Противоотечная терапия при опухолях головного мозга

Данный вид медицинской помощи должен осуществляться в отделениях реанимации и интенсивной терапии и быть построен на нижеприведенных принципах лечения отека головного мозга (Ш. Ш. Шамансуров и др., 1995).

Коррекция нарушения дыхания и сердечной деятельности. В зависимости от степени поражения ЦНС и тяжести состояния больных с тяжелыми формами отека, нарушения дыхания и сердечной деятельности могут быть первичными и вторичными. При их коррекции используются стандартные методики.

Этиологическое лечение основного заболевания. Рациональное лечение отека мозга заключается в устранении самой причины, которая этот отек вызвала. Такое лечение возможно лишь тогда, когда первопричина отека точно известна. Однако даже устранение причины отека не обязательно приводит к его ликвидации. В таких случаях терапевтические воздействия необходимо направить на сам отек мозга. Следует указать, что ни один метод лечения не устранит отек вокруг опухоли, абсцесса или гематомы, если не ликвидирован первичный патологический очаг.

Патогенетическая терапия отека направлена, в первую очередь, на устранение гипоксии как наиболее неблагоприятного фактора, способствующего развитию отека. Эта терапия направлена на нормализацию гемодинамики, ликвородинамики, метаболизма нейронов.

Иными словами, терапия нацелена на коррекцию основных патофизиологических механизмов (циркуляторных, васкуляторных, тканевых), участвующих в развитии отека мозга.

Коррекция гематоциркуляторных нарушений включает:
1. Лечебные мероприятия, направленные на нормализацию показателей системной гемодинамики. Для поддержания адекватной перфузии головного мозга необходимо сконцентрировать усилия на нормализацию системного артериального давления путем рационального назначения вазоактивных (дилататоров или констрикторов) препаратов быстрого действия (клофелин, дибазол или кофеин бензоат натрия и др.).
2. Назначение блокаторов кальциевых каналов. Эти препараты способствуют улучшению мозговой циркуляции, уменьшают накопление тканевых гормонов и тем самым обеспечивают устойчивость мозга к гипоксии. К ним относятся верапамил и его производные (финоптин, изоптин), нимодипин, лидофлазин, нифедипин (коринфар), фендилин (сензид), циннаризин (стугерон).
3. Усиление микроциркуляции мозга путем назначения препаратов, нормализующих тонус сосудов и реологические свойства крови. Здесь целесообразно использовать следующие вазоактивные препараты: кавинтон, ксантинола никотинат (компламин, теоникол, ксарин), эуфиллин, трентал (агапурин), дипиридамол (курантил), галидор, сермион (редергин), реополиглюкин, гепарин, индометацин (вольтарен, ортофен, аспирин).

При коррекции васкулярного (барьерного) фактора назначают следующие препараты:
• глюкокортикоиды (назначается либо преднизолон, либо дексаметазон);
• ингибиторы протеолитических ферментов. Они инактивируют тканевые гормоны воспаления при отеке головного мозга (гистамин, брадикинин, трипсин и др.). Для этой цели в/в вводится контрикал в дозе 1-10 тыс. ЕД/кг, гордокс — 12-15 тыс. ЕД/кг, аминокапроновая кислота — 200—300 мг/кг/24 ч. Курс лечения ингибиторами протеолитических ферментов, как правило, не превышает 5—7 дней;
• препараты, стабилизирующие клеточные мембраны и ангиопротекторы. Назначение последних способствует уменьшению проницаемости стенки сосудов мозга. К этой группе препаратов относятся дицинон, троксевазин, гливенол, венорутон, аскорутин;
• блокаторы кальциевых каналов (о назначении этих препаратов сказано выше);
• иммунокорригирующие препараты. В качестве иммуносупрессоров чаще всего используются стероидные гормоны (кортизон, гидрокортизон, преднизолон).

Иммуностимулирующая терапия включает применение тимозина, Т-активина, В-активина, тимогена, левамизола, пропермила, витаминов группы В.


Коррекция тканевого фактора включает:
• обеспечение адекватной оксигенации крови. Достигается восстановлением и поддержанием проходимости дыхательных путей, проведением постоянной ингаляции увлажненного кислорода, применением в некоторых случаях гипербарической оксигенации и ИВЛ;
• нормализацию метаболических процессов в нейронах головного мозга. Для этой цели используются ноотропы (ноотропил, пирацетам, ами-налон, церебролизин, энцефабол, пантогам, пиридитол и др.).

Коррекция нарушений водно-электролитного обмена и дегидратационная терапия. Важным патогенетическим направлением лечения отека мозга является назначение дегидратационной терапии:
• осмотические диуретики ( глицерин, маннитол, сорбитол и др.);
• салуретики (лазикс, фуросемид и др.);
• кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон). Следует указать, что действие стероидов на отек мозга развивается медленно — эффект обнаруживается не раньше, чем через 24 ч после первого введения препарата. Они более эффективны при локальных отеках мозга; кроме этого необходимо знать, что длительное применение стероидов, особенно в малых дозировках, может вызвать увеличение объема мозга и ВЧД;
• барбитураты (внутримышечно 10% раствор тиопентала натрия в дозе 10 мг/кг каждые 3 ч, суточная доза детям до 80 мг/кг).

Хирургическая коррекция отека мозга. Когда этиологический фактор отека мозга представлен экспансивным процессом (гематома, опухоль, абсцесс и т. д.), он может быть прерван только с помощью нейрохирургического вмешательства.

1. Кортикостероиды. Если имеются клинические признаки повышения ВЧД и при КТ или МРТ выявляется внутричерепное объемное образование с перифокальным отеком, то кортикостероиды назначают, не дожидаясь результатов гистологического исследования. Большие дозы кортикостероидов уменьшают перифокальный отек, что приводит к снижению ВЧД и частичному уменьшению очаговых симптомов. Эти средства применяют главным образом в пред- и послеоперационный периоды.

а. Механизм действия. Большинство первичных и метастатических опухолей мозга вызывают отек окружающей паренхимы. При выраженном или распространенном отеке ВЧД может значительно повышаться, что приводит к сдавлению соседних структур и появлению дополнительных неврологических расстройств. Часто неврологическая симптоматика обусловлена в большей степени отеком, чем опухолевой деструкцией вещества мозга. Механизм противоотечного действия кортикостероидов, вероятно, сводится к стабилизации межклеточных контактов эндотелия капилляров и, следовательно, к снижению проницаемости сосудов мозга.

б. Клинический эффект. У большинства больных с опухолями мозга (первичными или метастатическими) очаговые расстройства и симптомы внутричерепной гипертензии уменьшаются через 24—48 ч кортикостероидной терапии. Максимальное улучшение достигается обычно на 4—5-е сутки, однако иногда симптомы продолжают уменьшаться в течение нескольких недель.

в. Выбор препарата. Клинический эффект эквивалентных доз различных кортикостероидов (дексаметазона, метилпреднизолона, преднизона, гидрокортизона) одинаков. Наиболее широко при отеке мозга применяется дексаметазон, обладающий сравнительно низкой минералокортикоидной активностью и поэтому в меньшей степени задерживающий натрий.

г. Начальная доза. В большинстве клинических испытаний применялись различные дозы. Поэтому мнения об оптимальной дозе противоречивы. Однако существует несколько основных правил:

1)Есть четкая зависимость клинического эффекта от дозы препарата. У подавляющего большинства больных с опухолями мозга положительный эффект дексаметазона получен при дозе 4—6 мг 4 раза в сутки (внутрь или парентерально). Это довольно большая доза (20 мг/сут дексаметазона соответствует 130 мг преднизона). Начинать лечение с низких доз нецелесообразно, так как побочные эффекты не уменьшаются, а терапевтическое действие снижается.

2)Суточную дозу дексаметазона разделяют, поскольку при длительных интервалах между введениями возможно периодическое нарастание симптоматики.

д. Увеличение дозы. В крайне тяжелом состоянии или при неэффективности терапии дозу дексаметазона увеличивают до 20—30 мг 4 раза в сутки. При этом увеличивается частота побочных эффектов, однако у тяжелых больных эта мера может быть единственным средством спасения жизни, позволяющим выиграть время для проведения более радикального лечения (хирургического вмешательства или лучевой терапии).

е. Побочные эффектыкортикостероидов при опухолях мозга те же, что и при других заболеваниях (оппортунистические инфекции, угнетение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, нарушение толерантности к глюкозе, синдром Кушинга и стероидный психоз). В то же время риск побочных эффектов не может являться основанием для отказа от кортикостероидной терапии у тяжелых больных.

ж. Продолжительность лечения. После радикального лечения (хирургической декомпрессии или лучевой терапии) дозу кортикостероидов медленно снижают. Реакция на снижение дозы часто непредсказуема. При успешном радикальном лечении постепенная отмена не сопровождается рецидивом неврологической симптоматики. Однако в тех случаях, когда опухоль не удается ликвидировать полностью, при снижении дозы нередко возникает рецидив отека и ухудшение состояния. В большинстве таких случаев повышение дозы кортикостероида приводит к улучшению, однако иногда того состояния, которое было до снижения дозы, так и не удается достигнуть. У многих больных со злокачественными первичными или метастатическими опухолями мозга в последние месяцы жизни развивается стероидная зависимость, и попытка снизить дозу немедленно вызывает нарастание неврологических расстройств.

2. Осмотические средства. При опухолях мозга иногда развивается тяжелая внутричерепная гипертензия с вклинением и летальным исходом. Для экстренного снижения ВЧД применяют маннитол.

а.Быстрое в/в введение маннитола резко снижает содержание воды в мозговой ткани благодаря созданию осмотического градиента между мозгом и плазмой. При введении 1 г/кг маннитола (в виде 20% раствора) в течение 10—15 мин ВЧД через 2—4 ч снижается на 30—60%. Используют инфузионную систему с фильтром, чтобы предотвратить попадание в кровь кристаллов. Одновременно начинают кортикостероидную терапию, оказывающую более длительный противоотечный эффект.

б.Маннитол вызывает осмотический диурез, в связи с чем всем больным устанавливают мочевой катетер и внимательно следят за водно-электролитным балансом. При необходимости повторно вводят более низкие дозы маннитола (0,25—0,5 г/кг) каждые несколько часов.

в.Маннитол постепенно проникает из крови в ткань мозга, что может вызвать вторичное повышение ВЧД. Поэтому его применяют коротким курсом и лишь до тех пор, пока не будет проведено более радикальное лечение (например, операция) или кортикостероидная терапия.

Дата публикования: 2014-12-08 ; Прочитано: 2916 | Нарушение авторского права страницы

Целью оказания неотложной помощи больным с ОНГМ является предупреждение и устранение повреждения гематоэнцефалического барьера, расстройств мозгового кровообращения, вторичных нарушений метаболизма, прежде всего водно-минерального обмена в головном мозге и т.д.. Учитывая это, такие больные подлежат немедленной госпитализации в отделение интенсивной терапии, которая должна обеспечиваться врачебной бригадой. Необходимо даже при наличии только начальных признаков ОНГМ немедленно провести катетеризацию подключичной вены, установить мочевой катетер для почасового контроля диуреза, назогастральный зонд для энтерального питания.

Любые манипуляции необходимо проводить под прикрытием седативных средств (натрия оксибутирата, сибазона).

При отборе лекарственных средств для лечения ОНГМ следует особое внимание обратить на препараты, которые могут существенно влиять на развитие этого неотложного состояния. В частности, необходимо учесть следующее (Ж.И. Возианова, 2002):

  • -ограничение введения жидкости на фоне применения мочегонных средств может усугубить гипоксию и отек мозга за счет гемоконцентрация, ухудшение микроциркуляции и условий оксигенации;
  • -противопоказан является применение гемодеза, изотонических растворов глюкозы и натрия хлорида, а лечение белковыми препаратами, декстранами нужно проводить только на фоне стабилизации клеточных и сосудистых мембран;
  • -нецелесообразно пытаться нормализовать объем циркулирующей плазмы низкомолекулярными декстранами из-за возможности возникновения гиперволемии, особенно у лиц пожилого возраста, усиление отека мозга;
  • -парентеральное питание следует назначать только тогда, когда пероральное или зондовое питание осуществить невозможно: противопоказаниями к применению парентерального питания является острая почечная недостаточность и острый гепатит, значительные нарушения осмолярности, кислотно-основного состояния, электролитного баланса, а также шоки гипоксемия, дегидратация или гипергидратация;
  • -с целью адекватного контроля за лечением следует регулярно проводить определение гематокрита, осмолярности плазмы крови и мочи, ОЦК, объема циркулирующей плазмы, электролитов, кислотно-основного состояния, внутричерепного давления.

Для улучшения энергообеспечения головного мозга необходимо улучшить мозговой кровоток, насытить кровь кислородом, обеспечить питание мозга, стабилизировать показатели гомеостаза для восстановления необходимой осмолярности, улучшение реологических свойств крови, электролитного и водного баланса, кислотно-основного состояния.

Антигипоксическое лечение ОНГМ осуществляют за счет глюкозы (внутривенно в дозе 0,25 г / кг в виде 10-20% растворов), которую вводят в сочетании с калия хлоридом, причем на фоне дыхания увлажненным кислородом через носовые катетеры. При появлении тахипноэ (40 и более в 1 мин), патологического дыхания, судорожного синдрома, несмотря на медикаментозную терапию, необходимы интубация и перевод больного на ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции с парциальным давлением СО2, не ниже 25 мм рт.ст. Это приводит к уменьшению мозгового кровотока, объема мозга и снижение внутричерепного давления. Улучшают реологические свойства крови и микроциркуляцию, как и восстановление кислотно-основного состояния, гепарином или низкомолекулярными гепаринами (подкожно), пентоксифилином (до 0,3 г в сутки внутривенно капельно), актовегином (сначала 10-20 мл, затем 3 -5 мл 1 раз в сутки), ингибиторами протеаз. Эффективно также применение блокаторов кальциевых каналов, которые улучшают микроциркуляцию, уменьшают накопление тканевых гормонов, чем повышают устойчивость мозга к гипоксии, способствуют необратимому поражению нейронов.

В частности, используют верапамил (струйно до 2-4 мл 0,25% раствора), нифедипин (по 10-20 мг 3 раза в сутки), немо-дипин (по 60 мг каждые 4 ч). Коррекцию кислотно-основного состояния производят не натрия гидрокарбонатом, а более эффективным трисамином (внутривенно капельно 500 мл 3,66% раствора со скоростью 120 капель / мин). Он не содержит натрия и хорошо проникает в клетки.

Показано также применение эуфиллина (внутривенно струйно по 10 мл 2,4% раствора 2-3 раза в сутки), который проявляет венотонизирующее действие, снижает внутричерепное давление, улучшает метаболизм мозга, деятельность миокарда и почек (диуретическое действие). Вместо эуфиллина можно использовать кавинтон (внутривенно капельно в дозе 10 мг).

Очень важным элементом программы оказания неотложной помощи больным с ОНГМ является применение лекарственных средств, которые способны уменьшать потребность головного мозга в кислороде. Это прежде всего препараты, которые устраняют психомоторное возбуждение и судорожный синдром, способствуют коррекции метаболических процессов, ликвидируют гипертермию. С целью устранения психомоторного возбуждения и судорог применяют натрия оксибутират (внутривенно до 200 мг / кг / сут), а также сибазон (внутривенно до 80-100 мг / кг / сут), натрия тиопентал (внутривенно непрерывно до 5-10 мг / кг / ч, в виде 0,5% раствора, до исчезновения судорог), аминазин (парентерально по 2-4 мг / кг 3 раза в сутки), дроперидол (внутривенно в дозе 515 мг / кг) и пирацетам (по 2-3 г 2 -3 раза в сутки).


  • Острая печеночная недостаточность клиника неотложная помощь

  • Левожелудочковая недостаточность — неотложная…

  • ОПН неотложная помощь

Гипертермию устраняют кислотой ацетилсалициловой (в дозе 10-20 мг / кг) или аминазином (0,2-0,5 мг / кг). Краниоцеребральную терапию проводят до тех пор, пока температура в наружном слуховом проходе не снизится до 33-35 оС либо не разовьются осложнения в виде брадикардии, аритмии, ДВС-синдрома.

Противоотечная терапия (дегидратационные мероприятия) направлена на снижение внутричерепного давления и отека-набухания головного мозга. С этой целью используют маннитол для инъекций, реоглюман, сорбитол, гипертонический раствор натрия хлорида, глицерин. В частности, маннитол в 15% растворе в дозе 0,25 г / кг вводят внутривенно со скоростью 200 капель / мин.

Внутричерепное давление начинает снижаться через 10-20 мин после начала введения и достигает максимума через 60 мин. Реоглюман — комбинированный препарат маннита, декстрана и натрия хлорида — вводят также внутривенно, сначала по 5-10 капель / мин в течение 15 мин, затем чаще в количестве 10 мл / кг. Глицерин также достаточно активное средство. Вводят его в желудок с помощью зонда по 1 мл / кг / сутки или внутривенно в виде 10-20% растворов на 300 мл изотонического раствора натрия хлорида дважды из расчета 0,81 г / кг / сут. Осмодиуретическое действие проявляют также гипертонические растворы натрия хлорида (10% раствор внутривенно).

Они тормозят развитие отека мозга и предотвращают повышение внутричерепного давления.

Осмодиуретики противопоказаны при осмолярности плазмы крови, высшей 320 мосм / л, наличии внутричерепных кровоизлияний, артериальной гипертензии и сердечно-сосудистой недостаточности, тяжелом нарушении функции почек.

При ОНГМ используют также салуретики, в частности фуросемид в дозе 20-40 мг 2-3 раза в сутки, особенно в сочетании с эуфиллином. Из глюкокортикоидных средств применяют дексаметазон в дозе 0,3 мг / кг / сут в виде 4-6 инъекций.


В клетках и промежуточном пространстве главного регулирующего органа центральной нервной системы может накапливаться жидкость. Это приводит к отеку или набуханию мозга, которое провоцирует увеличение его объема и повышение внутричерепного давления. Данное состояние считается крайне опасной патологией, требующей немедленного лечения.

Отек мозга – виды

Классификация рассматриваемой болезни основывается на механизмах ее возникновения и последующего течения. Существует отек головного мозга таких типов:

  • вазогенный;
  • цитотоксический;
  • интерстициальный;
  • осмотический (фильтрационный).

Дополнительно отек мозга может дифференцироваться в зависимости от причин его образования:

  • опухолевый;
  • травматический;
  • воспалительный;
  • токсический;
  • послеоперационный;
  • гипертензивный;
  • ишемический и другие варианты.

Между кровеносной и центральной нервной системой существует физиологическое препятствие – гемато-энцефалический барьер (ГЭБ). С его помощью регулируется содержание воды в межклеточном пространстве. При повышении проницаемости ГЭБ возникает вазогенный отек мозга. Он встречается на фоне следующих нарушений:

  • холодовая травма;
  • опухоли;
  • газовая и микроэмболия сосудов;
  • эклампсия;
  • окклюзия сонных артерий.

Клетки, подверженные отравляющему воздействию (внешнему или внутреннему), начинают функционировать неправильно. Меняется их метаболизм и проницаемость мембран. Ткань накапливает жидкость и развивается цитотоксический отек или набухание. Указанная форма патологии часто диагностируется после инсультов и сильных интоксикаций, но она обратима в течение первых 6-8 часов.

В главном органе центральной нервной системы постоянно циркулирует ликвор или цереброспинальная жидкость, преимущественно в желудочках. Когда давление в них резко и сильно повышается, возникает интерстициальный отек мозга. Описываемое состояние провоцирует пропитывание тканей лишним ликвором. В результате клетки увеличиваются в объеме и набухают.


Отек головного мозга – причины

Самые распространенные факторы, провоцирующие рассматриваемое осложнение:

  • острые нарушения кровообращения (инсульты);
  • хирургические вмешательства;
  • сильные интоксикации, включая алкогольное отравление;
  • анафилактические реакции на фоне аллергии.

Есть и менее часто встречающиеся причины, которые объясняют, от чего бывает отек мозга:

  • раковые опухоли и метастазы;
  • переломы костей черепного свода и основания;
  • декомпенсированная почечная, печеночная, сердечная недостаточность;
  • менингит;
  • ушиб мозга;
  • посттравматические внутричерепные гематомы;
  • диффузное аксональное повреждение;
  • менингоэнцефалит;
  • токсоплазмоз;
  • субдуральная эмпиема.

Нарушение кровообращения в главном органе центральной нервной системы начинается с закупорки сосуда тромбом. Постепенно к тканям поступает все меньше кислорода, из-за чего развивается их кислородное голодание. Клетки отмирают и активно впитывают любую влагу, возникает ишемический отек мозга. В некоторых случаях биологическая жидкость, скапливающаяся перед тромбом, может разорвать стенки сосуда. Это явление утяжеляет отек мозга при инсульте, потому что ткани после кровоизлияния поглощают еще больше влаги. Данный вариант набухания клеток считается самым опасным.

Патология практически всегда сопровождает хирургические вмешательства в области черепа. В редких случаях и на фоне других процедур возникает отек мозга – операция, выполненная с применением эпидуральной анестезии, или избыточным введением гипотонических и солевых растворов внутривенно. Иногда набухание клеток происходит вследствие осложнений хирургического вмешательства:

  • крупные кровопотери;
  • некорректная интубация трахеи для искусственной вентиляции легких;
  • продолжительное и выраженное снижение артериального давления;
  • неправильно рассчитанная анестезия.

Чрезмерное количество этилового спирта в организме приводит к тяжелому отравлению. У алкоголиков очень часто диагностируется отек мозга – причины состоят в длительной интоксикации клеток, из-за чего необратимо меняется их метаболизм и функционирование. Поврежденные ткани поглощают влагу, провоцируя набухание и расширение. Такой отек мозга характерен и при отравлениях другими веществами:

  • ядовитые химические соединения;
  • наркотики;
  • токсичные газы;
  • медикаменты.


Отек головного мозга – симптомы

Клиническая картина описываемой патологии всегда идентична и не зависит ни от ее причин, ни от механизмов развития. Есть 3 группы признаков, характеризующих отек мозга – симптомы делятся на следующие типы:

  1. Синдром внутричерепной гипертензии. Вследствие набухания тканей значительно увеличивается их объем. Избыток жидкости в черепной коробке приводит к сильному возрастанию давления. Это провоцирует тошноту, распирающую и невыносимую головную боль, неукротимую рвоту. Если отек мозга продолжается долго, наблюдается ухудшение сознания.
  2. Очаговые клинические проявления. Набухание тканей в определенных отделах управляющего органа центральной нервной системы вызывает нарушение их специфических функций. В результате отмечаются параличи, зрительные, речевые расстройства, ухудшение координации движений. Иногда больной совершенно не способен на осуществление высшей нервной деятельности и пребывает в бессознательном состоянии.
  3. Стволовые признаки. Отек-набухание мозга может привести к смещению некоторых структур органа, сдавливанию увеличенными объемами тканей близлежащих нервных окончаний и кровеносных сосудов. На фоне таких явлений наблюдается нарушение сердечной и дыхательной деятельности, ухудшение кровообращения, угнетение реакции зрачков и другие угрожающие жизни патологии.

Отек головного мозга – лечение

Слабо выраженная степень заболевания, например, после сотрясения или нетяжелого ушиба, не нуждается в специальной терапии. Такие варианты набухания тканей проходят самостоятельно в течение 2-4 суток. Госпитализация необходима, если прогрессирует сильный отек мозга – лечение сложных и опасных видов патологии осуществляется только в отделении реанимации.


Основной целью терапии является нормализация церебрального перфузионного давления (ЦПД). Оно отвечает за кровоснабжение, поступление кислорода и питательных веществ к нейронам. ЦПД представляет собой разность между средним артериальным и суммой внутричерепного и центрального венозного давления. Другие задачи лечения:

  • устранение судорог и двигательного перевозбуждения;
  • поддержание нормальной температуры тела;
  • восстановление функций легких и сердца;
  • нормализация деятельности поврежденных отделов мозга;
  • удаление причин, препятствующих оттоку венозной крови из черепной полости;
  • купирование и предупреждение болевого синдрома;
  • выведение избытка жидкости из тканей.

Больных с указанным диагнозом тяжелой степени следует немедленно госпитализировать.

Первая доврачебная помощь:

  1. Обнаружив признаки отека мозга, сразу вызвать бригаду медиков.
  2. Положить пострадавшего на горизонтальную поверхность.
  3. Обеспечить приток свежего воздуха.
  4. При наличии рвоты повернуть голову человека на бок.
  5. Расстегнуть или снять сдавливающую одежду.
  6. В случае возникновения судорог аккуратно придерживать голову и конечности больного, предотвращая нанесение ушибов и травм.

Для выведения избытка жидкости из клеток и церебральных тканей применяется дегидратационная терапия. Если обнаружен выраженный отек мозга у взрослых, сначала назначается внутривенное введение осмотических диуретиков с помощью капельницы – Маннитола, Альбумина и аналогов. После купирования острого состояния больного переводят на петлевые мочегонные:

  • Торасемид;
  • Фуросемид;
  • Торадив;
  • Лазикс;
  • Тораз;
  • Бритомар;
  • Тригрим;
  • СутрилНЕО;
  • Торсид;
  • Диувер;
  • Трифас и другие.

Когда внутричерепное давление слишком высокое и устранить отек мозга перечисленными препаратами не удается, рекомендуется вентрикулостомия. Это хирургическое вмешательство, которое позволяет извлечь лишнюю жидкость из тканей. Процедура представляет собой введение канюли (полой толстой иглы) в один из желудочков мозга с целью создания дренажа. Такая манипуляция обеспечивает мгновенную нормализацию давления и отток лишней жидкости.

На фоне набухания мозга часто возникает гипоксия. Для купирования кислородного голодания и восстановления дыхательной деятельности проводится оксигенотерапия. Самый простой вариант – применение специальной маски с подачей концентрированного газа. В современных клиниках осуществляется оксигенобаротерапия – помещение пациента в особую воздушную среду с повышенным давлением кислорода. В тяжелых случаях экстренно выполняется искусственная вентиляция легких.


Чтобы улучшить церебральный метаболизм и нормализовать функции клеток мозга используется местное охлаждение головы и введение лекарственных растворов, активизирующих обменные процессы:

  • Кортексин;
  • Армадин;
  • Мексидол;
  • Цитиколин;
  • Антифронт;
  • Элфунат;
  • Мексиприм;
  • Венокор;
  • Никомекс;
  • Мексимидол;
  • Динар;
  • Замексен;
  • Нейротропин-Мексибел.

Отек-набухание мозга сопровождается проницаемостью клеточных мембран и ослаблением сосудистых стенок. Справиться с этими нарушениями помогают глюкокортикостероидные гормоны:

  • Гидрокортизон;
  • Депос;
  • Преднизолон;
  • Целестон;
  • Бетаспан;
  • Дипроспан;
  • Лоракорт;
  • Бетаметазон;
  • Флостерон и другие.

Для стабилизации артериального давления назначаются:

  • Дибазол;
  • Эуфиллин;
  • Пентамин;
  • Азаметоний;
  • Папаверин и аналоги.

Многим пациентам требуется купирование психомоторного возбуждения. С данной целью применяются:

  • Дроперидол;
  • оксибутират натрия;
  • Диазепам.

Восстановление работы центральной нервной системы обеспечивают ангиопротекторы, гемостатики, антигиноксанты, ингибиторы протеолитических ферментов и другие группы медикаментов, которые включают следующие средства:

  • Дицинон;
  • Актовегин;
  • Пирацетам;
  • глутаминовая кислота;
  • Трасилол;
  • Контрикал;
  • цитохром С.

Иногда необходимо использование антибиотиков, преимущественно цефалоспоринов с широким спектром действия:

  • Цефепим;
  • Цефуроксим;
  • Цефазолин;
  • Цефадроксил;
  • Цефтриаксон и аналоги.

Отек головного мозга – последствия

В редких случаях докторам удается полностью ликвидировать набухание тканей. Чаще осложняется отек мозга – последствия:

  • психические расстройства;
  • когнитивные нарушения;
  • параличи и парезы;
  • инвалидность (зависит от пораженных отделов головного мозга);
  • рассеянность;
  • расстройства сна;
  • депрессия;
  • проблемы с памятью;
  • хронические головные боли;
  • повышенное внутричерепное и артериальное давление;
  • ухудшение двигательной активности.

Рассмотренная патология прогрессирует очень быстро, купировать ее без осложнений можно только при токсическом набухании тканей у молодых и здоровых людей. В остальных случаях возникают последствия после отека мозга разной степени тяжести. Прогноз зависит от обширности повреждения органа, затронутых отделов и выраженности сопутствующих нарушений. В большинстве ситуаций набухание мозга провоцирует необратимые осложнения, иногда отек приводит к гибели человека.

Читайте также: