Лечение дексаметазоном больных с множественной миеломой
BUSINESS WIRE - Продолжение лечения препаратом REVLIMID® плюс дексаметазон значительно продлевает общую выживаемость у пациентов с множественной миеломой
Анализ двух исследований фазы III (ММ-009 и ММ-010) по изучению действия REVLIMID на пациентов с рецидивной/рефрактерной множественной миеломой
По прошествии двух лет среди пациентов с по меньшей мере стабильным заболеванием в живых осталось почти 94% человек из числа тех, кто продолжал терапию в течение более десяти месяцев, по сравнению с менее чем 50% пациентов из тех, кто прервал лечение на ранней стадии
Будри (Швейцария). 9 декабря BUSINESS WIRE – Данные этапного анализа показывают, что продолжение лечения препаратом REVLIMID® плюс дексаметазон значительно продлевает общую выживаемость у пациентов с множественной миеломой. Компания Celgene International Sarl (NASDAQ: CELG) представила данные этапного анализа пациентов с рецидивной/рефрактерной множественной миеломой, свидетельствующие о том, что продолжение лечения препаратом REVLIMID (lenalidomide) в сочетании с дексаметазоном после достижения лучшей ответной реакции привело к значительно более продолжительной общей выживаемости и увеличению времени до прогрессирования болезни по сравнению с теми, кто прервал лечение по прошествии десяти месяцев или ранее. Результаты анализа были представлены сегодня на 50-й ежегодной конференции Американского общества гематологии (ASH).
"Эти данные показывают, что до тех пор, пока пациенты имеют ответную реакцию на лечение, а побочные реакции управляемы, они могут продолжать терапию, поскольку продолжение лечения способно значительно улучшить исходы и продлить общую выживаемость", - сказал д-р мед. Хесус Сан Мигель (Jesus San Miguel), глава департамента гематологии Университета Саламанки и ведущий автор исследования. – "Пациенты и врачи должны вместе работать, с тем, чтобы справляться с побочными явлениями для продолжения лечения".
Множественная миелома – это рак крови, при котором плазмоциты, или лейкоциты, в избытке продуцируются в костном мозге. От этой болезни умирает пятая часть всех людей с гематологическими типами рака.
Этот анализ с участием 321 пациента показал, что спустя 24 месяца после достижения лучшего ответа 93,8% больных, продолжавших терапию в течение более 10 месяцев, остались в живых, по сравнению с 48,4% из числа тех, кто лечился в течение 10 месяцев или меньше.
Второй анализ, проводившийся в рамках того же исследования, показал, что пациенты, прервавшие терапию препаратом REVLIMID® на раннем этапе из-за отрицательных явлений или по причине отказа от участия в исследовании, имели значительно более короткое среднее время общей выживаемости (29,5 месяцев) и время до прогрессирования болезни (13,6 месяцев), нежели те, кто продолжил терапию. У тех, что продолжил лечение, медиана выживаемости и время до прогрессирования ко времени анализа не были достигнуты. Пациенты, остановившие лечение из-за прогрессирования болезни, исключались из исследования, так что результаты говорят о том, что пациенты выигрывают от продолжения лечения.
В настоящее время REVLIMID одобрен для использования в Европейском Союзе, США, Канаде, Аргентине и Швейцарии в сочетании с дексаметазоном для лечения больных с множественной миеломой, прошедших хотя бы один курс лечения, а также в Австралии в сочетании с дексаметазоном для лечения больных, чье заболевание прогрессировало после одного курса лечения. REVLIMID также одобрен в Канаде, США и Аргентине для лечения зависимой от переливаний крови анемии вследствие миелодиспластических синдромов низкой или промежуточной-1 групп риска, ассоциируемых с цитогенетической аномалией при делеции 5q с дополнительными цитогенетическими отклонениями или без них. В ЕС, США, Швейцарии, Австралии и Японии REVLIMID имеет статус "сиротского лекарства".
REVLIMID это соединение класса IMiDs®, входящее в запатентованную группу новаторских иммуномодулирующих агентов. В настоящее время продолжается оценка REVLIMID и других соединений IMiDs в рамках более 100 клинических испытаний по широкому спектру гематологических и онкологических состояний. Вся линия IMiDs защищена всеобъемлющими правами интеллектуальной собственности в виде выданных патентов или патентных заявок в США, ЕС и других регионах, включая патенты на состав препаратов и их использование.
Множественная миелома (известная также как миелома или плазмоклеточная миелома) является раком крови, при котором злокачественные плазмоциты в избытке продуцируются в костном мозге. Плазмоциты – это белые кровяные тельца, помогающие вырабатывать антитела, или иммуноглобулины, которые борются с инфекцией и болезнями. Однако, большинство больных с множественной миеломой имеют клетки, которые продуцируют форму иммуноглобулина под названием парапротеин (или М-протеин), вредную для организма. Кроме того, злокачественные плазмоциты заменяют нормальные плазмоциты и другие белые кровяные тельца, важные для иммунной системы. Пораженные множественной миеломой клетки могут также атаковать другие ткани организма, например, костные, и вызывать раковые опухоли. Причина возникновения этого заболевания остается неизвестной.
Celgene International Sarl
Данный пресс-релиз содержит заявления прогнозного характера, которые сопряжены с известными и неизвестными рисками, отсрочками, неопределенностями и другими факторами, находящимися вне контроля компании и способными стать причиной существенного отличия фактических результатов, показателей или достижений Компании от предполагаемых результатов, показателей и других ожиданий, нашедших отражение в таких заявлениях прогнозного характера. К подобным факторам относятся результаты текущих или запланированных исследований и разработок, действия FDA и других регулирующих органов, а также другие факторы, указанные в документации Компании, направляемой в Комиссию по ценным бумагам и биржам, в частности, в наших отчетах по формам 10-К, 10-Q и 8-К.
Celgene of International Sàrl
Kevin Loth, +41 32 729 86 21
Director of External Relations
Оригинальный текст данного сообщения на языке источника является официальной, аутентичной версией. Перевод предоставляется исключительно для удобства и должен рассматриваться в привязке к тексту на языке источника, который является единственной версией, имеющей правовое значение.
***ПРЕСС-РЕЛИЗ Материал публикуется на коммерческих условиях.
Интерфакс не несет ответственности за содержание материала.
Товары и услуги подлежат обязательной сертификации
Результаты рандомизированного исследования показали, что активность режима VAD (винкристин, доксорубицин, дексаметазон) сопоставима с таковой ВДД. Это свидетельствует о ключевой роли в данной схеме именно дексаметазона [4].
ВДД позволяют получить ответ у 40% пациентов с рецидивирующей или рефрактерной ММ [5].
Комбинация бортезомиба и дексаметазона достаточно эффективна у пациентов как с первичной [6], так и с рецидивирующей и/или рефрактерной ММ [7].
В исследованиях in vitro показано, что дексаметазон и леналидомид обладают синергичным противоопухолевым эффектом в отношении клеток миеломных линий [8]. Комбинация иммуномодулятора (леналидомида, помалидомида) и дексаметазона считается общепринятым стандартом в лечении рецидивирующей и рефрактерной ММ [9, 10].
Механизм действия дексаметазона при множественной миеломе
Все ГКС проникают через клеточную мембрану посредством пассивной диффузии и связываются с глюкокортикостероидным рецептором (РГКС), расположенным в цитоплазме. Диффузии способствуют небольшой размер и липофильная структура этих гормонов. РГКС относится к ядерным рецепторам и кодируется геном NR3C1, структурно расположенным на 5-й хромосоме (регион 5q31) [11]. Полимодальные эффекты РГКС в разных типах клеток зависят от его изоформ. В результате альтернативного сплайсинга (процесс, позволяющий одному гену производить несколько мРНК и соответственно белков) продуцируется пять изоформ РГКС: доминирующие GR-альфа и GR-бета и менее изученные, более редкие варианты GR-гамма, GR-A и GR-P [3].
MM – молекулярно гетерогенное заболевание с хромосомными нарушениями, которые включают полные и частичные делеции 13-й или 17-й хромосомы, амплификацию 1q21, рекуррентные транслокации 14q32 или гипердиплоидность [20]. В отличие от нормальных плазмоцитов в миеломных клетках отмечается высокая экспрессия генов MMSET, FGFR3, CCND3, CCND1, MAF и MAFB, которые являются партнерскими генами для транслокации 14q32 [21]. В случае возникновения мутации в области протоонкогена MAF прогноз крайне неблагоприятный. Подобные мутации сопровождаются гиперэкспрессией генов c-MAF, MAFB, MAFA и наблюдаются при транслокациях t(14;16) и t(14;20) [22].
В исследованиях in vitro миеломные клеточные линии с экспрессией MAF и MMSET оказались чувствительными к проапоптотическому эффекту дексаметазона, а CCND1 – рефрактерными [23].
Фармакокинетика дексаметазона
После приема внутрь дексаметазон быстро и хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта (биодоступность – 70–80%), а максимальная концентрация достигается через один-два часа. С белками плазмы крови связывается до 70% препарата, в основном с транскортином. Дексаметазон легко преодолевает гистогематические барьеры, включая гематоэнцефалический и плацентарный [24]. Объем распределения составляет 2 л/кг. Биотрансформация в основном осуществляется в печени посредством конъюгации с глюкуроновой и серной кислотами до неактивных растворимых метаболитов. Выводится почками (максимум) и через кишечник, проникает в грудное молоко. Период полувыведения из крови составляет 1,8–3,5 часа, из тканей – 36–54 часа. У пациентов с хронической почечной недостаточностью экскреция дексаметазона не нарушается, коррекции доз не требуется [25].
Фармакокинетика дексаметазона зависит от способа введения. В исследовании, проведенном с участием пациентов с внебольничной пневмонией, было показано, что 6 мг перорального дексаметазона эквивалентно приблизительно 4 мг препарата, введенного внутривенно (рис. 2) [26].
У больных с кожной патологией 300 мг перорального дексаметазона при расчете площади под фармакологической кривой соответствовало 184 мг при внутривенном способе введения [27].
Особенности фармакокинетики дексаметазона при разных способах введения у пациентов с ММ не изучены. В большинстве клинических исследований в данной области использовался пероральный дексаметазон.
Дексаметазон в комбинации с другими противомиеломными препаратами
Сведения об активности бортезомиба при рецидивирующей и/или рефрактерной ММ получены в ходе двух клинических исследований фазы III APEX [28] и DOXIL-MMY-3001 [29].
На монотерапии бортезомибом у пациентов, получивших от одной до трех линий терапии, частота достижения общего ответа составила 41–43%, включая 2–9% полных ремиссий, медиана времени до прогрессирования (ВДП) – 6,2–6,5 месяца, ОВ – 29,8 месяца. В нескольких исследованиях фаз II и III было продемонстрировано, что добавление дексаметазона к бортезомибу существенно улучшает результаты [30–32].
В ретроспективном анализе объединенных данных исследований MMY-2045, APEX и DOXIL-MMY-3001 были выделены для парного сравнения две группы по 109 пациентов, получавших бортезомиб в комбинации с низкими дозами дексаметазона (НДД) (160 мг/цикл) или только бортезомиб [33]. Медианы кумулятивной дозы бортезомиба (27,02 и 28,60 мг/м 2 ) и продолжительности терапии (19,6 и 17,6 недели) были сходными в обеих группах. Вероятность достижения ответа была выше (75 против 41%; относительный риск (ОР) 3,467; p 2 /цикл). У пациентов обеих групп терапия продолжалась не менее трех месяцев. На терапию ответили 36% больных из группы талидомида и 72% – из группы талидомида и дексаметазона. Только во второй группе в 16% случаев была документирована полная ремиссия. Медиана времени до достижения ответа составила 4,2 и 0,7 месяца соответственно. Различий в токсичности между группами не зафиксировано. Авторы сделали однозначный вывод в пользу комбинации талидомида и дексаметазона.
Все значимые клинические исследования, касающиеся тестирования леналидомида как при первичной [35], так и рецидивирующей и/или рефрактерной ММ, проводились в комбинации с дексаметазоном [36].
В ранних исследованиях было показано, что добавление дексаметазона к леналидомиду позволяет получить ответ у пациентов, которые не ответили на монотерапию. В частности, в одном из исследований фазы II с участием
102 пациентов ответа на терапию достигли 25% больных с рецидивирующей и рефрактерной ММ. Для усиления терапии рефрактерным пациентам добавили дексаметазон (40 мг/сут в 1–4-й и 15–18-й дни; суммарно 320 мг/цикл), что позволило получить дополнительный ответ еще у 20 (29%) из 68 пациентов [37].
Значимость дексаметазона в комбинации с помалидомидом была протестирована в сравнительном клиническом исследовании фазы II [38]. В протокол СС-4047-ММ-002 включались пациенты с рецидивирующей и рефрактерной ММ, которые ранее обязательно получали леналидомид и бортезомиб и прогрессировали непосредственно на последней линии терапии или в пределах 60 дней после ее окончания. Больные получали помалидомид (4 мг/сут в 1–21-й/28-й дни) ± НДД (160 мг/цикл). Ключевой целью исследования была оценка ВБП. Участников исследования (n = 221) (медиана количества линий предшествующей терапии – 5, разброс – 1–13) рандомизировали в группу помалидомида и НДД (n = 113) и в группу только помалидомида (n = 108). На терапию ответили 33 и 18% больных (p = 0,013) соответственно. Медиана ВБП составила 4,2 и 2,7 месяца (ОР 0,68; p = 0,003), медиана ОВ – 16,5 и 13,6 месяца соответственно. Основным нежелательным явлением 3–4-й степени была нейтропения, частота которой не различалась между группами (41 против 48%). В дальнейших исследованиях помалидомид тестировали исключительно в комбинации с НДД. Такая комбинация вошла в категорию рекомендованных методов лечения рецидивирующей и рефрактерной ММ [39].
Данные о токсичности дексаметазона у пациентов с множественной миеломой
Современные данные о токсичности дексаметазона у пациентов с ММ получены в результате проведения нескольких клинических исследований фазы III, в которых группу сравнения составляли пациенты, получавшие только ВДД [10, 36].
В общей сложности в два параллельных исследования фазы III ММ-009 и 010 было включено 704 пациента с ММ, прогрессирующей после по крайней мере одной линии терапии [36]. Больных рандомизировали на две равные группы – леналидомида (25 мг/сут в 1–21-й/28-й дни) и ВДД (40 мг/сут в 1–4-й, 9–12-й и 17–20-й дни; суммарно 480 мг/цикл) либо плацебо и ВДД. В случае прогрессирования заболевания пациенты из второй группы могли переходить в открытое исследование с леналидомидом. В группе ВДД основными проявлениями токсичности 3-й степени и выше были нейтропения (3,4%), тромбоцитопения (6,3%), анемия (6,0%), гипергликемия (7,7%), гипокалиемия (1,4%), пневмония (5,4%), тромботические осложнения (5,4%), слабость (4,9%), астения (5,1%).
В многоцентровое исследование фазы III СС-4047-ММ-003 было включено 455 пациентов с рецидивирующей и рефрактерной ММ, одновременно рефрактерной к бортезомибу и леналидомиду [10]. Это были серьезно предлеченные пациенты (медиана количества линий терапии в анамнезе – 5, разброс – 2–17), из которых 74% были одновременно рефрактерными к бортезомибу и леналидомиду. Пациентов в соотношении 2:1 рандомизировали в группу помалидомида (4 мг в 1–21-й/28-й дни) в комбинации с НДД (40 мг/сут в 1-й, 8-й, 15-й и 22-й дни; суммарно 160 мг/цикл) и группу только ВДД (480 мг/цикл). Около половины больных из группы ВДД в точке прогрессирования перешли в дополнительное открытое исследование с помалидомидом (ММ-003/С). Группа терапии ВДД состояла из 153 пациентов. Наиболее частыми нежелательными явлениями у них были анемия (37%), тромбоцитопения (26%), нейтропения (16%), пневмония (10%) и астения (6,0%). Благодаря введенной в этом исследовании профилактике (низкомолекулярные гепарин, аспирин) случаев тяжелых тромбоэмболических осложнений на фоне терапии ВДД не наблюдалось. Бóльшая частота нежелательных явлений в данном исследовании была обусловлена колоссальной предлеченностью набранной когорты больных.
В отношении первичной ММ однозначно показано преимущество комбинации леналидомида и НДД по сравнению с ВДД. В исследование Е4А03 Восточной онкологической группы (США) было включено 455 пациентов с первичной симптоматической ММ [35]. Все пациенты получали леналидомид (25 мг/сут в 1–21-й/28-й дни). Рандомизация заключалась в назначении в равной пропорции либо ВДД (480 мг/цикл), либо НДД (160 мг/цикл). После четырех циклов больные могли получать аутологичную трансплантацию стволовых гемопоэтических клеток либо продолжать принимать участие в исследовании вплоть до прогрессирования. Вероятность достижения ответа после первых четырех циклов была выше в группе ВДД (ОР 1,75; 80%-ный доверительный интервал (ДИ) 1,30–2,32; p = 0,008). Однако однолетняя ОВ в группе НДД оказалась лучше (96%; 95% ДИ 94–99), чем в группе ВДД (87%; ДИ 82–92; p = 0,0002). Терапия ВДД была остановлена, и больных перевели на НДД. Ухудшение ОВ было связано с большей токсичностью. Нежелательные явления 3-й степени и выше в течение первых четырех месяцев в группе ВДД имели место у 52% пациентов. В группе НДД этот показатель составил 35% (p = 0,0001). Наиболее частыми нежелательными явлениями 3-й степени и выше были тромбозы глубоких вен (26 против 12%; p = 0,0003), инфекции, включая пневмонию (16 против 9%; p = 0,04), и слабость (15 против 9%; p = 0,08).
Высокая стартовая доза дексаметазона (480 мг/цикл) рекомендуется только для пациентов с такими неотложными состояниями, как почечная недостаточность, гиперкальциемия и компрессия спинного мозга опухолевыми массами, когда необходимо получить максимально быстрый ответ [42]. В отношении пациентов, достигших стабильного ответа на терапии IMiDs и дексаметазоном, нет общепризнанного мнения и доступных данных о том, как долго следует применять дексаметазон и можно ли в какой-то временной точке прекратить его прием.
Страница 1 из 10
Добрый день Всеволод Геннадьевич! Доктор у меня несколько вопросов: 2. Если у меня полный ответ, то почему очаги деструкции увеличиваются? 3. Как остановить рост деструкций? 4. Поможет ли поддержка Ревлимидом в режиме 25 мг через день с 1 по 21 дни курса (28 дневный курс), неделя перерыв, затем возобновить курс терапии. 5. Есть схема: Ревлимид +Велкей+Дексаметазон может мне нужна такая терапия? 6. Что значит когда протромбиновый индекс намного выше нормы (138%), а протромбиновое время ( 11сек.) и МНО ( 0,84) ниже нормы? Это плохая свертываемость крови или наоборот? Почему для меня очень важно ваше мнение: У меня открыта квота во Вредена и надо делать операцию на позвоночник (почти совсем нет 8 и 11 позвонков в ГО и образовался кифоз), а если нет ремиссии и идут деструкции дальше, то как мне быть? Спасибо. Очень нужна Ваша помощь ))) Добрый вечер! С уважением, Наталья Спасибо, Юлия. На каком отделении вашему папе делали операцию? Мне дали квоту на 12 отделение. У меня сложнее операция, вашему папе повезло (в хорошем смысле) при нашем заболевании это лучше сделать цементирование, чем ставить металлоконструкцию. Юлия вы не написали, делали папе трансплантацию клеток или нет? Каким образом он добился ремиссии? А какой курс ему сейчас назначат напишите пожалуйста. У меня 7-й день химии ломает все тело, ощущение как будто температура (температуры нет) и немного невропатия в ногах (бегают мурашки). Пока буду наблюдать, что будет дальше. Добавлено через 12 минут Получается, винты вашему папе тоже поставили? Я правильно поняла? И как долго он восстанавливался после операции? Очень меня интересует такая операция? Здравствуйте, уважаемые форумчане. Золендроновую кислоту можно использовать любую: зомета, резорба, золерикс и т.д. Переносятся они все нормально. Чтобы снизить риск осложнений со стороны зубочелюстной системы лучше вылечить зубы между курсами. Насчет трансплантации надо очень хорошо подумать, т.к. на сегодняшний день это самый эффективный метод продлевающий жизнь. Сама по себе процедура заготовки стволовых клеток идентична сдаче крови (или иногда делают что-то вроде биопсии костного мозга), а сама "трансплатнация" - то же самое что переливание крови. В год в мире делается их около 10000-15000 по показаниям "миелома". СМОТРЕТЬ ДРУГИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИГод утверждения 2020 Профессиональные ассоциации
Одобрено Научно-практическим Советом Минздрава РФ Оглавление 1. Краткая информацияМножественная миелома (ММ) или плазмоклеточная миелома (ВОЗ 2017 г.):
Ведущий патогенетический факт - длительная, хроническая антигенная стимуляция после:
Особенности ММ связаны с:
Вариабельность течения обусловлена количеством разных генетических нарушений.
Средний возраст заболевших ≈70 лет. С90.0 − множественная миелома
Множественная миелома классифицируется по стадиям и факторам риска. Клинические проявления ММ в значительной мере определяются инфильтрацией костного мозга ПК и органными повреждениями. Симптомы костных повреждений:
Симптомы почечной недостаточности:
Симптомы инфильтрации миеломными клетками костного мозга:
Симптомы снижения нормальных иммуноглобулинов:
Длительность заболевания до первых симптомов - от нескольких месяцев до ≥2−3 лет. 2. ДиагностикаКритерии установления диагноза/состояния: Критерии тлеющей (асимптоматической) ММ: 1. Моноклональный протеин:
2. Отсутствие органных повреждений и амилоидоза. Симптоматическая ММ должна удовлетворять 3 критериям: 1. В костном мозге ≥10 % клональных ПК или верифицированная костная/экстрамедуллярная плазмоцитома + 1 симптом: a) гиперкальциемия: кальций >11,5 мг/дл (>2,75 ммоль/л); 2. Другие симптомы: гипервязкость, амилоидоз, >2 бактериальных инфекций за 12 мес.
Тщательный сбор жалоб и анамнеза.
Определение активности ММ или оценка ответа на терапию:
Определение СЛЦ в крови:
Для трансфузии определение:
Определение антител в крови:
Уровень поликлональных иммуноглобулинов в крови для оценки гуморального иммунодефицита. Стернальная пункция:
Трепанобиопсия для ИГХ костного мозга. Цитогенетика ПК (кариотипирование и FISH) для выявления прогностически важных аномалий:
КТ:
При невозможности КТ - рентгенологическое исследование костей. Альтернатива КТ - ПЭТ/КТ. МРТ всех отделов позвоночника и таза при подозрении:
При верифицированной ММ перед началом терапии:
3. ЛечениеПри тлеющей (бессимптомной) миеломе специфическая терапия не рекомендуется. Противоопухолевая терапия пациентов с симптоматической ММ:
Моложе 65 лет, 65−70 лет с хорошим соматическим статусом без тяжелых сопутствующих заболеваний - высокодозная консолидация, 1 или 2 трансплантации ауто-ТГСК.
При недостаточном ответе на 4−6 цикла индукционной терапии с бортезомибом - 2 линия:
Мобилизация и сбор ауто-ТГСК целесообразна после 4-го курса с леналидомидом. Для индукции не рекомендуются схемы с мелфаланом из-за миелосупрессии, негативно влияющей на мобилизацию ауто-ТГСК. При ПР или ЧР после индукционной терапии - мобилизация и сбор ГСК крови:
При успешном сборе ГСК - ВДХТ мелфаланом и последующая трансплантация ауто-ТГСК. Интервал от мобилизации до предтрансплантационного кондиционирования 2-4 нед.
Через 100 дней после ВДХТ и ауто-ТГСК - иммунофенотипирование пунктата КМ с выявлением маркеров минимальной остаточной болезни. После ВДХТ и ауто-ТГСК – консолидация:
При ММ с иммунохимическим рецидивом или прогрессией, медленном нарастании уровня моноклонального белка без клинических симптомов - выжидательная тактика. При клиническом рецидиве, быстром нарастании парапротеина - противорецидивная терапия. CRAB-симптомы клинического рецидива:
Выбор терапии зависит от эффективности предшествующей линии. При отсутствии рефрактерности к бортезомибу и леналидомиду:
При прогрессировании на ингибиторе протеасом и леналидомиде:
При невозможности использования таргетных препаратов – традиционная ПХТ:
Пациентам старше 80 лет и/или с плохим состоянием паллиативно - циклофосфамид 50 мг внутрь ежедневно или через день с преднизолоном 30 мг через день или дексаметазоном 20 мг раз в неделю. При цитопении – 4 цикла дексаметазона в высоких дозах либо до восстановления показателей. Паллиативная ДГТ РОД 8 Гр однократно или РОД 2,0–3,0 Гр, СОД 10−30 Гр.:
Профилактика тошноты и рвоты. При иммуноглобулине G Обезболивание При остром или хроническом болевом синдроме:
Диетотерапия Оценка эффекта по международным критериям (2011 и 2016 гг.) 4. Реабилитация
5. ПрофилактикаМетодов профилактики ММ не существует. Диспансерное наблюдение гематолога на протяжении всей жизни:
После использования леналидомида - плановый скрининг вторых опухолей. 6. Организация оказания медицинской помощиПервичная специализированная МСП оказывается гематологом и иными специалистами:
При выявлении у пациента ММ или подозрении направление пациента на консультацию гематолога, который организует диагностику или направляет в специализированное ЛПУ. Показания для плановой госпитализации: Наличие диагноза симптоматическая ММ для: 1. планового курса специфической терапии, Показания для экстренной госпитализации: Наличие диагноза симптоматическая ММ, осложненная: 1. острым почечным повреждением вследствие миеломной нефропатии, Показания к выписке пациента из стационара: 1. Завершение курса специфической терапии,
|