Прорыв в лечении лейкоза

Использование модифицированных иммунных клеток самих пациентов позволило победить разновидность рака, ранее бывшую практически неизлечимой на поздних стадиях.

Специалисты из Центра изучения рака в Сиэтле (США) добились того, что 27 из 29 пациентов с запущенной лейкемией после курса иммунотерапии оказались в долговременной ремиссии. Ранее излечение таких больных на поздних стадиях заболевания практически не удавалось. Новая методика борьбы с раком использует модифицированные иммунные клетки, взятые у самого больного, что делает её значительно эффективнее всех других существующих аналогов. Соответствующее исследование опубликовано в Journal of Clinical Investigation.

При обычном течении острого лимфобластного лейкоза быстро делящиеся незрелые белые кровяные клетки окружают спинной мозг и не дают ему продуцировать здоровые кровяные клетки, без которых организм погибает. Собственные иммунные клетки человека, о бычно борющиеся с раковыми, при таком заболевании неэффективны. Дело в том, что опухолевые кл е тки исходно являются частью того же организма, отчего их поверхность покрыта в основном теми же белками, что и поверхность обычных клеток. Иммунные Т-лимфоциты, потенциально способные убить раковую клетку, п росто не могут от личить ее от нераковой и поэтому не атакуют .

Ч тобы справиться с проблемой, несколько лет назад был предложен принципиально новый способ антираковой иммунотерапи и с использованием специально "обученных" Т-лимфоцит ов. Для этого у пациента заб и ра е т ся образец этой разновидности иммунных клеток. В лаборатории его подвергают небольшой генетической модификации. В её ходе в геном встраивается участок, который отвечает за появление на поверхност и Т-лимфоцит а искусственн ого Т-лимфоцитн ого рецептор а, способн ого распознавать те белки раковой клетки, которые отличают её от здоровой. Такой участок называется химерным антигенным рецептором.

Микропрепарат костного мозга больного острой В-лимфоцитарной лейколастной лейкемией. Фото: Wikipedia

Для проверки эффективности этого метода с 2013 года в Центре изучения рака в Сиэтле (США) проводились клинические испытания, окончившееся в начале 2016 года. В них приняли участие 29 больных острым лимфобластным лейкозом на поздних стадиях. На них уже испытывались другие виды антираков о й терапии , однако они не дали никаких устойчивых результатов. Затем учёные взяли образцы Т-лимфоцит ов у всех пациентов и оснастили их искусственными рецепторами для распознавания мутировавших клеток.

Посл е этого модифицированные Т-лимфоцит ы ввели в кровоток каждого из пациентов , где они нач али размножаться делением . Модифицированные клетки с новыми распознающими рецепторами интенсивно самовоспроизводились внутри человеческого организма и быстро росли в числе . В силу многочисленности, их атаки на раковые клетки были систематическими и непрекращающимися. В итоге все мутировавшие клетки погибали за считаные недели после однократного ввода новых Т-лимфоцитов.

Из 29 пациентов на поздних стадиях острого лимфобластного лейкоза у 27 произошла устойчивая ремиссия — врачи не выявили признаков наличия раковых клеток в их спинно м мозге . Это необычный результат, поскольку такой вид рака на поздних стадиях считается практически неизлечимым. П рогноз для всех пациентов, подвергшихся новой иммунотерапии, предсказывал им считаные месяцы жизни.

Создатели новой методики иммунотерапии, полагают, что результат ы её клинического испытания станут важным шагом на пути внедрения модифицированных Т- лимфоцитов в о врачебную практику. Они отмечают, ч то такой метод является во многом более эффективным, чем радио- или химиотерапия. М одифицированные клетки иммунной системы самовоспроизводятся (их не надо вводить многократно), не имеют побочных последствий (токсических или радиационных) , свободно разносятся по всему организму и способны атаковать раковые клетки самостоятельно, без дальнейшего врачебного вмешательства. Всё это с н ижает вероятность рецидива. В перспективе новый метод может быть распространен и на другие разновидности рака, о сторожно полагают врач и .

Сотрудники Научно-исследовательского института Скриппса (США) открыли редкие человеческие антитела, которые при остром миелобластном лейкозе заставляют злокачественные клетки убивать друга.

Об этом сообщается в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.

Калифорнийские ученые говорят, что эти удивительные антитела фактически трансформируют злокачественные клетки в клетки-охотники, которые находят себе подобных и уничтожают.

Невероятное открытие может быть использовано для разработки принципиально новой терапии рака крови, а возможно и других онкозаболеваний.

Лаборатория профессора Лернера (Richard A Lerner) одной из первых в мире разработала технологию для анализа больших библиотек антител. Благодаря ей ученые могут быстро вычислить вероятного кандидата для исследования среди десятков тысяч разнообразных биологических молекул. Именно так они нашли антитела, заставляющие рак убивать самого себя.

Как это работает?

Исследователи поясняют, что при миелобластном лейкозе большой процент злокачественных клеток несет мутацию гена рецептора тромбопоэтина (ТРО). Примененные антитела оказались мощным избирательным активатором этого рецептора. При их введении в костный мозг может иметь место одна из двух ситуаций.

Если антитела вступают в контакт с нормальными незрелыми клетками костного мозга, то в результате просто получаются мегакариоциты – гигантские клетки, которые отвечают за продукцию тромбоцитов.

Если же антитела контактировали со злокачественным кроветворным ростком, то на свет появляются так называемые миелоидные дендритные клетки, которые регулируют иммунный ответ.

Эти дендритные клетки при определенных условиях превращались в нечто, очень напоминающее естественные киллеры (NK-клетки), которые отвечают за быстрый иммунный ответ. В норме они способны бороться с вирусами, бактериями и раковыми клетками, даже если до этого не контактировали с ними.

Невероятно, но in vitro скромное количество NK-клеток всего лишь за 24 часа убивало около 15% находящихся поблизости миелобластов. При этом другие раковые клетки (например, рака груди) они не трогали, охотясь только за генетически близкими клетками.

Большое будущее

Ричард Лернер называет это большим прорывом и совершенно новым подходом к раку. Он говорит, что сегодня его сотрудники работают над подготовкой уникальных антител к скорейшим клиническим испытаниям на человеке.

Ученый уверен, что эти клетки могут использоваться в клинической практике с минимальной модификацией или даже без таковой. Вероятность побочных эффектов при таком лечении низкая, поэтому фратрицидиальная терапия должна лучше переноситься, чем применяемая в настоящее время химиотерапия острого миелолейкоза.

Константин Моканов: магистр фармации и профессиональный медицинский переводчик

Новые исследования показали, что производство гема, молекулы крови, поддерживает прогрессирование острого миелоидного лейкоза, который является агрессивной формой рака крови. Исследователи говорят, что подавление гема может быть эффективным способом лечения этого типа рака, среди прочих, сообщает журнал Medical News Today.

Острая миелоидная лейкемия является особенно агрессивной формой рака, которая поражает кровь и костный мозг.

Новое исследование, проведенное доктором Джоном Шуцем, сделало прорыв в определении того, что позволяет выжить с таким страшным диагнозом, как миелоидный лейкоз.

Производство гема поддерживает миелоидный лейкоз

Ученые обнаружили, что гем – химическая структура, обнаруженная в гемоглобине, является ключом к пониманию того, почему миелоидная лейкемия живет в организме и может стать новым путем лечения этого типа лейкемии. Результаты недавно были опубликованы в JCI Insight.

Помимо участия в роли переноса кислорода в гемоглобине, гем также участвует в переносе электрона, который поддерживает клеточное дыхание, позволяя кислороду превращаться в углекислый газ и выделять энергию.

Исследователи обнаружили, что производство гема поддерживает прогрессирование миелоидной лейкемии и что, подавляя его синтез, раковые клетки могут быть нейтрализованы.

Первым шагом в определении ключевой роли гема в лейкемии, было проведение тщательного поиска с использованием базы данных больницы с целью выявления дополнительных генов, активированных особенно агрессивной формой миелоидной лейкемии.

Лабораторные тесты показали, что клетки с аномальной активностью MYCN поглощают большее количество кислорода, в зависимости от производства гема для самообновления. В этом случае исследователи также обнаружили, что, когда производство гема было предотвращено, это фактически приводило к замедлению прогрессирования лейкемии.

Потенциальные пути лечения

Самообновление также может быть предотвращено путем ингибирования белка, который удаляет компонент гема из клеток. Это вызвало накопление молекул, которые токсичны для раковых клеток и приводят к их разрушению. Также важно, что блокирование этого белка в здоровых клетках не оказывало отрицательного воздействия.

В доклиническом исследовании исследователи рассмотрели эффект, который мог бы удалить ген MYCN. Они отмечают, что при таком подходе прогрессирование лейкемии замедлялось, а вероятность выживания увеличивалась. Также было обнаружено, что лейкемия может быть излечена в доклинических моделях путем ингибирования белка и разрушения производства гема.

По мнению ученых, эти результаты имеют еще более глубокие последствия. Они предполагают, что аналогичные стратегии лечения могут быть применены к другим типам рака, зависящим от перепроизводства гема, такого как тип медуллобластомы.

В будущем доктор Шуц и его коллеги стремятся получить еще более подробное представление о роли гема в борьбе с лейкимией, исследуя, могут ли другие клеточные роли гема быть значимыми в развитии лейкемии.

Исследователи также хотели бы протестировать процедуры, которые подавляют активность UROD, чтобы узнать, могут ли они ингибировать лейкимию.

Ученые из Института исследований иммунологии и рака Университета Монреаля (IRIC) обнаружили молекулярный процесс, связанный с действием лекарств от лейкемии, который не только ставит под сомнение главный принцип онкологии, но и обещает разработку эффективных методов лечения в ближайшем будущем. Результаты исследования опубликованы в журнале Cancer Cell.

В центре исследования был острый миелобластный лейкоз (ОМЛ) – наиболее распространенный тип лейкемии у взрослых. Рак, который возникает в стволовых клетках крови, является самой смертельной формой лейкемии. Даже после химиотерапии и трансплантации костного мозга продолжительность жизни у лиц с определенными генетическими профилями составляет менее трех лет.

5000 проверенных лекарств

Испытанные лекарства не используются специально для лечения лейкемии, а скорее представляют спектр фармацевтических препаратов, используемых для лечения различных заболеваний человека. Их действие было проверено как на клетках мышей, несущих ген острой миелоидной лейкемии, так и на клетках человека. Сравнительная таблица влияния каждого препарата на определенный подтип ОМЛ, благодаря генетическому секвенированию, которое выявило сходство аномалий между различными типами ОМЛ, позволила понять, почему одни лекарства действуют на определенные подтипы ОМЛ, а не на другие.

Таким образом профессор Совауго и его команда смогли определить, что некоторые из протестированных молекул могут оказывать дополнительное влияние на различные подтипы ОМЛ, действуя в комбинации, что приводит к более эффективному лечению.

Мубритиниб: перспективный препарат

Одно из лекарств будущего – мубритиниб, ингибитор протеинкиназы, который регулирует клеточный метаболизм и первоначально был разработан для лечения рака молочной железы. В ходе эксперимента ученые зафиксировали, что мубритиниб оказывал терапевтическое воздействие на некоторые подтипы ОМЛ, для которых существует очень мало эффективных способов лечения. Кроме того, препарат не вызвал интоксикации у мышей и показал себя лишь слегка токсичным в клетках человека.

Эффект Варбурга

При изучении электрохимического процесса, лежащего в основе действия мубритиниба, команда профессора Совауго сделала еще одно неожиданное открытие. Они обнаружили, что мубритиниб вызывает гибель раковых клеток в подгруппе ОМЛ путем прекращения окислительного фосфорилирования (OXPHOS – метаболический путь, при котором энергия, образовавшаяся при окислении питательных веществ, запасается в митохондриях клеток в виде АТФ) опухолевой клетки, то есть ее оксигенации.

Это открытие ставит под сомнение постулат, известный в биохимии как эффект Варбурга. Принятый в качестве основного принципа онкологии, эффект Варбурга – названный в честь его первооткрывателя и лауреата Нобелевской премии в области медицины Отто Варбурга – говорит о том, что раковые клетки производят свою энергию, разрушая глюкозу (гликолиз) без использования кислорода, и что это является ключевой характеристикой рака.

Ученые очень оптимистично смотрят в будущее. Они считают, что новый препарат на основе данного исследования может появиться на рынке в течение ближайших двух-трех лет.

Лейкоз. Инновации и терапевтические прорывы.

За последнее десятилетие достигнут значительный прогресс в лечении различных видов рака крови и лимфы. В нашей новой статье все о лечении рака крови в рамках месяца осведомленности о раке. Сегодня для вас только хорошие новости.

Наряду с традиционной химиотерапией, дающей хорошие результаты для лечения большинства видов рака, в том числе и для лечения лейкоза, в последние годы одобрено множество передовых биологических препаратов, которые показали высокую степень излечения у пациентов с лейкозом. Данные лекарства не только увеличивают продолжительность жизни пациентов, но и обеспечивают перспективы лечения многих раковых заболеваний, в том числе лимфолейкоза.

Инновационные биологические методы лечения основаны на использовании двух основных механизмов:

Новые препараты для лечения рака крови.

CML – хронический миелолейкоз.

Первый прорыв в биологическом лечении хронического миелолейкоза зафиксирован в начале 2000-х годов. До этого времени у всех пациентов наблюдался переход хронической формы в острую, после чего следовала смерть пациента.

Заболевание фиксируется как правило у людей 50-60 лет, но встречается и у молодых людей. По всему миру диагноз ставится у порядка 100 тыс.человек в год. В больницах Израиля под наблюдением находится несколько сотен пациентов с диагнозом рака крови.

Рак крови вызывается генетической мутацией клеток в костном мозге, которая вызывает активацию белка тирозинкиназы в клетке, что приводит к ее поражению и быстрому делению.

Десять лет назад впервые успешно был применен препарат иматиниб Гливек, который ингибировал активность белковых тирозинкиназ, что привело к излечению 90% пациентов, а также исключил генетическую мутацию у 80% пациентов.

С 2004 г. иматиниб добавлен в корзину препаратов для лечения рака крови, а позже разработаны и более совершенные поколения ингибиторов семейства тирозинкиназы, такие как Nilotinib (Tsignh), Dstinib (Sfriisl) и Fontinib (Aiklosig).

Эти препараты более эффективно борются с раковыми клетками, даже в тех случаях, когда у пациентов развивается резистентность к лечению иматинибом. Именно благодаря им продолжительность жизни пациентов с раком крови практически сравнялась с жизнью здоровых людей.

ХЛЛ – хронический лимфолейкоз и НХЛ — неходжикинская лимфома.

Хронический лимфолейкоз является наиболее распространенным видом лейкоза у взрослых В-лимфоцитов, клеток, принадлежащих к иммунной системе и защищающих организм от вредных клеток.

Заболевание встречается у 2-4 человек на 100 тыс. пациентов, причем его распространенность значительно выше среди людей старше 70 лет. Болезнь имеет тенденцию к медленному развитию и повторяемости после диагностики и лечения. Т.к. традиционная химиотерапия не дает хороших показателей для излечения, то в какой-то степени именно это и подтолкнуло ученых для разработки новых биологических препаратов.

Неходжкинская лимфома – рак лимфатических узлов, также наносит вред другим органам организма. В большинстве случаев источником заболевания становятся В-лимфоциты, которые угрожают жизни, особенно в случае агрессивной лимфомы и умеренной формы болезни, еще называемой Ленивой лимфомой.

Начало прорыва в лечении ХЛЛ и НХЛ положено более десяти лет назад с запуском препарата Мабтера (Ritoksimb). Сочетание препарата с химиотерапией значительно улучшило ответ пациентов на лечение. Более того, такое сочетание в значительной мере способствует излечению пациента.

Мабтера представляет собой моноклональное антитело, направленное против белка, называемого CD-20. Антитело связывается с раковыми клетками и вызывает их гибель путем прямого попадания в клеточную мембрану и активации лимфоцитов иммунной системы против рака.

В последствии было разработано еще несколько антител, которые работают против CD-20, в том числе Aofatomomb (Arzrh) для лечения пациентов с ХЛЛ. В сочетании с химиотерапией применение препарата привело к значительному улучшению ответа на лечение.

Второе поколение препаратов, Бельведер, показало высокую эффективность у пациентов, которые по тем или иным причинам не могут получать химиотерапию. На сегодняшний день доказана эффективность и при лечении других типов лимфомы, поэтому ожидается рост его применения, особенно у взрослых пациентов с ХЛЛ.

Научные достижения в понимании структуры раковых клеток и функций раковой опухоли позволили осуществить огромный прорыв в онкологической медицине и внесли большой вклад в развитие ряда новаторских интеллектуальных препаратов лечения ХЛЛ. Один из таких препаратов, это Aibrotinib.

Данный препарат блокирует белок БТК (Брутона тирозинкиназы), имеющий важное значение для выживания и пролиферации В-клеток. Соответственно благодаря препарату белок ингибируется, что вызывает нейтрализацию и уничтожение раковых клеток. При этом существенного вреда другим клеткам организма не наносится.

В начале 2014 года препарат был одобрен FDA для лечения ХЛЛ у пациентов с рецидивирующей или резистентной болезнью, которые уже получили по меньшей мере одну линию лечения. Результаты медицинского обследования показали, что болезнь вернулась у 60% пациентов, хорошо отреагировавших на препарат.

При этом пациенты, которые, как правило, не отвечают на лечение, хорошо реагировали на лекарственную терапию. В итоге, препарат был введен в схему лечения с 2014 г пациентам, страдающим раком крови при мутации в 17 хромосоме.

В 2015 году применение препарата стало доступно для всех пациентов с рецидивом ХЛЛ, а также для тех пациентов, которым не подошли стандартные схемы лечения. На сегодняшний день большинство случаев лечения успешны, а сам препарат эффективен и одобрен для использования в корзине пациентов с лимфомой клеток мантии – агрессивной формой лимфомы с рецидивирующими вспышками.

Notoklast – еще один новый препарат, который ингибирует белок под названием BCL2 и приводит к гибели раковых клеток. Препарат одобрен FDA для лечения ХЛЛ и признан эффективным при лечении других видов лимфом.

Множественная миелома.

Множественная миелома – это рак крови, при котором злокачественными становятся клетки плазмы костного мозга. По сути, это клетки, производящие антитела, помогающие организму бороться с различными инфекциями. При таком раке крови клетки начинают не только бесконтрольно делиться и образовывать опухоли, но и поражают другие органы за счет распространения потоком крови.

Множественная миелома достаточно болезненное заболевание, вызывающее сопутствующие патологии. Это и почечная недостаточность, и повторные инфекции, и переломы костей, а также анемия. Средняя продолжительность жизни пациентов с множественной миеломой раньше составляла всего 2-3 года. Сейчас же, благодаря развитию биологических препаратов, которые на сегодня являются неотъемлемой частью лечения множественное миеломы, продолжительность жизни пациентов увеличилась до 7-9 лет.

Биологическое лечение множественной миеломы принято разделять на две группы, каждая из которых представляет собой дополнение к передовым биологическим терапиям.

Lnlidomid предоставляется пациентам пожилого возраста при проведении лечения первой линии. Fomlidomid входит в корзину здоровья всех пациентов с множественной миеломой. Особую важность препараты предоставляют для пациентов с плохими показателями диагностики.

Стоит отметить, что множественная миелома остается неизлечимым заболеванием. Более того, это заболевание с неизбежным рецидивом, и каждый раз болезнь становится более агрессивной и труднее поддается лечению. Однако применение биологических препаратов не только позволяет заменить химиотерапию, имеющую множество побочных эффектов, но и существенно продлевает жизнь пациентов. Особенно в случаях, когда пациенты получили другие виды лечения множественной миеломы.

В 2015 году был утвержден список пищевых продуктов и медикаментов, возможных для применения в лечении множественной миеломы.

Daratomomab – препарат иммунотерапии, представляющий собой моноклональное антитело, являющееся активным по отношению к белку CD-38 в мембране клеток миеломы. Лекарство запускает несколько механизмов, и, в том числе, активизирует иммунную систему, а также блокирует сигналы раковых клеток на бесконтрольное их деление. Препарат убивает раковые клетки и белок, который ориентирован на экспрессию раковых клеток миеломы.

Клинические исследования данных препаратов проводятся по всему миру, в том числе в медицинских центрах Израиля. Результаты публикуются в престижных журналах, а совсем недавно были представлены на медицинских конференциях по всему миру, что определило основные исследования на ближайшее будущее, как имеющие наибольшее значение для лечения раковых заболеваний и множественной миеломы в том числе.

Лимфома Ходжкина.

На сегодняшний день лимфома Ходжкина имеет высокую степень отверждения, благодаря комбинации химиотерапии и радиации. Однако не менее 10-30% пациентов не реагируют на химиотерапию или имеют рецидив заболевания после лечения.

Новые биологические методы лечения показывают лучшие результаты, а поэтому их применение набирает все большую популярность в передовых клиниках, в том числе и в клиниках Израиля.

Среди них Brntoksimb ( Adtztris), препарат, представляющий собой антитело против CD-30 белка, содержащегося в опухолевых клетках пациентов с лимфомой Ходжкина. Препарат показал свою эффективность в 75% случаев пациентов, у которых болезнь вернулась после пересадки костного мозга. При этом продолжительность ремиссии увеличилась в 2 раза.

В настоящее время препарат используется при лечении пациентов, у которых болезнь вернулась после трансплантации костного мозга и у пациентов с рецидивом заболевания, не являющихся кандидатами для пересадки костного мозга.

Антиингибитор PD-1 (Aofdibo / Nibolomab, Kitrodh / Fmbrolizomab) – еще одна группа препаратов, вызывающих активацию Т-клеток в иммунной системе организма, подавленных раком. Лечение вызывает 78% положительных реакций у пациентов с лимфомой Ходжкина, перенесших пересадку костного мозга.

Как видите, медицина находится на грани революции в лечении раковых заболеваний. Мы стали свидетелями значительного прогресса в биологической очистке большинства видов рака крови и лимфы, что существенно повышает шансы на выживание и восстановление с этими заболеваниями. Думаем, уже в ближайшее время мы объявим о значительных улучшениях препаратов, о их большей эффективности и безопасности лечения.

Мы в социальных сетях:

Одной из распространенных форм рака является хронический лейкоз, или в просторечии рак крови. В основном он проявляется у людей старшего возраста, но встречается и у молодых. Данный вид рака развивается медленно, в течение 15-20 лет, характеризуясь постепенным накоплением лейкоцитов в крови и в костном мозге. Но если на начальном этапе хронического лейкоза наблюдается вялое течение заболевания, то потом оно может ускориться, приведя пациента к истощению и смерти, поскольку болезнь поражает костный мозг, селезенку и печень, блокируя нормальную выработку клеток крови.

Пытаясь найти более действенный способ борьбы с хроническим лимфолейкозом, ученые всего мира продолжают изучать механизм взаимодействия клеток между собой. Кроме того, исследователей интересует, каким образом клетки получают сигналы извне и передают их посредством каскада молекул тем клеткам, что находятся внутри. И если ученым удастся найти способ воздействия на эти молекулы, то они смогут сделать лечение более эффективным и менее токсичным.

Недавно группа ученых-онкологов опубликовала статью с результатами своих исследований, в которой говорится об успехах, достигнутых при помощи новой стратегии лечения хронического лимфолейкоза. Исследования показали, что вещество ибрутиниб, воздействующее на сигнальную молекулу ВТК, позволяет достичь впечатляющей ремиссии у пациентов с данным диагнозом. Более того, достигнутый при помощи ибрутиниба эффект продолжал сохраняться еще долгое время после окончания клинических испытаний.

Специалисты отмечают, что сложность лечения многих форм рака заключается именно в том, что у них наблюдается весьма обширная система коммуникаций: если перекрывается один канал связи, то сигналы продолжают передаваться по другим каналам, что и позволяет раку разрастаться. В случае же с ибрутинибом как раз и произошло разрушение связей внутри этой системы коммуникаций, что и привело к резкому улучшению состояния пациентов.

Как решаются вопросы с организацией поездки к нам на лечение

От Вас потребуется только медицинские документы или выписку из них по данному случаю, которые могут быть подготовлены на русском языке. Их вы направляете на нашу электронную почту: isramed@isramed.org

Мы их переводим на иврит, ведущие специалисты специалисты проводят заочный консилиум по ним, и Вы получаете ответ. Где сообщается перечень лечебно-диагностических мероприятий, какой срок пребывания необходим, который мы предлагаем, условия размещения, стоимость мед.мероприятий, проживания, трансфера и др. организационные вопросы

У нас есть специальный отдел, который занимается организационными вопросами : встреча в аэропорту, трансфер, заказ места проживания, сопровождение переводчика на всех этапах лечения и диагностики, экскурсионное обслуживание.

У нас есть и свой жилой фонд: это полностью оборудованные 2-3 комнатные квартиры. В квартирах есть все: телевизор со спутниковым телевидением и русскими каналами, стиральная машина, холодильник, кондиционер, оборудованная кухня, интернет
Обычно проживание в квартирах дешевле, чем гостиницы.

Наши пациенты бесплатно обеспечены следующим:

• сопровождением переводчика в мед.центре.
• трансфером место проживания - мед.центр - место проживания
• мобильным телефоном и местной СИМ картой
• переводом на русский язык мед.документов полученных в Израиле

Методы оплаты: не требуется предоплаты, т.к. оплата медицинской программы проводится в ходе выполнения программы в бухгалтерию центра.

Способы оплаты: наличные (доллары США, Евро, израильский шекель), кредитная карта, банковский перевод.

Контроль после проведенного лечения (после отъезда)

После лечения, Вы уезжаете с документами, которые переведены на любой из выбранных вами языков. Но мы не прощаемся с вами - мы продолжаем контролировать ваше здоровье. Для этого поддерживается связь с нашими специалистами, с которыми вы можете связаться по любому вопросу касательно вашего восстановления и получить необходимые рекомендации.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:

У ВАС ВОЗНИКЛИ ВОПРОСЫ? В этом случае, наш врач владеющий русским языком, может позвонить вам и провести консультацию, а также ответить на вопросы по-поводу лечения и диагностики в Израиле. Эта услуга бесплатна.

Как заказать оригинальные лекарства из Израиля

Аптека "Исрамедфарм" успешно действует на рынке с 2000 года. С нашей помощью, лекарства из Израиля cтали доступны не только жителям страны и туристам, а также для граждан других государств без необходимости приезжать в Израиль, причем вне зависимости от того кто выписал рецепт и был ли пациент в Израиле.

Наша аптека дает возможность заказать оргигинальные лекарства из Израиля, причем не только наших израильских производителей, но и препараты производства США, а также Европейского Союза. Специалисты "Исрамедфарм" всегда осведомлены о появлении любого новейшего препарата как Израиле, так в Европе и США.

Заказать лекарство можно следующим способом: нажав cсылку внизу, вы попадете на страницу для оформления заявки. В строке "Выбор раздела", выбираете "Аптека", заполняете форму заявки и отсылаете нам после чего наш консультант свяжется с вами любым удобным для вас способом. Вы сможете лично задать любые вопросы по-поводу наличия интересующих вас лекарств, способа и времени их доставки, уточнить стоимость, способы и методы оплаты, возможности скидок, а также по другим интересущим вас вопросам.