Лечение туберкулеза и лейкоза

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Острый лейкоз образуется при злокачественной трансформации гемопоэтической стволовой клетки в примитивную недифференцированную клетку с аномальной продолжительностью жизни.

Лимфобласты (ОЛЛ) или миелобласты (ОМЛ) проявляют аномальную пролиферативную способность, вытесняя нормальную костномозговую ткань и гемопоэтические клетки, индуцируя анемию, тромбоцитопению и гранулоцитопению. Находясь в крови, они могут инфильтрировать различные органы и ткани, включая печень, селезенку, лимфатические узлы, центральную нервную систему, почки и гонады.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Код по МКБ-10

Симптомы острого лейкоза

Симптомы заболевания обычно начинают проявляться только за несколько дней или недель перед установлением диагноза. Нарушение гемопоэза вызывает наиболее часто встречаемые симптомы (анемию, инфекции, кровоподтеки и кровоточивость). Другие симптомы и жалобы не являются специфическими (например, бледность, слабость, недомогание, снижение массы тела, тахикардия, боли в груди) и обусловлены анемией и гиперметаболическим состоянием. Причину повышения температуры обычно не удается установить, хотя гранулоцитопения может приводить к развитию быстропрогрессирующих и потенциально угрожающих жизни бактериальных инфекций. Кровоточивость чаще проявляется в форме петехий, склонности к образованию подкожных кровоизлияний, носовых кровотечений, кровоточивости десен или нерегулярных менструаций. Гематурия и желудочно-кишечные кровотечения встречаются реже. Инфильтрация костного мозга и надкостницы может вызывать оссалгии и артралгии, особенно у детей с острым лимфобластным лейкозом. Первичное поражение центральной нервной системы или лейкозный менингит (проявляющийся головными болями, тошнотой, раздражительностью, параличом краниальных нервов, судорогами и отеком соска зрительного нерва) встречается редко. Экстрамедуллярная инфильтрация лейкозными клетками может приводить к лимфаденопатии, спленомегалии, гепатомегалии и лейкемидам (участки возвышения на коже или кожная сыпь без зуда).

Диагностика острого лейкоза

В первую очередь из обследований выполняются общий клинический анализ крови и мазок периферической крови. Наличие панцитопении и бластных клеток в крови указывают на острый лейкоз. Уровень бластных форм в крови может достигать 90 % на фоне выраженного снижения общего количества лейкоцитов. Несмотря на то что диагноз часто может быть поставлен по мазку периферической крови, должно быть выполнено исследование костного мозга (аспирационная или тонкоигольная биопсия). Бласты в костном мозге составляют от 30 до 95 %. При дифференциальной диагностике выраженной панцитопении необходимо иметь в виду такие нарушения, как апластическая анемия, дефицит витамина В₁₂ и фолиевой кислоты, вирусные инфекции (такие как инфекционный мононуклеоз) и лейкемоидные реакции при инфекционных заболеваниях (такие как туберкулез), которые могут манифестировать в форме повышенного количества бластных форм.

Гистохимические, цитогенетические исследования, иммунофенотипирование и молекулярно-биологические исследования помогают дифференцировать бласты при остром лимфобластном лейкозе от острого миелобластного лейкоза или других патологических процессов. Проведение проточной цитометрии с анализом на моноклональные антитела, специфичные к В- иТ-лимфоцитам, миелоидным клеткам, помогает в дифференцировке лейкозов, что является основным моментом для выбора лечения.

Другие изменения лабораторных показателей могут включать гиперурикемию, гиперфосфатемию, гиперкалиемию или гипокалиемию, повышение уровня печеночных трансаминаз или лактатдегидрогеназы в сыворотке крови, гипогликемию и гипоксию. Люмбальная пункция и компьютерная томография головы выполняются у больных с симптомами поражения центральной нервной системы, В-клеточным острым лимфобластным лейкозом, высоким уровнем лейкоцитов крови или высокой лактатдегидрогеназы. Рентгенография органов грудной клетки выполняется при наличии объемного образования в средостении, в дополнение может производиться компьютерная томография. Оценить степень поражения селезенки и лейкемической инфильтрации других органов можно с помощью таких методов, как магнитно-резонансная томография, компьютерная томография, ультразвуковое исследование.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Что нужно обследовать?

Какие анализы необходимы?

К кому обратиться?

Лечение острого лейкоза

Целью лечения является достижение полной ремиссии, включающей разрешение клинической симптоматики, нормализацию количества клеток крови, нормализацию гемопоэза с числом бластных форм менее 5 % и элиминацию лейкозного клона. Хотя базисные принципы лечения при остром лимфобластном и миелобластном лейкозе схожи, режимы химиотерапии различаются. Необходимость в комплексном подходе, учитывающем клинические особенности больного и имеющиеся протоколы лечения, требует участия в терапии опытных специалистов. Лечение, особенно в ответственные периоды (например, индукция ремиссии), должно проводиться в специализированном медицинском центре.

Кровоточивость часто является следствием тромбоцитопении и обычно устраняется после трансфузии тромбоцитов. Профилактические трансфузии тромбоцитов выполняют при снижении тромбоцитов менее 10 000/мкл; у больных с триадой симптомов, включающей лихорадку, дис-семинированное внутрисосудистое свертывание, развившийся после химиотерапии мукозит, используют более высокий пороговый уровень, составляющий менее 20 000/мкл. При анемии (уровень гемоглобина ниже 80 г/л) производятся трансфузии эритроцитарной массы.

У больных с нейтропенией и иммуносупрессией отмечается тяжелое течение инфекций, которые могут быстро прогрессировать без проявления обычной клинической картины. После надлежащих анализов и получения культур у пациентов с лихорадкой или без нее и с количеством нейтрофилов менее 500/мкл необходимо назначить антибиотики широкого спектра действия, воздействующие на грамположительную и грамотрицательную флору (например, цефтазидим, имипенем, циластатин). Часто встречаются грибковые инфекции, особенно пневмонии, и их диагностика затруднительна, поэтому при неэффективности антибактериальной терапии в течение 72 часов должна быть назначена эмпирическая противогрибковая терапия. У больных с рефрактерным пневмонитом необходимо рассмотреть возможность наличия Pneumocystis jiroveci (ранее P. carinii) или вирусной инфекции, для чего необходимо выполнить бронхоскопию, бронхоальвеолярный лаваж и назначить соответствующее лечение. Часто необходима эмпирическая терапия, включающая триметоприм-сульфаметоксазол (ТМР-SMX), амфотерицин и ацикловир или их аналоги, часто с трансфузией гранулоцитов. Трансфузии гранулоцитов могут быть полезны у больных с нейтропенией и грамотрицательным или другим серьезным сепсисом, но их эффективность в качестве профилактического средства не доказана. У больных с индуцированной лекарственными препаратами иммуносупрессией и риском оппортунистической инфекции для профилактики пневмонии, вызванной P. jiroveci, необходимо назначить TMP-SMX.

Быстрый лизис лейкозных клеток в начале терапии (особенно при остром лимфобластном лейкозе) может вызвать гиперурикемию, гиперфосфатемию и ги-перкалиемию (синдром лизиса опухоли). Профилактика этого синдрома включает повышенную гидратацию (увеличение суточного потребляемого объема в 2 раза), ощелачивание мочи (рН 7-8) и мониторинг электролитов. Гиперурикемию можно снизить приемом аллопуринола (ингибитор ксантиноксидазы) или расбуриказы (реком-бинантная уратоксидаза) перед началом химиотерапии для уменьшения трансформации ксантина в мочевую кислоту.

Психологическая поддержка может помочь больным и их семьям преодолеть шок от болезни и трудности лечения этого потенциально опасного для жизни заболевания.

Прогноз при остром лейкозе

Излечение является реальной целью при остром лимфобластном и миелобластном лейкозе, особенно у молодых больных. У младенцев и пожилых больных, а также у больных с нарушением функции печени или почек, поражением центральной нервной системы, миелодисплазией или высоким лейкоцитозом (> 25 000/мкл) прогноз неблагоприятен. Выживаемость у не получавших лечения больных составляет обычно от 3 до 6 месяцев. Прогноз варьирует в зависимости от кариотипа.

Эти 2 автора внесли одинаковый вклад в это исследование

В настоящее время трансплантация гемопоэтических стволовых клеток по-прежнему является основным методом лечения лейкемии. Тем не менее, пациенты с лейкемией часто ослабляют иммунную функцию, особенно более серьезно нарушают клеточный иммунный ответ и, как представляется, подвергаются большему риску заражения туберкулезом в процессе трансплантации. Мы стремились исследовать эффективность и безопасность трансплантации гемопоэтических стволовых клеток для лечения пациентов с лейкемией, сопровождающих активную туберкулезную инфекцию.

Мы ретроспективно проанализировали записи 7 последовательных пациентов, которым был поставлен диагноз лейкемия, связанная с активной туберкулезной инфекцией, и которая перенесла трансплантацию гемопоэтических стволовых клеток в нашей больнице с января 2006 года по декабрь 2012 года.

Среди этих 7 пациентов (4 мужчины и 3 женщины, средний возраст: 38 лет, диапазон: 30-46 лет), средняя продолжительность лечения против туберкулеза до трансплантации составляла 3 месяца (диапазон: 2-4,5 месяца). Все пациенты приобретали приживление, при имплантации 100%. После трансплантации средняя продолжительность лечения против туберкулеза составляла 12 месяцев. У всех пациентов был ответ после приема противотуберкулезной терапии. Один пациент умер от рецидива лейкемии через 6 месяцев после трансплантации, но о смерти, связанной с туберкулезом, не сообщалось.

Пациенты с лейкемией, связанные с активной инфекцией туберкулеза, могут лечиться трансплантацией гемопоэтических стволовых клеток, если они получают эффективный режим лечения от туберкулеза. Режим противотуберкулезной терапии не влиял на трансплантацию гемопоэтических стволовых клеток и хорошо переносился. У всех после перенесенных пациентов не было рецидивов туберкулеза во время периода подавления иммунитета. Выводы в настоящем исследовании заслуживают дальнейшего углубленного изучения.

Иммунный ответ у пациентов с лейкемией значительно ниже, чем у здоровой популяции, что делает пациентов более восприимчивыми к бактериальным, вирусным, грибковым или другим инфекциям. С ростом заболеваемости туберкулезом в последние годы число пациентов с лейкемией, связанной с туберкулезом, постепенно растет. Исследователи продемонстрировали, что заболеваемость лейкемией, связанной с туберкулезом, варьируется от центра к центру, например, 2,3% от Сильвы в Бразилии [1], 2,0% сообщили Аль-Анази в Саудовской Аравии [2], 2,0% сообщили Чэну Тайвань, Китай [3] и 1,2-8,3% в Китае [4]. Разницу в частоте можно объяснить разницей в размерах выборки и эндемичных по туберкулезу регионах.

Некоторые исследователи изучили механизм увеличения риска развития туберкулеза у пациентов с лейкемией. Caver et al. [5] сообщили, что снижение CD4-положительных клеток и отношение CD4 + к CD8 +, относительное увеличение CD8 +, но с функциональным снижением у пациентов с острой лейкемией и подавлением костного мозга при первоначальном посещении или после химиотерапии могут способствовать высокая заболеваемость туберкулезом у пациентов с лейкемией. Silva et al. предположил, что факторы риска для пациентов с гематологическими злокачественными новообразованиями и сопутствующим туберкулезом включают плохое питание и введение флударабина или кортикостероидов, а факторы высокого риска включают тип гематологического злокачественного новообразования и схему лечения, приводящую к значительному ослаблению иммунитета, опосредованного Т-клетками (например, лимфома Ходжкина, взрослый Т-клеточный лейкоз / лимфома и высокодозовые кортикостероиды или терапия флударабином у пациентов, перенесших трансплантацию гемопоэтических стволовых клеток или с лимфопролиферативными нарушениями) [1].

Трансплантация гематопоэтических стволовых клеток по-прежнему является одной из наиболее эффективных методов лечения, направленной на искоренение лейкемии. Не существует случаев лейкемии с активным туберкулезом, получавших трансплантацию гемопоэтических стволовых клеток, о которых ранее сообщалось в литературе. В этом отчете мы проанализировали 7 пациентов с лейкемией, сопровождающими активный туберкулез, которым была проведена трансплантация гемопоэтических стволовых клеток, чтобы исследовать эффективность и безопасность.

В период с января 2006 года по декабрь 2012 года в исследование были включены 7 из 65 пациентов, которым был поставлен диагноз лейкемия, связанный с активным туберкулезом в нашей больнице, и которые подверглись трансплантации гемопоэтических стволовых клеток. Пациенты с лейкемией, включая острую и хроническую лейкемию, были диагностированы в соответствии с критериями FAB и сопутствующим туберкулезом, если было выполнено одно из следующих условий: рентгенография грудной клетки или компьютерная томография выявили типичный туберкулез легких; пациенты имели положительный тест на кожную ткань; кислотоустойчивые бациллы были обнаружены в мазках мокроты; у пациентов была лихорадка в течение более 2 недель или у них не было ответа на антибактериальную и -фунгальную терапию, но они ответили на противотуберкулезную терапию.

Были включены пациенты с диагнозом лейкемия, сопровождающие туберкулез в процессе исследования или сопровождающие начало туберкулеза в ходе лечения лейкемией при трансплантации гемопоэтических стволовых клеток, за исключением тех, у кого был представлен неактивный легочный туберкулез в процессе лечения лейкемией, были диагностировали туберкулез перед диагнозом лейкемии или были диагностированы лейкемия, сопровождающая ВИЧ или другие злокачественные опухоли.

После диагноза туберкулеза пациенты получали стандартные дозы (изониазид, рифампицин, этамбутол или пиразинамид) или четырехкратное противотуберкулезное лечение (изониазид, рифампицин, пиразинамид, стрептомицин или этамбутол) при стандартных дозах [6]. Пациенты получали препараты второй линии (моксифлоксацин и амикацин) вместо пероральных противотуберкулезных препаратов во время трансплантации и продолжали исходную тройную или четырехкратную противотуберкулезную терапию после восстановления гемопоэтической функции после трансплантации. Все пациенты подписали информированное согласие.

Из 7 пациентов в исследовании 5 подверглись трансплантации стволовых клеток периферической крови HLA-идентичной трансплантации периферической крови, 1 прошла аутологичную трансплантацию стволовых клеток периферической крови, а 1 прошла аутологичную трансплантацию костного мозга. Стандартные CY / TBI использовались в качестве режима кондиционирования трансплантата. CsA + MTX использовались для профилактики РТПХ при аллогенной трансплантации.

Семь из 65 пациентов с последующим диагнозом лейкемии, сопровождающие активный туберкулез в течение 6 лет в нашей больнице, получили трансплантацию гемопоэтических стволовых клеток. Эти 7 пациентов состояли из 4 мужчин и 3 женщин со средним возрастом 38 лет (диапазон: 30-46 лет). Что касается первичной болезни, было 3 случая острого миелоидного лейкоза (1 с AML-M2, 1 с AML-M4 и 1 с AML -M7), 2 случая острой лимфобластной лейкемии (ALL) и 2 случая хронического миелогенного лейкоза (ХМЛ).

У всех 7 пациентов был кашель, мокрота, ночная потливость, потеря веса и другие симптомы туберкулеза, из которых 4 показали типичные рентгенологические данные о туберкулезе, 3 имели положительные результаты теста на антитела к туберкулезу и не отвечали на антибактериальную терапию и были диагностированы с туберкулезом и 1 развился положительный плевральный выпот для антиядерных антител. До трансплантации пациенты получали регулярную тройную или четырехкратную противотуберкулезную терапию в среднем 3 месяца. После лечения у всех пациентов наблюдался ответ, в том числе улучшенные симптомы кашля и мокроты и постепенное всасывание туберкулеза, но не достигли полного ответа. Пациенты получали внутривенную инъекцию моксифлоксацина и амикацина вместо пероральных противотуберкулезных препаратов во время трансплантации и не могли продолжать исходный режим до восстановления функции гемопоэза после трансплантации. Четырехкратный режим борьбы с ТБ был заменен двойным режимом борьбы с ТБ через 6 месяцев после трансплантации, а затем противотуберкулезные препараты были полностью прекращены через 1 год после трансплантации. Один пациент с AML-M7 нуждался в длительном лечении иммунодепрессантами в результате обширного cGVHD после трансплантации и получил 2,5 года лечения против туберкулеза, пока поражения легкого полностью не поглотились. Характеристики пациентов с заболеванием туберкулезом приведены в таблице 1.

Семь пациентов с лейкемией получили полный ответ перед трансплантацией и показали активную гиперплазию в костном мозге через 30 дней после трансплантации и ответа на лейкемию. Все пациенты были полноправными химерами. Среднее время приживления нейтрофилов составляло 16 дней (диапазон: 12-45 дней) и 17 дней (диапазон: 12-60 дней) для тромбоцитов.

После трансплантации было 3 случая II степени кожи aGVHD и 2 случая обширного кожного cGVHD среди пациентов, проходящих аллотрансплантацию, которые исчезли путем улучшения иммуносупрессии. В течение 12-месячного периода наблюдения все пациенты показали полный ответ, за исключением 1 пациента со ВСЕМИ, который умер от рецидива лейкемии через 6 месяцев после трансплантации, а другой пациент с AML-M7, у которого был рецидив лейкемии через 5 месяцев после трансплантации и достигнут полный ответ после приема химиотерапии снова с инфузией донорских лимфоцитов дважды и оставался в полном ответе до последнего наблюдения. Характеристики трансплантации показаны в таблице 2.

Риск трансплантации гемопоэтических стволовых клеток, по-видимому, возрастает среди пациентов с лейкемией, сопровождающими туберкулез, поскольку повторная активация туберкулеза может возникать в процессе трансплантации в результате чрезвычайно низкого иммунного ответа.

Диагноз латентной туберкулезной инфекции рекомендуется у пациентов с гематологическими злокачественными новообразованиями и перед трансплантацией гемопоэтических стволовых клеток. Было высказано предположение, что T-SPOT.TB полезен для скрининга туберкулезной инфекции у пациентов с гематологическими злокачественными новообразованиями и реципиентами трансплантации стволовых клеток гематопоэтических клеток [7].

Коморбидные оппортунистические инфекции, глубокая иммуносупрессия хозяина в начале после трансплантации и потенциальный риск туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью могут выступать в качестве основных барьеров для эффективного лечения туберкулеза после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток, несмотря на соответствующие противотуберкулезные препараты [8]. Среди этих 7 случаев лейкемии, связанных с активным туберкулезом, подвергающимся трансплантации гемопоэтических стволовых клеток в настоящем докладе, ни один случай смерти от туберкулезной инфекции не был обнаружен. Туберкулез явно не обостряется во время трансплантации, что указывает на то, что пациенты с лейкемией, сопровождающие активный туберкулез, могут быть приняты для аллогенной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток на основе следующих условий:

Регулярное, сопутствующее и должным образом расширенное противотуберкулезное лечение назначается пациентам. Пациенты с лейкемией, связанные с туберкулезом, получающие тройной или четырехкратный противотуберкулезный режим, состоящий из препаратов первой линии при стандартной дозе без вмешательства в химиотерапию, достигли скорости ответа до 80% [9,10]. В настоящем исследовании 100% -ный ответ был отмечен у 7 пациентов, которые первоначально получали стандартную тройную или четырехкратную противотуберкулезную терапию. Yuen et al. [11] предложила 1-летнюю четырехкратную схему приема лекарств в течение первой половины года, а затем вторую или трехкратную схему приема лекарств во второй половине года на основе режима лечения для пациентов с ослабленным иммунитетом. Как правило, пациенты проявляли хороший ответ на противотуберкулезное лечение без рецидива после прекращения лечения, предполагая, что вторичная профилактика после восстановления иммунной системы не нужна. В нашем исследовании регулярная тройная или четырехкратная терапия против туберкулеза была введена 7 пациентам с туберкулезом при диагнозе и была заменена противотуберкулезными препаратами второй линии — моксифлоксацином и этимицином — из-за подавления костного мозга, печени и почек токсичность и другие побочные эффекты оральных противотуберкулезных препаратов, с тем чтобы гарантировать, что неблагоприятные эффекты не повлияли на процесс трансплантации, и регулярный режим возобновлялся после приживления гемопоэтических гранулоцитов. Туберкулез не был явно обострен у 7 пациентов с подавлением костного мозга после трансплантации, что указывает на то, что трансплантация гемопоэтических стволовых клеток была безопасна для пациентов с лейкемией, сопровождающей туберкулез, который эффективно контролировался. Вторичные противотуберкулезные препараты, моксифлоксацин и этимицин эффективны для борьбы с туберкулезной инфекцией, не влияя на реконструкцию гемопоэза. Один пациент с М7 требовал долгосрочных иммунодепрессантов из-за обширного cGVHD после трансплантации и получал 2,5 года лечения против туберкулеза до тех пор, пока поражения легкого полностью не впитались, у которых лечение туберкулеза хорошо переносилось без какой-либо очевидной токсичности для печени и почек.

Регулярную химиотерапию без снижения дозы следует вводить пациентам с лейкемией, которые одновременно принимают противотуберкулезную терапию. Было продемонстрировано, что химиотерапия лейкемией не была затронута туберкулезом, и туберкулез не усугублялся во время химиотерапевтического процесса [10], подразумевая, что у пациентов с лейкемией, сопровождающими туберкулез, можно лечить стандартным режимом лейкемии. В настоящем докладе 7 пациентов получили одновременное лечение лейкемии и туберкулеза и подверглись трансплантации гемопоэтических стволовых клеток для лейкемии после достижения полного ответа при лейкемии. Никакой корректировки дозировки лекарственного средства не проводилось для схем лечения химиотерапией и трансплантации, чтобы искоренить лейкемию, указав, что пациентам с туберкулезом было разрешено пройти химиотерапию и трансплантацию при стандартной дозе.

Исходя из имеющейся информации, можно сделать вывод о том, что трансплантация гемопоэтических стволовых клеток безопасна и эффективна для пациентов с лейкемией, сопровождающих активный туберкулез, если их лечат эффективным противотуберкулезным режимом без вмешательства в трансплантацию и при тщательном наблюдении с своевременной корректировкой дозы. Из-за ограниченного размера выборки необходимы более масштабные исследования для более полного изучения этих результатов.

Источник поддержки: эта работа была поддержана грантами из общего проекта Национального фонда естественных наук Китая (№ 30970419)

При поражении опухолью в кровь начинают вырабатываться незрелые мутированные лейкоциты, которые постоянно делятся и полностью заполняют пространство, мешая здоровым клеткам. Также мутированные лейкоциты не выполняют свою защитную функцию.

Лейкемия лечится или нет

Первый вопрос, возникающий у людей, которые столкнулись с подозрением на рак крови, лейкемия лечится или нет.

Всем известно, что это тяжёлое и серьёзное заболевание, но, пока оно не коснётся определённого человека, мало кто вникает во все тонкости. Это вполне свойственно человеческой натуре.

Но на самом деле информацией по этой теме не стоит пренебрегать, так как этот недуг приобретает масштабное распространение и, к сожалению, часто ему подвергаются маленькие дети.

Существуют проверенные медикаментозные методы, используя которые, можно контролировать болезнь и добиваться ремиссии

Причины заболевания

Возможными причинами заболевания являются:

нарушения в хромосомном аппарате и структуре клетки;
воздействие повышенного уровня радиации на протяжении длительного периода времени;
взаимодействие с токсичными препаратами и химическими веществами;
вредные привычки, в том числе курение;
после проведенной химиотерапии;
генетическая предрасположенность.

Виды лейкемии

Лейкозы бывают острыми и хроническими. При острой форме начинают быстро делиться незрелые белые клетки, болезнь развивается в короткие сроки.

Хроническая лейкемия прогрессирует медленнее, в течение нескольких лет, при этом лейкоциты сначала созревают, затем становятся аномальными.

Заболевание классифицируют в зависимости от того, какие клетки поражены – лимфоциты, которые не содержат гранул, или миелоциты – молодые клетки с зернистой структурой.

Таким образом, выделяют четыре вида лейкозов:

Острый миелоидный. Подвержены заболеванию и взрослые, и дети.
Острый лимфобластный. Чаще болеют дети, хотя встречается и у взрослых.
Хронический лимфоцитарный. Обычно развивается у людей от 55 лет.

Миелоидная лейкемия. Характеризуется быстрым ростом миелоидных клеток, в результате они накапливаются в периферической системе.

Симптомы лейкоза

Симптомы лейкоза, особенно в начале, очень неспецифичны и эти признаки легко пропустить. Поэтому мы рекомендуем вам очень внимательно относиться к тому, если вы:

чувствуете выраженную слабость;
быстро утомляетесь;
страдаете от головных болей;
не хотите есть;
чувствуете боли в костях;
отметили, что появилась сыпь и непонятные синяки;
появились носовые кровотечения, кровят десна;
теряете вес;
часто болеете инфекционными заболеваниями.

Конечно, один-два эти симптома можно просто отнести, например, на рабочую нагрузку. Однако не упустите тяжелую болезнь, не рискуйте своей жизнью – раз заметили признаки, то приходите к нам на диагностику. Чем раньше вы начнете лечение заболеваний крови – тем больше шансов на ваше выздоровление.

Стадии

Отдельно нужно рассмотреть основные стадии лейкоза.

Начальная. Чаще всего диагностируется у пациентов, которые страдают анемией.
Развернутая. Тут уже проявляются все симптомы.
Ремиссия. Может быть полная или неполная. Характеризуется повышением бластных клеток максимум на 5% именно в костном мозге (при их отсутствии в крови).
Рецидив. Может развиваться как в костном мозге, так и иных органах. Стоит сказать о том, что каждый последующий рецидив опаснее предыдущего.
Последняя. В таком случае у больного развиваются язвенно-некротические процессы, а также происходит угнетение кроветворения.

Шансы на выздоровление

В настоящее время диагноз лейкемия не является приговором, как это было раньше. Ответ на вопрос, лечится ли лейкоз, зависит от определенных факторов:

разновидности заболевания;
своевременной диагностики;
характера поражения тканей и органов;
возрастных особенностей;
других возможных рисков.

Таким образом, важно тщательно и внимательно следить за состоянием своего здоровья. Максимальной гарантии того, что лейкемия лечится, у специалистов на данный момент нет, однако благодаря современной медицине существует немалое количество методов дают возможность продлить жизнь пациента на несколько десятков лет.

Лечение острых форм лейкемии

Острые лимфолейкозы у маленьких деток вылечиваются в 95%. Почти у 70% переболевших признаков заболевания нет минимум в течение пяти лет.

При лечении острой лимфобластной формы используется химиотерапия на основе трех препаратов. Если после использования химиотерапии возникает рецидив заболевания, врач советует использовать пересадку стволовых клеток при соответствующих показаниях, решение зависит от пациента.

При лечении миелоидной формы используется сильная лекарственная терапия в несколько курсов. Иногда применяется трансплантация костного мозга. Чем выше возраст пациента, тем ниже вероятность выздоровления.

Лечение хронической лейкемии

В отличие от острой формы заболевания, хроническая не требует такого срочного вмешательства. Она развивается медленнее и способы ее лечения отличаются. Прежде всего идет период наблюдения. На ранних стадиях симптомы практически незаметны, но наблюдение врача просто обязательно.

Таким пациентам тоже назначают привычное лечение, но в случае с трансплантологией клетки могут брать из организма пациента. Также применяют биологическую терапию, помогая организму улучшить защитные функции. К пациентам применяют и привычные методы лечения.

Методы лечения

Способ борьбы с недугом подбирается, исходя из его стадии и формы. При хронической лейкемии используют терапию, ориентированную на приостановление развития болезни, поддержание защитных функций организма и предотвращение осложнений. Кроме того, многих пациентов интересует, лечится или нет острый лейкоз крови. Стоит сказать, что при грамотном подходе, симптомы этой формы недуга также можно устранить. Для этого используют:

Химиотерапию. Она уничтожает раковые клетки. Лучевую терапию. Она разрушает пораженные клетки посредством рентгеновского излучения.

Пересадку стволовых клеток. С помощью этого метода восстанавливается образование здоровых клеток.

Прежде чем приступить к оперативному вмешательству, проводят химиотерапию. Она необходима для того, чтобы освободить место для новых, здоровых клеток костного мозга.

Профилактические меры

Чтобы избежать патологии необходимо:

выбирать место проживания с насколько возможно более благополучной экологией,
пациенты, у которых родственники болели раком, должны раз в полгода сдавать кровь на обследование;
такая же рекомендация касается людей, у которых есть генные поломки, превышающие нормы.

Лейкоз является злокачественным заболеванием, которое часто называют раком крови. При заболевании красный костный мозг вырабатывает лейкозные клетки – патологические кровяные тельца. Почему это происходит в организме человека, ученые до настоящего времени так и не установили.

No related posts.

Врач с 36 летним стажем работы. Медицинский блогер Левио Меши. Постоянный обзор животрепещущих тем по психиатрии, психотерапии, зависимостям. Хирургии, онкологии и терапии. Беседы с ведущими врачами. Обзоры клиник и их врачей. Полезные материалы по самолечению и решению проблем со здоровьем. Посмотреть все записи автора Левио Меши

Читайте также: