в стекловидном теле.
3. Биомикроскопию – исследует изменения консистенции геля. С этой целью используют щелевую лампу.
4. Оптическую когерентную томографию, применяемую в случае невозможности получить точную информацию другими способами. Благодаря ОКТ можно выявить изменение размера и формы стекловидного тела, а также неоднородность его структуры. Данная диагностика не назначается при массивном гемофтальме.
5. Тонометрию – измерение глазного давления, значению которого свойственно повышаться при разрушении стекловидного тела.
6. Визометрию – определение степени остроты зрения посредством специальных таблиц.

Методы терапии

Чтобы не утратить зрительную функцию, важно приступить к лечению заболевания на ранних стадиях его развития. Сегодня практикуют несколько методик, позволяющих излечить деструкцию стекловидного тела, выбор каждой из них обусловлен формой патологии, степенью ее тяжести и наличие тех или иных противопоказаний. Также в каждой ситуации офтальмолог принимает во внимание возраст пациента, образ его жизни, степень влияния заболевания на работоспособность.

Обычно для лечения назначают:

• лекарственные препараты;
• упражнения для органов зрения (гимнастика, массаж).

Помимо этого в комплекс терапии входит использование средств народной медицины. Иногда для избавления от деструкции прибегают к операции – витрэктомии или витреолизису.

Лазерное лечение деструкции стекловидного тела:

Незначительная степень ДСТ устраняется консервативным лечением. В него входит использование капель и препаратов, стимулирующих процесс рассасывания уплотнений и нормализующих кровообращения в мозге. Также назначается витаминотерапия. Все эти методы не отличаются высокой степенью эффективности, однако при продолжительном лечении можно наблюдать положительный результат.

К самым распространенным препаратам относят:

Для лечения деструкции применяют витамины, выпускаемые в виде глазных капель:

• Октилия;
• Оковит;
• Ифирал.

Кроме того, офтальмолог назначает витамины для применения внутрь:

• Витрум Вижн;
• Черника Форте;
• Звездная очанка;
• Аевит.

Дефицит витаминов группы В восполняют посредством длительного приема специальных препаратов или курса внутримышечных уколов.

Гелеобразная структура стекловидного тела позволяет заполняющей ее жидкости осуществлять свободное перемещение. При этом одновременно с ней перемещаются и уплотнения. Таким образом, можно перераспределить эти образования, чтобы из поля зрения на некоторое время исчезли мутные участки. Для выполнения этого упражнение потребуются следующие действия:

• присесть на стул, расправить плечи, выпрямить спину и голову;
• посмотреть вперед;
• резко перевести взгляд налево, а затем направо, не поворачивая при этом головы;
• снова посмотреть вперед;
• резко перевести взгляд вниз, а потом – вверх.

Все движения глаз нужно повторить неоднократно. Это упражнение нужно выполнять только с назначением офтальмолога, после того как будет установлено, что в конкретном случае ДСТ не может спровоцировать отслоение сетчатки, приводящее к потере зрения.

1. Приготовить медовые капли. Для этого жидкий, не успевший кристаллизироваться, мед нужно смешать с соком алоэ в соотношении 1:4. Состав вначале должен постоять в темном месте не менее 2 часов, а затем его можно использовать, закапывая глаза по 2 капли 3 раза в сутки. Процедуру необходимо осуществлять на протяжении 30 дней.
2. Приготовить капли для глаз из прополиса. В этой рецептуре рекомендуется использовать шунгитовую воду, в которой нужно настоять прополис. Полученный настой капать в конъюнктивальный мешок по 1-2 капли 3 раза в день.
3. Регулярно пользоваться компрессом из звездчатки. Для этого надо заварить в 200 г кипятка 2 столовые ложки сухой звездчатки. Трава должна настояться 4-5 часов, после этого средство следует процедить, смачивать в нем кусочки ваты и прикладывать на 15 минут к глазам.

Существует масса рецептов самостоятельного приготовления глазных капель с использованием таких компонентов как:

• тмин;
• ромашка;
• цветки василька;
• подорожник и льнянка.

Если в результате медикаментозного лечения, использования средств народной медицины, изменения образа жизни и выполнения специальной гимнастики не наблюдается положительной динамики, то необходимо хирургическое вмешательство. Только таким способом можно будет избавиться от ДСТ.

К операции прибегают лишь в том случае, если пациент рискует полностью лишиться зрения. Также хирургическое вмешательство понадобится, если из-за заболевания качество жизни человека существенно снизилось.

Цель этой операции – удаление образований в стекловидном теле лазером. Сегодня в России подобная процедура применяется нечасто из-за низкого освоения ее техники. Однако в других странах витреолизис стали применять повсеместно.

• посредством специальных капель пациенту расширяют зрачок;
• перед глазом размещают линзу, оснащенную тремя зеркалами, при помощи которой лазерный луч фокусируется на объекте воздействия;
• применяется местная анестезия;
• осуществляется воздействие лазером на образования в стекловидном теле, способствующее их разрушению.

Сложность операции заключается в постоянном перемещении уплотнений.

В процессе этой тяжелой операции полностью удаляют стекловидное тело. Как правило, витрэктомию рекомендуют при значительном снижении зрения из-за мутности волокон тела. В этом случае пациент утрачивает возможность жить полноценной жизнью, а ношение КЛ или очков уже не могут спасти ситуацию.

Операция проводится под анестезией, ее длительность может составлять от 30 до 90 минут. Чтобы сохранить пациенту зрительную способность, хирург заполняет появившуюся в глазном яблоке пустоту специальным веществом, у которого оптические свойства приближены к стекловидному телу. С этой целью используют:

• газовый состав;
• силиконовое масло;
• соляной раствор;
• полимерный наполнитель.

В случае успешно проведенной операции восстановление зрения происходит через несколько суток.

Прогноз и возможные осложнения

Исход операций по устранению ДСТ зависит от качества оборудования, профессионализма хирурга, а также – от человеческого фактора. При успешно проведенной процедуре к пациенту возвращается зрение, и он продолжает жить полноценной жизнью. Однако в некоторых случаях после операции могут наблюдаться осложнения, такие как:

• возникновение катаракты;
• кровоизлияние в зрительном органе;
• отслоение сетчатки;
• отек роговой оболочки;
• развитие глаукомы;
• гнойное воспаление внутренних оболочек глазного яблока.

Врач офтальмолог высшей категории. Кандидат медицинских наук.

Профилактика

Чтобы предотвратить появление ДСТ, нужно придерживаться ряда рекомендаций:

• избегать травмы головы, носа и глаз;
• отказаться от вредных привычек;
• соблюдать режим сна и приема пищи;
• поддерживать иммунную систему на высоком уровне;
• не перенапрягать глаза в процессе работы за компьютером;
• защищать органы зрения от воздействия ультрафиолетовых лучей с помощью очков и соответствующих головных уборов;
• ежегодно проходить обследование с целью обнаружения офтальмологических патологий на ранней стадии.

Как избавиться от плавающих мушек перед глазами?

Заключение

Деструкция стекловидного тела поддается как хирургическому, так и консервативному лечению, несмотря на некоторые трудности. Для получения максимального эффекта пациенту необходимо обратиться к офтальмологу как можно раньше и строго следовать всем указаниям врача в процессе лечения.