Можно ли вылечить пневмонию при лейкозе
Лейкоз представляет собой злокачественную патологию кроветворных органов, при которой отмечается прогрессирующая гиперплазия ростков костного мозга, что приводит к превалированию пролиферации клеток над их дифференциацией. Это состояние сопровождается большим количеством осложнений. Наиболее часто страдает дыхательная система и иммунитет, поэтому пневмония при лейкозе, хронический бронхит, развитие другой легочной патологии – стандартная ситуация для пациентов. Эти коморбидные нозологии присоединяются даже в период ремиссии.
Как часто поражаются легкие при лейкозе ![]()
Поражение легких при диагностировании лейкоза отмечается примерно у двух третей пациентов. Из общего числа заболеваний дыхательной системы 15% занимают пневмонии. Также частыми сопутствующими патологиями выступают гнойные, фибринозные поражения бронхов с увеличенными сроками восстановления.
Лейкемия приводит к тому, что значительно снижается защитный резерв организма. Это и служит главной причиной воспалительных процессов. При гистологическом исследовании инфильтрации в легких могут выявлять не только привычные для состояния клетки, но и бласты, лейкемоидную инфильтрацию стенок дыхательных путей. Отмечается полнокровие органов.
Клинически больные предъявляют типичные жалобы, аускультативная картина также не претерпевает выраженных изменений.
Причины развития пневмонии при лейкозе
Патология обычно начинается внезапно. Острый лейкоз имеет стремительное начало, и способствует угнетению нормальной работы защитной системы организма за счет вытеснения звеньев клеточного иммунитета. Исследования костного мозга подтверждают угнетение лейкоцитарного ростка. Это влечет за собой нарушение работы иммунитета. Отношение основного заболевания к каким-либо специфическим поражениям нельзя назвать опосредованным, поскольку они вытекают из патогенетической цепочки и являются осложнениями рака крови. Врачи говорят, что если пациенту был установлен диагноз лейкоза, то поражение легких – дело времени.
Патогенез
Патогенетическая цепочка заключается в том, что при развитии лейкоза легко присоединяется вторичная инфекция. Сначала происходит поражение верхних дыхательных путей и бронхов вирусами или бактериями. Эффективность лечения достаточно низкая по причине неэффективности работы иммунной системы, поэтому воспалительный процесс затрагивает легочную ткань.
За счет почти полного отсутствия одного из звеньев иммунитета разрешение лейкемоидных инфильтратов затруднено. Этим же обусловлено то, что воспалительные очаги нагнаиваются исключительно редко. Без применения мощных антибактериальных препаратов поражается все большее количество ткани, поражается плевра при хроническом лейкозе, а инфекция с током крови разносится по другим органам, провоцируя развитие септического состояния. Прогноз для таких пациентов крайне неблагоприятный.
Симптомы пневмонии при лейкозе ![]()
Заподозрить патологию можно тогда, когда обнаруживается большое количество лимфатических узлов при хроническом миелолейкозе, может также отмечаться общая симптоматика, выраженное снижение иммунитета. Однако здесь необходима тщательная дифференциальная диагностика с нераковыми заболеваниями.
Особенностями лейкемоидных инфильтратов являются скудная клиническая картина без высоких цифр гипертермии, кашель менее продуктивный, при этом одышка беспокоит пациентов значительно сильнее по причине интоксикации. Аускультативно врач слышит ослабленное дыхание, иногда встречается крепитация. Сухие хрипы превалируют над влажными.
На первый план выходят проявления основной патологии. Важно учитывать, что дыхательные пути сдавливаются увеличенными лимфоузлами, что влечет за собой развитие ателектазов, усиление одышки.
Рентгенологически определяется усиление легочного рисунка, при этом воспалительный очаг обычно низкой интенсивности, но его размеры больше, чем при обычной пневмонии.
Клинический анализ крови не реагирует выраженным лейкоцитозом и повышением СОЭ, они могут находиться в нормальных пределах. Количество гемоглобина и эритроцитов снижается. Биохимия показывает выраженную парапротеинемию на фоне снижения общего количества белка, диспропорции глобулинов. Отмечается повышение показателей печеночных ферментов, трансаминаз, рост азотистых оснований – креатинина, мочевины. Все эти нарушения обусловлены вторичным поражением всех органов и систем организма.
Течение таких пневмоний затяжное, они плохо поддаются традиционной антибактериальной терапии. Достаточно часто возникает необходимость назначение препаратов последних поколений или же резервной группы.
Диагностика
С учетом того, что клиническое течение воспаления легких при лейкозах атипичное, самым информативным методом их диагностики служит обычная рентгенограмма или томография. Диагностика острого состояния требует незамедлительного проведения обследования пациента.
Важно учитывать, что на основании рентгенологической картины несколько затруднена дифференциальная диагностика, поскольку на пленке трудно отличить воспалительный инфильтрат от сформировавшегося метастаза. Их особенности:
- скудные клинические проявления или их полное отсутствие;
- прогрессирование течения заболевания на фоне проведения терапии;
- многоочаговость, в том числе двухсторонний характер поражения.
Для пневмонии характерно наличие мелких или крупных очагов с одной стороны, наличие ответа на проведение лечения.
Особенность терминальной стадии заболевания крови заключается в активации выделительной функции легких. При этом на межальвеолярых перегородках начинается процесс откладывания парапротеинов, которые обладают токсическим и аутоаллергенным действием, что влечет за собой увеличение проницаемости сосудистых стенок и ухудшение течения заболевания, его прогноза.
Лечение поражений легких при болезнях крови
Лечение поражений легких при болезнях крови – непростая задача для врачей. Основные направления – терапия лейкоза, направленная на восстановление нормальной работы костного мозга, угнетение патогенных ростков, антибактериальная терапия. Присоединение вторичной инфекции свидетельствует о прогрессе ракового поражения, угнетении иммунитета. Также этот момент ухудшает прогноз относительно выживаемости пациента.
Для лечения воспалительных заболеваний дыхательной системы используются препараты, прописанные в протоколах оказания медицинской помощи, утвержденные министерством здравоохранения. К ним относят.
- Двойная антибактериальная терапия цефалоспоринами третьего поколения – Цефтриаксон, и макролидами – Сумамед или легочными фторхинолонами – Левофлоксацин.
- При низкой эффективности вышеуказанных лекарственных средств в течение трех суток пациентов переводят на другие антибиотики, которые относятся к резервной группе – Тиенам, Меропенем, Дорипенем.
Помимо введения антибиотиков, пациентам показана дезинтоксикационная терапия, отхаркивающие средства, лекарства для улучшения работы микроциркуляторного русла. Любое назначение препаратов осуществляется исключительно лечащим врачом.
Наряду с выраженным вторичным иммунодефицитом выявленные морфологические и функциональные изменения способствуют развитию инфекционных осложнений бронхолёгочной системы у больных хроническим лимфолейкозом (ХЛЛ).
Пневмонии при ХЛЛ заслуживают особого внимания, так как они являются наиболее серьёзным осложнением, играющим основную роль в исходе заболевания.
Из 95 умерших у 54 человек (56,4%) непосредственной причиной смерти явилась пневмония.
Из 228 обследованных больных хроническим лимфолейкозом пневмонии зарегистрированы у 103 человек (45%). Заболеваемость пневмониями зависела от выраженности опухолевого процесса. Большая заболеваемость была отмечена у больных III группы (58 больных), реже у больных II и I групп (36 и 9 человек соответственно). Рецидивы пневмонии были зарегистрированы у 1 6 больных во II и у 45 пациентов в III группе. Всего у 103 больных ХЛЛ отмечено 1 5 0 случаев возникновения пневмоний.
Преимущественно поражались нижние доли обоих лёгких. В большинстве случаев пневмонии начинались как очаговые, однако часто имелась тенденция к быстрому расширению, появлению новых пневмонических очагов, часто сливающихся между собой. В 14 случаях (9,3%) была диагностирована долевая пневмония.
Нозокомиальные пневмонии (НП) возникали в различное время у 40 больных ХЛЛ (39% от общего количества перенесших пневмонию). Из 150 случаев пневмонии 54 (36%) начинались в стационаре. У больных с доброкачественным течением хронического лимфолейкоза НП не зарегистрировано. Во II группе НП отмечены у 13 пациентов, в III группе — у 31 человека.
Анализ причин возникновения НП показал, что в большинстве случаев они развивались после проведения курсовой цитостатической терапии, особенно после полихимиотерапии, на фоне значительного снижения количества лейкоцитов. Курсовое лечение циклофосфаном, хлорамбуцилом и монотерапия флударабином редко предшествовали возникновению пневмонии (4, 1 и 3 случая, соответственно).
Гораздо чаще этому способствовало лечение флударабином в комбинациях с ритуксимабом (FCR) (6 случаев) и митоксантроном (FCM, R-FCM) (8 случаев). Комбинация флударабина с циклофосфаном предшествовала возникновению НП в 4 случаях. Проведение курсов полихимиотерапии по протоколам CP, COP, CHOP, CAP предшествовало возникновению НП в 24 случаях. В четырёх случаях НП развивались после проведения локальной лучевой терапии на фоне резкого снижения количества лейкоцитов.
Возникновению внебольничных пневмоний предшествовали грипп, острая респираторная вирусная инфекция (ОРВИ), острый бронхит, обострение хронических инфекций ЛОР-органов. Возбудителем в большинстве случаев являлся пневмококк. У 12 больных внебольничной пневмонией высеяна сочетанная флора. В 45 случаях установить этиологический диагноз пневмонии не удалось, несмотря на использование современных методов лабораторной диагностики. Микроорганизмы, выделенные из мокроты и бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ) приведены в таблице 24.
Таблица 24. Микроорганизмы, выделенные из мокроты и БАЛ у больных ХЛЛ, осложнившимся пневмонией
Грамотрицательная флора составляла 56% возбудителей НП и 23,6% внебольничных пневмоний.
Говоря о лабораторных признаках пневмоний при ХЛЛ, необходимо отметить, что в силу особенностей заболевания (лейкоцитоз, абсолютный лимфоцитоз) в анализах периферической крови для этих больных не характерен нейтрофильный сдвиг в лейкоцитарной формуле.
Недостатком нейтрофилов у больных ХЛЛ объясняется отсутствие или сомнительные рентгенологические данные у 10 пациентов, т.к. не всегда формируется плотный воспалительный фокус, дающий четкую физикальную и рентгенологическую картину. У 10 пациентов очаг в лёгком был обнаружен только при компьютерной томографии. Дефицит нейтрофилов является важной причиной атипичного течения пневмоний у больных с гранулоцитопенией.
Важной особенностью пневмоний у больных хроническим лимфолейкозом является возникновение воспалительного очага в местах лимфоидной инфильтрации ткани лёгкого. У 30 пациентов, умерших от ХЛЛ, воспалительный очаг локализовался в области лейкозной инфильтрации лёгкого. Это были пациенты в терминальной стадии заболевания, для всех было характерно длительное, рецидивирующее течение пневмоний, с частым вовлечением в процесс плевры, трудно поддающееся антибактериальной терапии.
Возникновение экстрамедуллярных очагов кроветворения является признаком терминальной стадии ХЛЛ (Файнштейн Ф.Э., и соавт., 1987), поэтому постоянно — рецидивирующее течение пневмоний с вовлечением в воспалительный процесс новых участков лёгкого было характерно для большинства больных III группы (45 человек). У больных II группы рецидивирование пневмоний встречалось реже (16 пациентов). В I группе не отмечено рецидивирующего течения пневмоний.
Важным фактором, способствующим возникновению, тяжелому и затяжному течению пневмоний у больных ХЛЛ является нарушение микрогемоциркуляции в легких и бронхах в процессе опухолевой прогрессии, сопровождающееся нарушениями трофики тканей и местного обмена веществ, развитием тканевой гипоксии.
Таблица 25. Клинические проявления пневмоний у больных хроническим лимфолейкозом
Основными клиническими симптомами пневмонии были: боль в грудной клетке на стороне поражения, одышка, кашель со слизисто-гнойной мокротой, фебрильная температура, тахикардия, гипотония, ослабленное дыхание, влажные или сухие хрипы. Малосиптомное, атипичное течение пневмоний отмечено в 40 случаях (26,7 % от общего количества пневмоний).
Особенностями течения пневмоний у этих пациентов были:
1) маловыраженная физикальная симптоматика;
2) частое отсутствие острого начала заболевания и болевого синдрома;
3) преобладание внелегочных проявлений пневмонии в виде бактерииальнотоксического шока, тяжёлой интоксикации;
4) длительное рассасывание легочного инфильтрата, рецидивирование заболевания;
5) у 10 человек наблюдалась лихорадка без рентгенологических признаков легочного воспаления.
Тяжёлое течение пневмоний отмечено у 75 больных ХЛЛ в 90 случаях, из них у 54 человек констатирован летальный исход. Наиболее часто тяжелое течение отмечено у больных III группы (52 пациента), p еже у больных II группы (23 пациента). У больных I группы тяжелого течения пневмоний не отмечено.
Среди легочных осложнений пневмонии диагностировали острую дыхательную недостаточность (45 случаев), экссудативный плеврит (40 случаев), деструкцию лёгких (10 случаев), абсцесс лёгкого (10 случаев), отёк лёгких (38 случаев). Среди вне-легочных осложнений отмечали инфекционно-токсический шок — 45 случаев, сепсис — 15 случаев, перикардит — 11 случаев, психозы — 7 случаев, менингит — 1 случай.
У всех больных хроническим лимфолейкозом при присоединении пневмонии отмечалось значительное снижение рО2 капиллярной крови, снижение насыщения гемоглобина кислородом и общего содержания кислорода в крови. Снижение рО2 более выражено у больных с распространённым воспалительным процессом легочной ткани. У многих больных в период развёрнутых клинических проявлений пневмонии имела место умеренная гиперкапния. (Таблица 26).
Таблица 26. Динамика показателей рСО2 и рО2 у больных ХЛЛ, осложнённым пневмонией
Примечание: Р — достоверность различий между показателями газового состава крови у больных хроническим лимфолейкозом при развитии пневмонии и после её разрешения.
При лечении пневмоний у пациентов с хроническим лимфолейкозом придерживались основных правил лечения этого осложнения у больных с нейтропениями (Клясова Г.А., 2003, 2012; Клясова Г.А., Сперанская Л.Л, Миронова А.В., 2007). Имелась существенная разница между больными хроническим лимфолейкозом трёх групп в регрессии клинических проявлений пневмонии. Быстрее положительная динамика отмечалась у больных I группы. Ни у одного пациента в этой группе не отмечалось затяжное течение пневмонии. Среди 36 пациентов II группы затяжное течение пневмонии зарегистрировано у 15 человек (41,7% от общего количества больных перенесших, пневмонию в этой группе). В III группе — у 40 человек (69%).
У пациентов I и II групп ХЛЛ не выявлено существенных различий по времени купирования клинических проявлений пневмонии по сравнению с больными пневмонией без гемобластоза (2-я контрольная группа). У больных III группы значительно дольше сохранялись кашель, повышение температуры, тахикардия, хрипы, увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), имела место замедленная рентгенологическая динамика. (Таблица 27).
Таблица 27. Динамика клинических проявлений пневмонии у больных ХЛЛ и во 2-й контрольной группе в процессе лечения (дни)
Примечание: * — достоверность различий между показателями больных хроническим лимфолейкозом и 2-й контрольной группы 12 /л, лейкоциты — 166,7x10 9 /л, тромбоциты — 90x10 9 /л, лимфоциты — 98%, сегментоядерные — 2%, СОЭ — 10 мм/ч. ККФГ: легкие без очаговых и инфильтративных теней, корни легких расширены. ЭРТГС — увеличение лимфоузлов средостения. Иммунограмма: CD3 — 29,0%, CD4 — 19,1%, CD8 — 19,0%, CD4/CD8 — 1,0, CD20 — 63,1%, CD22 — 30,2%, иммуноглобулины: А — 1,1 г/л, М — 1,0 г/л, G — 8,0 г/л. Больной проведен курс терапии флударарабином (препарат Флудара в таблетках, в дозе 30 мг/м , 1-5 дни) в комбинации с циклофосфаном (в дозе 200 мг/м , 1-5 дни), трансфузии эритроцитарной массы и т.д.
Отмечена положительная динамика: лимфоузлы всех периферических групп уменьшились до 2-2,5 см. в диаметре. Уменьшились размеры печени и селезенки. Нижний край печени выступает из-под края реберной дуги на 5 см., нижний край селезенки пальпируется на 4 см. ниже левого реберного края. Клинический анализ крови (от 25.03.2006): гемоглобин — 104 г/л, эритроциты — 3,3x10 12 /л, лейкоциты — 27,9x10 9 /л, тромбоциты — 100x10 9 /л, лимфоциты — 96%, сегментоядерные — 4%, СОЭ — 18 мм/ч.
Больная отмечает улучшение самочувствия, готовится к выписке. 28. 03.2006 г. внезапно отмечается повышение температуры до 39°С. Озноб. Тахикардия до 120 ударов в минуту. Выраженные слабость, недомогание, одышка в покое, чувство нехватки воздуха. Отмечено снижение артериального давления до 100 и 50 мм.рт.ст. При аускультации в нижних отделах правого легкого выслушиваются влажные хрипы. Выполнено рентгенологическое исследование легких (29.03.2006).
Заключение: очагово-сливная пневмония в нижней доле правого легкого. В клиническом анализе крови от 29. 03.2006 г. отмечено снижение количества лейкоцитов до 2,5x10 9 /л. КЩС и газовый состав крови: рН — 7,323; рСО2 — 48,6 мм. рт. ст., рО2 — 56,6 мм. рт. ст., О2 SAT — 88%, O2 CONT — 12,7 vol/%, AaDO2 — 44,9 мм. рт. ст. В посевах мокроты и бронхиальных смывов возбудитель в патогенном титре не выявлен. Проводилась эмпирическая терапия антибиотиками широкого спектра действия.
Первоначально была назначена комбинация ципрофлоксацина (0,4x2 р/сутки, в/в капельно) и медоцефа (2,0x2 р/сутки, в/в капельно), в последствии комбинация сульперазона (4,0x2 р/сутки, в/в капельно) и амикацина (1,5 г. 1р. в сутки). Была назначена иммуномодулирующая (иммуноглобулины), антимикотическая (микосист, микофлюкан) и дезинтоксикационная терапия. Показатели артериального давления нормализовались на пятые сутки, одышка купирована на 10-й день лечения, температура нормализовалась на 18-й день, хрипы перестали выслушиваться на 16 день.
Слабость, недомогание сохранялись 29.04.2006 г. выполнен повторный рентгеновский снимок легких. На контрольных рентгенограммах в прямой и боковой проекциях определялось уменьшение пневмонической инфильтрации в нижнем отделе правого легкого (S 4-5-10). Заключение: правосторонняя очагово-сливная пневмония в стадии разрешения. За 4 недели пневмония полностью не разрешилась, приняла затяжное течение.
Лечение было продолжено — комбинации фортума (2г.x2 р/сутки, в/в капельно) и ципрофлоксацин в прежней дозе (учитывая хороший эффект от назначения этого антибиотика). Продолжена иммуномодулирующая и дезинтоксикационная терапия. На рентгенограммах от 13.05.2006 г. инфильтрация не определяется. Как осложнение отмечено развитие очагового пневмофиброза. Полная нормализация самочувствия (отсутствие всех внелегочных проявлений пневмонии) так же была констатирована в начале мая 2006 г. В данном случае имела место классическая нозокомиальная пневмония у больной ХЛЛ, развившаяся после проведения курса полихимиотерапии, носившая тяжелое и затяжное течение.
Выписка из истории болезни № 4239. Больной К. , 1955 г. р. Диагноз: Хронический лимфолейкоз, прогрессирующая форма, стадия С по классификации J. Binet. ХЛЛ был диагностирован в 2004 г. Клинический анализ крови от 2004г. — гемоглобин — 135г/л, эритроциты — 3,9x10 12 /л, лейкоциты — 35x10 9 /л, лимфоциты — 73%, палочкоядерные — 2%, сегментоядерные — 20%, моноциты — 5%, тромбоциты — 180x10 9 /л.
Иммунофенотип лимфоцитов периферической крови — CD5+, CD19+, CD20+, CD22+, CD23+. Выраженной экспрессии CD38 в то время не отмечено. Периферические лимфоузлы всех групп в 2004 г. не превышали 1,5-2 см., печень, селезенка не увеличены. В то время была констатирована стадия А хронического лимфолейкоза по классификации Binet. В течение двух лет существенной прогрессии гемобластоза не отмечалось, цитостатическая терапия не назначалась, за больным велось динамическое наблюдение.
Ухудшение с сентября 2006г.: стали увеличиваться периферические лимфоузлы, печень, селезенка; прогрессивно увеличивался лейкоцитоз; нарастали анемия, тромбоцитопения. Клинический анализ крови: гемоглобин — 89г/л, эритроциты — 2,78x10 12 /л, лейкоциты — 134,16x10 9 /л, лимфоциты 86%, пролимфоциты — 8%, сегментоядерные — 6%, тромбоциты — 70x10 9 /л. Больному была назначена монотерапия флударабином, впоследствии протокол FCR. Но стойкого лечебного эффекта не наблюдалось.
В июне 2007г. при клиническом и рентгенологическом исследованиях диагностирована деструктивная пневмония в сегменте S6 слева. Туберкулез легких был исключен (многократно исследованы мокрота и бронхиальные смывы на КУМ, КТ легких, консультация фтизиатра). Из бронхиальных смывов высеяны S. pneumoniae и neisseria. При лечении пневмонии использовали до выявления возбудителя комбинации антибиотиков широкого спектра действия, после выявления возбудителя антибиотикотерапия корригировалась с учетом его чувствительности.
Назначалась им-муномодулирующая, антимикотическая, противовоспалительная терапия. Полностью клинические и рентгенологические проявления пневмонии разрешились в августе 2007г. 18 октября 2007г. был доставлен в терапевтическое отделение ЦРБ (по месту жительства) машиной скорой помощи в крайне тяжелом состоянии. Отмечалось повышение температуры тела до 39-40°С, снижение артериального давления, выраженная одышка.
Клинический анализ крови: эритроциты — 2,4x10 12 /л, гемоглобин — 67 г/л, лейкоциты — 274x10 9 /л, лимфоциты — 87%, пролимфоциты — 10%, сегментоядерные — 3%, тромбоциты — 50x10 9 /л, СОЭ — 61 мм/ч. При проведении рентгенологического исследования вновь диагностирована пневмония в сегменте S6 слева.
Несмотря на проведение адекватной антибактериальной, противовоспалительной, иммуномодулирующей, дезинтоксикационной терапии, 20. 10. 2007г. констатирован летальный исход при явлениях бактериально-токсического шока. При гистологическом исследовании ткани S6 левого легкого выявлена лимфоидная инфильтрация легочного интерстиция, в альвеолах обнаружили экссудат со значительным преобладанием фибрина, небольшое количество нейтрофилов, скопления бактерий. В данном случае очаг воспаления локализовался в области лимфоцитарной инфильтрации легкого, что, наряду с выраженным иммунодефицитом обусловило тяжелое и рецидивирующее течение пневмонии.
На основании изучения клинико-морфологических особенностей течения пневмоний у больных ХЛЛ можно сделать заключение:
1. Пневмонии являются наиболее частым инфекционным осложнением ХЛЛ (103 пациента из 228 обследованных, что составляет 45%). По мере прогрессирования хронического лимфолейкоза заболеваемость пневмониями увеличивается.
2. У больных хроническим лимфолейкозом установлен высокий процент возникновения нозокомиальных пневмоний (36%).
3. Для больных хроническим лимфолейкозом характерно преобладание атипичного (27,6%), тяжелого (60%) и затяжного (53,4%) течения пневмоний.
4. Причинами атипичного, тяжелого и затяжного течения пневмоний при ХЛЛ являются:
а) выраженный вторичный иммунодефицит, в первую очередь дефицит нейтрофилов и гипоиммуноглобулинемия,
б) проводимые больным хроническим лимфолейкозом курсы химиотерапии и глюкокортикоидной терапии, усугубляющие иммунодефицит,
в) лимфоидная инфильтрация легочной ткани и бронхов,
г) значительное нарушение микрогемоциркуляции в легких и бронхах,
д) нарушениия легочной вентиляции и перфузии, е) пожилой возраст большинства больных ХЛЛ,
ж) наличие сопутствующих заболеваний (ХОБЛ, ИБС, сахарный диабет и т. д.),
з) для больных ХЛЛ в терминальной стадии заболевания — наличие увеличенных бронхопульмональных лимфоузлов, плотных по консистенции, оказывающих значительное влияние на нарушение вентиляционной функции легких и дренажной функции бронхов.
5. Грамотрицательная флора занимает важное место в ряду возбудителей пневмоний у больных ХЛЛ — 56% от общего количества госпитальных пневмоний и 26,3% случаев внебольничной пневмонии.
6. В соответствии с фактом возникновения пневмонии в стационаре или вне стационара, предполагаемым возбудителем, клинико-патогенетической ситуацией и наличием фоновых заболеваний составлен алгоритм эмпирической антибиотикотерапии пневмоний у больных ХЛЛ в период до выявления возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам, а также для тех ситуаций, когда установить этиологический диагноз пневмонии не представляется возможным.
В.В. Войцеховский, Т.В. Заболотских, С.С. Целуйко, Ю.С. Ландышев, А.А. Григоренко
При лейкозе рентгенологически могут быть выявлены изменения в скелете, органах грудной клетки и желудочно-кишечном тракте.
Изменения в скелете у взрослых рентгенологически обнаруживают в 45-50% случаев. Они локализуются в диафизах длинных трубчатых костей, но могут быть в плоских и коротких костях. Часто изменения в скелете выявляются в виде мелких очагов деструкции продолговато-овальной формы. Участки деструкции могут захватывать всю толщу кости (рис. 3). Изменения выражаются также продольно разволокненной, широкопетлистой, беспорядочной структурой костного вещества или диффузным остеопорозом, иногда проявляющимся только подчеркнутой шероховатой линией бедра (linea aspera femoris, рис. 4).
В детском возрасте они более выражены и выявляются в 80-90% случаев. Костные поражения могут доминировать в клинической картине, а иногда быть единственным проявлением заболевания, симулируя ревматизм (в острой атаке), остеомиелит и т. д. У детей часто наблюдаются периостозы, поперечные полосы разрежений в метафизах и системная бревиспондилия позвонков. Нарастание костных изменений служит плохим прогностическим признаком. Динамические рентгенологические исследования скелета могут быть использованы в оценке эффективности лечения.
Лейкемические изменения в органах грудной клетки выявляются при всех формах болезни, но чаще всего - при подостро текущих, опухолевидных лейкозов, а также при лимфолейкозе. Рентгенологическая картина зависит от степени вовлечения в процесс лимфатических узлов, тканей переднего средостения, паренхимы легкого и плевры.
Увеличение лимфатических узлов корней легких наиболее часто наблюдается при лимфолейкозе. При миелолейкозе увеличение лимфатических узлов встречается реже.
При остром и подостром течении лейкоза чаще обнаруживаются опухоли переднего средостения, поражение легких и плевры. При хронических формах развитие этих изменений наблюдается при обострении болезни по типу острого ретикулеза или гемоцитобластоза. Поражение легкого характеризуется: 1) инфильтрацией ткани легкого (рис. 5); 2) множественными очагами уплотнения, часто на фоне усиленного и деформированного легочного рисунка; 3) крупными опухолевидными образованиями; 4) грубой тяжистостью, обусловленной перибронхиальной или периваскулярной лейкемической инфильтрацией или лейкемическим лимфангитом; 5) множественными инфарктами легкого, обусловленными тромбозом сосудов лейкемическими клетками. Очаговые и инфильтративные изменения могут сопровождаться образованием полостей распада. Поражение плевры характеризуется ее утолщением или массивными плевритами. Дифференциальная диагностика проводится с пневмониями, кандидамикозом и туберкулезом, нередко осложняющими течение лейкоза.
Рис. 5. Массивные лейкемические инфильтраты в обоих легких с полостью распада справа.
Поражение желудочно-кишечного тракта чаще наблюдается при гемоцитобластозах, опухолевидных ретикулезах, а из хронических форм - при лимфолейкозе. Характерно поражение нескольких отделов желудочно-кишечного тракта. Рентгенологические изменения в желудке могут быть в виде полипообразных выбуханий слизистой оболочки или ограниченных плоских дисковидных утолщений стенок, крупных опухолевидных образований и резко утолщенных приподнятых складок слизистой оболочки, обусловленных подслизистой инфильтрацией (рис. 6).
Рис. 6. Лейкемическая инфильтрация подслизистого слоя желудка (1) и луковицы двенадцатиперстной кишки (2).
Как правило, имеет место сопутствующее поражение луковицы двенадцатиперстной кишки. Изъязвления при лейкемическом поражении обычно поверхностные. Перистальтика стенок сохранена или ослаблена. Локальная или диффузная инфильтрация стенки кишки может привести к стенозу, непроходимости и перфорации. Лейкемическая инфильтрация желудка и кишечника может быть при алейкемической фазе болезни. Одновременное поражение луковицы двенадцатиперстной кишки, желудка, а часто и кишечника (а также хороший эффект от рентгенотерапии) свидетельствует о лейкемической инфильтрации.
Что такое Поражение легких при болезнях крови
Лейкоз (синоним: лейкемия, белокровие)-злокачественное заболевание системы кроветворения, характеризующееся прогрессирующей гиперплазией кроветворных органов с преобладанием процессов пролиферации над процессами клеточной дифференциации и появлением патологических очагов кроветворения в различных органах.
Миеломная болезнь (синонимы: болезнь Рустицкого, парапротеинемический плазмоклеточный ретикулез) и макроглобулинемия Вальденстрема (.1. \Valdenstr6m) относятся к протеинемическим гемобластозам, характеризующимся гиперпролиферацией иммунокомнетентных клеток (плазматических и В-лим- фоцитов), синтезирующих парапротеины [Зубарева К. М., 1979].
Обязательным признаком лейкоза является поражение костного мозга с вытеснением нормальных ростков кроветворения.
По данным В. Atkinson и G. Pietra [В кн.: Fischman А., 1980], специфическая лейкемоидная инфильтрация в легких встречается у 30 % больных, а в терминальных стадиях у 65 % больных присоединяется пневмония.
При острых лейкозах легкие поражаются значительно чаще- в 63%: неспецифические воспалительные процессы - в 44%, специфические лейкозные пневмонии-в 16% и лейкемоидная инфильтрация плевры - в 3%. При лимфобластозном лейкозе инфильтрация встречается в 90%, а при миелобластозном - в 62%. Плевра при хроническом лейкозе поражается в 29,4 % случаев. К хроническому миелолейкозу нередко присоединяется гематогенио-диссеминированный туберкулез легких, что способствует быстрому прогрессированию основного заболевания.
Патологическая анатомия. При миелобладтном лейкозе наблюдаются бронхиты, чаще всего катаральные или катарально-гнойные, при лимфобластозном лейкозе - фибринозно-геморрагические. Гистологическое исследование выявляет лейкемоидную инфильтрацию стенок бронха, много фибрина, эритроцитов. Просвет бронхов сужен. При поражении легких макроскопически определяются застойное полнокровие и отек, очаги кровоизлияний; гистологически выявляются гиперплазия и метаплазия эндотелия сосудов. Лей- кемоидные скопления, включающие властные клетки, эритроциты, макрофаги и другие клеточные элементы, чаще располагаются периваскулярно и перибронхиально в виде муфт, иногда заполняют альвеолы и инфильтрируют межальвеолярные перегородки. При присоединении вторичной инфекции пневмонические очаги нагнаиваются исключительно редко, так как зрелые лейкоциты практически отсутствуют. Патоморфологи- ческое исследование выявляет очаги некроза с обширными колониями микробов [Дульцин М. С. и др., 1965; Соболева А. Д., 1964, и др.].
В плевральной полости может накапливаться фибринозно- геморрагический экссудат.
Вовлечение в патологический процесс органов дыхания характеризуется появлением кашля, одышки, потением температуры тела. Аускультативная картина разнообразна: жесткое нли ослабленное дыхание, крепитация, сухие, реже влажные хрипы. Обычная бактериальная пневмония на фоне гранулоцитопении из-за отсутствия клеточной инфильтрации в очаге воспаления течет со скудными аускультативными и рентгенологическими проявлениями. На первый план, как правило, выступает симптоматика основного заболевания. Сдавление трахеи и крупных бронхов увеличенными внутригрудными лимфатическими узлами при хроническом лимфолейкозе может вызывать кашель, одышку, ателектаз. Картина крови, миелограмма и прочие лабораторные данные характерны для имеющегося у больного лейкоза.
На рентгенограммах органов грудной клетки выявляются усиление легочного рисунка преимущественно за счет интерстициального компонента, иногда мелко или крупноочаговые затенения.
Лейкемоидные инфильтрации в легких могут клинически не проявляться и определяются только на аутопсии. Пневмонии протекают тяжело, длительно и плохо поддаются лечению сульфаниламидными и антибактериальными препаратами, так как развиваются на фоне сниженного иммунитета. Преобладание в крови незрелых лейкоцитов со сниженной способностью к фагоцитированию резко снижает защитные возможности организма, определяет тяжесть течения пневмоний и устойчивость их к проводимой терапии [Кассирский И. А., Алексеев Г. А., 1970].
В клинической картине миеломной болезни доминируют признаки поражения костей (черепа, грудины, ребер, позвонков и др.), проявляющиеся болевым синдромом, опухолевидными утолщениями, патологическими переломами; признаки поражения кроветворной системы (анемия, увеличенная СОЭ, выявление практически у всех больных плазматических клеток); изменения мочевыделительной системы (протеинурия), нарушение преимущественно белкового и минерального обменов и др. Выраженная парапротеииемия на фоне снижения уровня нормальных у-глобулинов и повышение вследствие этого вязкости крови способствуют застойным явлениям в легких и присоединению вторичной инфекции. Наряду с неспецифическими воспалительными изменениями в бронхах и легких, при этих заболеваниях могут выявляться специфические перивас- кулярные и перибронхиальные лимфоидные и лимфоидно- плазмоцитарные инфильтрации. В межальвеолярных перегородках и стенках кровеносных сосудов иногда выявляются отложения амилоида.
Учитывая атипичное клиническое течение пневмоний при лейкозах, рентгенологическое исследование больного является наиболее информативным. Дифференциальная диагностика воспалительных процессов в легких и лейкемоидных инфильтратов затруднена, так как специфические и неспецифические изменения зачастую сочетаются. Особенностями лейкемоидных инфильтратов являются: скудная клиническая симптоматика, прогрессирование ее на фоне антибактериальной терапии, поражение легких, преимущественно двустороннее. В противоположность этому при пневмониях выявляются мелко- и крупноочаговые затенения, чаще односторонние; антибактериальные препараты оказывают определенный эффект.
Развитие в терминальной стадии болезни азотемической уремии с активацией выделительной функции легких способствует отложению парапротеина в межальвеолярных перегородках. Токсическое и аутоаллергическое действие парапротеииов увеличивает сосудистую проницаемость. При миеломной болезни может возникать экссудативный плеврит, чаще двусторонний. Цитологическое исследование экссудата выявляет атипичные плазматические клетки, парапротеины, в том числе белок Бенс-Джонса.
Лечение состоит в основном в терапии лейкоза существующими методами. При присоединении вторичной инфекции назначают антибактериальные и противовоспалительные препараты. Поражение легких при лейкозах способствует прогрессированию основного заболевания, всегда ухудшает прогноз, часто является непосредственной причиной смертельного исхода.
Лечение миеломной болезни включает назначение цитоста- тических и гормональных препаратов, гемостимулирующих средств.
Прогноз. Заболевание характеризуется неуклонно прогрессирующим течением. Средняя продолжительность жизни 2- 5 лет.
Поражения плевры опасны и при болезни Вальденстрема. Накопление жидкости в плевральной полости при этом заболевании частично обусловлено гипоальбуминемией. Жидкость в плевральной полости плохо рассасывается и быстро накапливается после эвакуации [Зубарева К. М., 1979]. Вовлечение в процесс бронхолегочного аппарата ухудшает прогноз основного заболевания.
Акции и специальные предложения
В России, за последний месяц отмечается вспышка заболеваемости корью. Отмечается более чем трехкратный рост, относительно периода годичной давности. Совсем недавно очагом инфекции оказался московский хостел.
Медицинские статьи
Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя.
Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать.
Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.
Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем
Начало острых лейкозов протекает бессимптомно. В связи с угнетением нормального кроветворения обычно развиваются инфекции, связанные с ослаблением иммунной системы, появляется повышенная кровоточивость.
В связи с анемией появляются повышенная утомляемость, сердцебиение и одышка. Больные могут погибнуть от кровоизлияния в мозг, сепсиса, язвенно-некротических осложнений.
Острый миелобластный лейкоз Основные клинические симптомы
При этом заболевании красный костный мозг приобретает зеленоватый оттенок.
Увеличиваются печень, селезенка, лимфатические узлы. Появляются очаговые инфильтраты, некрозы в полости рта, желудка, в почках; могут развиться лейкозный пневмонит, лейкозный менингит. Для этой формы лейкоза типично появление плотных лимфатических узлов в надключичной области. Они безболезненные. Если узлы увеличиваются в области средостения, появляется сухой кашель, одышка; при увеличении мезентеральных узлов - боли в животе. Может появиться субфебрилитет. Часто поражаются яички, они увеличиваются в объеме, становятся плотными. Обычно заболевание миелобластным лейкозом начинается с подъема температуры до высоких цифр, появляются некротические очаги на миндалинах.
Наиболее часто лейкозная инфильтрация появляется на слизистых оболочках, коже, внутренних органах. При поражении легких появляются кашель, хрипы в легких; на коже лейкемиды кожи, представляющие очаги инфильтрации в коже в виде розовых и светло- коричневыхучастков. При поражениях почек возникает почечная недостаточность.
При лимфобластной форме лейкоза инфильтрация выражена в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах, почках, вилочковой железе.
Костный мозг имеет малиново-красный цвет. Имеет место увеличение лимфатических узлов средостения. В области вилочковой железы лейкозный инфильтрат может распространяться на средостении и сдавливать органы грудной клетки. Обычно другие формы лейкозов не имеют специфических симптомов.
Типичными признаками лейкоза являются:
Появление большого количества бластных клеток;
Лейкемический провал (присутствие бластов и зрелых клеток белой крови, отсутствие промежуточных стадий созревания).
При лейкозах выражена нормохромная или гиперхромная анемия, снижено количество тромбоцитов.
Основным диагностическим признаком со стороны костного мозга является однообразная картина костномозгового кроветворения, появление лейкозных клеток в костном мозге.
Начальный период может длиться несколько месяцев, выраженные клинические проявления от нескольких недель до нескольких месяцев.
Тактика лечения зависит от стадии острого лейкоза. Выделяют 5 стадий:
Читайте также: