Лейкоз этиология клиника диагностика лечение профилактика

Это заболевание крови, характеризующееся замещением нормального костно-мозгового кроветворения пролиферацией функционально неактивных бластных клеток, заполняющих костный мозг и поступающих в периферическую кровь.

Этиология:ионизирующее излучение; цитостатические средства; воздействие бензола; некоторые вирусы, в частности вирус Эпстайна-Барр.

Патогенез:клоновая теория: все лейкемические клетки явл-ся потомками одной родоначальной клетки, которая прекратила свою дифференцировку на одной из ранних стадий созревания. Из-за неконтролируемой пролиферации опухолевых клеток угнетается нормальное кроветворение, образуются метастазы (лейкемические инфильтраты) вне органов кроветворения

Клиника:общие симптомы интоксикации -слабость, недомогание, анорексию, лихорадку.Симптомы анемии. Тяжелая ангина, язвенно-некротический стоматит, боли в суставах и мышцах. Геморрагический синдром. Позднее увеличение печени и селезёнки. Лимфатические узлы могут быть увеличены при остром лимфолейкозе. Присоединяются или обостряются инфекционные процессы различной локализации.

Диагностика:

Стернальная пункция или трепанобиопсия позволяют получить костный мозг с целью подтверждения диагноза и морфологической идентификации лейкоза. БАК- для оценки функционального состояния печени и почек при решении вопроса о специфической терапии лейкоза.УЗИ: выявление лейкозной пролиферации в паренхиматозных органах.Рентгенография органов грудной клетки для выявления изменений в лёгких и средостении.

Лечение: разрушение бластных клеток (цитарабин, даунорубицин), борьба с инфекционными и геморрагическими осложнениями. Ремиссии - в течение 4-6 нед. Поддерживающая терапия- в течение не менее 3 лет, с применением гематопоэтических колониестимулирующих факторов. При осложнений антибиотики широкого спектра действия. При тромбоцитопении с геморрагическим диатезом - переливают тромбоцитарную массу.

64.Хронический лимфолейкоз: определение, этиология, патогенез, клиника, диагно­стика, лечение.

Это - опухоль из преимущественно зрелых лимфоцитов (обычно B-лимфоцитов: В-хронический лимфолейкоз, субстратом которого являются клетки Т-независимого пути дифференцировки, и В-клеточный хронический лимфолейкоз, субстратом которого являются В-клетки памяти Т-зависимого пути дифференцировки)

Этиология:ионизирующее излучение; цитостатические средства; воздействие бензола; вирус Эпстайна-Барр.

Патогенез: Хромосомные аномалииàклоновая пролиферация лимфоцитарного росткаàДиффузная лимфоцитарная пролиферация в костном мозгеàЭкстрамедулярные поражения-увеличение лифоузлов, печени, селезенкиàПодавление нормальных ростков кроветворенияàВторичные иммунные нарушения, повышенная выработка патологических иммуноглобулинов, аутоимунная анемия, тромбоцитопения

Клиника:Симптоматика стерта,определяют по анализу. Неспецифические общие симптомы - слабость, утомляемость. Увеличенные лимфоузлы. Геморрагический синдром отсутствует. Тенденция к анемии. Возможна гемолитическая анемия аутоиммунного характера.При злокачественном перерождении- в костном мозгу и периферической крови бластные клетки с чертами атипизма и полиморфизма.

Диагностика:Лабораторные и инструментальные методы исследования.ОАК: лейкоцитоз за счет абсолютного лимфоцитоза. Лимфоциты малые, округлой формы с узкой слабобазофильной цитоплазмой, ядро круглое, хроматин крупноглыбчатый. Отличительныйпризнак- обнаружение теней Боткина-Гумпрехта (полуразрушенные ядра лимфоцитов). Нормохромная анемия, ретикулоцитоз, тромбоцитопения.Костный мозг: лимфоцитоз вплоть до тотальной лимфатической метаплазии.БАК: при аутоиммунном гемолизе непрямая гипербилирубинемия, увеличение ЛДГ.

Серологические исследования: при аутоиммунном гемолизе положительная проба Кумбса, выявление антиэритроцитарных IgG на эритроцитах. При сопутствующей аутоиммунной тромбоцитопении - антитромбоцитарные антитела.

УЗИ: определение поражения паренхиматозных органов, абдоминальных лимфоузлов.

Лечение: Показаниями к цитостатикам- признаки прогрессирования заболевания с нарушением общего состояния, вовлечением лимфатических узлов, селезёнки, печени. Хлорамбуцил, циклофосфамид, флударабин. При клинически значимой лейкемической инфильтрации (например, структур спинного мозга) возможно применение лучевой терапии.


Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.



Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Острые лейкозы (ОЛ) – гетерогенная группа опухолевых заболеваний, при которых бластами (морфологически незрелыми клетками) поражается костный мозг с вытеснением нормальных элементов кроветворения и инфильтрируются внутренние органы.

Эпидемиология: заболеваемость 5 на 100 тыс. ежегодно.

Этиология достоверна неизвестна, предрасполагающие факторы:

а) ионизирующее излучение (частота возникновения ОЛ прямо пропорциональна дозе облучения)

б) химиотерапия и лучевая терапия других опухолей

в) курение (возможная причина 20% всех лейкозов)

г) химические агенты (бензол, летучие органические растворители, левомицетин, бутадион)

д) вирус Т-клеточной лейкемии – лимфомы человека

е) врожденные заболевания с повышенной хромосомной нестабильностью (болезнь Дауна, синдром Блума)

ж) Т-клеточный вирус 1-ого типа

е) накопление в организме метаболитов триптофана и тирозина (обменная теория)

Мутация в генетическом материале кроветворной клетки и ее размножение с образованием опухолевого клона ® диссеминация опухолевых клеток (метастазирование по кроветворной системе) ® распад бластных клеток с повышением мочевой кислоты в сыворотке (вторичная гиперурикемия), их пролиферация:

а) в костном мозге с угнетением нормального кроветворения и развитием гранулоцитопении, анемии, тробмоцитопении

б) экстрамедуллярно в ЦНС, печени, селезенке, л.у., других органах

В результате повышенной изменчивости хромосом периодически наблюдается опухолевая прогрессия – образование новых субклассов бластов, из-за которых изменяются свойства опухоли в сторону большей агрессивности.

В основу положены внешний вид, цитохимические и генетические особенности, иммунофенотип бластных клеток:

а) нелимфобластные (миелоидные) лейкозы – 8 типов (М07)

б) лимфобластные лейкозы – 3 типа (L1-L3)

в) миелопоэтические дисплазии – 4 типа

Клинические проявления для всех видов острого лейкоза одинаковы:

а) начальная стадия - начало заболевания острое (с высокой температурой тела, выраженной слабостью, интоксикацией, болями в суставах, при глотании, в животе и т.д.) или медленное (с нарастающей слабостью, прогрессирующим снижением работоспособности, болями в костях, мышцах, суставах, незначительным увеличением л.у., небольшими геморрагиями на коже)

1) гиперпластический синдром – обусловлен лейкозной инфильтрацией тканей: безболезненное увеличение л.у., миндалин, печени, селезенки; гиперплазия десен и развитие язвенно-некротического стоматита;

субпериостальные лейкемические инфильтраты (выраженная болезненность костей при поколачивании); лейкемиды на коже (лейкозные инфильтраты в виде распространенных красновато-синеватых папулообразных бляшек); болезненная инфильтрация яичек; нейролейкемия

2) геморрагический синдром- обусловлен тромбоцитопенией, повышением проницаемости и снижением резистентности стенки сосудов, нарушением коагуляционной активности крови в связи с дефицитом свертывающих факторов, повышение фибринолитической активности крови: обширные внутрикожные кровоизлияния, носовые, желудочные, кишечные, почечные, легочные, маточные, внутрицеребральные кровотечения

3) анемический синдром – обусловлен резким сокращением красного кроветворного ростка в костном мозге, интоксикацией и кровотечением

4) интоксикационный синдром – характеризуется выраженной общей слабостью, высокой температурой тела, проливными потами ночью, головной болью, отсутствием аппетита, падением массы тела, атрофией мускулатуры, тошнотой и рвотой.

5) иммунодефицитный синдром – обусловлен гранулоцитопенией и интоксикацией; характерны тяжелые инфекционные заболевания (пневмонии и др. инфекции вплоть до сепсиса)

Диагностика острых лейкозов:

2. Миелограмма: увеличение содержания бластных клеток с различной морфологией (в зависимости от типа ОЛ) более 5% и вплоть до тотального бластоза; угнетение красного ростка кроветворения; мегакариоциты отсутствуют или их количество незначительно + цитохимическое исследование (при ОЛЛ – положительная ШИК-реакция, при ОМЛ – положительная миелопероксидазная реакция) + иммунофенотипирование бластов (определение CD-маркеров) + цитогенетическое исследование (определение хромосомных аномалий).

3. Исследование ликвора: повышенный цитоз за счет бластов при нейролейкемии

4. Рентгенограмма органов грудной клетки: расширение тени средостения за счет увеличения внутригрудных л.у., лейкемиды в легких.

5. УЗИ органов брюшной полости: увеличение печени и селезенки; очаги лейкемоидной инфильтрации в паренхиматозных органах и др. исследования по показаниям

1) основной принцип лечения – максимально полное удаление лейкозных клеток на всех этапах

При ОЛ есть 2 популяции клеток – пролиферирующая (находится в митотической фазе цикла, на нее действует полихимиотерапия) и непролиферирующая. Терапия должна быть интенсивной, длительной, сочетать циклоспецифические и циклонеспецифические препараты с целью достижения стабильной ремиссии (5 лет и >).

2) терапия ОЛЛ: программа CALGB: курс I – индукция ремиссии (4 нед); курс II – ранняя интенсификация (4 нед); курс III – ЦНС-профилактика и межкурсовая поддерживающая терапия (12 нед); курс IV – поздняя интенсификация (8 нед); курс V – длительная поддерживающая терапия (до 24 месяцев от момента установления диагноза)

При рецидиве или рефрактерных формах используют специальные схемы – 5-дневная RACOP, COAP, COMP, а затем основная схема.

Другие препараты, применяемые для лечения ОЛ:

а) алкилирующие соединения, нарушающие синтез нуклеиновых кислот: циклофосфан

б) антиметаболиты – предшественники нуклеиновых кислот: 6-меркаптопурин, метотрексат

в) антимитотические средства – блокируют митоз в стадии метафазы путём денатурации тубулина: винкристин

г) противоопухолевые АБ – антрациклины, подавляют синтез ДНК и РНК: рубомицин

д) ферменты: L-аспарагиназа (разрушает L-аспарагин, т.к. у бластов в нём повышенная потребность)

е) ГКС: преднизолон

4) на фоне полихимиотерапии обязательна терапия прикрытия: АБ; дезинтоксикация, включая гемосорбцию, плазмаферез; заместительная компонентная терапия при глубокой цитопении (переливание эритроцитарной массы, тромбоцитов); аллопуринол (из-за массивного клеточного распада); растворы АК и жировые эмульсии; профилактика вирусных и грибковых осложнений и др.

5) трансплантация стволовых кроветворных клеток или костного мозга показана при рецидивах или невозможности достичь стойкой ремиссии

Лейкозы (лейкемии, гемобластозы) относятся к одной из самых тяжелых категорий заболеваний, причем значимость этого вида патологии постоянно нарастает.

Несмотря на значительный прогресс, достигнутый за последние десятилетия в области разработки различных методов лечения лейкозов, смертность при данных заболеваниях по-прежнему остается высокой.

Характерно увеличение частоты возникновения лейкозов, что в определенной степени можно объяснить ухудшением экологической обстановки в экономически развитых странах мира. В частности, в связи с ростом промышленного производства концентрация канцерогенных (лейкемогенных) химических веществ в окружающей среде стала значительно выше, чем раньше.

Также претерпевает изменения и радиационный фон Земли. Следует отметить, что лейкемии — злокачественные новообразования, которые возникают у значительного количества детей и лиц молодого трудоспособного возраста и представляют собой, таким образом, особенно острую социальную проблему.

Определение понятия и классификация

В настоящее время принято следующее определение этого заболевания.

Лейкоз — это системное заболевание крови, характеризующееся бес контрольной пролиферацией и омоложением кроветворных элементов с нарушением их созревания и метаплазией кроветворной ткани.

В данном определении необходимо выделить несколько важных положений:

• будучи системными заболеваниями крови, лейкозы поражают, как правило, всю кроветворную систему, включая эритропоэтический, лейкопоэтический и тромбопоэтический ростки костного мозга;

• в основе лейкозов лежит бесконтрольный рост и нарушение диф-ференцировки (созревания) кроветворных клеток, что, как известно, наблюдается при злокачественных опухолях;

• при лейкемиях развивается метаплазия кроветворной ткани, при которой один из кроветворных ростков начинает развиваться в нетипичной для него ткани, например: миелоидные клетки появляются в лимфоидных органах, лимфоидные клетки — в костном мозге. Существует несколько классификаций лейкозов, каждая из которых основана на соответствующих критериях, определяющих особенности заболевания.

I. По течению процесса:

В настоящее время при качественной терапии острые лейкозы нередко протекают более благоприятно, чем хронические. Более того, при агрессивной химиотерапии острого лимфолейкоза у детей в 70 % случаев наступает полное выздоровление, а в 90 % — стойкая ремиссия.

II. По источнику образования опухолевого клона лейкемии:

III. По количеству лейкоцитов в периферической крови пациента:

• лейкемическая (количество лейкоцитов больше 50 тыс./мкл крови);

• сублейкемическая (от 10 до 50 тыс./мкл крови);

• алейкемическая (количество лейкоцитов находится в границах нормы);

• лейкопеническая (менее 4 тыс./1 мкл крови).

Отличия острых и хронических лейкозов

Можно выделить несколько признаков, выявляемых по анализу периферической крови, по которым отличаются между собой острые к хронические формы лейкозов:

1. Для острых лейкозов характерен разрыв между недифференцированными и зрелыми клетками белой крови, именуемый, hiatus leucemicus (лейкемическое зияние). Так, при остром миелолейкозе одна (или более) промежуточная форма отсутствует (например, промиелоциты или миелоциты). При хроническом миелолейкозе в периферической крови находят клеточные элементы, соответствующие всем стадиям созревания гранулоцитов: миелобласты — промиелоциты — миелоциты — метамиелоциты — зрелые клетки (нейтрофилы, базофилы, эозинофилы). Аналогичное отличие будет характерно для хронического и острого лимфолейкоза. При остром лимфолейкозе отсутствуют пролимфоциты (hiatus leucemicus). При хроническом лимфолейкозе в периферической крови присутствуют все клетки лимфоидного ряда: лимфобласты — пролимфоциты — лимфоциты.
2. При хроническом лейкозе наблюдается более глубокая анемия по сравнению с острым.
3. Для острого лейкоза чаще всего характерен менее выраженный лейкоцитоз, нежели для хронического.
4. При острых лейкозах уже в начале заболевания в крови обнаруживаются в значительном количестве властные (незрелые, низкодифференцированные) клетки. При хронических лейкозах подобная картина крови развивается лишь в терминальной стадии (так называемый властный криз) и то не всегда. Как правило, при хроническом лейкозе выявляется менее 5 % властных клеток в периферической крови, а при остром, напротив, больше 5 %.

Этиология и патогенез

Как и в случае с другими злокачественными опухолями, говорить о непосредственных причинах развития лейкозов довольно трудно. Вместе с тем существует ряд факторов риска, для которых установлена определенная связь с возникновением заболевания. Их можно объединить в несколько групп:

1. Физические факторы. Прежде всего, к ним относится ионизирующее излучение. У жителей японских городов Хиросимы и Нагасаки, выживших после атомной бомбардировки 1945 г., частота возникновения лейкемии была существенно выше, чем в других городах Японии. Также роль облучения в развитии лейкозов была доказана в эксперименте на животных.

2. Химические вещества. Было установлено, что в ряде случаев возникновение лейкозов связано с воздействием на организм тех же веществ, которые могут играть роль в развитии других злокачественных новообразований: метилхолантрен, бензпирен, нитраты, пестициды, ароматические углеводороды, а также некоторые лекарственные препараты (левомицетин, цитостатики и др.).

3. Биологические факторы. Пациенты, страдающие некоторыми формами лейкозов, являются носителями определенных вирусов. Так, например, при лимфоме Беркитта практически во всех случаях у больных обнаруживается вирус Эпштейна—Барр, являющийся возбудителем инфекционного мононуклеоза. Последний представляет собой инфекционное заболевание, как правило не имеющее при обычном течении серьезных последствий для организма. Также известно, что такое заболевание, как Т-клеточная лейкемия — лимфома взрослых, — вызывается HTLV- в ирусом (от англ, human T-lymphocyte virus), относящимся к семейству ретровирусов.

4. Генетические факторы. Ряд форм лейкозов имеет наследственную предрасположенность, что подтверждается случаями аналогичных заболеваний у родственников.

Говоря о патогенезе опухолей кроветворной системы, следует прежде всего отметить, что роль перечисленных выше факторов риска удается установить лишь у незначительного числа пациентов. В остальных случаях заболевание возникает спонтанно, т. е. без четко установленной связи с причинным фактором. При этом непосредственный механизм, приводящий к появлению лейкозной клетки, известен — это мутация.

Последняя, как правило, возникает в геноме полипотентной клетки кроветворной системы, приобретающей в результате этого опухолевые свойства, а именно способность к бесконтрольному делению и нарушение процесса дифференцировки (созревания). Все опухолевые клетки являются моно-клональными, т. е. продуктами деления одной злокачественной клетки.

Для некоторых форм лейкемии основным механизмом появления опухолевых клеток служит хромосомная перестройка — транслокация, т. е. перенос части одной хромосомы на другую. Так происходит, в частности, при хроническом миелолейкозе. При этом заболевании в гранулоци-тах обнаруживается так называемая филадельфийская хромосома (Ph-хромосома) — результат переноса части хромосомы с 22-й пары на 9-ю.

На определенной стадии развития лейкоза в клоне лейкозных клеток возможно возникновение новых мутаций, в результате чего появляются опухолевые клетки с более злокачественными свойствами (менее зрелые клетки), которые постепенно вытесняют старые клетки (с менее злокачественными свойствами). Таким образом, внутри старого клона появляется новый, более агрессивный клон. На этой стадии опухоль становится поликлональной. Клинически опухолевая прогрессия проявляется в виде так называемого властного криза, когда на поздней стадии хронического лейкоза в крови начинают преобладать бластные клетки. Хронический лейкоз приобретает черты острого.

Особенности кроветворения при лейкозах

1. Нарушение процесса созревания кроветворных клеток (анаплазия). Резкое увеличение доли недифференцированных клеток в костном мозге. Появление незрелых (в том числе бластных) клеток в периферической крови.

2. При многих формах лейкемии развиваются анемия и тромбоци-топения на поздних стадиях заболевания.

3. Появление так называемых экстрамедуллярных очагов кроветворения, когда клетки крови начинают появляться не в костном мозге, а в других органах и тканях (например, в селезенке или в стенке кровеносных сосудов.

Основные причины смерти при лейкозах

1. Тяжелая анемия. В большинстве случаев при хронических лейкозах развивается глубокая анемия, которая может стать причиной смерти.

2. Геморрагический синдром. При многих формах лейкозов отмечается тромбоцитопения, в результате чего даже при незначительном повреждении какого-либо кровеносного сосуда возникают тяжелые кровотечения или кровоизлияния (например, желудочно-кишечное кровотечение или кровоизлияние в головной мозг). Геморрагическим осложнениям лейкозов также способствует появление упомянутых выше экстрамедуллярных очагов кроветворения в стенке кровеносных сосудов, в результате чего они становятся особенно хрупкими и легко подвергаются сквозному разрыву.

3. Вторичные инфекции. При лейкемиях количество лейкоцитов в периферической крови может достигать очень высокого уровня. Однако большая часть этих клеток не созревает до своих конечных форм. Такие незрелые клетки не в состоянии выполнять свою защитную функцию, что проявляется в виде резко повышенной восприимчивости организма к любым инфекциям.

4. Тромбоэмболические осложнения. При некоторых формах лейкозов, сопровождающихся тромбоцитемией, полицитемией и др., значительно увеличивается гематокрит и количество тромбоцитов в единице объема крови, что на фоне даже незначительных изменений в стенке артериальных сосудов приводит к появлению тромбов, их отрыву и переносу с током крови в различные органы.

5. Кахексия. На поздних стадиях развития лейкемии нередко развивается кахексия, т. е. крайняя степень истощения. Вместе с тем как таковая она довольно редко становится непосредственной причиной смерти, поскольку чаще пациенты умирают раньше от причин, указанных в предыдущих пунктах.

Виды лейкозов - острые и хронические

Анатомия и физиология костного мозга


Костный мозг – это ткань находящаяся внутри костей, преимущественно в костях таза. Это самый главный орган, участвующий в процессе кроветворения (рождение новых клеток крови: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов). Этот процесс необходим организму, для того чтобы, заменить погибающие клетки крови, новыми. Костный мозг состоит из фиброзной ткани (она образует основу) и кроветворной ткани (клетки крови на разных этапах созревания). Кроветворная ткань включает 3 клеточные линии (эритроцитарный, лейкоцитарный и тромбоцитарный), по которым образуются соответственно 3 группы клеток (эритроциты, лейкоциты и тромбоциты). Общим предком этих клеток, является стволовая клетка, которая запускает процесс кроветворения. Если нарушается процесс образования стволовых клеток или их мутация, то нарушается процесс образования клеток по всем 3 клеточным линиям.


Эритроциты – это красные кровяные клетки, содержат гемоглобин, на нём фиксируется кислород, при помощи которого питаются клетки организма. При недостатке эритроцитов происходит недостаточное насыщение клеток и тканей организма кислородом, в результате чего проявляется различными клиническими симптомами.

Лейкоциты к ним относятся: лимфоциты, моноциты, нейтрофилы, эозинофилы, базофилы. Представляют собой белые клетки крови, они играют роль в защите организма и выработке иммунитета. Их недостаток вызывает снижение иммунитета и развитие различных инфекционных заболеваний.
Тромбоциты – это кровяные пластинки, которые участвуют в образовании тромба. Недостаток тромбоцитов приводит к различным кровотечениям.
Подробнее о видах кровяных клеток читайте в отдельной статье пройдя по ссылке.

Причины лейкоза, факторы риска

Симптомы различных видов лейкозов

  1. При острых лейкозахотмечаются 4 клинических синдрома:
  • Анемический синдром: развивается из-за недостатка выработки эритроцитов, могут присутствовать множество симптомов или некоторые из них. Проявляется в виде усталости, бледности кожи и склер, головокружение, тошнота, быстрое сердцебиение, ломкость ногтей, выпадение волос, патологическое восприятие запаха;
  • Геморрагический синдром: развивается в результате недостатка тромбоцитов. Проявляется следующими симптомами: вначале кровотечения из десен, образование синяков, кровоизлияния в слизистые оболочки (язык и другие) или в кожу, в виде мелких точек или пятен. В дальнейшем при прогрессировании лейкоза, развиваются и массивные кровотечения, в результате ДВС синдрома (диссеминированное внутрисосудистое свёртывания крови);
  • Синдром инфекционных осложнений с симптомами интоксикации: развивается в результате недостатка лейкоцитов и с последующим снижением иммунитета, повышение температуры тела до 39 0 С, тошнота, рвота, потеря аппетита, резкое снижение веса, головная боль, общая слабость. У больного присоединяются различные инфекции: грипп, пневмония, пиелонефрит, абсцессы, и другие;
  • Метастазы - по току крови или лимфы опухолевые клетки попадают в здоровые органы, нарушая их структуру, функции и увеличивая их в размере. В первую очередь метастазы попадают в лимфатические узлы, селезёнку, печень, а потом и в другие органы.
Миелобластный острый лейкоз, нарушается созревание миелобластной клетки, из которой, созревают эозинофилы, нейтрофилы, базофилы. Заболевание развивается быстро, характеризуется выраженным геморрагическим синдромом, симптомами интоксикации и инфекционными осложнениями. Увеличение в размерах печени, селезёнки, лимфатических узлов. В периферической крови сниженное количество эритроцитов, выраженное снижение лейкоцитов и тромбоцитов, присутствуют молодые (миелобластные) клетки.
Эритробластный острый лейкоз, поражаются клетки предшественницы, из которых в дальнейшем должны развиться эритроциты. Чаще встречается в пожилом возрасте, характеризуется выраженным анемическим синдромом, не наблюдается увеличение селезёнки, лимфатических узлов. В периферической крови снижено количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, наличие молодых клеток (эритробластов).
Монобластный острый лейкоз, нарушается выработка лимфоцитов и моноцитов, соответственно они будут снижены в периферической крови. Клинически, проявляется, повышением температуры и присоединением различных инфекций.
Мегакариобластный острый лейкоз, нарушается выработка тромбоцитов. В костном мозге при электронной микроскопии обнаруживают мегакариобласты (молодые клетки, из которых образуются тромбоциты) и увеличенное содержание тромбоцитов. Редкий вариант, но чаще встречается в детском возрасте и обладает неблагоприятным прогнозом.
Хронический миелолейкоз, усиленное образование миелоидных клеток, из которых образуются лейкоциты (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы), в результате чего, уровень этих групп клеток будет повышен. Долгое время может протекать бессимптомно. Позже появляются симптомы интоксикации (повышение температуры, общая слабость, головокружение, тошнота), и присоединение симптомов анемии, увеличение селезёнки и печени.
Хронический лимфолейкоз, усиленное образование клеток - предшественниц лимфоцитов, в результате уровень лимфоцитов в крови повышается. Такие лимфоциты не могут выполнять свою функцию (выработка иммунитета), поэтому у больных присоединяются различные виды инфекций, с симптомами интоксикации.

Диагностика лейкоза

  • Повышение уровня лактатдегидрогеназы (норма 250 Ед/л);
  • Высокий АСАТ (норма до 39 Ед/л);
  • Высокая мочевина (норма 7,5 ммоль/л);
  • Повышение мочевой кислоты (норма до 400 мкмоль/л);
  • Повышение билирубина ˃20мкмоль/л;
  • Снижение фибриногена 30%;
  • Низкий уровень эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов.
  1. Трепанобиопсия (гистологическое исследование биоптата из повздошной кости): не позволяет точно поставить диагноз, а лишь определяет разрастание опухолевых клеток, с вытеснением нормальных клеток.
  2. Цитохимическое исследование пунктата костного мозга: выявляет специфические ферменты бластов (реакция на пероксидазу, липиды, гликоген, неспецифическую эстеразу), определяет вариант острого лейкоза.
  3. Иммунологический метод исследования: выявляет специфические поверхностные антигены на клетках, определяет вариант острого лейкоза.
  4. УЗИ внутренних органов: неспецифический метод, выявляет увеличенные печень, селезёнку и другие внутренние органы с метастазами опухолевых клеток.
  5. Рентген грудной клетки: является, неспецифическим метом, обнаруживает наличие воспаления в лёгких при присоединении инфекции и увеличенные лимфатические узлы.

Лечение лейкозов

  1. Полихимиотерапия, применяется с целью противоопухолевого действия:
Для лечения острого лейкоза, назначается сразу несколько противоопухолевых препаратов: Меркаптопурин, Лейкеран, Циклофосфан, Фторурацил и другие. Меркаптопурин принимается по 2,5 мг/кг массы тела больного (лечебная доза), Лейкеран назначается в дозе по 10 мг в сутки. Лечение острого лейкоза противоопухолевыми препаратами, продолжается 2-5 лет на поддерживающих (меньших) дозах;
  1. Трансфузионная терапия: эритроцитарная масса, тромбоцитарная масса, изотонические растворы, с целью коррекции выраженного анемического синдрома, геморагического синдрома и дезинтоксикации;
  2. Общеукрепляющая терапия:
  • применяется с целью укрепления иммунитета. Дуовит по 1 таблетке 1 раз в день.
  • Препараты железа, для коррекции недостатка железа. Сорбифер по 1 таблетке 2 раза в день.
  • Иммуномодуляторы повышают реактивность организма. Тималин, внутримышечно по 10-20 мг 1 раз в день, 5 дней, Т-активин, внутримышечно по 100 мкг 1 раз в день, 5 дней;
  1. Гормонотерапия: Преднизолон в дозе по 50 г в день.
  2. Антибиотики широкого спектра действия назначаются для лечения присоединяющих инфекций. Имипенем по 1-2 г в сутки.
  3. Радиотерапия применяется для лечения хронического лейкоза. Облучение увеличенной селезёнки, лимфатических узлов.

Использование солевых повязок с 10% солевым раствором (100 г соли на 1 литр воды). Намочить льняную ткань в горячем растворе, ткань немного сжимать, сложить в четверо, и накладывать на больное место или опухоль, закрепить лейкопластырем.

Настой из измельчённых игл сосны, сухая кожа лука, плоды шиповника, все ингредиенты смешать, залить водой, и довести до кипения. Настоять сутки, процедить и пить вместо воды.

Употреблять соки из красной свеклы, граната, моркови. Кушать тыкву.

Настой из цветков каштана: взять 1 столовую ложку цветков каштана, залить в них 200 г воды, вскипятить и оставить настаиваться на несколько часов. Пить по одному глотку на один приём, необходимо выпить 1 литр в день.
Хорошо помогает в укреплении организма, отвар из листьев и плодов черники. Кипятком примерно 1 литр, залить 5 ложек листьев и плодов черники, настоять несколько часов, выпивать всё за один день, принимать около 3 месяцев.

Читайте также: